Декомпенсация сердечной деятельности. Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации: проявления и лечение заболевания

Неполадки в деятельности сердца – это достаточно распространенная проблема, с которой сталкивается огромное количество людей разного возраста и пола. Иногда такие заболевания диагностируют даже у молодежи, их развитие может провоцироваться наследственной предрасположенностью, образом жизни, влиянием окружающей среды, а также естественным износом органов. Достаточно серьезным недугом сердечнососудистой системы является декомпенсированная сердечная недостаточность, профилактика которой позволит избежать массы сложностей. Поговорим об этом на страницах сайта www.rasteniya-lecarstvennie.ru, а также рассмотрим симптомы такого патологического состояния, а также поговорим, как осуществляется его лечения.

В целом сердечная недостаточность характеризуется, как такое состояние, при котором сердечнососудистая система оказывается неспособной полноценно обеспечивать ткани и органы организма достаточным количеством крови. Если говорить о декомпенсированной форме такого недуга, то его рассматривают, как последнюю, так называемую терминальную стадию развития сердечной недостаточности. При таком нарушении сердце уже совершенно не в силах доставлять к тканям достаточный объем крови, даже если пациент находится в состоянии покоя. При этом все внутренние механизмы, обеспечивающие ранее компенсацию, продолжают функционировать.

Существует несколько разновидностей декомпенсированной сердечной недостаточности: хроническая и острая, а также право- либо левожелудочковая. В большей части случаев острая форма сердечной недостаточности оказывается декомпенсированной, ведь организм совершенно не имеет времени для адаптации.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (симптомы)

Для своевременного обращения к доктору и проведения адекватной терапии крайне важно обращать внимание на состояния организма и проявления декомпенсированной сердечной недостаточности. В определенных случаях диагностика осложняется тем, что клинические симптомы одного недуга накладываются на признаки какого-то другого.

Стоит учитывать, что нет ни одного специфического проявления сердечной недостаточности, ориентируясь на который можно поставить на 100% верный диагноз.

При декомпенсированной сердечной недостаточности у пациента в анамнезе частенько есть повреждение миокарда либо сердечная недостаточность. Также больного беспокоит одышка в разное время суток (и днем, и ночью), равно как в покое, так и при физических нагрузках.

Характерным симптомом данного патологического состояния принято также считать общую слабость. Большинство пациентов сталкивается с повышенной отечностью, увеличением массы тела либо объемов брюшной полости.

Проведение физикального обследования помогает выявить прочие проявления недуга. Они представлены повышением давления в яремной вене, хрипами в легких и гипоксией. Среди характерных симптомов находится также аритмия в разных вариантах, уменьшение объемов формирования мочи, а также постоянно холодные кисти и нижние конечности. Поставить верный диагноз можно лишь после проведения ряда инструментальных тестов.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (лечение)

Коррекция декомпенсированной сердечной недостаточности направлена на устранение проявлений застоя, улучшение объемных показателей работы сердца, а также на выявление так называемых триггерных факторов декомпенсации, а затем на их устранение. Также лечение подразумевает проведение долгосрочной лекарственной терапии и максимально возможное уменьшение побочных эффектов. При острой форме недуга осуществляются реанимационные мероприятия, после чего больного отправляют на стационарное лечение.

Современная медицина использует много терапевтических методов для лечения больных, страдающих от систолической дисфункции левого желудочка. Им прописывают прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов рецепторов к воздействию ангиотензину ІІ. Кроме того активно применяются бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона. Терапия также может включать в себя использование кардиовертеров и дефибрилляторов, которые имплантируются внутрь. Подобные меры помогают на порядок понизить вероятность развития летального исхода. Диуретики обеспечивают увеличение объемов выведения мочи из организма, устраняя тем самым отечность и одышку. Бета-блокаторы эффективно оптимизируют деятельность сердца, несколько замедляя его ритм. А прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента помогает приостановить дальнейшее развитие заболевания, понижая тем самым уровень смертности. Частенько препаратами выбора становятся и сердечные гликозиды.

В том случае, если лечение оказывается неэффективным, пациенту могут откачивать жидкость из брюшной полости, что помогает немного облегчить его состояние на некоторое время.

Пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью показано стационарное лечение. Доктора осуществляют коррекцию недугов, спровоцировавших такое нарушение, а также обеспечивают больному полный покой. Показано диетическое питание, а курение и алкоголь находятся под строгим запретом.

Профилактика декомпенсированной сердечной недостаточности

Основная мера профилактики декомпенсированной сердечной недостаточности – систематические наблюдение у доктора-кардиолога, и грамотное своевременное лечение недугов сердечнососудистой системы. Кроме того для предупреждения такой болезни крайне важно вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и прочих перегрузок.

Екатерина, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Причины появления патологии

Рассмотрим, что такое декомпенсированная сердечная недостаточность, и вследствие чего она наступает. Существует определенный набор факторов, провоцирующих данное явление:

• врожденный порок сердца;
• операции на сердце;
• воспаление сердечной мышцы – миокардита;
• ишемическая болезнь;
• травма головного мозга;
• гипертонический криз;
• повышение давления в малом круге кровообращения;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• артериальная гипертензия;
• аортальный стеноз;
• брадиаритмия, тахиаритмия.

Помимо причин, напрямую связанных с нарушениями работы сердца, следует обозначить и внешние критерии, провоцирующие возникновение и развитие проблемы:

• регулярное злоупотребление алкоголем;
• избыточные жировые отложения;
• заболевания щитовидной железы;
• печеночная недостаточность;
• отравление токсинами, ядами, химикатами;
• запущенная форма бронхиальной астмы;
• ошибки в подборе лекарственных препаратов.

