Факторы обеспечивающие эластическую тягу легких. Эластические тяги для брекет-систем: как работают резинки и эластики

Эластическая тяга легких – сила, с которой легкие стремятся сжаться. Она возникает за счет следующих причин: 2/3эластической тяги легких обусловлено сурфактантом – поверхностным натяжением жидкости, выстилающей альвеолы, около 30% – эластическими волокнами легких и бронхов, 3% – тонусом гладкомышечных волокон бронхов. Сила эластической тяги всегда направлена с наружи внутрь. Т.е. на величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта – вещества, представляющего собой смесь фосфолипидов и белков.

Роль сурфактанта :

1) снижает поверхностное натяжение в альвеолах и таким образом увеличивает растяжимость легких;

2) стабилизирует альвеолы, препятствует слипанию их стенок;

3) снижает сопротивление диффузии газов через стенку альвеол;

4) препятствует отеку альвеол путем снижения величины поверхностного натяжения в альвеолах;

5) облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;

6) способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности.

Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, избыток и недостаточность кислорода, некоторые фармакологические препараты могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу или спадению.

Пневмоторокс.

Пневмотороксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушениях герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. Эффективный газообмен в этих условиях является невозможным. У человека правая и левая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторокс, например, слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Со временем воздух из плевральной полости рассасывается, и спавшееся легкое вновь расправляется и заполняет всю грудную полость. Двусторонний пневмоторокс несовместим с жизнью.

Величину растяжения легких в ответ на каждую единицу увеличения транспульмонального давления (если для достижения равновесия имеется достаточно времени) называют растяжимостью легких. У здорового взрослого человека общая растяжимость обоих легких составляет примерно 200 мл воздуха на 1 см вод. ст. трансмурального давления. Таким образом, каждый раз, когда транспульмональное давление увеличивается на 1 см вод. ст., через 10-20 сек объем легких увеличивается на 200 мл.

Диаграмма растяжимости легких . На рисунке показана диаграмма соотношения изменений объема легких и изменений транспульмонального давления. Обратите внимание, что эти соотношения во время вдоха отличаются от таковых во время выдоха. Каждая кривая регистрируется при изменении транспульмонального давления на небольшую величину после установления объема легких на постоянном уровне. Эти две кривые называют, соответственно, кривой инспираторной растяжимости и кривой экспираторной растяжимости, а всю диаграмму - диаграммой растяжимости легких.

Характер кривой растяжимости определяется главным образом эластическими свойствами легких. Эластические свойства можно разделить на две группы: (1) эластические силы самой легочной ткани; (2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Эластическая тяга легочной ткани определяется главным образом волокнами эластина и коллагена, вплетенными в паренхиму легких. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу.

Вызванные поверхностным натяжением эластические силы являются намного более сложными. Значение поверхностного натяжения показано на рисунке, где сравниваются диаграммы растяжимости легких в случаях наполнения их солевым раствором и воздухом. При наполнении легких воздухом в альвеолах существует поверхность раздела между альвеолярной жидкостью и воздухом. В случае наполнения легких солевым раствором такой поверхности нет и поэтому отсутствует влияние поверхностного натяжения - в наполненных солевым раствором легких действуют только эластические силы ткани.

Для растяжения наполненных воздухом легких потребуются трансплевральные давления, примерно в 3 раза превышающие необходимые для расширения наполненных солевым раствором легких. Можно сделать вывод, что величина тканевых эластических сил, обусловливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только около 1/3 всей эластичности легких, в то время как поверхностное натяжение на границе слоев жидкости и воздуха в альвеолах создает оставшиеся 2/3.

Эластические силы , обусловленные поверхностным натяжением на границе слоев жидкости и воздуха, значительно увеличиваются, когда в альвеолярной жидкости отсутствует определенное вещество - сурфактант. Теперь обсудим действия этого вещества и его влияние на силы поверхностного натяжения.

Вернуться в оглавление раздела " "

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

эластического (преимущественно сопротивления легких)
неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
анатомического состояния бронхов;
характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Эластическая тяга легких – сила, с которой легкие стремятся сжаться.

Она возникает за счет следующих причин: 2/3эластической тяги легких обусловлено сурфактантом – поверхностным натяжением жидкости, выстилающей альвеолы, около 30%-эластическими волокнами легких и бронхов, 3%-тонусом гладкомышечных волокон бронхов. Сила эластической тяги всегда направлена с наружи внутрь. Т.е. на величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта – вещества, представляющего собой смесь фосфолипидов и белков.

Роль сурфактанта :

1) снижает поверхностное натяжение в альвеолах и таким образом увеличивает растяжимость легких;

2) стабилизирует альвеолы, препятствует слипанию их стенок;

3) снижает сопротивление диффузии газов через стенку альвеол;

4) препятствует отеку альвеол путем снижения величины поверхностного натяжения в альвеолах;

5) облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;

6) способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности.

Пневмотороксом

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Физиология дыхания

Спирометрия метод измерения объемов выдыхаемого воздуха с помощью прибора спирометра.. спирография методика непрерывной регистрации объемов выдыхаемого и.. пневмотахография методика непрерывной регистрации объемной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Физиология дыхания
Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание – комплекс

Внешнее дыхание
Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту. Внешнее дыхание

Отрицательное давление в плевральной щели
Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает висцеральный плевральный листок, а внутреннюю поверхность грудной клетки - париетальная пл

Легочные объемы и емкости
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом (ДО) (рис.3).

