Что такое сепсис в послеродовой период.

Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Что провоцирует Сепсис в послеродовой период

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

Патогенез (что происходит?) во время Сепсиса в послеродовом периоде

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль "триггера", провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону - выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде "цитокиновой сети", где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы - противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой - не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления - гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

• недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
• функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
• несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

Симптомы Сепсиса в послеродовом периоде

По типу течения сепсис может быть:

• молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
• острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
• подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
• хроническим - свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

• нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
• изменение характеристик периферической крови;
• полиорганная недостаточность;
• септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
• нарушения кислотно-основного состояния;
• расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

• температура тела более 38С или менее 36С;
• частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
• РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
• частота дыхания более 20 в 1 мин;
• количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - "хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.
В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета "мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - "лаковая кровь"); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом ("запах разложения"); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Лечение Сепсиса в послеродовом периоде

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

• воздействие на очаг инфекции;
• борьба с инфекцией и интоксикацией;
• активизация защитных сил организма;
• нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

• цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
• цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

• меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
• тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

• ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;
• метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

• цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
• гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот. Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза. С целью предупреждения указанных изменений необходимо использование гепарина в дозе 2500- 5000 ЕД с интервалом 4-6 ч и антиагрегантов.

Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.

Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.

В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока. В связи с этим вводят преднизолон в суточной дозе 60-80 мг, а спустя 3-4 дня его дозу постепенно снижают до 5-10 мг/сут. Полностью отменяют назначение кортикостероидов после выздоровления больной.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения - интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .

Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем - ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).

В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности. Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).

Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.

Плазмаферез . Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе. Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.

Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника. ГБО стимулирует иммунитет, обладает непосредственным воздействием на ряд микроорганизмов (анаэробные кокки, синегнойная палочка и Е. coli .

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Возбудителями его могут быть стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, пневмококк и др. Источником сепсиса иногда является рана или воспалительный процесс различной локализации. Иногда причину инфекции не находят (криптогенный сепсис). Значительную роль в развитии сепсиса играют микробный фактор, его токсины и токсические вещества, образующиеся при распаде тканей. Сепсис различают по возбудителю - стафилококковый, стрептококковый, гонококковый и т. д.; по этиологическому фактору - раневой, воспалительный, послеоперационный, криптогенный; по локализации первичного очага - хирургический, гинекологический, урологический.

Различают пиемию, септицемию и септикопиемию. Пиемия - вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции (часто метастатические). При септицемии основную роль играют токсины, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма. Септикописмия - смешанная форма, когда имеются и пиемия и септицемия.

Выделяют два основных вида сепсиса : с метастазами и без них.

Симптомы гинекологического сепсиса , как и сепсиса другой этиологии, являются изменения в нервной системе (центральной, периферической, вегетативной): возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, боль в мышцах, бессонница или сонливость; повышение температуры тела до 40° С с ознобом, малый и частый пульс, несоответствие между температурой и пульсом, понижение артериального давления; изменения паренхиматозных органов (печени, почек, сердца); увеличение печени, селезенки, изменение удельного веса мочи (гипоизостенурия), появление токсической желтухи, белка в моче, зернистых и гиалиновых цилиндров; изменения в крови: СОЭ увеличивается, падает гемоглобин; лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; нарушения функции желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, гастрит , уменьшение секреции желудка, поджелудочной железы, запоры, иногда поносы ; общее тяжелое состояние, картина инфекционного заболевания с резким обезвоживанием, с эйфорией. Клиническая картина местного очага несколько стирается, хотя при вагинальном исследовании отмечаются характерные признаки гинекологического заболевания. Течение сепсиса может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. При молниеносном течении смерть может наступить в 1-е сутки, при хроническом - заболевание длится месяцами. При метастазирующей форме течение сепсиса обычно более тяжелое.

Лечение гинекологического сепсиса должно быть патогенетическим и этиологическим. Для нормализации водного, минерального и белкового обмена вводят 500 мл 5% раствора глюкозы, 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, витамины группы В и К, сердечные средства, кислоту аскорбиновую. Назначают снотворные, болеутоляющие препараты. Питание высококалорийное, в первый период (сенсибилизации или интоксикации) - парентеральное, во второй период (период десенсибилизации или реконвалесценции) - пища высококалорийная, хорошо усвояемая. Местное лечение обычное для данного гинекологического заболевания.

Общие принципы лечения гинекологического сепсиса заключаются в следующем: противовоспалительное лечение; противоотечная терапия, способствующая восстановлению перистальтики кишечника; дезинтоксикационные мероприятия; поддержание и стимуляция сердечнососудистой системы, защитных механизмов организма. Противовоспалительное лечение сводится к удалению, даже на высоте сепсиса, очага воспаления и к налаживанию перитонеального диализа. Для диализа используется следующий раствор: на 20 л изотонического раствора натрия хлорида добавляют 30 г глюкозы, 160 г натрия хлорида, 10 г натрия гидрокарбоната, 4 г калия хлорида, 2 г кальция хлорида, 1 г однозамещенного фосфата натрия, 2 г магния хлорида. На каждых 2 л приготовленного раствора добавляют 1000 ед. гепарина, по 200 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина.