Эти сопутствующие факторы только усугубляют картину, откладывая выздоровление, провоцируя осложнения и новые болезни. В группу риска входят пациенты с диагнозом «сахарный диабет», «ожирение», а те, кто не в состоянии избавиться от вредных привычек. Сосуды у таких людей слабые, многие нагрузки им не по силам, так как сердце тяжело справляется со своими основными задачами.

Разновидности и симптомы заболевания

В любой форме декомпенсированную сердечную недостаточность проявляют такие симптомы:

• приступы астмы, случающиеся преимущественно в ночное время суток;
• отеки конечностей;
• одышка, проявляющаяся при незначительных физических нагрузках, ее вызывает застой крови в легких; без должного лечения одышка беспокоит человека даже в состоянии покоя;
• боли в правой части грудной клетки;
• нарушения памяти, торможение умственной деятельности, помутнение сознания.

В зависимости от стадии заболевания различают острую и хроническую форму ДСН.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации может поражать правый или левый желудочки, к тому же бывает смешанная форма, когда затронуты части сердца с обеих сторон.

Правый отдел сердца отвечает за большой круг кровообращения. Декомпенсированная сердечная недостаточность правого желудочка проявляется следующим образом:

• отекают ноги;
• чувствуется тяжесть с правой стороны грудной клетки;
• гидроторакс;
• асцит.

Недостаточность левого желудочка приводит к неполноценному току крови по малому кругу, что можно выявить по некоторым из признаков:

• отекают легкие;
• чувствуется тяжесть во всем теле;
• часто бывают приступы сухого кашля;
• у пациента наступает одышка даже при отсутствии каких-либо нагрузок.

Методы диагностики

Программа обследования пациента включает следующие обязательные мероприятия:

Аппаратная диагностика в сочетании с анализами мочи и крови дает комплексную картину, обеспечивающую максимально точное определение причин возникновения проблемы, а также обозначающую стадию, специфику, возможные осложнения или сопутствующие болезни. Эти меры способны помочь в назначении наиболее эффективной терапевтической схемы.

Основные принципы лечения и профилактические меры

Декомпенсированную сердечную недостаточность требуется лечить посредством скорейшего медицинского вмешательства, а проводимая терапия преследует важнейшие цели, а именно:

• нормализация объемов крови и жидкости, при которых сердце будет функционировать адекватно;
• устранение застоев в органах;
• выявление и устранение декомпенсирующих факторов, провоцирующих или усугубляющих негативные процессы;
• сведение к минимуму побочных явлений;
• подбор долгосрочной программы лечения.

Сразу после диагностирования ДСН пациент направляется в стационар, где ему назначают следующие группы препаратов:

• ингибиторы АПФ;
• «Морфин»;
• «Дигоксин» – для нормализации сердечного ритма;
• мочегонные средства – в таблетках или в виде инъекций — устраняют отеки, одышку, понижают АД;
• «Верошпирон» – блокатор альдостероновых рецепторов;
• бета-ингибиторы, сокращающие энергетические потребности сердца в сокращении;
• сердечные гликозиды стимулируют сердечный выброс.

Иногда может понадобиться назначение иммуномодуляторов для восстановления защитных сил организма и гепатопротекторов, чтобы стимулировать функции печени. Что касается питания, то здесь, как и в повседневной жизни, полный покой: никакие системы не должны перегружаться, в том числе и пищеварительная. Алкоголь, курение, острая пища и соль полностью исключаются, равно как жирные продукты, жареные блюда и красное мясо.

В некоторых случаях болезнь бывает настолько запущеной, что пациенту требуется хирургическое вмешательство из-за высокого риска остановки сердца. Могут применяться:

• шунтирование;
• коронарная ангиопластика;
• установка кардиостимулятора;
• имплантация дефибриллятора.

Каждый человек с СН, зная о декомпенсированной сердечной недостаточности, что это такое, должен соблюдать список профилактических мер, чтобы не допустить прогрессирования болезни до стадии декомпенсации:

1. Постоянное наблюдение у лечащего кардиолога с регулярной диагностикой состояния сердечной мышцы (раз в год).
2. Эмоциональные и физические нагрузки настоятельно не рекомендуются, хотя показана легкая гимнастика, ежедневные прогулки.
3. Необходим контроль потребления жидкости.
4. Питание здесь играет одну из важнейших ролей. Так, лучше сделать упор на овощи, фрукты и ягоды в разнообразных формах и сочетаниях. Нельзя включать в питание пряности, соль, копчености, стоит отказаться от алкоголя.
5. Не допускать чрезмерного развития инфекций, стараться лечить их вовремя. Делать прививки.
6. Заниматься укреплением иммунитета.

Спокойная обстановка, добросовестный прием препаратов и диетическое питание способны значительно сократить риск обострений и побочных явлений в процессе лечения.

1cardiolog.ru

Виды

По видам декомпенсированная сердечная недостаточность подразделяется на:

• острую и хроническую;
• правожелудочковую и левожелудочковую.

Острая

Острая форма обычно является декомпенсированной, так как организм не успевает справляться с происходящими изменениями.

При развитии острых форм требуется неотложная медицинская помощь, проведение реанимационных мероприятий, помещение в стационар.

Хроническая

При наличии сердечных патологий возникает вероятность развития декомпенсированной хронической сердечной недостаточности. Ее признаки при поражениях левого и правого желудочка похожи.

Симптомы, сопровождающие хроническую форму:

• возникновение и развитие отечности нижних конечностей;
• отек живота;
• отек мошонки;
• отек печени;
• отек перикарда;
• одышка даже при отсутствии нагрузок;
• тахикардия.

