Алгоритм диагностики и лечения ликворной фистулы (ликвореи) - Европейские рекомендации. Что происходит в сосудах

Перелом верхней челюсти - это различной степени тяжести нарушение целостности кости верхней челюсти по тем или иным причинам. Перелом верхней челюсти проходит обычно по одной из трех типичных линий наименьшего сопротивления, описанных Ле Фором: верхней, средней и нижней. Переломы верхней челюсти часто сочетаются с другими повреждениями. Тяжелые внутричерепные повреждения наблюдаются в 38%. Переломы верхней челюсти всегда открытые, так как в данном случае происходит нарушение целостности слизистой оболочки полости рта.

Переломы верхней челюсти всегда открытые, так как в данном случае происходит нарушение целостности слизистой оболочки полости рта.

В настоящее время часто используют определение: переломы средней зоны лица, ограничивая ее сверху линией, проведенной через верхние края орбит, а снизу - линией смыкания зубных рядов. Кости средней зоны лица имеют аркообразное строение, отличающееся чередованием контрфорсов (утолщение компактного вещества) с местами слабого сопротивления.

Классификация переломов верхней челюсти:

1) Ле Фор I (перелом по нижнему уровню) - линия перелома верхней челюсти проходит горизонтально над альвеолярным отростком челюсти от основания грушевидного отверстия к крыловидному отростку основной кости. При этом обычно отламывается дно верхнечелюстной пазухи и ломается основание перегородки носа.

2) Ле Фор II (перелом по среднему уровню) - линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и нижнеглазничный край и далее продолжается по скулочелюстному шву до крыловидного отростка основной кости. Этот перелом часто называют суборбитальным или пирамидальным, так как при этом происходит челюстно-лицевое разъединение, когда верхняя челюсть вместе с костями носа отделяется от скуловых костей и основания черепа.

3) Ле Фор III (перелом по верхнему уровню) - линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и наружную стенку глазницы, через верхне-наружный край глазницы, и далее через скуловую дугу и крыловидный отросток основной кости. Этот перелом часто называют суббазальным, так как при этом происходит полное черепно-лицевое разъединение, т. е. отрыв верхней челюсти вместе с костями носа и скуловыми костями от основания черепа. Переломы по Ле Фор III, как правило, сопровождаются черепно-мозговой травмой и нередко переломом основания черепа, т. е. открытой черепно-мозговой травмой.

Переломы верхней челюсти могут быть, одно- и двусторонними. Двусторонние переломы - симметричными и несимметричными. При односторонних переломах верхней челюсти линия перелома, кроме того, проходит сагитально, по небному шву.

Смещение костных отломков при переломах верхней челюсти зависит:

а) от силы и направления удара;

б) от массы самих отломков;

в) от силы тяги жевательных (крыловидных) мышц.

Обычно верхняя челюсть смещается внизу и кзади так, что образуется открытый прикус (за счет смыкания только в области жевательных зубов) , косой прикус или ложная прогения.

Клиника переломов верхней челюсти.

Местно можно выявить следующие основные симптомы, характерные для перелома верхней челюсти:

1) Повреждения (ушибы, гематомы, раны) мягких тканей головы и лица.

2) Выраженный отек век обоих глаз, кровоизлияние в клетчатку вокруг глаз и в конъюнктиву (симптом очков)

3) Кровотечение из носа, полости рта и из ушей. Ликворея (симптом двойного пятна) .

4) Удлинение и уплощение среднего отдела лица.

5) Анестезия или парестезия в области верхней губы, крыла носа и подглазничной области. Диплопия или двоение в глазах.

6) Боль, крепитация и «симптом ступеньки» при пальпации в области переносицы, по нижнеглазничному краю и верхненаружному краю орбиты, а также по ходу скуловой дуги и в области скуло-альвеолярного гребня.

7) Нарушение прикуса, разрывы слизистой оболочки (чаще по средней линии неба) , подслизистые кровоизлияния по переходной складке, выявляемые при осмотре полости рта.

8) Подвижность верхней челюсти (как достоверный признак перелома) определяемая пальпаторно и симптом «треснувшего горшка» при перкуссии зубов верхней челюсти. Однако при вколоченных переломах верхней челюсти подвижность ее может и не определяться.

Клиническая картина при переломах верхней зависит также от наличия сопутствующей патологии (сочетанной травмы). При переломах верхней челюсти (особенно при переломах по Ле Фор II-III) определяется клиника открытой или закрытой черепно-мозговой травмы: повреждение костей свода черепа; перелом костей основания черепа с ликвореей через нос или из наружных слуховых проходов; тошнота, рвота, головокружение; ретроградная амнезия; нарушение функций черепных нервов; брадикардия; другая неврологическая симптоматика и т. д.

Дифференциальная диагностика неогнестрельных переломов верхней челюсти со смешением

Признаки, подтверждающие наличие перелома основания черепа:

1) Усиление выделения жидкости из носа при наклоне головы вперед.

2) Чистый носовой платок, смоченный ликвором, остается мягким, а смоченный отделяемым из носа - более жестким, как бы накрахмаленным.

Если в крови есть ликвор, то на салфетке образуется красное пятно от крови со светлым ореолом по периферии от ликвора (симптом «двойного пятна») .

Кровь в ликворе при спинномозговой пункции.