Применяют антибиотики широкого спектра действия. При гинекологическом сепсисе оправдали себя мономицин, неомицин, канамицин, тетраолеан, стрептомицин, тетрациклин, гентамицина сульфат и др. Кроме того, больным назначают большие дозы (до 600 мг) кислоты аскорбиновой (задерживает выведение антибиотиков из организма), нистатин или леворин, из сульфаниламидных препаратов - этазол, в течение первых 3 сут - кортикостероиды в больших дозах (гидрокортизон по 600-900 мг 1 раз в сутки).

Противоотечная терапия включает введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина каждые 4 часа (6 раз), 30-40 мл маннитола 2 раза в сутки. Из средств, стимулирующих перистальтику кишечника, следует рекомендовать 2 мл 0,2% раствора ацеклидина 2-3 раза в сутки, 0,5-1 мл 0,5% раствора прозерина 2 раза в сутки, 2 мл тиамина 3 раза в сутки, пентамин (при максимальном давлении не ниже 110 мм рт. ст.), укропную воду по 1 столовой ложке 4 раза в сутки.

Из антигистаминных препаратов назначают 2 мл 2,5% раствора дипразина 4 раза в сутки, 2 мл 2% раствора супрастина 4 раза или 2 мл 2% раствора димедрола 3 раза в сутки.

Для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности назначают 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 10 мл панангина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, 1 мл пиридоксина 2 раза в сутки; для вентиляционной способности легких - 2 мл 20% камфоры на эфире (1 мл) 2 раза в сутки, а также растирание грудной клетки и спины камфорным спиртом, массаж по ходу лимфооттока, дыхательную гимнастику (раздувание мешка), кислородотерапию.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение 400 мл 10% раствора глюкозы, 10 мл 7% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 4 мл АТФ. В процессе лечения все вышеперечисленные препараты необходимо вводить 6- 8 раз в зависимости от общего состояния больной. Таким больным необходимо вводить плазму, 10-20% раствор альбумина, компенсан, гемодез, антистафилококковую плазму, гамма-глобулин, цельную свежеприготовленную кровь. Таких больных лучше всего помещать в палаты интенсивной терапии и реаниматологические отделения.

– это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

O75.3 Другие инфекции во время родов

Общие сведения

Акушерский сепсис (родильная горячка) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушениями гемодинамики, метаболизма, свертывания крови, полиорганной недостаточностью и возникающее в ответ на инфекционное воспаление в половых и мочевыделительных органах, а также в молочной железе в гестационном, родовом и послеродовом периодах. Устаревший синоним сепсиса «заражение крови» ныне неактуален: проникновение инфекционного агента в кровь не является обязательным условием развития септического процесса – бактериемия регистрируется только у 50% больных. Сепсис развивается у одной из 5000 беременных и родящих и сопровождается септическим шоком в 10% случаев, доля заболевания в структуре материнской смертности составляет 12%. В 44% случаев сепсис регистрируется на этапе беременности (с равномерным распределением по периодам гестации), в 10% - в родах, в 46% - в послеродовом периоде.

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

• Хирургические операции и травмы тканей . Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения , раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
• Лечебно-диагностические манипуляции . Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез , кордоцентез , уретральная катетеризация , экстракорпоральное оплодотворение , многократные влагалищные исследования в ходе родов.
• Физиологические изменения, вызванные беременностью . Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса .
• Застой грудного молока . В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит . Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение , сахарный диабет , анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома .

Желудочки миокарда расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы , и развивается респираторный дистресс-синдром . В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы . Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
• Сепсис . Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
• Септический шок . Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.

Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию , падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз . Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды , гибель плода , энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

• Определение возбудителя . Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
• Инструментальные исследования . УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости , рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
• Клинико-биохимические анализы крови . Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом , бруцеллёзом , тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом , лейкозами , лимфогранулематозом . Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

• Инфузионная терапия . Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
• Антибактериальная терапия . Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
• Хирургическое лечение . Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов , кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации ( , гемосорбция , гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

Сепсис - это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина - липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

2) септицемия,

3) септикопиемия,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I - стадия транзиторной эндотоксемии,

II - стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III - стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV - стадия извращения метаболизма,

V - стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I - генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II - преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III - повышение уровня лактата - маркера анаэробного метаболизма - вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация :

Индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина - липополисахарида - липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

Фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

Каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

Таблица 8

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия <35,5 oС.

К признакам нарушения органной перфузии необходимо отнести: энцефалопатию, изменение парциального напряжения кислорода, повышение сывороточного лактата, олигурию < 0,5 мл/кг/ час, симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФФ до 20%), лейкоцитоз > 15 на 109/л или лейкопения < 3,5 на 109/л.

