Гипоксия - что это такое, симптомы и признаки, степени и последствия. Гипоксия: симптомы, лечение и последствия

Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О 2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО 2 . В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО 2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО 2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО 2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО 2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B 1 , B 2 , PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО 2 , Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение р а О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при р а О 2 , равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО 2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.

Без кислорода жизнь невозможна. Его дефицит отрицательно влияет на все органы, особенно на головной мозг. Если с током плазмы О2 поступает не в полной мере, надвигается кислородный голод или по-другому гипоксия. Объясняется это просто: для полноценной работы мозга требуется более 20% минутного объема кровотока, а это солидное количество.

Наступление гипоксии губительно для мозга. При наступлении острой стадии он способен работать не более 4-5 секунд. По истечению 10-13 секунд наступает бессознательное состояние, а через 30-35 секунд – коматозное. Если патология сохраняется 5-6 минут, наступает гибель клеток, к тому же необратимая.

Причины появления

В основе классификации кислородного голодания лежат причины возникновения болезни.

  • Экзогенная – это когда нехватка кислорода появляется после его уменьшения в окружающей среде.
  • Дыхательная гипоксия относится к разряду хронических болезней. Вызывают ее нарушения в работе воздухоносной системы.
  • Сердечнососудистая гипоксия основана на гемодинамических нарушениях.
  • Кровяная – это когда эритроциты не эффективно доставляют О2 в мозг.
  • Гистотоксическая характерна для больных, у которых утилизации О2 происходит с нарушениями.

Чаще всего у взрослых гипоксии развиваются на базе:

  • Инсульта и стрессовых ситуаций, при которых снижается давление.
  • Остеохондроза и анемии.
  • Остановки сердца и отравления газом.
  • Паралича и сердечной недостаточности.
  • Нарушений кровообращения и удушья.
  • Апноэ, лечение которого важно начать как можно скорее.

Кроме того, такая реакция может развиваться на алкоголь, на аллергены, что приводят к отеку гортани, и в результате болезней нервной системы.

Симптомы

У взрослых кислородное голодание выражается стандартной клинической картиной.

  • Возбудимость существенно повышается, так как недостаток кислорода способствует состоянию бесконтрольной эйфории, которая вскоре заменяется удрученностью и вялостью.
  • Внезапная головная боль сжимающего характера.
  • Тахикардия и различные виды аритмий.
  • Цвет кожных покровов бледный, синюшный или даже красный. Потливость высокая.
  • Тошнота, головокружение, заторможенность.
  • Отек мозга, исчезновение рефлексов.

Способы лечения

Схема лечения для взрослых разрабатывается исходя из точной первопричины, которая диагностируется посредством современных технологий. Если больной детально сформулирует те факторы, что спровоцировали гипоксию, врачу будет легче назначить терапевтические мероприятия.

Они могут проходить дома, а также в стационаре. Как правило, рекомендуются средства, которые стабилизируют правильную работу организма. Больной принимает лекарства для восстановления полного кровоснабжения, а значит и полноценной работы тканей мозга.

Бывает, что взрослому человеку с легкой стадией нехватки кислорода достаточно дольше бывать на воздухе. Если же причина в нарушении или в болезни пациента, тогда ему в частности потребуются:

  • Подушки или маски при гипоксии экзогенного типа.
  • Антигипоксаны, а также лекарства для расширения бронхов при дыхательной форме гипоксии.
  • Хирургические мероприятия при циркулярном виде озонового голода.
  • Антидотовые средства при гипоксии гистоксического характера.

Последствия, если не лечить

Мгновенная и острая стадия может послужить причиной смертельного исхода. Остальные же случаи чреваты головокружениями, расстройством зрения и речи. Конечно, реабилитация поможет восстановить выполнение утраченных обязанностей, но остаточные отклонения могут сохраняться.

Хроническая гипоксия вызывает одышку и гипертонию, образование тромбов и повышенное число митохондрий. Длительное течение кислородного голодания постепенно приводит к нарушению функций и декомпенсации.