Рентгенологическое исследование. Чаще всего проводят рентгенографию придаточных пазух носа и скуловых костей в прямой носо-подбородочной (полуаксиальной) проекции при открытом рте. Достаточно информативны рентгенография средней зоны лица в аксиальной проекции, рентгенография костей лицевого скелета в прямой носолобной проекции и ортопантомограмма. При переломах верхней челюсти определяется нарушение целостности костной ткани в местах соединения верхней челюсти с другими костями лицевого скелета, а также затемнение верхне-челюстных пазух за счет гемосинуса. Компьютерная томография головы также позволяет проводить диагностику повреждений тканей как лицевого, так и мозгового черепа, особенно в сложных случаях.

Ликворея вызывается разрывом базальной твердой мозговой и паутинной оболочек в сочетании с перелом основания черепа в области передней или средней черепной ямки. Она возникает примерно при 2-3% всех травм головы и около 10% всех базальных переломов черепа. 80% обусловлено травмами, большая часть оставшихся 20% - следствие вмешательств (например, эндоназальных процедур). Тяжесть первичной травмы головы не связана с образованием ликворных фистул, которые могут возникнуть даже у пациентов без потери сознания или без очаговой неврологической симптоматики.

Хотя большинство фистул закрывается при проведении консервативной терапии, некоторые из них сохраняются, что требует хирургического лечения.

а) Симптомы и клиника ликворной фистулы . Около 98% всех свищей возникают в течение первых трех месяцев после травмы, большинство из них в течение первых 24-48 часов. Однако сообщено о развитии ринорреи даже спустя десятилетия после травмы. Отсроченная оторрея является редкостью.

Менингит развивается в 10-85% всех ликворных фистул. Основные возбудители - штаммы бактерий из полости носа (пневмококк, гемофильная палочка). В некоторых случаях единственными клиническими признаками являются повторные эпизоды менингита.

Пневмоцефалия наблюдается примерно в трети всех случаев. Обычно количество внутричерепного воздуха мало и не вызывает никаких проблем. Напряженная пневмоцефалия, однако, является опасной для жизни и требует немедленного хирургического вмешательства. Это обусловлено «клапанным» механизмом, приводящим к увеличению объема внутричерепного воздуха и быстрому прогрессированию сдавления головного мозга.

б) Физикальное исследование . Ликворная фистула должна быть заподозрена, если пациент жалуется на выделения из носа прозрачной жидкости после черепно-мозговой травмы. Обследование должно начинаться с тщательного сбора анамнеза. Особое внимание должно быть уделено любым травмам, эндоназальным ЛОР-процедурам и эпизодам лихорадки в сочетании с нарушением сознания или ригидностью затылочных мышц.

В острых случаях двусторонние параорбитальные гематомы указывают на возможный перелом переднего отдела основания черепа («глаза енота»). При переломе височной кости может формироваться ретроаурикулярная гематома (симптом Баттла).

Дефицит черепно-мозговых нервов также наводит на мысль о переломе основания черепа. Особое внимание следует уделить обонятельной и вестибуло-кохлеарной системе. Одно- или двусторонняя аносмия указывает на повреждение обонятельного нерва, как правило, при лобно-базальных переломах и часто сопровождается ликвореей, но не является обязательным симптомом. С другой стороны, нормальное обоняние не исключает ликворные фистулы. Нарушение вестибулярной или кохлеарной функции может быть вызвано переломом височной кости, который в свою очередь может вызвать ипсилатеральный паралич лицевого нерва.

Доказательство наличия фистулы, однако, может быть трудной задачей. Если отделяемое обильное и прозрачное, диагноз прост. Но незначительная и непостоянная ликворея может привести к серьезным диагностическим трудностям. Если ликвор смешивается с кровью, может быть проверен симптом двойного пятна. Отличить ликворею от «простого» ринита можно с помощью теста на содержание глюкозы. При отрицательном результате ликворею исключают, так как ликвор, как правило, содержит 30% от концентрации глюкозы в крови. Более специфичным (и более дорогим) является тест на В 2 -трансферрин - вещества, отсутствующего в нормальных выделениях из слухового прохода и полости носа.

в) Обнаружение фистулы. Клиническая локализация передней фистулы неоднозначна в 10% случаев, когда ринорея наблюдается на противоположной стороне. При обычной рентгенографии черепа могут быть выявлены дефект кости, перелом, внутричерепной воздух и инородные тела, что должно послужить основой для дальнейших исследований, но данные о наличии и локализации фистулы, как правило, недостаточны. КТ с тонкими срезами (1,5 мм) в аксиальной и/или фронтальной плоскости превосходит МРТ и является методом выбора для выявления базальных переломов черепа.

Помимо травмы в качестве основной причины ликвореи дифференциальный диагноз включает опухоли, которые разрушают основания черепа и скрытые энцефалоцеле.

Интратекальное введение контрастных средств (КТ-цистернография) может лишь локализовать активные свищи. Другие методы включают радионуклидную цистернографию и люмбальную инъекцию красителей (флуоресцеин, метиленовый синий). В нашем учреждении мы используем интратекальное введение флуоресцеина в сочетании с назальной эндоскопией в ЛОР-отделении.

г) . Нет проспективных рандомизированных исследований, сравнивающих хирургическое и не-хирургическое лечение травматической ликвореи. В различных исследованиях в 10-85% подобных случаев описывается восходящий менингит, в основном в зависимости от продолжительности наблюдения. Учитывая это, в каждом конкретном случае должен быть выполнен тщательный анализ эффективности консервативного и оперативного лечения. На основании личного опыта наблюдения более чем 200 случаев нами определены диагностические мероприятия и показания к операции.