Таким образом, эндогенная интоксикация при ГСЗ развивается как результат разбалансировки систем детоксикации. Соответственно при ГСЗ можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации. Одним из маркеров является, как уже было сказано выше, парциальное давление кислорода, как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, активацию перекисного окисления липидов.

Универсальными маркерами интоксикации являются молочная кислота, пировиноградная кислота и аденозинтрифосфатаза. Так, накопление молочной кислоты более 2,1 ммоль/л считается крайне неблагоприятным признаком, а изменение всех параметров свидетельствует об энергетической несостоятельности клеток.

Концентрацию плазматического альбумина также необходимо рассматривать как один из маркеров эндогенной интоксикации, так как уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции является отражением использования альбумина как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. При этом снижение общего белка до 45 г/л также является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.

Универсальными маркерами считают среднемолекулярные олигопептиды - вещества массой от 500 до 5000 дальтон. Особенностью среднемолекулярных олигопептидов является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, по структуре близких к биорегуляторам.

Накопление естественных продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина также отражает наличие эндогенной интоксикации и свидетельствует о повреждении липидов митохондрий, нарушении активности ферментов, утилизации глюкозы клетками.

К другим маркерам эндогенной интоксикации необходимо отнести целый ряд вазоактивных метаболитов, индикаторных (АЛТ, ACT, ЛДГ), лизосомальных ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфатаза), которые отражают степень деструкции клеток и лизис внутриклеточных белков.

В патогенезе ГСЗ у женщин большое значение придается проблеме изменения иммунного фона. У беременных и родильниц с риском возникновения послеродовых ГСЗ отмечается снижение факторов неспецифической гуморальной защиты - лизоцима, бета-лизинов, системы комплемента. Также установлено достоверное возрастание активности эластазы гранулоцитов, которые оказывают деградирующее влияние на синтез иммуноглобулина G, а также на уровень AT-III и плазминогена. Отмечается угнетение клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморального звеньев иммунитета.

Как правило, формирование иммунологического дистресса при ГСЗ захватывает все звенья иммунного ответа и начинается с поступления из первичного очага микробов, токсинов и антигенов в кровоток и ткани. Под действием их изменяется активность тромбоцитов, выброс в кровь серотонина, тромбина, а также активирование комплемента с нарушением активности хемотоксических анафилактических факторов, которые принимают участие в развитии респираторного дистресс-синдрома. Активация макрофагов и лимфоцитов с выделением лизосомальных ферментов приводит к целому ряду цитохимических эффектов: анемии, васкулитам, поражению почек, печени, легких.

Значительная роль в развитии гемодинамических нарушений принадлежит гиповолемии, обусловленной дефицитом, в основном плазменного компонента объема циркулирующей крови, что наряду с нарушением микроциркуляции приводит к нарушениям гемодинамики по двум основным типам циркуляторных нарушений: гипердинамическому и гиподинамическому.

Для гипердинамического синдрома характерны увеличение минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Эти изменения обусловлены дилатацией микрососудов с открытием артериовенозных шунтов и, как правило, возбудителем ГСЗ при этом является грамположительная или смешанная флора.

Для гиподинамического синдрома характерны уменьшение минутного объема сердца, высокое общее периферическое сопротивление, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что сопровождается спазмом микрососудов, в том числе артериовенозных шунтов и характерны для грамотрицательной флоры.

Таким образом, ГСЗ можно рассматривать как следствие полиорганной недостаточности и несостоятельности естественной детоксикации, что нередко сопровождает именно синдром эндогенной интоксикации.

Представленные механизмы формирования ГСЗ позволяют разработать и предложить для клиницистов следующую лечебную тактику, включающую целый ряд мероприятий:

I. Диагностику ГСЗ

II. Устранение источника ГСЗ

III. Консервативные мероприятия

IV. Активные методы детоксикации.

Диагностика ГСЗ включает в себя прежде всего определение первичного очага воспаления, вида возбудителя, определение функционального состояния центральной гемодинамики, легких, печени, почек, центрального венозного давления. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома (бактериального, метаболического, комбинированного), а также типа лихорадки (непрерывно высокая 39-40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 1-2 °С в течение 7-10 дней, характерна для септицемии и септикопиемии; волнообразная при недостаточно дренированных гнойных очагах или при неустановленных очагах воспаления).

Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 12-56% больных с ГСЗ и включает острый альвеолярный отек легких, пневмонию, абсцедирование, тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. При этом следует отметить, что, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения проявляются значительно позже. Главными этиологическими факторами в формировании дыхательного дистресс-синдрома считаются эндотоксины, активные пептиды микробного лизиса, кинины, продукты деградации фибриногена, формирующие лейкоцитарную и тромбоцитарную микроэмболизацию. Это приводит к развитию интерстициального отека, уплотнению легочной паренхимы - т.е. к «шоковому легкому».