Транспорт газов кровью
Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: в химически связанном и в растворенном. Перенос кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный

Транспорт кислорода
Из общего количества кислорода, который содержится в артериальной крови, только 5% растворено в плазме, остальное количество кислорода переносится эритроцитами, в которых он находится в химической

Гидрокарбонатный буфер
Из вышеприведенных газообменных реакция следует, что их течение на уровне легких и тканей оказывается разнонаправленным. Чем в этих случаях определяется направленность образования и диссоциации фор

Виды соединений Hb
Гемоглобин – особый белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. Основная функция гемоглобина - перенос кислорода и частично углекислого

Основные системы регуляции кислотно – щелочного равновесия в организме
Кислотно – щелочное равновесие (КЩР) (кислотно –щелочной баланс, кислотно –щелочное состояние (КЩС), кислотно – основное равновесие) – это постоянство концентрации Н+ (протонов) в жидких

Регуляция дыхания
Как и все системы в организме, дыхание регулируется двумя основными механизмами – нервным и гуморальным. Основой нервной регуляции является реализация рефлекса Геринга –Бреера, который по

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

(Внешнее дыхание и методы его исследования) План лекции

Представления о механизмах вентиляции легких:

а) основные понятия необходимые для рассмотрения вопроса вентиляции легких (плевральная полость, плевральное давление, дыхательные мышцы, эластическая тяга легких, отрицательное давление);

б) современные представления о вентиляции легких;

Краткие сведения о диффузионных процессах в легких и тканях и транспорте кислорода и углекислого газа кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина;

Методы исследования дыхания;

1. Дыхание: содержание термина, этапы дыхания, методы исследования

Под дыханием высших животных и человека понимают совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окисления органических веществ, образование при этом углекислого газа и выделение его из организма в окружающую среду.

Дыхание включает пять этапов:

1 этап. Вентиляция легких – обмен газами между альвеолярной газовой смесью и атмосферным воздухом;

2 этап. Газообмен между альвеолярной газовой смесью и кровью;

3 этап. Транспорт кислорода от легких к тканям, а углекислого газа от тканей к легким;

4 этап. Газообмен между кровью и тканями;

5 этап. Тканевое или внутреннее дыхание.

Первые два этапа объединяют под общим названием внешнее дыхание. Последний, 5 этап дыхания является предметом изучения биологической химии и молекулярной биологии. Первые же четыре этапа дыхания являются традиционно предметом изучения физиологии и на наших лекциях и занятиях мы их будем рассматривать.

1 Этап дыхания – вентиляция легких

Грудная клетка и дыхательные мышцы.

Грудная полость представляет из себя герметичное пространство снизу ограниченное диафрагмой, а с других сторон костно-мышечным каркасом грудной клетки. Диафрагма – это скелетная мышца, представленная в основном радиально ориентированными мышечными волокнами. Одна точка фиксации мышечных волокон находится на внутренней стороне костного каркаса грудной клетки, другая в области так называемого сухожильного центра. Сухожильный центр диафрагмы имеет отверстие, через которое проходит пищевод и сосудисто-нервные пучки. В состоянии относительного покоя диафрагма имеет куполообразную форму. Эта форма сформировалась во многом благодаря тому, что внутрибрюшное давление больше, чем внутригрудное. При сокращении мышечных волокон диафрагмы ее форма становится плоской и она опускается, увеличивая вертикальные размеры грудной клетки. Костный каркас грудной клетки сформирован позвоночником, ребрами и грудиной. Ребра, составляющие основу данного каркаса с позвонками формируют по два сустава – одни с телами позвонков, другие с их поперечными отростками. Спереди ребра достаточно жестко при помощи хрящей фиксированы к грудине. Наружные косые межреберные мышцы являются мышцами, которые при сокращении меняют объем грудной клетки во фронтальном и сагитальном размерах. При их сокращении ребра поднимаются вместе с грудиной и несколько раздвигаются. Следует отметить, что диафрагма и наружные косые межреберные мышцы обеспечивают акт вдоха в условиях относительного физиологического покоя. При этом выдох в этих условиях является пассивным актом и связан с расслаблением данных мышц. При повышении активности организма увеличивается метаболизм в тканях, возрастает метаболический запрос в тканях, дыхание становится более частым и глубоким. В этих условиях в акт дыхания подключаются дополнительные группы мышц. К дополнительным мышцам, обеспечивающим вдох (инспирацию) относят большие и малые грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, зубчатые. К дополнительным мышцам, обеспечивающим акт выдоха (экспирацию) относят внутренние косые межреберные мышцы, мышцы передней брюшной стенки.

Основные понятия, необходимые для рассмотрения процессов вентиляции легких.

Плевральная полость – пространство заключенное между висцеральным и париетальным листками плевры.

Плевральное давление – давление содержимого плевральной полости на органы грудной полости и стенки грудной клетки. В норме у здорового человека плевральное давление на несколько мм. рт. ст. ниже, чем атмосферное давление.

Эластическая тяга легких (упругое сопротивление легких) – это сила с которой легочная ткань препятствуетее растяжению атмосферным давлением. Эластическая тяга легких создается эласти-ческими элементами легочной ткани и специфическим веществом сурфактантом, который выстилает альвеолы изнутри.

Неэластическое сопротивление – сопротивление тканей дыхательных путей и вязкое сопротивление тканей, участвующих в процессе дыхания (ткани грудной и брюшной полостей). Имеет значение при форсированном дыхании и при различной патологии органов дыхания. В условиях относительного физиологического покоя по существу не влияет на формирование частоты и глубины дыхательных движений.

Отрицательное давление – разница между плевральным и атмосферным давлением. Поскольку плевральное давление несколько ниже атмосферного эта величина отрицательна.

Р отр = Р пл – Р атм