1. Консервативное лечение . Консервативное лечение включает в себя постельный режим в полусидячем положении, повторные люмбальные пункции или длительный люмбальный дренаж. В нашей клинике проводится только длительный люмбальный дренаж (100-200 мл/сут.) в течение семи дней при ринорее, сохраняющейся более 24 часов. Если фистула после этого не исчезнет, обычно показана операция. При оторее проводиться наблюдение в течение семи дней без специального лечения, так как такие фистулы обычно исчезают в течение нескольких дней.

2. Операция при ликворной фистуле . Основной целью операции является закрытие фистулы, герметизация и предотвращение восходящего менингита. Необходимо предупредить и другие осложнения, такие как муко-или пиоцеле, хронический синусит, субдуральную эмпиему и абсцесс мозга. Косметические аспекты также играют определенную роль, если травма вызвала внешнюю деформацию черепа.

По-прежнему ведутся дискуссии о сроках проведения операции, лучшем хирургическом доступе, а также материалах для закрытия ликвореи и возможных дефектов кости.

Сроки и доступы . Все хирургические цели, упомянутые выше, могут быть достигнуты лишь при четкой диагностике и точном хирургическом планировании, что обычно требуют времени. Кроме того, отложенное вмешательство при внутричерепных процедурах показало преимущества по сравнению с немедленной операцией в отношении исхода.

Ликворные фистулы, вызванные травматическими поражениями переднего отдела основания черепа, с самого начала желательно вести с привлечением специалистов. Нейрохирурги, челюстно-лицевые хирурги, ЛОР-врачи и иногда офтальмологи участвуют в диагностике, установлении сроков необходимого вмешательства, а также в принятии решения о хирургическом доступе.

Преимущества экстракраниального доступа заключаются в меньшей смертности и уровне осложнений. Основным недостатком является невозможность решения смежных повреждений головного мозга. Мы используем экстракраниальные подходы только при небольших поражениях (обычно менее 1 см в диаметре) в медиальной части переднего отдела основания черепа (эндоскопический подход) и фистулах, расположенных в области турецкого седла (параназальный доступ). Операции, как правило, выполняются ЛОР-хирургом с нейрохирургической ассистенцией.

При транскраниальном подходе необходимость в ретракции мозга для полной визуализации всей области переднего основания черепа несет в себе значительный риск повреждения обонятельных нервов и лобных долей. Однако сложные или большие переломы переднего отдела основания черепа с соответствующей ликвореей до сих пор лучше всего лечить с помощью традиционных транскраниальных интрадуральных доступов, которые обеспечивают полную визуализацию области травмы.

Мы решительно выступаем за задержку операции, пока пациент не восстановился до некоторой степени ( , по крайней мере, менее 5 баллов, отсутствие инфекции и гемодинамическая стабильность) и нет никаких признаков отека мозга на предоперационном КТ (состояние желудочков, базальных цистерн).

Для минимизации ретракции мозга можно провести предоперационное дренирование ликвора или интраоперационную пункцию бокового желудочка. При отсроченной по указанным соображениям операции челюстно-лицевой хирург сможет одновременно безопасно репонировать сопутствующие переломы лицевых костей.

Мы обычно в первую очередь используем интрадуральный подход. Разрывы твердой мозговой оболочки по мере возможности должны быть ушиты. Если это невозможно применяются различные методы закрытия дефекта твердой мозговой оболочки (надкостничным лоскутом, ротированным лоскутом на основе височной мышцы, свободным лоскутом из височной мышцы, широкой фасцией бедра и т. д.). Основываясь на нашем опыте 34 повторных операций, мы не считаем, что лоскуты на питающих ножках превосходят свободные лоскуты. На наш взгляд, для предотвращения повторных свищей более важно, чтобы лоскут был достаточно велик, чтобы покрыть дефект более 2 см от его края.

Большие дефекты костей (>2 см) должны быть покрыты твердыми материалами, чтобы избежать рецидива ликвореи. Для этой цели могут быть использованы различные материалы (инвертированная височная мышца + кость, свободный расщепленный костный лоскут свода черепа, титановые сетки). В нашем отделении в основном используются титановые микросетки.

Антибиотикопрофилактика . До сих пор не было никаких четких доказательств эффективности профилактического применения антибиотиков у пациентов с ликворными фистулами. Мы обычно используем второе поколение цефалоспоринов, начиная с поступления до третьего дня после прекращения ликвореи.

Два типа:

1. спонтанная: редко
2. посттравматическая (чаще): 67-77% случаев (включая больных после оперативных вмешательств на основании черепа и транссфеноидных операций):
A. немедленная
B. отсроченная

У пациентов с отореей и ринореей после ЧМТ или с повторными менингитами следует подозревать ликворную фистулу.

Травматическая фистула: возникает у 2-3% всех пострадавших с ЧМТ; у 60% она возникает в течение нескольких дней, в 95% случаев в течение 3 месяцев10. В 70% случаев ринорея прекращается в течение 1 недели, а у оставшихся случаях обычно в течение полугода. Спонтанное прекращение нетравматической ринореи наблюдается только в 33% случаев.

Соотношение взрослые:дети составляет 10:1, в возрасте до 2 лет она встречается редко. Нетравматическая ринорея в основном возникает у взрослых >30 лет. Аносмия часто наблюдается при травматической ликворее (78%) и редко при спонтанной11. Оторея в большинстве случаев (80-85%) прекращается х 5-10 д.