В зависимости от локализации поражения различают лево- и правожелудочковую недостаточность. Соответственно, перенапряжение (например, вследствие уменьшения просвета аорты) левого желудочка вызывает левожелудочковую форму патологии. Еще одна причина – ослабление сократительной функции миокарда, вызванное, к примеру, инфарктом.

Правожелудочковая форма развивается из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек. Причиной может стать легочная гипертензия, в результате которой замедляется ток крови.

Также существует смешанная форма патологии, при которой поражаются оба желудочка.

Симптомы декомпенсированной хронической недостаточности

Для постановки диагноза требуется наличие определенных симптомов. Однако необходимо учитывать, что признаки одного заболевания перекрываются симптомами других патологий. Помимо этого нет какого-то ярко-выраженного признака, который позволял бы с уверенностью поставить диагноз.

При постановке первичного диагноза ориентируются на наличие следующих симптомов:

• наличие в истории болезни повреждений миокарда или сердечной недостаточности;
• одышка, которая возникает независимо от времени суток и оказываемых нагрузок;
• общая слабость;
• отечность, набор веса, увеличение брюшной полости в объемах.

Часто наблюдаются затруднения с дыханием, когда пациент находится в положении лежа. Это вызывается притоком крови к легким.

Также может наблюдаться помутнение сознания, вызванное ухудшением кровоснабжения мозга.

При поражениях, локализующихся с правой стороны, пациенты часто жалуются на дискомфортные ощущения в правом подреберье.

На осмотре врач путем физикального обследования изучает состояние пациента и обращает внимание на следующие моменты:

• наличие хрипов в легких, гипоксия;
• аритмия;
• сниженное выделение мочи;
• холодные ноги и кисти рук.

Диагностика

Диагностирование заболевания предусматривает проведение инструментальных исследований. С этой целью могут использоваться следующие методы:

• электрокардиография;
• рентгенография грудной клетки;
• определение B-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального.

Натрийуретические пептиды регулируют водно-солевой обмен в организме. Они начинают вырабатываться при увеличении напряжения миокарда на фоне высокого давления в левом желудочке.

При сердечно-сосудистых нарушениях эти пептиды отображают показатели сократительной деятельности сердечной мышцы. Точные данные можно получить благодаря исследованию пептидов B-типа.

Также проводятся стандартные исследования крови и мочи. Выявляются показатели содержания в крови мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, трансминазы. В результате определяется давление газов артериальной крови и состояние щитовидной железы.

В некоторых случаях назначается трансторакальная эхокардиография, результаты которой дают возможность определить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, давление в левом предсердии, правом желудочке и полой вене.

Введение катетера в центральную вену или легочную артерию позволяет определить давление, возникающее при заполнении камер, что дает возможность узнать сердечный выброс.

serdce.hvatit-bolet.ru

Клиническая картина

Для того чтобы начать эффективное лечение необходимо быстрое установление диагноза, что возможно при наличии определенных симптомов. Процедура усложняется тем, что зачастую на клинические проявления одного заболевания, накладываются признаки другого.

Внимание! Ввиду гетерогенной природы сердечной недостаточности последней стадии, нет четкого специфичного признака, который бы на 100% подтверждал диагноз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

• анамнез повреждения миокарда или сердечной недостаточности;
• одышка в дневное время и ночное, при физической нагрузке и в покое;
• общая слабость;
• отеки, увеличение массы тела или объема брюшной полости.

С помощью физикального обследования можно выявить следующие признаки заболевания:

• повышенное давление в яремной вене;
• хрипы в легких, гипоксия;
• аритмия в любом своем проявлении;
• снижение объемов образования мочи;
• холодные нижние конечности и кисти.

Постановка диагноза невозможна без инструментальных тестов. Например, для определения венозного застоя и интерстициального отека выполняется рентгенография грудной клетки.

Методы и принципы исследования

Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность понятно, это когда сердечно-сосудистая система не в состоянии выполнять элементарные функции. Для диагностики широко используются инструментальные исследования. К таковым относится электрокардиография, рентгенография внутренних органов грудной клетки, а также измерение В-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального. Осуществляются лабораторные тесты, а именно анализ крови/мочи. Определяется уровень мочевины, креатинина, электролитов в крови, трансминазы, глюкозы. Посредством таких тестов оценивается давление газов артериальной крови и оценка функций щитовидной железы.

В некоторых ситуациях проводится трансторакальная эхокардиография, она позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, а также давление заполнения кровью в левом предсердии, правом желудочке и нижней полой вене. Катетеризация центральной вены или легочной артерии предоставляют ценную информацию давлении при заполнении сердечных камер, после чего удается легко вычислить сердечный выброс.

Цели и препараты, используемые в лечении

Имея точное представление о том, что собой представляет данное заболевание становятся ясными цели, действие которых направлено на:

• устранение проявлений застоя;
• оптимизацию объемных показателей функционирования;
• обнаружение, и в случае наличия триггерных факторов декомпенсации, их устранение;
• оптимизацию долгосрочной терапии;
• снижение к минимуму побочных эффектов.

В последние десятилетия хорошо развиваются и применяются терапевтические подходы к лечению больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотезину II, бета адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, кардиовертеры дефибрилляторы, имплантируемые внутрь. Все это показало немалую эффективность в снижении количества случаев летальных исходов.

Больным с диагнозом декомпенсированная сердечная недостаточность показана госпитализация. Насколько это возможно осуществляется лечение заболеваний, которые являются причиной сердечной недостаточности. Пациенту обеспечивается полный покой с целью снизить нагрузку на сердце.

