Дыхательный ацидоз лечение. Дыхательный ацидоз

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
травматическое повреждение грудной клетки;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом :
синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
нестабильный уровень артериального давления;
гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза :
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить :
кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: .

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние вследствие роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости и крови ([Н + ]), обусловленное задержкой в организме углекислого газа из-за пре­обладания высвобождения С0 2 во внутреннюю среду при его образова­нии в ходе обмена веществ над выделением углекислого газа во внешнюю среду при внешнем дыхании.

О респираторном ацидозе свидетельствуют pH артериальной крови на уровне более низком, чем нижний предел диа­пазона нормальных колебаний (7,38), при напряжении в ней углекислого газа большем, чем 43 мм рт. ст.

Ведущее звено патогенеза респираторного ацидоза - это снижете способности системы внешнего дыхания выделять углекислый газ во внешнюю среду. Его обуславливают нарушения регуляции в системе внешнего дыхания и повреждения болезнями и патологическими процес­сами ее эффекторов, снижающие через действие тех или иных механиз­мов очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее часто к респираторному ацидозу приводят:

1. Хронические заболевания легких, которые в основном характери­зуют обструктивные расстройства внешнего дыхания. Следует заметить, что данные заболевания (бронхиальная астма и хронический обструктив- ный бронхит) приводят к респираторному ацидозу лишь при крайней сте­пени обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции (внешнего дыхания), которое в частности происходит при астматическом статусе. При этом непосредственной причиной респираторного ацидоза является критическое снижение числа тех респиронов, в которых венти­ляция достаточна для нормального очищения альвеолярных пространств от углекислого газа. Причиной тому служит патологический рост сопро­тивлений дыхательных путей респиронов, частей и отделов легких.

2. Падение силы сокращений дыхательных мышц в результате их па­тологических изменений и нарушения передачи возбуждения в нейро- мышечных синапсах (миастения, действие антидеполяризующих миоре- лаксантов). Слабость дыхательных мышц как причина респираторного ацидоза возникает при таких заболеваниях как синдром Гийена-Барре (острая идиопатическая демиелинизурующая полинейропатия), а также полимиозит и дерматомиозит. При ботулизме причина респираторного ацидоза - это падение альвеолярной вентиляции вследствие блокады под влиянием ботулинического экзотоксина высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний в нервно-мышечном соединении. Действие аналогичного патогенетического механизма приводит к респи­раторному ацидозу у больных с синдромом Итона-Ламберта.

3. Угнетение функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра как результат побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарственных средств, расстраивающих цен­тральную регуляцию внешнего дыхания.

При хроническом респираторном ацидозе, длительность которого превышает 48 ч, происходит полная мобилизация всех возможных меха­низмов компенсации, в результате которой почки начинают предельно интенсивно образовывать и задерживать в организме бикарбонатный анион. Поэтому при хроническом респиратором ацидозе в ответ на рост РаСОг концентрация бикарбонатного аниона в плазме крови растет в большей степени, и происходит меньшее снижение pH, чем при остром респираторном ацидозе.

Рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более высокого, чем 60 мм рт. ст., (тяжелый респираторный ацидоз) служит абсолютным показанием к проведению искусственной вентиля­ции легких. Не следует ждать данных исследования кислотно-основного состояния и газов крови, если симптомы говорят о тяжелом респира­торном ацидозе. О крайней степени тяжести респираторного ацидоза в частности свидетельствуют такие его симптомы, как сонливость и за­торможенность. Они связаны с ростом давления спинномозговой жид­кости, обусловленным увеличением мозгового кровотока в ответ на возрастание напряжения углекислого газа в артериальной крови. По ме­ре прогрессирования респираторного ацидоза к его симптомам присое­диняется артериальная гипотензия как следствие острой недостаточно­сти кровообращения (схема 17.1).

Респираторный алкалоз - это патологическое состояние вследствие избыточной относительно образования углекислого газа в ходе обмена ве­ществ экскреции двуокиси углерода при внешнем дыхании. О развитии рес­пираторного ацидоза свидетельствуют снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более низкого, чем 37 мм рт. ст., при возрастании pH до величин, превышающих 7,42.

Ведущее звено патогенеза респираторного алкалоза - это патогенно избыточное выведение углекислого газа системой внешнего дыхания. Метаболический алкалоз вызывается сдвигами регуляции внешнего ды­хания и патологическими изменения ее эффекторов, которые повышают очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее частая причина острого респираторного алкалоза - это нев­розы, при которых внутрицентральные отношения и регуляция внешнего дыхания расстраиваются таким образом, что система внешнего дыхания начинает избыточно элиминировать С0 2 . Аномально повышенное выде­ление углекислого газа снижает его напряжение в артериальной крови, что в соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха уменьшает концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, то есть вызывает респираторный алкалоз.