Немаловажную роль имеет определение состояния иммунитета: показатели клеточного и гуморального звена (Т- и В-лимфоциты), иммунные комплексы, абсолютное число иммунокомпетентных клеток, фагоцитоз.

Необходимость тщательного анализа диагностических тестов, правильной инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотикотерапии диктуется тем, что летальность при данной патологии составляет 60-80%, в условиях же проведения рациональной интенсивной терапии она снижается до 30-40%.

В последнее время отмечается снижение приоритетного значения антибактериальной терапии в лечении ГСЗ. Известна возрастающая лекарственная резистентность микроорганизмов, что вынуждает использовать ударные дозы антибиотиков. Однако при этом нередко быстрее происходит аллергизация, развивается дисбактериоз, кандидоз, проявляются гепато-, нефро- и ототоксические эффекты антибиотикотерапии. Выявлено и повышение уровня свободного эндотоксина на 50%, что объясняется разрушением бактериальных мембран.

Нередко антибактериальные средства назначают без учета характера бактериальной флоры, т.е. преобладания анаэробной неспорообразующей инфекции в этиологии ГСЗ. Кроме того, антибиотики эффективны только при сохранных иммунных реакциях, так как при иммуносупрессии они не приносят значительного успеха.

В связи с этим лечение ГСЗ должно проводиться с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления. Прежде всего комплексное лечение необходимо начинать с ликвидации очага инфекции на фоне рациональной инфузионной и антибиотикотерапии. Четких унифицированных критериев, диктующих необходимость гистерэктомии у больных с ГСЗ, пока не существует. Вопрос о тактике и объеме оперативного вмешательства, как правило, решается консультативно с учетом общего состояния больной, лабораторных данных, локализации и особенностей очага воспаления при безуспешной консервативной терапии.

В основу терапии при ГСЗ должна быть положена многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия. Это диктуется необходимостью устранения абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств сердечной и дыхательной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена. При этом инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться под контролем АД, ЦВД, диуреза и направлена на предотвращение развития критической гипотензии. Следует учитывать качественный состав инфузионных сред и возможности развития побочных эффектов от их применения.

Стремление предупредить гиповолемию при ГСЗ трансфузиями крови ошибочно. Известно, что при этих ситуациях ОЦК снижается в основном за счет плазменного компонента. Поэтому, несмотря на первичный эффект, гемотрансфузии не только не восстанавливают ОЦК, а наоборот, способствуют нарушению микроциркуляции, развитию почечно-печеночной недостаточности. Лишь при выраженной анемии (Нb менее 80 г/л) оправдано переливание отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору.

Требует осторожного отношения переливание больших количеств кристаллоидных растворов, так как две трети инфузированного объема переходит в интерстициальное пространство и вызывает гипергидратацию тканей внутренних органов. Для предупреждения возникновения подобных ситуаций необходимо включение в инфузионно-трансфузионную терапию значительной части коллоидных растворов, в частности растворов оксиэтилированного крахмала.

При выраженных нарушениях ОЦК для нормализации венозного притока, а, следовательно, сердечного выброса и гемодинамики рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы (не менее 15 мл/кг массы), белковых препаратов (альбумина, протеина), синтетических коллоидов.

Для коррекции циркуляторных изменений и связанных с ними нарушений транспорта и утилизации кислорода некоторые авторы рекомендуют использование вазопрессорных препаратов. Однако, по последним данным, вазопрессоры (добутамин, норадреналин и др.) при ГСЗ заметно снижают органный кровоток, дают лишь «косметический» эффект и не предотвращают микроциркуляторных нарушений и развитие полиорганной недостаточности.

При ГСЗ нередко отмечается гипергликемия, обусловленная не столько гиперкатехоламинемией, сколько депрессией процесса окисления глюкозы. Введение растворов углеводов из расчета 1 ЕД инсулина на 2,5-3,0 г глюкозы позволяет безопасно вводить растворы углеводов и способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует гемодинамический эффект растворов гидроксиэтилкрахмала.

Необходимость включения растворов типа калий-магний-аспарагината диктуется наличием выраженных электролитных нарушений. Коррекцию КОС необходимо осуществлять при декомпенсированном метаболическом ацидозе, свидетельствующем об истощении буферных систем крови.

При метаболическом алкалозе, который, как правило, сочетается с гипокалиемией и гипохлоремией, наиболее целесообразно внутривенное введение хлористого калия в 10-20% растворе глюкозы (триада Лабори). При одновременном применении антиоксидантов (унитиол, токоферол), способствующих стабилизации клеточных мембран, гипокалиемию удается устранить практически вдвое быстрее.

Коррекция метаболических нарушений гемостаза осуществляется путем применения гепарина (10-60 тыс. ЕД в зависимости от соответствующих показателей) в сочетании с дезагрегантами, регуляторами микроциркуляции (аспирин, курантил, компламин, трентал, реополиглюкин).

Иммунокоррекция при ГСЗ проводится препаратами пассивной иммунотерапии (гетерогенным антистафилококковым глобулином 10 МЕ/кг массы, стафилококковой гипериммунной плазмой или гипериммунным гамма-глобулином).