Как справляться с ХГ при помощи концентраторов кислорода? И можно ли это делать?

Это делать нужно, как для лечения, так и для предотвращения подобных болезней. Такая терапия насыщает организм кислородом, к тому же высокой концентрации. По эффективности такое лечение стоит рядом с СИПАП-терапией .

Современные концентраторы отделяют чистый кислород из окружающего воздуха посредством фильтров. Очищенный, он попадает в редуктор, увлажняется парами и немного нагревается.
Лечение проводится при каждом заболевании индивидуально. Кислород же применяется разной концентрации.

Гипоксия плода – патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением к плоду кислорода. Проявиться такой недуг может как внезапно, так и постепенно (с выражением симптомов). Такое расстройство не является независимым, а возникает по причине аномальных процессов, проходящих в женском организме. Время формирования, протекания и интенсивности проявления симптомов напрямую влияют на развитие и общее состояние здоровья ребёнка. Если не провести терапию патологии, то последствия могут быть плачевными.

Такое заболевание может обнаружиться на любом сроке беременности. Чем раньше даст о себе знать внутриутробная гипоксия плода, тем более серьёзно она повлияет на развитие ребёнка (как умственное, так и физическое). Также она может нанести ущерб центральной нервной системе, но это в случае несвоевременного или неправильного лечения.

Медицинская статистика показывает, что в 10% из всех беременностей наблюдается кислородная недостаточность. Терапия такого недуга в первую очередь направлена на приведение в норму потока крови к матке и плаценте, но при острой гипоксии плода рекомендуется вызывать роды искусственным способом, а не применять какие-либо способы лечения.

Многие женщины, когда узнают о такой проблеме, приходят в ужас, потому что ошибочно думают, что это непременно приведёт к смерти их ребёнка. Тем не менее есть способ, как определить гипоксию плода самостоятельно. Это можно сделать, начиная со второго триместра беременности (момент проявления первых признаков движения малыша). В нормальном состоянии интенсивность движений не должна быть менее десяти проявлений в сутки, при этом считается не одно отдельное движение, а повторение их на протяжении нескольких минут.

Чтобы избежать каких-либо осложнений, необходимо начать лечение болезни не позднее седьмых суток кислородной недостаточности ребёнка.

Этиология

Причины внутриутробной гипоксии плода – патологии, которые протекают в материнском организме, а также воздействие внешних неблагоприятных факторов. Риск возникновения этого расстройства может возникнуть из-за таких заболеваний женщины, как:

  • различные заболевания почек;
  • или ;

Если по каким-либо причинам срок беременности превышает девять месяцев, то это может также стать поводом к появлению гипоксии плода.

Вторую группу причин составляют процессы, проходящие непосредственно в утробе матери:

  • нарушение потока крови в плаценте;
  • обматывание пуповины вокруг шеи ребёнка;
  • перегораживание плацентой родового прохода из матки;
  • внутриутробное заражение ребёнка;
  • беременность двумя, тремя и более плодами;
  • увеличение объёма околоплодной жидкости;
  • усложнение прохода малыша по родовому каналу, чаще всего возникает по причине больших объёмов или неправильной позы малыша;
  • продолжительное передавливание головы, шеи ребёнка при родах;
  • повреждение целостности матки.

Кроме того, причинами гипоксии плода могут служить внешние факторы:

  • злоупотребление женщиной в период беременности спиртными напитками, никотином или наркотиками;
  • отравление химическими веществами;
  • приём большого количества лекарственных препаратов;
  • плохая экология и высокая загрязнённость воздуха в том месте, где проживает будущая мать.