Ликворные фистулы были обнаружены в 8,9% на 101 случай проникающей ЧМТ, что сопровождалось повышенным риском инфицирования по сравнению с проникающими повреждениями без ликворного свища (50% против 4,6%). Частота ликворных фистул после операций на основании черепа доходит до 30%.

Возможные пути истечения ликвора

1. клетки сосцевидного отростка (особенно после операций на ЗЧЯ, например, невриноме слухового нерва (НСН)
2. воздушные ячейки основной кости (особенно после транссфеноидных операций)
3. продырявленная пластинка/крыша решетчатой кости (дно ПЧЯ)
4. фронтальные воздушные ячейки
5. ущемление в пустом турецком седле и основной пазухе
6. по ходу ВСА
7. ямка Розенмюллера: располагается сразу ниже кавернозного синуса, может быть открыта при спиливании переднего клиновидного отростка для обеспечения доступа к АА ОфтА
8. место открытия временного латерального краниофарингеального канала
9. через кожу при наличии хирургического или травматического хода
10. через гребень каменистой части пирамиды или внутренний слуховой канал, а затем двумя путями:
A. ринорея: через среднее ухо → евстахиеву трубу → носоглотку
B. оторея: через поврежденную барабанную перепонку → НСП

Спонтанная ликворная фистула

Часто возникает незаметно. Может быть ошибочно принята за аллергический ринит. В отличие от травматических фистул она может быть непостоянной, способность к различению запахов сохраняется, а пневмоцефалия наблюдается редко.

Иногда спонтанная ликворная фистула может сочетаться со следующими состояниями:

1. агенезия дна ПЧЯ (продырявленная пластинка) или СЧЯ
2. синдром пустого турецкого седла: первичный или после транссфеноидального вмешательства
3. повышение ВЧД и/или ГЦФ
4. инфицирование параназальных синусов
5. опухоль: включая аденомы гипофиза, менингиомы
6. сохранившиеся остатки краниофарингеального канала
7. АВМ
8. растрескивание основания стремячка (врожденная аномалия), что может быть причиной ринореи через евстахиеву трубу

1. у детей: обычно проявляется менингитом или потерей слуха
A. функции лабиринта (слух и балансировка) сохранены: обычно проявляется менингитом; 3 возможных варианта хода фистулы:
1) через канал лицевого нерва: может сообщаться со средним ухом
2) через петромастоидальный канал: вдоль путей артериального кровоснабжения слизистой оболочки воздушных ячеек сосцевидного отростка
3) вдоль борозды Гиртля (т.н. тимпано-менингеальная борозда): соединяет ЗЧЯ с hypotympanum
B. аномалии лабиринта (с потерей слуха): один из вариантов дисплазии Мундини, обычно представленный закругленным лабиринт/кохлеа, что позволяет ЦСЖ проникать через овальное или круглое окно в слуховой канал

2. взрослые: обычно проявляется потерей кондуктивной проводимости и серозным отделяемым, менингитом (часто после отита среднего уха) или абсцессом мозга. Чаще всего происходит через СЧЯ. Может быть за счет арахноидальных грануляций, разрушающих стенку воздушных синусов

Спинальная: часто проявляется постуральной Г/Б, сочетающейся с ригидностью мышц затылка и болезненностью

Менингит при ликворной фистуле

Частота менингита при посттравматической ликворее составляет 5-10%. Она повышается, если ликворея сохраняется >7 дней. Менингит чаще развивается при спонтанных фистулах. Риск возникновения менингита может быть более высоким при постоперационной, чем при посттравматической фистуле, т.к. при последней ВЧД обычно повышено, что вызывает истечение жидкости наружу. Если до операции место истечения ликвора установить не удалось, то у 30% больных в послеоперационном периоде вновь возникает ликворея, причем у 5-15% из них успевает развиться менингит до того, как ликворея прекратится.

Менингит может вызвать воспалительно-слипчивый процесс в месте повреждения, что ведет к прекращению ликвореи.

Пневмококковый менингит: пневмококки являются наиболее частыми возбудителями (в 83% случаев). Летальность в этих случаях ниже, чем при пневмококковом менингите без ликворной фистулы (
Диагностика

Определение связана ли ринорея или оторея с ликворной фистулой

1. характеристики жидкости, предположительно содержащей ЦСЖ:
A. жидкость чистая как вода (если только не инфицирована и не имеет примеси крови)
B. жидкость не вызывает раздражения кожи и слизистой в носу и около него
C. пациенты с ринореей ощущают, что жидкость имеет соленый вкус
D. если возможно, соберите жидкость и определите уровень глюкозы (учтите, что полоски для определения декстрозы в моче слишком чувствительны и могут быть положительными даже при избытке слизи). Исследуйте жидкость по возможности быстрее, чтобы уменьшить ферментацию. Нормальное содержание глюкозы в ЦСЖ >30 мг% (при менингите оно обычно понижено), а в слезной жидкости и в секрете слизистой E. β2-трансферин: имеющийся в ЦСЖ β2-трансферин отсутствует в слюне, слезной жидкости и секрете слизистой носа (за исключением новорожденных и лиц с болезнями печени) Единственным другим его источником является жидкость стекловидного тела глаза. Выявить его можно при белковом электрофорезе. Поместите в стерильный контейнер ≈0,5 мл жидкости, упакуйте в сухой лед и направьте в лабораторию, которая может произвести этот анализ
F. «симптом кольца»: если истекающая жидкость окрашена кровью, но в ней подозревается наличие ликвора, капните ее на белую ткань. Появление «двойного кольца» (пятно крови, вокруг которого образуется второе пятно большего диаметра от чистой жидкости) считается признаком наличия ЦСЖ. Старый, но ненадежный признак
2. радиографические признаки пневмоцефалии на КТ или краниограммах

3. цистернография: эндолюмбальное введение радионуклидного препарата с последующей сцинтиграфией или введение КВ при КТ

4. аносмия встречается в ≈5% случаях ликворных свищей

5. после операций на основании черепа (особенно с вовлечением большого поверхностного каменистого нерва) может быть псевдоринорея, возможно из-за гиперсекреции слизистой носа при нарушенной вегетативной регуляции слизистой носа на стороне вмешательства. Часто сочетается с заложенностью носа и отсутствием слезотечения на этой же стороне, иногда с покраснением лица.