Важно! Во избежание тромбообразования в сосудах нижних конечностей, нахождение в постели все же необходимо ограничивать. Будет лучше, если лечебные манипуляции проводятся в положении сидя.

Касательно питания, оно должно осуществляться небольшими порциями, кстати, потребление соли строго ограничивается. Алкоголь и курение категорически запрещено. Для медикаментозного воздействия используются диуретики – препараты, способствующие увеличению объемов мочи, выводимых из организма, снижению артериального давления и значительному уменьшению выраженности отеков, одышки. Нормализуют работу сердца и замедляют ритм его работы бета-блокаторы, но в начале их приема важен контроль врача. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны остановить прогрессирование заболевания, соответственно снизить уровень смертности. Дозировка вышеуказанных препаратов должна осуществляться в строгом соответствии с рекомендациями врача.

infocardio.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.

Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность - это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность - это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

Систолическая функция - активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

• перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии);
• перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
• комбинированной перегрузки.

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

1. 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
2. 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы - закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
3. 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

• Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
• Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

• Компенсированная ХСН - это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
• Декомпенсированная - это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них - самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.

В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.

80-е - начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.

Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.

«Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.

Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.

Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

Нейрогуморальная активация при ХСН

Изменение активности нейрогуморальных систем являет одним из ведущих адаптивных механизмов, направленных на поддержание сердечного выброса и уровня артериального давления, что необходимо для обеспечения нормальной перфузии тканей. В ряде случаев нейрогуморальная активация может служить фактором длительной адаптации. Однако нейрогуморальная активация в результате перманентного избыточного регуляторного ответа в итоге оказывает негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и становится одним из ведущих патогенетических механизмов ХСН.

В процессе эволюции ХСН можно выделить три этапа нейрогуморальной активации:

1. 1. Ухудшение функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выхода и снижению артериального давления. Последнее за счет влияния на артериальные барорецепторы приводит к нарастанию эфферентной симпатической самоактивации, результатом которой являются быстрое повышение объема крови в полостях сердца и активация кардиопульмональных барорецепторов с целью уменьшить симпатическую активацию и увеличить выработку предсердного натрийуретического гормона. Повышение последнего направлено на снижение активации симпато-адреналовой системы (САС) и предотвращение повышения активности РААС.
2. 2. Со временем блокирующее влияние сердечно-легочных барорецепторов на САС уменьшается, и симпатическая иннервация (в первую очередь сердца) увеличивается. Эфферентная почечная симпатическая иннервация приводит к активации РААС, чему на первых этапах противостоит система предсердного натрийуретического пептида. Однако его ингибирующее влияние достаточно быстро уменьшается, и активность РААС возрастает.
3. 3. Активность САС и РААС значительно повышена, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и повышению реабсорбции натрия. Увеличивается чувствительность каротидных хеморецепторов, происходят обменные изменения в мышцах с запуском мышечных хеморецепторов даже при небольших физических упражнениях. Все эти изменения ведут к дальнейшему росту нейрогуморальной активности как циркулирующих, так и тканевых местных систем. Усиливается выработка различных эндогенных вазоактивных веществ, преимущественно вазоконстрикторного действия. Одновременно активируются процессы полиферации клеток, биосинтеза белка и образования коллагена (фиброза), то есть начинаются процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Кардиальные компенсаторные механизмы

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации. Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности - это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение. В клинически развернутой фазе систолической недостаточности ЛЖ феномен ремоделирования воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой - на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. Однако уже в самом процессе развития гипертрофии закладываются основы для дальнейшей декомпенсации миокарда.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс. Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения. Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Декомпенсация

Длительное нарушение деятельности сердечно-сосудистого аппарата в итоге приводит к срыву компенсаторных механизмов и проявлению симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности. Непосредственной причиной нарастания клиники ХСН могут быть разные моменты, многие из которых самостоятельно обычно не ведут к ХСН. Врач чаще всего может встретить следующую ситуацию: легочная эмболия, инфаркт миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, нарушения ритма сердца (даже типичное возрастание частоты сердечных сокращений), воспаление сердечной мышцы, эндокарда, полиорганная гипертензия, тяжелые физические, эмоциональные, нутритивные и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы.

Важно отметить, что прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, начальный механизм которой известен и убирается каким-либо образом (включая интенсивное лечение), более хорош, чем у пациентов, у которых основную причину узнать не удалось.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечной недостаточности, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – достаточно распространенная и усугубляющаяся медицинская проблема, которая ассоциируется с высоким процентом заболеваемости и смертности. Данное состояние организма характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы, в необходимом количестве снабдить ткани и органы кровью.Декомпенсированная сердечная недостаточность — это самая крайняя стадия развития патологического процесса, когда происходят патофункциональные изменения. Поврежденный центральный орган уже не в силах выполнить свое предназначение даже в состоянии покоя, не говоря уже о физических нагрузках.

Причинами патологии вследствие дисфункции левого желудочка могут стать:

• первично кардиальные заболевания (кардиомиопатия, ишемия, аритмия, дисфункция сердечного клапана, перикардиальный синдром);
• перегрузка давлением (гипертензивный криз);
• объемная перегрузка (функциональные нарушения печени, почечная недостаточность);
• высокий сердечный выброс (шунт, анемия, заболевания щитовидной железы);
• воспалительные процессы или поражение инфекцией;
• обширные хирургические вмешательства;
• неправильно подобранные лекарственные препараты для лечения;
• прием неизвестных медикаментов;
• злоупотребление алкогольными напитками, стимуляторами.