Разновидности

По стремительности протекания гипоксия может быть:

  • кратковременной, т. е. возникает неожиданно и быстро;
  • средней тяжести – выражается непосредственно во время родов;
  • острой – признаки болезни наблюдаются за несколько дней до предстоящих родов;
  • нередко развивается хроническая гипоксия плода – появляется она при сильном токсикозе, внутриутробных инфекциях плода, несовместимости групп крови или резус-факторов матери и ребёнка. В таком случае плод обычно подстраивается и привыкает к недостатку кислорода, но это влечёт за собой множество необратимых последствий.

По времени возникновения такое расстройство делится:

  • образовавшееся на первых месяцах беременности;
  • во второй половине из отведённого срока;
  • во время родов;
  • после родов возникает очень редко, чаще всего является признаком врождённого характера.

Симптомы

Определить первые признаки заболевания довольно затруднительно, так как оно может проявиться неожиданно, но в то же время сделать это очень важно именно на ранних этапах, потому что это позволит быстро начать лечение и избежать последствий.

Основным симптомом гипоксии плода является замедленное сердцебиение, но это невозможно заметить в домашних условиях. Первым признаком для консультирования у врача становится изменение интенсивности толчков плода. Каждая женщина ощущает шевеление, но если ребёнок даёт о себе знать менее трёх раз в день, следует немедленно обращаться к специалистам, потому как это свидетельствует о хронической внутриутробной гипоксии плода. Острая форма, возникающая внезапно, характеризуется совершенно противоположными признаками - ребёнок чересчур активен, сильно толкается.

Признаки гипоксии плода в первые три месяца беременности очень сложно определить, поэтому для женщины и плода будет лучше проходить обследования у врача еженедельно.

Осложнения

При игнорировании всех симптомов или позднем обращением в клинику, гипоксия несёт ряд последствий для развития плода и здоровья будущего ребёнка. Осложнениями хронической гипоксии плода могут стать:

  • задержка в развитии плода;
  • внутренние кровоизлияния;
  • внутриклеточные отёки;
  • нарушения развития и формирования внутренних органов, костей и головного мозга плода.

Для новорождённого ребёнка последствия не менее тяжкие:

  • психические отклонения;
  • задержка в умственном развитии;
  • болезни неврологического характера;
  • неспособность самостоятельно выполнять функции, характерные для первых дней после рождения;
  • изменения в строении и структуре некоторых внутренних органов;
  • кровоизлияния.

Кроме того, и острая, и хроническая гипоксия плода может привести к смерти плода в утробе или летальному исходу ребёнка на протяжении первой недели жизни.

Для женщины последствия такого расстройства относятся скорее к психическим, чем к физическим, кроме тех случаев, когда причинами гипоксии плода стали заболевания, которые уже протекали до беременности. Осложнениями могут быть:

  • затяжные , связанные со смертью ребёнка;
  • отказ от последующих беременностей;
  • послеродовые психические травмы.

Диагностика

Диагностировать гипоксию плода начиная с пятого месяца беременности не составит труда. Намного сложнее это сделать на первых трёх месяцах, но чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов избежать последствий заболевания.

Диагностика этого недуга состоит из:

  • наблюдения за интенсивностью движений плода;
  • прослушивания через стетоскоп частоты сердцебиения;
  • допплерометрии, которая позволяет отследить скорость потока крови в пуповине и плаценте;
  • при помощи специальных гинекологических диагностических методик проводится оценка прозрачности, цвета и количества околоплодных вод.

Лечение

При первых же проявлениях симптомов гипоксии плода беременную женщину незамедлительно госпитализируют. Первое, на что направлено лечение, это стабилизация подачи кислорода к плоду и понижение тонуса матки. Для этого пациентке назначают строгий постельный режим и приём лекарственных препаратов, которые улучшат проходимость кислорода и метаболизм.

Когда наблюдаются первые улучшения состояния плода, женщина может выполнять гимнастику, различные дыхательные упражнения, посещать аквагимнастику. Если никакие меры для нормализации подачи кислорода к плоду не дали должного эффекта или симптомы гипоксии плода сохраняются более двадцати восьми недель беременности, лучше всего немедленно провести кесарево сечение. В случае острой гипоксии для новорождённого ребёнка необходима помощь реаниматолога.