Гипервентиляционный синдром - это результат обострения невроза, при котором избыточная вентиляция легких обуславливает респиратор­ный алкалоз. При этом гипервентиляция нарастает параллельно с возрас­танием тревожности. Тревожность (немотивированное беспокойство) ста­новится предельно выраженной и может трансформироваться сначала в заторможенность, а затем (у небольшой части больных) в состояние пре- комы. Прекому характеризует крайняя затрудненность еще возможного в отличие от комы контакта с пациентом. Падение насосной функции серд­ца как причина прекомы у больных с респираторным алкалозом возника­ет при росте pH артериальной крови до уровня 7,7 и выше. Респираторный алкалоз при гипервентиляционном синдроме приводит к снижению сокра­тительной способности произвольных мышц, которое может обусловить острую мышечную слабость (ложные параличи). Из других жалоб больных с гипервентиляционным синдромом следует выделить ощущение затруд­ненности вдоха, головокружения без обморока, а также онемение рук и ног. Электроэнцефалографическим эквивалентом синдрома являются билате­ральные синхронные тета-волны, которые сменяются дельта-волнами с пе­риодическими пиковыми и медленными разрядами.

Отравление салицилатами приводит к респираторному ацидозу через состояние патологически усиленного возбуждения инспираторных ней­ронов дыхательного центра. Кроме того, хронически повышенный уро­вень возбуждения инспираторных нейронов может быть следствием на­рушений мозгового кровообращения, опухолей головного мозга, инфек­ционных поражений центральной нервной системы, а также возникать в результате черепно-мозговых ранений и травм.

При синдромах (патологических состояниях) сепсиса и системной воспалительной реакции респираторный алкалоз - это следствие устой­чивого возбуждения инспираторных нейронов, обусловленного супра- сегментарным эффектом цитокинов, вызывающих данные синдромы при циркуляции с кровью в повышенной концентрации (гиперцитоки- немия).

Артериальная гипоксемия любого происхождения может быть причи­ной респираторного алкалоза, который развивается из-за гипервентиля­ции в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов вследствие падения напряжения кислорода в артериальной крови. Таков механизм развития респираторного алкалоза у больных с эмболией легочной арте­рии и ее ветвей, пневмонией, бронхиальной астмой и другими легочными заболеваниями. Кроме того, причиной респираторного алкалоза у боль­ных с заболеваниями легких является возбуждение соответствующих ре­цепторов патологически измененных легочной паренхимы, бронхов и плевры, которое представляет собой стимул гипервентиляции.

Если у больных с респираторным алкалозом pH артериальной крови поднимается до уровня более высокого, чем 7,6, то для коррекции респи­раторного алкалоза может быть целесообразным дыхание газовыми сме­сями, обогащенными углекислым газом.

Респираторный (дыхательный) ацидоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

1. Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
2. Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
3. Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
4. Неправильного режима ИВЛ.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО 2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:

Н 2 0 + СO 2 Н 2 С0 3

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:

Н 2 С0 3 Н + + НСО 3 -

Выделяют две формы респираторного ацидоза:

• острый респираторный ацидоз;
• хронический респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.

Таблица 20.5. Лабораторные данные при респираторном ацидозе (по Mengele, 1969)
Плазма крови		Моча
Показатель	Результат	Показатель	Результат
рН	7,0-7,35	рН	Умеренно снижен (5,0-6,0)
Общее содержание СO 2	Повышено	[НСО 3 - ]	Не определяются
Р С0 2	45-100 мм рт. ст.	Титруемая кислотность	Слегка повышена
Стандартные бикарбонаты	Сначала норма, при частичной компенсации - 28-45 ммоль/л	Уpовень калия	Понижен
Буферные основания	Сначала норма, при продолжительном течении - 46-70 ммоль/л	Уровень хлоридов	Повышен
Калий	Тенденция к гиперкалиемия
Содержание хлоридов	Понижено

Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.

Секреция ионов водорода почками - относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе

Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО 2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении Р С0 2 иллюстрирует следующая последовательность реакций:

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Р С0 2 .

Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении Р С0 2 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО 3 - /Н 2 СО 3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО 3 - /Н 3 С0 3 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе

Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:

• удаление избыточных количеств ионов водорода;
• максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
• создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО 3 - в реакциях ацидо- и аммониогенезa.

Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного Р С0 2 приводит к увеличению напряжения СO 2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО 3 - и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.

При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО 3 - состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО 3 - на 10 мм рт. ст. Р С0 2 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.

Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.

Страница 5

всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.). Этиология. Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02

Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (зачастую в качестве позднего проявления).

Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (в частности, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02

Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02

Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.

Клиника

Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС

Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия — эффекты, которые могут при-

вести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.