По сути декомпенсированная недостаточность представляет собой гетерогенную группу нарушений, имеющих различные причины, некоторые остаются изученными не полностью.

Клиническая картина

Для того чтобы начать эффективное лечение необходимо быстрое установление диагноза, что возможно при наличии определенных симптомов. Процедура усложняется тем, что зачастую на клинические проявления одного заболевания, накладываются признаки другого.

Внимание! Ввиду гетерогенной природы сердечной недостаточности последней стадии, нет четкого специфичного признака, который бы на 100% подтверждал диагноз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

• анамнез повреждения миокарда или сердечной недостаточности;
• одышка в дневное время и ночное, при физической нагрузке и в покое;
• общая слабость;
• отеки, увеличение массы тела или объема брюшной полости.

С помощью физикального обследования можно выявить следующие признаки заболевания:

• повышенное давление в яремной вене;
• хрипы в легких, гипоксия;
• аритмия в любом своем проявлении;
• снижение объемов образования мочи;
• холодные нижние конечности и кисти.

Постановка диагноза невозможна без инструментальных тестов. Например, для определения венозного застоя и интерстициального отека выполняется рентгенография грудной клетки.

Методы и принципы исследования

Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность понятно, это когда сердечно-сосудистая система не в состоянии выполнять элементарные функции. Для диагностики широко используются инструментальные исследования. К таковым относится электрокардиография, рентгенография внутренних органов грудной клетки, а также измерение В-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального. Осуществляются лабораторные тесты, а именно анализ крови/мочи. Определяется уровень мочевины, креатинина, электролитов в крови, трансминазы, глюкозы. Посредством таких тестов оценивается давление газов артериальной крови и оценка функций щитовидной железы.

В некоторых ситуациях проводится трансторакальная эхокардиография, она позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, а также давление заполнения кровью в левом предсердии, правом желудочке и нижней полой вене. Катетеризация центральной вены или легочной артерии предоставляют ценную информацию давлении при заполнении сердечных камер, после чего удается легко вычислить сердечный выброс.

Цели и препараты, используемые в лечении

Имея точное представление о том, что собой представляет данное заболевание становятся ясными цели, действие которых направлено на:

• устранение проявлений застоя;
• оптимизацию объемных показателей функционирования;
• обнаружение, и в случае наличия триггерных факторов декомпенсации, их устранение;
• оптимизацию долгосрочной терапии;
• снижение к минимуму побочных эффектов.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности

В последние десятилетия хорошо развиваются и применяются терапевтические подходы к лечению больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотезину II, бета адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, кардиовертеры дефибрилляторы, имплантируемые внутрь. Все это показало немалую эффективность в снижении количества случаев летальных исходов.

Больным с диагнозом декомпенсированная сердечная недостаточность показана госпитализация. Насколько это возможно осуществляется лечение заболеваний, которые являются причиной сердечной недостаточности. Пациенту обеспечивается полный покой с целью снизить нагрузку на сердце.

Важно! Во избежание тромбообразования в сосудах нижних конечностей, нахождение в постели все же необходимо ограничивать. Будет лучше, если лечебные манипуляции проводятся в положении сидя.

Касательно питания, оно должно осуществляться небольшими порциями, кстати, потребление соли строго ограничивается. Алкоголь и курение категорически запрещено. Для медикаментозного воздействия используются диуретики – препараты, способствующие увеличению объемов мочи, выводимых из организма, снижению артериального давления и значительному уменьшению выраженности отеков, одышки. Нормализуют работу сердца и замедляют ритм его работы бета-блокаторы, но в начале их приема важен контроль врача. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны остановить прогрессирование заболевания, соответственно снизить уровень смертности. Дозировка вышеуказанных препаратов должна осуществляться в строгом соответствии с рекомендациями врача.

Вконтакте

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первенство среди самых распространенных болезней во всем мире. Все больше людей страдают недугами сердца, которые с каждым годом «молодеют», поражая все больше людей.

Одной из частых проблем, поражающих сердечно-сосудистую систему, являются проблемы в работе сердца. Что это такое декомпенсированная сердечная недостаточность, знают далеко не все пациенты, даже уже имея такой диагноз.

Что представляет собой сердечная недостаточность

Неспособность сердечно-сосудистой системы снабдить органы и ткани человека кровью в той степени, которая необходима. Заболевание разделяют на два типа:

• компенсированный;
• декомпенсированный.

Для первого характерно слабое течение симптомов, поскольку организм справляется с проблемой самостоятельно, используя необходимые резервы организма.

Декомпенсированная сердечная недостаточность является опаснейшим заболеванием. Это крайняя степень патологии, при которой возникают изменения, не позволяющие кровеносной системе выполнять свою прямую функцию. Повреждения центрального органа зачастую настолько сильны, что проблема возникает не только во время физических нагрузок, но и тогда, когда больной находится в состоянии покоя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность относится к последней, крайней, стадии заболевания. Сердце не справляется с нагрузками, а изменения в органе становятся необратимыми. Даже небольшие количества крови становятся неподъемной ношей для ослабленного органа. Прогрессирующее заболевание без должного медицинского вмешательства непременно приводит к летальному исходу.

Различают несколько стадий сердечной недостаточности:

Для острой формы характерно резкое возникновение симптомов, которые развиваются в течение нескольких часов. Особо острая форма может возникнуть за несколько минут. Именно острая форма является зачастую декомпенсированной, поскольку организм попросту не успевает справиться с проблемой из-за высокой скорости поражения органа.

Причиной возникновения острой формы может стать поражение сердечной мышцы - , а также или гипертензивный криз.