Своевременное лечение и нормализация протекания беременности могут позволить избежать опасных последствий для ребёнка.

Профилактика

Профилактику гипоксии плода должна выполнять женщина, которая решила стать матерью, а именно:

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

Причины кислородного голодания

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

  • асфиксия;
  • поперечная блокада сердца;
  • черепно-мозговые травмы;
  • атеросклероз;
  • перенесенные операции на сердце;
  • отравление окисью углерода;
  • тромбоэмболия сосудов головного мозга;
  • инсульт;
  • заболевания дыхательной системы;
  • анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

  • При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, .
  • При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
  • Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды гипоксии

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, :

  • Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
  • Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
  • Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
  • Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, атеросклероза.
  • Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

Гипоксия

Коматозное состояние

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:

  • Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
  • Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
  • При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
  • Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

Гипоксическая форма гипоксии

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

  • дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
  • при быстром подъеме на летательных аппаратах;
  • при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

  • Прилив энергии, ускорение движений и речи.
  • Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
  • Нарушение координации движений.
  • Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
  • Снижение работоспособности.
  • Ухудшение кратковременной памяти.
  • Заторможенность, сонливость;
  • Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

  • краниоцеребральной гипотермии;
  • гипербарической оксигенации;
  • экстракорпорального кровообращения.

Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

Видео: Гипоксия Кислородное голодание

Термином гипоксия называют патологическое состояние организма, обусловленное его кислородным голоданием в целом или отдельных тканей и органов.

Гипоксия может развиваться при недостаточном количестве кислорода в крови, при недостатке его в окружающей среде или при биохимических нарушениях процесса дыхания тканей.

Адаптация организма к гипоксии у каждого человека сугубо индивидуальна и поэтому кислородное голодание у пациентов вызывают различные осложнения, зависящие от состояния здоровья отдельных органов и всего организма.

Острая и хроническая формы гипоксии

Гипоксия может протекать как в острой, так и в хронической форме.

Острая форма гипоксии часто имеет кратковременный характер и возникает обычно при высокой двигательной активности. Такой вид гипоксии наблюдается при занятиях фитнесом или длительных пробежках. Возникающее при этом кислородное голодание быстро проходит, т.к. мобилизация здорового организма включает механизмы адаптации организма к гипоксии.

Острая форма гипоксии может развиться во время пребывания в душном помещении. Характерными признаками гипоксии в таком случае выступают сонливость, вялость, снижение концентрации внимания, зевота. Все это проходит при поступлении свежего воздуха или выходе из помещения.

Но довольно часто острая гипоксия вызывается патологическими процессами в организме. Такая форма может быть последствием сердечной недостаточности, отека легкого, отравления угарным газом или непроходимости дыхательных путей.

Острая гипоксия может пройти очень быстро, но может наблюдаться в течение нескольких дней.

Хроническая гипоксия часто наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Степень выраженности хронической гипоксии зависит от локализации страдающего от гипоксии органа, продолжительности и типа патологии, особенностей организма и метаболических процессов в нем.

Хроническая гипоксия опасна тем, что приводит к снижению способности тканей усваивать кислород. Тем самым у человека снижаются шансы на выздоровление.

Это относится и к общему, и к локальному заболеванию, при котором поражается только определенная часть организма. Подобное относится к атеросклерозу, развитию тромбов, эмболии, опухолям и отекам.

Хроническая гипоксия может развиваться и длиться от нескольких недель, до нескольких месяцев.

Адаптация организма к гипоксии

При возникновении кислородного голодания в организме просыпается защитный механизм, работающий в направлении ликвидации или снижении выраженности гипоксии.

Эти процессы появляются уже в самой ранней стадии гипоксии. Подобные адаптационные механизмы называются экстренными. Если заболевание переходит в хроническую стадию, то процесс приспособления органов к гипоксии становится более сложным и длительным.