Активная иммунотерапия включает введение стафилококкового анатоксина 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0-2,5 подкожно с 3-4 дневным промежутком или других препаратов (гомологичной антистафилококковой плазмой по 100-300 мл внутривенно, гетерогенным антистафилококковым глобулином внутримышечно по 5 мл 5-7 дней, лейкинфероном в общей дозе 40 000-60 000 ЕД).

Принимая во внимание существенную роль протеолитических ферментов и их способность вызывать повреждение тканей, рекомендуется назначать ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол) не менее 10 тыс. ЕД в 1 ч. B.

P.Giroir и соавт. (1992) предлагают ряд специфических методов терапии при ГСЗ путем применения бактерицидного, повышающего проницаемость протеина, полисахарид-связывающего белка (рецептора CD 14). По данным C.H.Wortel (1992) применение НА-1А антител позволяет снизить эндотоксемию с 73 до 31% путем комплементарной фиксации и повышения клиренса через CR1-рецепторы эритроцитов и нейтрофилов, снижения продукции других цитокинов. В отличие от НА-1А бактерицидный повышающий проницаемость протеин напрямую снижает выработку ФНО под действием эндотоксина.

Блокировать синтез и секрецию цитокинов при данной патологии возможно путем использования пентоксифиллина, добутамина, амриона, способствующих накоплению цАМФ, который снижает накопление мРНК ФНО в ответ на эндотоксин.

Дискутабельными остаются вопросы о возможности блокады цитокинов кортикостероидами. При наличии септического процесса, когда отмечается положительный эффект от антибиотикотерапии, блокада цитокинов возможна. При ее же неэффективности ИЛ-1 в условиях кортикостероидной терапии возможна генерализация процессов.

Накопление при ГСЗ в крови и тканях биологически активных веществ, токсических метаболитов требует на современном уровне применения методов усиления естественной детоксикации.

Однако это не всегда возможно при глубоких нарушениях детоксикационных функций организма. В связи с этим все большее значение исследователи отводят экстракорпоральным методам элиминационной терапии - гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу, гемофильтрации, которые позволяют удалять из организма различные токсические вещества, а также методам квантовой гемотерапии (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови). Необходимо помнить, что ликвидация эндогенной интоксикации при ГСЗ является неотъемлемой частью терапии при данной патологии, так как «очистка» крови, лимфы, и других тканей эффективна не только в отношении восстановления функции печени и почек. Одновременно устраняя полиорганные нарушения, эти виды лечения предупреждают развитие необратимости, действенно улучшая результаты лечения ГСЗ.

Н.А.Лопаткин и Ю.М.Лопухин (1989), пионеры развития основных методов экстракорпоральной терапии в России, считают, что эти методы в ряде случаев могут быть основными, в других - вспомогательными, дополнительными к традиционным.

Одним из наиболее распространенных является плазмаферез. При этом основным механизмом его лечебного действия при ГСЗ считают механическое удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов. Вплотную к механизмам детоксикации примыкает реокорригирующее действие, которое реализуется, прежде всего, значительным удалением плазмы или части форменных элементов, либо частью плазменных факторов свертывания, в том числе грубодисперсных белков, присутствие которых в значительной степени определяет уровень вязкости плазмы крови.

Кроме того, в условиях экстракорпоральной гемокоррекции отмечается улучшение показателей эластичности форменных элементов и функционального состояния мембран клеток крови. Изменение системы регуляции агрегатного состояния крови особенно отчетливо проявляется на фоне ДВС, нередко сопровождающим ГСЗ. Вследствие сочетанного действия у больных с ГСЗ происходит снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эритроцитов, что реализуется в улучшении микроциркуляции, возрастании транскапиллярного обмена, оптимизации кислородного и тканевого метаболизма.

Иммунокорригирующий эффект, как правило, достигается путем удаления значительного количества антител и продуктов их взаимодействия с антигенами (циркулирующие иммунные комплексы), которые, накапливаясь в избыточном количестве, усугубляют нарушения системы детоксикации организма.

Показано, что компоненты моноцитарно-макрофагальной системы в условиях экстракорпоральной гемокоррекции изменяют свои свойства при изменении общего баланса процессов перекисного окисления липидов и факторов системы антиоксидантной защиты. Выявлено, что чем раньше в комплексную терапию включается плазмаферез, тем выше эффективность лечения больных с ГСЗ. Плазмаферез в этих условиях обеспечивает изменение концентрации макромолекул вплоть до сотен тысяч - миллиона дальтон, в том числе фибриногена, иммунных комплексов, иммуноглобулинов, бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, т.е. обеспечивает один из важнейших этапов детоксикации - транспорт и распределение токсинов и метаболитов.