Хроническая форма развивается постепенно. Возникновение симптомов может затянуться на несколько лет, постепенно поражая организм и ухудшая самочувствие больного. Такой вид заболевания требует постоянного наблюдения врачей, а лечение заключается в устранении симптомов.

Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводит к постепенному увеличению сердца, его ослаблению. На фоне данной патологии часто развивается отечность легких, которая, в свою очередь, провоцирует кислородное голодание тканей и органов.

Виды хронической недостаточности

Хроническая декомпенсация делится на две разновидности:

• Левожелудочковая провоцируется понижением сокращения миокарда либо в результате перегрузки левого желудочка. Ситуация может быть спровоцирована, к примеру, нарушением целостности сердечной мышцы, при котором теряется равновесие между малым и большим кругом кровообращения: в малом круге кровь задерживается, а в большой круг поступает недостаточное количество крови.
• Правожелудочковый тип имеет обратную картину: в большом круге происходит застой, в малом - недостаток крови. Провоцируется проблема болезненными изменениями в легких, вследствие чего наблюдается перенапряжение правого желудочка.

Существует несколько механизмов патогенетического типа, приводящих к возникновению заболевания:

• недостаточность миокарда вследствие его повреждения или чрезмерной нагрузки;
• механические препятствия сердечно-сосудистой системы;
• возможно также сочетание нескольких механизмов.

В 1934 году была разработана и принята классификация сердечной недостаточности. Были определены следующие стадии заболевания:

• 1 стадия. Считается компенсированной. При умеренных физических нагрузках у больного возникает ряд симптомов: и .
• 2 А стадия. Стадия считается декомпенсированной – обратимой. Помимо тахикардии и одышки, у больного наблюдается отечность легких, а также увеличение печени. К симптомам также относят отечность ног, ступней.
• 2 Б, некомпенсированная, малообратимая стадия. Симптомы появляются при незначительных физических и эмоциональных нагрузках. Характерны изменения в тканях печени, отечность ног выше голени. Признаки имеют стойкий характер и более очевидно выражены, нежели в предыдущих стадиях.
• 3 стадия - декомпенсированная, необратимая. Самая сложная форма заболевания. Лечение требует множества усилий и времени. Облегчение состояния больного достигается путем интенсивной терапии, которая направлена в основном на устранение симптоматики.

Причины возникновения сердечной недостаточности

В зависимости от происхождения недостаточности, заболевание принято разделять на несколько форм:

• Миокардиальная. Проблема локализуется в сердечной стенке. Нарушается энергетический обмен миокарда, в результате чего возникает нарушение период сокращения и расслабления миокарда - систолы и диастолы.
• Перегрузочная. Провоцируется чрезмерной нагрузкой на сердце. Данная патология может быть вызвана пороком сердца, или при нарушении кровоснабжения организма.
• При комбинированной недостаточности наблюдается совокупность обеих форм: повреждение сердечной мышцы и чрезмерная нагрузка сердца.

Повреждение сердца, а также нарушение функций перекачивания крови провоцируют сердечную недостаточность. Эти причины могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

Любопытно, что причины возникновения недостаточности имеют «половой признак». У женщин заболевание чаще всего развивается на фоне повышенного давления. А мужчины страдают от болезни в результате ишемической проблемы главного органа.

Среди других причин возникновения заболевания выделяют:

• сахарный диабет;
• сбои в сердечном ритме - аритмии;
• употребление алкоголя и курение;
• хроническую обструктивную болезнь легких;
• перенесенное острое нарушение кровоснабжения мозга.

Причинами ХСН могут стать:

• Заболевания сердца: , нарушения ритма сердцебиения;
• Гипертензивный криз - излишнее давление, которое вызывает нагрузку на миокард;
• Нарушения в почках и печени;
• Сильный сердечный выброс: при малокровии, заболеваниях щитовидной железы;
• Инфекционное заболевание и воспалительные процессы;
• Хирургическое вмешательство;
• Ошибки при лечении, при которых препараты назначены неправильно либо нарушена дозировка;
• Частое употребление алкоголя и стимуляторов.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации не имеет четко выраженных симптомов. На сегодняшний день заболевание находится на стадии изучения.

Причины возникновения острой формы патологии

Острая форма сердечной недостаточности имеет различные причины, которые зависят от области, которая была поражена:

• Левожелудочковая острая форма развивается при поражении миокарда. Симптомы также провоцируют поражения легочных тканей: в результате излишнего наполнения кровью органов дыхания, они отекают.
• Правожелудочковая форма, напротив, развивается в результате нарушений в органах дыхательной системы: . Также ее может вызвать разрыв межжелудочковой перегородки в результате инфаркта сердечной мышцы. В кровеносной системе наблюдается неравномерное скопление крови, после чего увеличивается печень.

Симптоматика заболевания

Заболевание имеет гетерогенную природу. Зачастую симптомы заболевания накладываются на признаки других патологий, что усложняет диагностирование. В медицине нет единого симптома, что конкретно указывает на наличие декомпенсированной стадии.

Сердечная недостаточность декомпенсированного типа характеризуется наличием симптомов:

• Повреждение миокарда;
• Затруднения дыхания при нагрузках и без них, независимо от времени суток;
• Общая слабость организма в результате кислородного голодания организма;
• Увеличение массы тела;
• Отеки;
• В результате застоя жидкости в легких появляется влажный кашель;
• Увеличения размеров сердца приводит к учащенному сердцебиению: чтобы выталкивать нужное количество крови орган начинает сокращаться чаще.