Диагноз

Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает где-то на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается где-то на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме

Хронический респираторный ацидоз. Через 2—5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3—4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Ацидоз респираторный - лечение

Терапия основного заболевания

Дыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

См. также Ацидоз метаболический,

2,4-Диеноил-КоА редуктаза

в Недостаточность ферментов МКБ. Е87.2 Ацидоз

Вследствие неадекватной экскреции легкими двуокиси углерода при нормальном ее образовании развивается респираторный ацидоз. Остро это состояние наступает при нервномышечных расстройствах, например при повреждении ствола мозга, синдроме Гийена-Барре или передозировке седативных средств, обструкции дыхательных путей, вызываемой инородным телом, тяжелом бронхоспазме или отеке гортани, таких сосудистых заболеваниях, как массивная эмболия легких, и при других условиях, например при пневмотораксе, отеке легких, тяжелопротекающей пневмонии. Хронический респираторный ацидоз может сопровождать Пиквика, полиомиелит, хронические обструктивные заболевания дыхательных путей, кифосколиоз или длительное лечение седативными средствами.

В норме усиленное образование С02 стимулирует увеличение выведения ее легкими, благодаря чему Рсо2 и кислотно-основное равновесие поддерживаются в пределах нормы. При любом из этих состояний, служащих причиной ацидоза, уровень РСо3 повышается до тех пор, пока не будет достаточным для того, чтобы двуокись углерода экскретировалась через легкие в количестве, эквивалентном образованному. Несмотря на достижение нового устойчивого состояния, повышение РСо2 приводит к системному ацидозу из-за увеличения в сыворотке количества угольной кислоты и, таким образом, ионов водорода.

Поскольку Рсо2 представляет собой главный компонент основной буферной системы внеклеточной жидкости, его повышение должно быть нейтрализовано не гидрокарбонатными буферами, например белками внеклеточной жидкости и фосфатом, гемоглобином и другими белками, лактатом клеток. Ацидоз и повышенное Рсо2 стимулируют экскрецию ионов водорода почками так же, как аммония и титруемой кислоты, а также образование и реабсорбцию большего количества гидрокарбоната. В связи с этим уровень гидрокарбоната в плазме может быть несколько повышен по сравнению с нормой, что компенсирует на этой стадии первичное повышение Рсо2, в результате чего нормализуется pH и респираторный ацидоз при участии почечного механизма. Единственный способ коррекции этого состояния — устранить первичное нарушение.

Причины острого респираторного ацидоза часто бывают и причинами гипоксемии, обычно определяющей клиническую картину, и дыхательных нарушений. Гиперкапния приводит к вазодилатации, повышает кровоток в мозге и может быть причиной головных болей и обнаруживаемого иногда у этих больных повышенного внутричерепного давления. Выраженная гиперкапния может угнетать функцию головного мозга; значение pH артериальной крови при этом низкое, Рсо2 повышено, умеренно повышен уровень гидрокарбоната натрия в плазме.

Респираторный ацидоз. Чрезмерные потери двуокиси углерода через легкие при нормальной ее продукции приводят к уменьшению Рсо2 и развитию респираторного алкалоза. Это может произойти при гипервентиляции психогенного генеза и на ранних стадиях передозировки салицилатов из-за возбуждения ими дыхательного центра или повышенной его чувствительности Рссг.

Клиническая картина обычно определяется основным патологическим процессом. Однако остро наступившая гиперкапния может привести к повышенной нервномышечной возбудимости, парестезиям мышц рук и ног и вокруг рта из-за снижения концентрации ионизированного кальция. В артериальной крови увеличивается значение pH, а РСо2 и уровень гидрокарбоната в плазме снижаются. Несмотря на системный алкалоз, реакция мочи остается кислой.

Смешанные нарушения. Как следует из предшествующего обсуждения, нарушения кислотноосновного равновесия при нарушении дыхания могут частично или полностью компенсироваться почечным механизмом регуляции. Аналогичным образом нарушения, вызвавшие метаболические заболевания, могут быть частично компенсированы респираторными факторами, влияющими на Рсо2 При определенных условиях могут возникать смешанные нарушения, при которых кислотноосновное равновесие изменяется под влиянием более чем одной первичной причины. Например, при респираторном дистресссиндроме и респираторный ацидоз часто сопутствуют один другому. Респираторные заболевания препятствуют компенсаторному снижению Рсо2, и метаболический компонент ограничивает способность организма повышать уровень гидрокарбоната в плазме, который в норме нейтрализовал бы состояние респираторного ацидоза. В такой ситуации снижение pH часто выражено больше, чем при изолированном нарушении.

Известны и другие виды смешанных нарушений. У больных с застойной сердечной недостаточностью и хроническим респираторным ацидозом при чрезмерном лечении диуретиками может развиться компонент метаболического алкалоза. Уровень гидрокарбоната в плазме и pH будут выше, чем только при хронически текущем респираторном ацидозе. В самом деле pH может быть в норме или даже слегка повышенным. У больных с печеночной недостаточностью может определяться как метаболический ацидоз, так и респираторный алкалоз. Уровень гидрокарбоната в плазме и Рсо2 могут быть ниже, чем следовало ожидать, в то время как pH может слегка отклоняться от нормы. Респираторный и метаболический алкалоз также могут сочетаться при определенных обстоятельствах.