При ГСЗ используются дискретный (прерывисто-поточный) или непрерывно-поточный плазмаферез. Дискретный плазмаферез в комплексном лечении ГСЗ применяется с 1984 г. При наличии очага инфекции его можно использовать в качестве подготовки к радикальной операции с эксфузией не менее 50% ОЦП с одновременным плазмозамещением в соотношении 1:1,5, что позволяет купировать ДВС-синдром и стабилизировать гемодинамику. Произведенный плазмообмен создает возможность выполнения радикальной хирургической санации гнойного очага в так называемых «комфортных условиях». В раннем послеоперационном периоде плазмаферез рекомендуется проводить с эксфузией плазмы не менее 70% ОЦП с целью удаления из организма токсических субстанций, наибольший выброс которых происходит вследствие неизбежного попадания токсинов в кровеносное русло в результате хирургической агрессии. По данным Л.Т.Каншиной, А.Н.Дюгеева (1996), использование именно такой тактики позволяет снизить летальность при данной патологии с 65 до 16,6%. Некоторые авторы [Шано В.П., 1993] рекомендуют одновременно с плазмаферезом использовать гастроэнтеросорбцию, основанную на возможности связывания и удаления из организма экзо- и эндотоксинов, надмолекулярных структур, клеток, антигенов путем гастроэнтеросорбентов (карбовита, энтеросорба, гастросорба и др.). Известно, что желудочно-кишечный тракт при ГСЗ сам становится источником эндотоксемии в результате потери защитных свойств кишечной стенки и возможности проникновения токсинов в кровь и накапливания в просвете кишечника таких субстратов, как жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак. Следствием этого является накапливание токсинов в портальном русле с вытекающими отсюда поражением печени и усилением эндогенной интоксикации.

В настоящее время многие специалисты при ГСЗ отдают предпочтение изолированной продленной гемофильтрации . Это объясняется удалением медиаторов воспаления ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, цитокинов, депрессантов миокарда. При гемофильтрации используют фильтры Г-40 и Г-60, аппарат А2008НДГ фирмы «Фрезениус». Объемная скорость при гемофильтрации составляет 150-200 мл/мин при скорости удаления 2-4 л/ч. Обычно удаляется 25-30 л жидкости с одновременным соответствующим замещением инфузионными растворами.

Выявлено, что при данном методе удаление мочевины, креатинина ниже, чем при гемодиализе, но снижение уровня средних молекул значительно. В связи с этим при наличии острой или хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением экскреторной функции почек, задержкой воды и низкомолекулярных шлаков, методом выбора является гемодиализ, позволяющий удалять избыток воды и вещества массой до 1000 дальтон.

При септическом шоке необходимо сочетание гемодиализа и гемофильтрации, при этом детоксикационный эффект значительно выше. При гемодиафильтрации удаляют 10-12 л жидкости и возмещают 8-9 л.

В настоящее время известны сорбционные методы эфферентной терапии, позволяющие избежать отрицательного воздействия на коагуляционный потенциал и форменные элементы крови и с помощью которых возможно проведение экстракорпоральной детоксикации у больных с нестабильной гемодинамикой, нарушениями функции дыхания, свертывающей системы крови, при выраженной анемии. Сущность сорбционных методов заключается в том, что детоксикационный эффект достигается путем пропускания крови (гемосорбция), плазмы (плазмосорбция), лимфы (лимфосорбция) через специальные сорбенты. Сорбция позволяет устранить критическую концентрацию токсических лигандов, массой от 500 до 10 000 дальтон, обеспечивая в первую очередь восстановление дезорганизованных энергетических процессов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосомальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функциональных резервов печени, но и других жизненно важных функций организма и предупреждает развитие необратимых изменений. Плазмосорбция проводится с использованием сорбента СКН, мембранного и гравитационного разделения крови или специальных волоконных фильтров. При проведении плазмосорбции перфузии при ГСЗ подвергаются 2-3 объема циркулирующей плазмы, при этом не отмечается гемодинамических и геморрагических осложнений.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Акушерская пиемическая и септическая эмболия (O88.3), Другие инфекции во время родов (O75.3), Другие послеродовые инфекции (O86), Послеродовой сепсис (O85), Септицемия неуточненная (A41.9), Синдром токсического шока (A48.3)

Акушерство и гинекология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «27» декабря 2017 года
Протокол № 36

Сепсис - угрожающая жизни органная дисфункция, причиной которой является дизрегуляторный ответ организма на инфекцию .
Органная дисфункция - острые изменения в общем количестве баллов по шкале Sepsis-related Organ Failure Assessment на -2 пункта как следствие инфекции.
NB! Синдром системного воспалительного ответа более не является критерием сепсиса , т.к. один из восьми пациентов (12,5%) с тяжелым сепсисом является “ССВО отрицательным”.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
А41.9	Септицемия неуточненная
А48.3	Синдром токсического шока
О75.1	Шок матери во время родов или после родов и родоразрешения
O85	Послеродовой сепсис При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97). Исключено: Акушерская пиемическая и септическая эмболия (O88.3); Септицемия во время родов (O75.3).
086	Другие послеродовые инфекции. Исключено: инфекция во время родов (O75.3). O86.0 Инфекция хирургической акушерской раны. O86.1 Другие инфекции половых путей после родов. O86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов Исключено: Гипертермия во время родов (O75.2); Послеродовая лихорадка (O85).
O88.3	Акушерская пиемическая и септическая эмболия.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Пользователи протокола : акушер-гинекологи, реаниматологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи.