Стадии которой иногда не имеют яркой симптоматики, выявляют зачастую в процессе прогрессирования заболевания. Основную часть симптомов провоцирует застой жидкости в тканях и органах, а также их недостаточным кровоснабжением. Некоторые признаки скопления жидкости:

• одышка при физических нагрузках - подъеме по лестнице, поднятии тяжестей;
• кашель и хрипы в легких;
• резкое беспричинное прибавление массы тела;
• отек конечностей в области лодыжек.

Недостаточное кровоснабжение органов и тканей провоцирует возникновение ряда симптомов:

• головокружение, обмороки, «потемнение» в глазах;
• общая слабость;
• учащенное сердцебиение;
• частые мочеиспускания в ночное время;
• потеря аппетита.

К ряду физических недомоганий зачастую добавляются некоторые эмоциональные расстройства: переживания, депрессивные состояния.

Симптомы острой формы

При острой форме заболевания симптомы возникают быстро, иногда молниеносно. Различаются признаки недостаточности, проявляющейся в правом желудочке:

• набухание шейных вен;
• посинение пальцев, конечностей, кончика носа и мочек ушей;
• отек рук и ног;
• из-за резкого набухания печени кожные покровы обретают желтоватый оттенок.

Левый желудочек с патологией можно определить по следующим признакам:

• нарушение дыхания: одышка, удушье, прерывистое дыхание;
• резкие приступы кашля, при которых выделяется мокрота, иногда - пена;
• при принятии сидячего положения больному становится легче, он пытается пустить ноги;
• при прослушивании в легких обнаруживаются влажные хрипы.

Обследование в клинических условиях может выявить следующие симптомы:

• повышение артериального давления;
• кислородное голодание, хрипы в легких;
• признаки аритмии;
• снижения выработки мочи;
• снижение температуры конечностей.

Рентгенография органов грудины дает возможность диагностировать венозный застой, а также интерстициальный отек.

Часто проявляется рядом симптомов:

• обжигающая боль в грудной клетке;
• потеря аппетита провоцирует резкое снижение массы тела;
• гипертония;
• отеки конечностей, а также посинение кожи пальцев.

Для мужчин характерны иные симптомы:

• боль в груди носит давящий характер, часто затрагивает также левую руку;
• кашель может иметь не только мокрую природу, но также и образование кровохарканья;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• дыхательная недостаточность приводит к покраснению кожи в области груди;
• острая форма заболевания может спровоцировать потерю сознания.

В отличие от острой формы сердечной недостаточности, которую необходимо лечить немедленно, хроническая форма зачастую предусматривает пожизненную терапию при помощи ряда медикаментов.

Диагностирование заболевания

Для тог чтобы диагностировать декомпенсированную сердечную недостаточность проводят обследование, на основе результатов которого ставится окончательный диагноз. Для подтверждения наличия заболевания применяют инструментальные методы исследования.

При исследовании применяют электрокардиографию, а также рентгенографию органов грудной клетки. Проводится анализ крови. Также осуществляется изучение анализа мочи. На основе показателей уровня мочевины, глюкозы, а также количества электролитов ставится предварительный диагноз. Проверяется уровень креатинина.

Для изучения сокращения и расслабления сердечной мышцы (систолы и диастолы) проводится исследование под названием трансторакальная эхокардиография. На основе катетеризации исследуют сердечный выброс, а также давление в сердечных камерах и их наполнение кровью.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности проводится на основе обследований. Постановкой диагноза занимается врач. Самолечение такого серьезного заболевания может привести к необратимым последствиям.

При постановке диагноза декомпенсированной сердечной недостаточности больного госпитализируют. Лечение направлено на устранение болезней, спровоцировавших ХСН.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности включает в себя следующие принципы:

• Обнаружение и устранение причины, приведшей к возникновению заболевания. Часто параллельно с медикаментозным лечением возникает необходимость протезирования сердечных клапанов;
• Выявление и устранение факторов, в результате которых произошла декомпенсация сердечной недостаточности;
• Лечение декомпенсации сердечной недостаточности: устранение скопления крови в органах дыхания, улучшение кровоснабжения органов, усиление сердечного выброса.

При тяжелых формах заболевания врач может назначить хирургическую операцию. Показанием для такой операции может стать риск остановки сердца на фоне тяжелого состояния больного. Может быть назначена коронарная ангиопластика, или имплантирование искусственного стимулятора или дефибриллятора.

Помимо медикаментозного лечения сердечной недостаточности, показаны изменения в питании. Основной момент касается отказа от употребления соли.

Также для лечения применяются диуретики, способствующие выведению из организма скопившейся жидкости. Такая терапия помогает устранить отечность и снизить артериальное давление.

Ингибиторы снижают вероятность прогрессирования заболевания. Бета-блокаторы нормализуют сердечный ритм.

Встречается компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность. Компенсированной считается недостаточность в легкой форме (1-я стадия).

Декомпенсированная сердечная недостаточность является терминальной стадией болезни, которая является результатом того, что поврежденная сердечная мышца не способна доставлять кровь в различные организма человека. Характерной особенностью является проявление не только в периоды физической нагрузки, но и в состоянии покоя. Зачастую при декомпенсированной сердечной недостаточности возникают изрядные кардиальные патологически-функциональные преобразования. Данные изменения, как правило, носят необратимый характер и могут закончиться летально. Данный тип патологии относится к тяжелой форме (3-я стадия).

В этой статье будет подробно рассмотрена декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое, какие существуют виды, симптоматика заболевания и возможные способы лечения.