Определение локализации ликворного свища

В 90% случаев для определения места ликворного свища не требуется проведения КТ-цистернографии с водорастворимым КВ.

1. КТ: для исключения ГЦФ и опухоли, вызывающей обструкцию ликворных путей. Делают тонкие фронтальные срезы через всю ПЧЯ вплоть до турецкого седла
A. без КВ (возможно): для определения костной анатомии
B. с в/в КВ: в месте истечения ликвора обычно имеется ненормальное КУ прилежащего мозгового вещества (возможно из-за воспаления)

2. КТ-цистернография с водорастворимым КВ: метод выбора

3. обзорные краниограммы (полезны только в 21% случаев)

4. устаревшие тесты (в настоящее время не используются из-за наличия вышеуказанных):
A. томография в различных плоскостях: информативна в 53% случаев; полезнее при травматической ликворее
B. радионуклидная цистернография: может быть полезна в тех случаях, когда истечение жидкости происходит слишком медленно или в очень небольшом количестве, чтобы это можно было обнаружить при КТ-цистернографии с водорастворимым КВ. Используются различные радиоизотопные препараты, включая альбумин человеческой плазмы, меченный изотопом иода и 500 μКю индия DPTA. Ватные тампоны устанавливают в носовых ходах (передние отделы крыши носа, задние отделы крыши носа, сфено-этмоидальный карман, средний проход, задние отделы дна носа) и помечают так, чтобы была известна из локализация. Затем эндолюмбально вводят радиоизотопный препарат, обычно путем ЛП. Сканирование проводят в боковой, передне-задней и задней проекциях. При использовании индия сканирование следует проводить вскоре после введения препарата. Через 4 ч после введения повторяют сканирование, берут 0,5 мл крови для определения активности препарата в плазме и удаляют тампоны. Затем тампоны помещают в индивидуальные контейнеры и определяют уровень из радиоактивности относительно плазмы. Соотношение ≤1,3 считается нормальным, а >1,3 признаком ликвореи. Если ликвореи не выявлено, можно вновь установить тампоны в нос и продолжить исследование еще до следующего утра.

Через лобную пазуху ликвор вытекает в носоглотку, в отличие от свищей продырявленной пластинки, кпереди от средней носовой раковины. При радионуклидной цистернографии место фистулы удается обнаружить в 50% случаев. Через несколько часов результаты исселедования могут быть ошибочными в результате загрязнения тампонов, возникающего за счет всасывания радиопрепарата в кровь и накопления его в слизистых железах носовых раковин. Также загрязнение других тампонов возможно в зависимости от положения больного
C. эндолюмбальное введение красителей: было результативным в некоторых случаях при использовании индиго кармина или флуоресцеина; осложнения минимальные или отсутствуют (× метиленовый синий обладает нейротоксическим действием, поэтому его использовать нельзя)

5. МРТ: мало полезна при оценке ликворных фистул

КТ-цистернография с водорастворимым КВ

Метод выбора проводится если:

1. не удалось определить место свища при обычной КТ (с фронтальными срезами)
2. есть клинические признаки ликвореи (при отсутствии активной ликвореи место истечения ликвора удается определить редко)
3. имеются множественные костные дефекты и важно определить через какой именно из них происходит ликворея
4. имеющийся на обычной КТ костный дефект не соответствует участку повышенной плотности мозгового вещества

Методика

Иогексол (который в общем вытеснил введение метризамида по 6-7 мл в концентрации 190-220 мг/мл) вводят в люмбальное САП через спинальную иглу №22 (или 5 мл при пункции уровня С1-2). Пациента укладывают на живот в положение Тренделенбурга -70° с согнутой шеей на 3 мин. Во время КТ пациент продолжает лежать на животе с переразогнутой головой. Делают срезы 5 мм толщиной с перекрытием 3 мм (при необходимости делают срезы по 1,5 мм). Могут потребоваться дополнительные действия (коронарные срезы в положении на животе с поднятым лбом или в том положении, в котором наблюдается ликворея; эндолюмбальное введение ФР с помощью насоса Гарварда и др.), провоцирующее ликворею.

Обращают внимание на накопление КВ в воздушных синусах. Очевидное нарушение целостности кости на КТ без вытекания КВ, вероятно, не является местом фистулы (нарушение целостности кости может быть скрыто частичным объемом, усредняемым при КТ).

МРТ: дает незначительную дополнительную информацию о локализации фистулы, но позволяет лучше, чем КТ, исключить объемное образование ЗЧЯ, опухоль или пустое турецкое седло. И КТ и МРТ позволяют исключить ГЦФ.

Лечение

В остром периоде ЧМТ оправдано наблюдение, т.к. в большинстве случаев ликворея прекращается самостоятельно.