Шкала уровня доказательности:

Классификация силы рекомендаций
Уровень доказательности	Описание
I	Доказательства, полученные по крайней мере из одного качественного рандомизированного контролируемого испытания.
II-1	Доказательства, полученные, из хорошо спланированного контролируемого исследования без рандомизации.
II-2	Доказательства, полученные, из хорошо спланированного когортного исследования или исследования типа «случай -контроль», одно- или многоцентрового.
II-3	Доказательства, полученные из нескольких серий случаев с наличием вмешательства и без вмешательства.
Степень рекомендаций
Класс А	требует по крайней мере одного мета-анализа, систематического обзора или РКИ, или доказательства расценены как хорошие и непосредственно применимые для целевой популяции.
Класс В	требует доказательств, полученных из хорошо проведенных клинических испытаний, непосредственно применимых для целевой популяции и демонстрирует полную согласованность результатов; или доказательства экстраполированы из мета-анализа, систематического обзора и РКИ.
Класс С	требует доказательств, полученных из отчетов экспертных комиссий, или мнений и/или клинического опыта авторитетных лиц, указывает на недостаток клинических исследований хорошего качества.
Класс D	экспертное мнение без критической оценки, или основанное на клиническом опыте или лабораторных исследованиях.

Классификация

Классификация:

· Cепсис.
· C ептический шок - это сепсис, в сочетании с необходимостью проведения терапии возопрессорами для подъема АД ср 65 мм рт ст и с уровнем лактата более 2 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной терапии .

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии (The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock - Sepsis-3). Обязательным критериями для диагноза сепсиса являются: очаг инфекции и признаки полиорганной недостаточности .
Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· одышка;
· гриппоподобные симптомы;
· диарея, рвота;
· абдоминальная боль;
· сыпь;
· боли в молочных железах.

Анамнез :
Факторы риска:
· кесарево сечение;
· остатки плодных оболочек или плодного яйца после аборта;
· амниоцентез или другие инвазивные процедуры;
· цервикальный серкляж;
· длительный спонтанный разрыв околоплодных оболочек;
· травма влагалища, эпизиотомия, разрывы промежности, раневая гематома;
· множественные (более 5) вагинальные осмотры;
· анемия;
· ожирение;
· нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет;
· снижение иммунитета/прием иммунодепрессантов;
· выделения из влагалища;
· GAS инфекции (стрептококковая инфекция группы А).

Физикальное обследование :
· гипертермия или гипотермия (температура<36C/более 38С), пик и температуры указывают на абсцесс;
NB! нормальная температура может быть связана с жаропонижающими средствами или НПВС.
· тахикардия (пульс>100 уд / мин,);
· тахипноэ (>20 вдохов / мин);
· судороги;
· диарея или рвота (могут указывать наналичие экзотоксина - ранний токсический шок);
· лактостаз/покраснение груди;
· сыпь (генерализованная макуло папулезная сыпь);
· боль при пальпации живота;
· инфекция раны (кесарево сечение, рана на промежности, на стенках влагалища, шейки матки) - распространение целлюлита или выделения;
· обильные выделения из влагалища (зловонные, наводящие на размышления об анаэробах; серозно-геморрагические, наводящие на мысль о стрептококковой инфекции);
· продуктивный кашель;
· задержка инволюции матки, обильные лохии;
· общие неспецифические признаки, такие как летаргия, снижение аппетита;
· признаки декомпенсации органов (гипоксемии; гипотония; холодные конечности (снижается наполнение капилляров)); олигурия и т.д.;
· некоторые случаи сепсиса в послеродовом периоде манифестируют только с сильной абдоминальной болью, при отсутствии лихорадки и тахикардии .

ССВО - наличие 2 или более симптомов :
· температура тела выше 38С или ниже 36С;
· тахикардия более 90 уд/мин;
· тахипное более 20 в минут или снижение парциального давления СО2, 32мм.рт.ст.;
NB! Согласно критериям Сепсис-3 «Сепсис - это жизнеугрожающая органная дисфункция, вызванная нарушением регуляции реакции организма на инфекцию», критерий «Тяжелый сепсис» является излишним (1).