Причины возникновения ДСН

К сожалению, происхождение этого недуга учеными до конца не изучено. Однако исследования в этой области свидетельствуют о том, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникнуть в случае, если имеются провоцирующие факторы. Именно эти факторы могут стать первопричиной возникновения заболевания. Среди них:

• Гипертрофия миокарда.
• Вызванное инфарктом, травмой, ишемией или миокардитом изменение структурной целостности миокарда.
• Гипертонический криз.
• Аритмические явления.
• Случаи резкого повышения давления в малом круге кровообращения.

Так проявляет себя декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое, интересует многих.

Наравне с перечисленными выше, также первопричинами недуга могут являться разного рода застойные процессы органов дыхания. Во всех этих случаях есть общее правило: ДСН, как и другие виды сердечной недостаточности, возникает в результате критических перегрузок, а также чрезмерного утомления мышцы сердца.

Клиническая картина и разновидности декомпенсированной сердечной недостаточности описаны ниже.

Перед тем, как начать изучение симптомов ДСН, следует учесть, что клиническая картина заболевания целиком и полностью зависит от вида сердечной недостаточности. Специалисты выделяют две формы - хроническую и острую. Остановимся подробнее на каждой из них.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Возникает и развивается после стремительной декомпенсации, появление компенсации при которой невозможно. Механизмы при сердечной недостаточности, такие как повышение тонуса вен, повышение тонической функции или повышение объема диастолического наполнения кровью желудочков, не могут появиться вследствие физиологической особенности острой формы ДСН. К таковым особенностям относятся:

1. Левожелудочковая ДСН в острой форме. Развивается в результате перенесенного инфаркта или стеноза Характерными симптомами являются чрезмерная отечность легких и перенаполнение сосудов дыхательной системы кровью. Какая еще бывает декомпенсированная сердечная недостаточность? Симптомы рассмотрим позже.
2. Правожелудочковая ДСН в острой форме. Возникает вследствие перенесенных пациентом инфаркта или тромбоэмболии, в результате которых нарушается функциональность и целостность междужелудочковой перегородки. Характерные симптомы для острой левожелудочковой ДСН следующие: происходит резкое увеличение печени, фиксируется застой крови на большом круге кровообращения, легкие могут наполняться кровью.

Чем опасна острая форма?

К сожалению, для острой формы характерен высокий уровень летальных исходов в связи с тем, что сердечная мышца становится неспособна прогонять нужное количество крови и отсутствует функция компенсации (либо является недостаточной), а также по причине отека легкого или инфаркта миокарда. В случае проявления острой формы ДСН необходимо срочное вмешательство специалистов, которые поместят пациента в стационар и проведут ряд необходимых действий по реанимации.

Встречается также хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое? Об этом далее.

Хроническая форма ДСН

ХСН может проявиться в декомпенсированной форме. В этом случае возможно проявление различной симптоматики, полное уточнение которой проводится путем диагностических исследований. Для ХСН характерной является такая клиническая картина:

• Признаки сильных отеков ног, низа живота, мошонки, а также в области перикарда.
• Аритмия и гипоксия.
• Синдром холодных конечностей.
• Резкое
• Проявления митральной и трикуспидальной недостаточности.
• Появление одышки, в том числе и при отсутствии физической нагрузки.

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность - это патология, при которой зачастую проявляются нарушения в работе дыхательной системы. При осмотре специалистом могут быть обнаружены легочные хрипы (когда пациент находится в положении лежа). Причиной подобных проявлений является чрезмерный приток крови к органам дыхания. Другим симптомом может являться гипоксия и, как следствие, помутнение сознания. Гипоксия происходит в результате недостаточного кровоснабжения мозга головы и дефицита кислорода.

Важно вовремя выявить такой недуг, как хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность (что это такое, теперь понятно).

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий включает в себя исследование уровня изменения уретического пептида бета-типа, Н-нейтрального пептида, а также проведение эхокардиографии и рентгена внутренних органов, транскорональной эхокардиографии.

Более точную информацию о силе давления крови в сердечных камерах специалисты могут получить путем проведения специальной процедуры, в ходе которой в центральную вену или в легочную артерию вводят катетер и производят необходимые измерения.

Также диагностика любой формы СН заключается в проведении ряда лабораторных исследований, в числе которых исследование крови на уровень креатинина и мочевины, на содержание электролитов, трансаминаз и глюкозы, также проводятся другие анализы крови и мочи; исследование наличия и соотношения газов в крови артерий.

Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение

В соответствии со статистическими данными на 2010 год, от СН в России каждый год умирает около 1 миллиона человек. Именно возникновение декомпенсации и нарушения ритма сердца называется специалистами основной причиной высокого уровня смертности. Зачастую декомпенсация требует немедленного врачебного вмешательства. В связи с этим, кроме редких исключений, медикаментозное лечение осуществляют путем введения лекарств внутривенно (для получения контролируемого и оперативного результата).

Еще о терапии декомпенсации

Основной целью терапии является поддержание нормального уровня насыщения гемоглобина кислородом, что позволяет обеспечить нормальное снабжение тканей и органов кислородом и избежать полиорганной недостаточности.

Одна из применимых методик - проведение ингаляций кислородом (как правило, используется неинвазивная вентиляция (НПВД) при положительном давлении), что позволяет отказаться от использования эндотрахеальной интубации. Последняя используется для проведения ИВЛ в случае невозможности устранения путем НПВД.

Лечение при помощи медикаментов

При лечении декомпенсации используют в том числе и медикаментозную терапию. Используемые препараты и их группы:

Однако точный список необходимых медикаментов для купирования и лечения ДСН может определить и составить только лечащий врач.

Мы рассмотрели, что значит декомпенсированная сердечная недостаточность.