Профилактические антибиотики: использование АБ с профилактической целью является спорным. Разницы в частоте менингитов и количестве осложнений, ими вызванных, среди леченных и нелеченных пациентов не выявлено. Риск выведения устойчивого штамма вполне реален, поэтому его стараются избегать.

При продолжающейся посттравматической или послеоперационной ликворее

Нехирургическое лечение

1. меры по снижению ВЧД:
A. ПР: хотя пребывание в лежачем положении может облегчить симптомы, оно не дает никаких других преимуществ
B. пациенту следует избегать натуживания (назначьте слабительные) и высмаркивания носа
C. ацетазоламид по 250 мг РО 4 р/д для уменьшения ликворопродукции
D. умеренное ограничение приема жидкости (у больных после транссфенодных операций требуется осторожность ввиду возможного несахарного диабета): 1.500 мл в день для взрослого, 75% дневной суточной дозы для детей

2. если ликворея продолжается (внимание: сначала с помощью КТ или МРТ нужно исключить обструктивную ГЦФ)
1) ЛП: ежедневно до 2 р/д (снижайте давление до атмосферного или до появления Г/Б)
ИЛИ
2) постоянный люмбальный дренаж: через подкожный катетер. Сохраняйте возвышенное положение головы на 10-15°, а капельницу разместите на уровне плеча (если ликворея продолжается, то опустите ее пониже). Пациент требует наблюдения в условиях БИТ. Если при работающем дренаже произошло ухудшение состояния пациента: немедленно перекройте дренаж, уложите больного в горизонтальное положение (или со слегка приподнятыми ногами), начните подачу 100% О2, произведите КТ или боковую краниограмму на месте (для исключения напряженной пневмоцефалии за счет подсасывания воздуха)

3. при продолжающейся ликворее показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение

Показания для хирургического лечения ликвореи

1. травматическая: если, несмотря на проводимое консервативное лечение, ликворея продолжается >2 недель
2. спонтанная или, возникшая в отсроченном периоде после ЧМТ или хирургического вмешательства: в связи с высокой частотой рецидивирования обычно требуется операция
3. возникновение менингита

Ликворея через каменистую часть пирамиды височной кости

Ликворея может проявляться отореей или ринореей (через евстахиеву трубу).

1. после вмешательств на ЗЧЯ: лечение ликвореи после удаления НСН
2. после перелома сосцевидного отростка: возможен доступ через расширенную мастоидэктомию

Ликворея через продырявленную пластинку/крышу решетчатой кости

Экстрадуральный подход: ему обычно отдают предпочтение ЛОР-хирурги. При проведении краниотомии в лобной области следует пользоваться интрадуральным подходом, т.к. при отделении ТМО от дна ПЧЯ она практически всегда рвется, и тогда может быть трудно определить является ли обнаруженный разрыв ТМО ятрогенным или это истинное место ликворной фистулы. Для интраоперационного определения места истечения ликвора можно использовать эндолюмбальное введение светящегося красителя, смешанного с ЦСЖ (ВНИМАНИЕ: краску нужно обязательно развести ликвором для того, чтобы уменьшить риск возникновения судорог).

Интрадуральный подход: обычно является методом выбора (кроме ликвореи после транссфеноидных операций, где используется экстрадуральный транссфеноидный подход). Если локализацию фистулы не удалось определить до операции, используйте бифронтальный доступ.

Общая техника интрадурального подхода:

Для закрытия костного дефекта используйте кусочки жировой клетчатки, мышцы, хряща или кости.

Для закрытия дефекта ТМО используйте кусочки широкой фасции, височной мышцы или надкостницы.

При ринорее, если место истечения ликвора не удалось определить до или во время операции, следует произвести тампонирование продырявленной пластинки и основной пазухи. Для этого рассеките ТМО над бугорком турецкого седла; просверлите кость, чтобы попасть в основную пазуху; удалите слизистую или тампонируйте пазуху снизу; для тампонады используйте жировую клетчатку.

После операции: использование люмбального дренажа после операции является спорным. Некоторые авторы считают, что давление ЦСЖ укрепляет сделанную пломбу. Если дренаж все же используется, установите капельницу на уровне плеча на 3-5 дней.

Ликворея через основную пазуху (включая ликворею после транссфеноидных операций)

1. ЛП 2 р/д или постоянный люмбальный дренаж до тех пор, пока давление >150 мм рт.ст. или ЦСЖ остается ксантохромной
A. если ликворея продолжается >3 дней, произведите тампонирование основной пазухи и крылонебного кармана кусочками жировой клетчатки, мышцы, хряща и/или широкой фасции (одной тампонады пазухи недостаточно, нужно произвести реконструкцию дна турецкого седла). Некоторые авторы возражают против использования мышечных фрагментов, поскольку они могут нагнаиваться и сморщиваться. Продолжайте ЛП или постоянный люмбальное дренирование в течение 3-5 после операции
B. если ликворея продолжается >5 дней: люмбо-перитонеальный шунт (вначале исключите обструктивную ГЦФ)

2. более трудный хирургический доступ: интракраниальный (интрадуральный) к медиальным отделам СЧЯ

Гринберг. Нейрохирургия

Вследствие преобладающей активности симпатической нервной системы (одного из отделов вегетативной системы) в кровь постоянно выбрасывается адреналин и норадреналин, эффектами, которых является сужение кровеносных сосудов. Эти вещества усиливают работу сердца, что автоматически ведет к повышению артериального давления и включению почечной регуляции его уровня — за счет ренина и ангиотензина, которые еще больше усиливают спазм сосудов и запускают механизм эндокринной регуляции тонуса и диаметра сосудистой стенки. В результате усиленно вырабатываются прессорные гормоны, повышающие тонус мышечной стенки сосудов.