Критерии сепсиса :
· подозрение на инфекцию или документально подтвержденная инфекция;
· органная дисфункция (оценка два балла и более по шкале SOFA).
Шкала qSOFA - упрощенная шкала SOFA для быстрой оценки на догоспитальном этапе и вне палаты интенсивной терапии (таблица 1)

Таблица 1. Шкала qSOFA.
NB! Количество баллов по шкале qSOFA 2 и более - сильный предиктор неблагоприятного исхода и пациентка требует перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.
NB! В отделении интенсивной терапии должна использоваться шкала SOFA

Таблица 2. Шкала SOFA

Шкала SOFA	0	1	2	3	4
Дыхание PaO2/FiO2, мм.рт.ст.	Более 400	Менее 400	Менее 300		Менее 200 с респираторной поддержкой
Коагуляция Тромбоциты, х 10 3/ мм 3	Более 150	Менее 150	Менее 100	Менее 50	Менее 20
Печень Билирубин, мкмоль/л	20	20-30	33-101	102-204	>204
Сердечно-сосудистая Гипотензия	АД ср. более 70 мм.рт.ст.	АД ср. менее 70 мм.рт.ст	Допамин менее 5, или добутамин (любая доза)	Допамин 5-15, или адреналин <0,1, или норадреналин <0,1	Допамин >15, или адреналин >0,1, или норадреналин >0,1
ЦНС Шкала комы Глазко	15	13-14	10-12	6-9	<6
Почки Креатинин, мг/дл, ммоль/л	Менее 1,2 (110)	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440)	Более 4,9 (440)
Диурез	-	-	-	<500 мл/сут	<200 мл/сут

Критерии септического шока :
· персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления 65 мм.рт.ст.;
· уровень лактата более 2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию;
NB! При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%.

Лабораторные исследования при подозрении на сепсис :
· посев крови до назначения антибиотиков (УД-Д);
· определение лактата в сыворотке крови (УД-Д);
· клинический анализ крови (повышенные количества лейкоцитов или низкое количество лейкоцитов - более 12-10 9, менее 4*10 9), тромбоциты;
· коагулограмма;
· электролиты плазмы;
· общий анализ мочи;
· бактериологическое исследование в зависимости от клиники (лохий, мочи, отделяемого из раны, носоглодки);
· биомаркеры (С-реактивный белок - более 7 мг/л, прокальцитонин, пресепсин). NB! Эти биомаркеры имеют относительную диагностическую ценность в отношении генерализации бактериальной инфекции и указывают на наличие критического состояния. Нормализация уровня прокальцитонина может служить одним из критериев отмены антибактериальной терапии (УД-2С) .

Инструментальные методы исследования:
Исследования, направленные на поиск источника инфекции (УД-D):
· рентгенограмма легких;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ органов малого таза;
· Эхо-КС.

Показание для консультации специалистов:
· консультация реаниматолога - при появлении симптомов требующих реанимационных мероприятий
· клинический микробиолог (при наличии специалиста) - при необходимости верификации результатов бактериологических анализов
· клинический фармаколог - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов.
· консультация хирурга - при подозрении на некротизирующий фасцит.

Диагностический алгоритм (рисунок 1)

Алгоритм диагностики сепсиса (SSC ) .
1. Диагностика и лечение инфекции. Врачи должны знать признаки и симптомы инфекции, чтобы обеспечить раннюю диагностику инфекционного осложнения. У пациентов с наличием инфекции, лечение должно начинаться как можно раньше, необходиомо исследовать кровь и другие культуры для выявления возбудителя. Применяются антибактериальные препараты и одновременно проводится лабораторная оценка связанной с инфекцией, органной дисфункцией.
2. Скрининг органной дисфункции и лечение сепсиса (ранее тяжелый сепсис). Необходимо использовать шкалы qSOFA, SOFA для оценки органной дисфункции. Пациенты с органной дисфункцией требуют исследования гемокультуры и назначения антибиотиков широкого спектра действия.
3. Идентификация и лечение артериальной гипотонии. У пациентов, у которых есть инфекция и артериальная гипотония или уровень лактата, более чем или равно 2 ммоль/л, необходимо начать инфузию кристаллоидов 30 мл/кг с переоценкой ответа на объем и перфузии ткани. Шестичасовые мероприятия и цели лечения должны быть выполнены. Сепсис 3 вводит qSOFA как инструмент для идентификации пациентов из-за опасности сепсиса с более высоким риском стационарной смерти или продленного нахождения в ОРИТ.
NB! У пациенток с инфекционным очагом необходимо оценивать признаки полиорганной недостаточности, а у пациенток с признаками полиорганной недостаточности необходимо оценивать явную или подозреваемую инфекцию. Это служит основой ранней диагностики и максимального раннего начала лечения сепсиса врачами всех специальностей.

Диагностика и оценка степени тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе и септическом шоке должна проводится по шкале SOFA (УД-1В) .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Септический шок	ЭОВ	Анафилактический шок
Критерии включения	Падение давления, тахикардия, апноэ	Апное, тахикардия, падение давления	-
Критерии исключения диагноза	-	Появление симптомов во время родов, кесарева сечения или в течение 30 минут после родов, гемостаз - изменения характерные для второй фазы ДВС, на фоне внутривенной инфузии раствором можно добиться повышения АД	Связь с введением лекарственного средства, отсутствуют признаки нарушения гемостаза, сознание сохранено

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.