Все эти механизмы способствуют поддержанию гипертензии на высоком уровне и ведут к изменениям во всех органах, в том числе и в сетчатке глаз.

Что происходит в сосудах

При гипертонической болезни поражаются в первую очередь мелкие артерии — артериолы, у которых развит мышечный слой. Поэтому заболевание можно называть артериолосклерозом. В них происходят довольно характерные изменения — постепенно по мере прогрессирования заболевания мышечный слой стенок утолщается, в нем появляется большое количество эластических волокон (гиперэластоз).

Внутренняя часть сосудов сильно сужается, просвет сосудов уменьшается, и прохождение крови становится затрудненным. В очень мелких артериях и артериолах быстрое прогрессирование процесса или частое изменение артериального давление (резкие скачки) ведет к замещению в них мышечных волокон гиалиновыми, а сами стенки пропитываются липидами и теряют свою эластичность. При длительном течении гипертензии в артериолах развивается тромбоз, кровоизлияния и микроинфаркты.

Стоит еще раз подчеркнуть, что такие изменения происходят по всему организму и в сосудах глазного дна, в частности. Механизм развития гипертонической ангиопатии сетчатки глаза идентичен механизму описанному выше.

Что видно офтальмологу

Картина глазного дна будет существенно отличаться в зависимости от стадии гипертонической болезни. Все изменения условно делят на две группы:

1. Происходящие в стенках сосудов;
2. Происходящие в тканях сетчатки глаз.

Гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки сетчатки сетчатки чаще всего поражает оба глаза, но начинаться процесс может не синхронно, а сначала в одном глазу, а через некоторое время появляться в другом.

Чем больше изменений наблюдает офтальмолог на глазном дне — тем более запущенная стадия гипертонии и тем менее благоприятное течение у заболевания.

Артерии непрозрачные, бледные, резко суженные, извитые и двухконтурные (сосудистый рефлекс). Вены имеют темную окраску, расширены, штопорообразной формы, некоторые из них меняются настолько, что напоминают кисты. Ток крови в венах неравномерный, прерывистый из-за сдавления плотными, спазмированными артериями. Этот явление (перекрест широких вен с узкими артериями) называется симптом Салюса.

Напряженные, суженные артерии называют симптомом медной проволоки, позже они изменяются, становятся более бледными и их называют симптомом серебряной проволоки. Самые мелкие сосуды — капилляры также подвергаются изменениям, вокруг них появляются мелкие точечные кровоизлияния.

Нередко эти изменения происходят несимметрично в обоих глазах — в одном может наблюдаться резкое сужение артериол, а в другом такого сильного спазма не будет видно. Это явление довольно типично для ангиопатии по гипертоническому типу.

Для гипертонической ангиопатии сетчатки обоих глаз довольно характерным является симптом «бычьих рогов» — ветвление артерий сетчатки под тупым углом. Этот симптом вызван длительно существующей гипертензией и часто такое деление артерий ведет к их тромбозам, склерозу и даже к разрывам.

За счет патологической проницаемости сосудов сетчатки появляются очаги экссудатов богатых фибрином. При осмотре это выглядит как кусочки ваты на глазном дне. Объединяясь и увеличиваясь в размерах, они приобретают форму звезды.

Отек диска зрительного нерва в сочетании с очагами «ваты» говорит о тяжелом течении гипертонической болезни. Обычно отек располагается вокруг диска и по направлению крупных ретинальных сосудов. Если в экссудате, вышедшем из сосудов, очень много белка, то отечная ткань приобретает непрозрачный, сероватый цвет. Отек диска может быть от еле заметного до явно выраженного, вплоть до застойного.

На что может пожаловаться пациент?

На начальных этапах ангиопатии пациенты, как правило, не предъявляют жалоб, изменения может заметить офтальмолог и то, далеко не всегда.

Несколько позже, когда гипертония будет носить устойчивый характер могут появиться жалобы на:

• Плохое зрение в сумерках;
• Неполное видение предмета, темные пятна, мешающие рассмотреть предмет;
• Снижение остроты зрения.

Степень изменений сетчатки при гипертонической болезни зависит от стадии развития болезни, ее тяжести, формы заболевания. Чем дольше существует гипертоническая болезнь, тем сильнее выражены симптомы гипертонической ангиопатии сетчатки. Обнаруженная на ранних стадиях гипертензия может быть вылечена, а изменения глазного дна регрессировать.

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки

Лечение гипертонической ангиопатии сетчатки в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, т.е. гипертонической болезни.

Для улучшения состояния сетчатки назначают:

• Вазодилятаторы — сосудорасширяющие средства, действующие преимущественно на сосуды мозга и глаза (Кавинтон, Ксавин, Стугерон);
• Для устранения гипоксии назначают ингаляции с кислородом или карбогеном;
• Для разжижения крови и профилактики тромбообразования назначают антиагреганты — ацетилсалициловая кислота Кардио, Детромб, КардиАСК, Клопидекс.
• Для защиты от свободных радикалов — антиоксиданты — альфа-токоферол, витамин С, Ветерон, Диквертин;
• Ангиопротекторы — Доксиум;
• Для рассасывания кровоизлияний — ферменты вобэнзим и папаин.

Только комплексный подход сможет улучшить состояние сетчатки глаз. Без лечения основного заболевания, будь то гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия на фоне почечной патологии, ангиопатия сетчатки самостоятельно не пройдет и только усугубится.

Глазное дно при артериальной гипертензии

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Переломы верхней челюсти всегда открытые , так как в данном случае происходит нарушение целостности слизистой оболочки полости рта. В настоящее время часто используют определение: переломы средней зоны лица, ограничивая ее сверху линией, проведенной через верхние края орбит, а снизу - линией смыкания зубных рядов. Кости средней зоны лица имеют аркообразное строение, отличающееся чередованием контрфорсов (утолщение компактного вещества) с местами слабого сопротивления. Классификация переломов верхней челюсти: . Ле Фор I (перелом по нижнему уровню)- линия перелома верхней челюсти проходит горизонтально над альвеолярным отростком челюсти от основания грушевидного отверстия к крыловидному отростку основной кости. При этом обычно отламывается дно верхнечелюстной пазухи и ломается основание перегородки носа. . Ле Фор II (перелом по среднему уровню) - линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и нижнеглазничный край и далее продолжается по скулочелюстному шву до крыловидного отростка основной кости. Этот перелом часто называют суборбитальным или пирамидальным, так как при этом происходит челюстно-лицевое разъединение, когда верхняя челюсть вместе с костями носа отделяется от скуловых костей и основания черепа. . Ле Фор I I I (перелом по верхнему уровню) - линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и наружную стенку глазницы, через верхне-наружный край глазницы, и далее через скуловую дугу и крыловидный отросток основной кости. Этот перелом часто называют суббазальным, так как при этом происходит полное черепно-лицевое разъединение, т.е. отрыв верхней челюсти вместе с костями носа и скуловыми костями от основания черепа. Переломы по Ле Фор I I I, как правило, сопровождаются черепно-мозговой травмой и нередко переломом основания черепа, т.е. открытой черепно-мозговой травмой. Переломы верхней челюсти могут быть, одно- и двусторонними. Двусторонние переломы - симметричными и несимметричными. При односторонних переломах верхней челюсти линия перелома, кроме того, проходит сагитально, по небному шву.

Смещение костных отломков при переломах верхней челюсти зависит: . от силы и направления удара; . от массы самих отломков; . от силы тяги жевательных (крыловидных) мышц. Обычно верхняя челюсть смещается внизу и кзади так, что образуется открытый прикус (за счет смыкания только в области жевательных зубов), косой прикус или ложная прогения. Клиника переломов верхней челюсти. Местно можно выявить следующие основные симптомы, характерные для перелома верхней челюсти: 1. Повреждения (ушибы, гематомы, раны) мягких тканей головы и лица. 2. Выраженный отек век обоих глаз, кровоизлияние в клетчатку вокруг глаз и в конъюнктиву (симптом очков). 3. Кровотечение из носа, полости рта и из ушей. Ликворрея (симптом двойного пятна). 4. Удлинение и уплощение среднего отдела лица. 5. Анестезия или парестезия в области верхней губы, крыла носа и подглазничной области. Диплопия или двоение в глазах. 6. Боль, крепитация и «симптом ступеньки» при пальпации в области переносицы, по нижнеглазничному краю и верхненаружному краю орбиты, а также по ходу скуловой дуги и в области скуло-альвеолярного гребня. 7. Нарушение прикуса, разрывы слизистой оболочки (чаще по средней линии неба), подслизистые кровоизлияния по переходной складке, выявляемые при осмотре полости рта. 8. Подвижность верхней челюсти (как достоверный признак перелома) определяемая пальпаторно и симптом «треснувшего горшка» при перкуссии зубов верхней челюсти. Однако при вколоченных переломах верхней челюсти подвижность ее может и не определяться. 9. Клиническая картина при переломах верхней зависит также от наличия сопутствующей патологии (сочетанной травмы). При переломах верхней челюсти (особенно при переломах по Ле Фор II-III) определяется клиника открытой или закрытой черепно-мозговой травмы: повреждение костей свода черепа; перелом костей основания черепа с ликвореей через нос или из наружных слуховых проходов; тошнота, рвота, головокружение; ретроградная амнезия; нарушение функций черепных нервов; брадикардия; другая неврологическая симптоматика и т.д. Признаки, подтверждающие наличие перелома основания черепа: 1. Усиление выделения жидкости из носа при наклоне головы вперед. 2. Чистый носовой платок, смоченный ликвором, остается мягким, а смоченный отделяемым из носа - более жестким, как бы накрахмаленным. 3. Если в крови есть ликвор, то на салфетке образуется красное пятно от крови со светлым ореолом по периферии от ликвора (симптом «двойного пятна»). 4. Кровь в ликворе при спинномозговой пункции. Рентгенологическое исследование. Чаще всего проводят рентгенографию придаточных пазух носа и скуловых костей в прямой носо-подбородочной (полуаксиальной) проекции при открытом рте. Достаточно информативны рентгенография средней зоны лица в аксиальной проекции, рентгенография костей лицевого скелета в прямой носо-лобной проекции и ортопантомограмма. При переломах верхней челюсти определяется нарушение целостности костной ткани в местах соединения верхней челюсти с другими костями лицевого скелета, а также затемнение верхне-челюстных пазух за счет гемосинуса. Компьютерная томография головы также позволяет проводить диагностику повреждений тканей как лицевого, так и мозгового черепа, особенно в сложных случаях.