Экстренная адаптация заключается в транспортировке кислорода и субстратов обмена веществ и включении тканевого метаболизма.

Долговременная адаптация формируется медленнее и включает в себя корректировку функций легочных альвеол, кровотока легочной вентиляции, компенсаторное увеличение миокарда, гиперплазию костного мозга и накопление гемоглобина.

Классификация гипоксии

По длительности и интенсивности течения выделяют функциональную, деструктивную и метаболическую гипоксию.

Деструктивная гипоксия является тяжелой формой и приводит к необратимым изменениям в организме.

Функциональная гипоксия возникает при нарушении гемодинамики, т.е. в результате нарушения кровотока по различным причинам, например при переохлаждении, травмах, ожогах и пр.

Метаболическая гипоксия развивается как результат нарушения снабжения кислородом тканей. При этом в них происходит изменение обменных процессов.

И функциональная и метаболическая гипоксия имеют обратимый характер. Это значит, что после проведения необходимого лечения или изменения понуждающих к гипоксии факторов все процессы в организме восстанавливаются.

По причинам возникновения гипоксия подразделяется на:

  1. Экзогенную гипоксию, зависящую от парциального давления кислорода. К такому виду относится высотная гипоксия, развивающаяся при низком атмосферном давлении, например в горах. Высотная гипоксия может возникнуть в замкнутом пространстве - шахте, лифте, подводной лодке и пр. Причинами высотной гипоксии являются снижение содержания в крови кислорода и углекислого газа СО2, приводящие к усилению частоты и глубины вздоха.
  2. Респираторную гипоксию, возникающую на фоне дыхательной недостаточности.
  3. Гистотоксическую гипоксию, обусловленную неправильным использованием тканями кислорода.
  4. Гемическую, возникающую при анемии и подавлении гемоглобина угарным газом или окислителями.
  5. Циркуляционную гипоксию, развивающуюся при недостаточности кровообращения в сопровождении артериовенозного отличия по кислороду.
  6. Перегрузочную, причиной развития которой являются приступы эпилепсии, нагрузки от тяжелой работы и др. подобны причины.
  7. Техногенные гипоксии возникают при постоянном пребывании человека в экологически неудовлетворительной среде.

Часто встречаются в медицинской практике гипоксии головного мозга и гипоксии новорожденных.

Гипоксия головного мозга нарушает деятельность всего организма и в первую очередь центральной нервной системы.

Гипоксия у новорожденных встречается довольно часто в акушерской и гинекологической практике и имеет серьезные последствия. Основными причинами хронической гипоксии плода являются такие заболевания матери как сахарный диабет, анемия, профессиональная интоксикация, порки сердца и пр. заболевания.

К причинам хронической гипоксии плода относят осложненную беременность, вызванную расстройством маточно-плацентарного кровообращения. Кроме того патологическое развитие плода в виде гипотрофии, резус-конфликта, инфицирования плода при прорыве защитных барьеров и многоплодие также могут быть причинами хронической гипоксии плода.

Признаки гипоксии

Симптомы кислородного голодания выражаются постоянной усталостью и депрессией, сопровождающиеся бессонницей.

Отмечается ухудшение слуха и зрения, появляются головные боли и боли в груди. На электрокардиограмме выявляется синусовая . Пациенты испытывают отдышку, тошноту и дезориентацию в пространстве. Дыхание может быть тяжелым и глубоким.

В начальной стадии развития гипоксии головного мозга признаки ее выражаются высокой энергичностью, преходящей в эйфорию. Теряется самоконтроль за двигательной деятельностью. Признаки могут проявляться шаткой походкой, сердцебиением, бледностью, граничащей с синюшностью, или наоборот кожа становиться темно-красной.

Кроме общих для всех, признаки гипоксии головного мозга, по мере прогрессирования заболевания, выражаются обмороками, отеком головного мозга, отсутствием кожной чувствительности. Нередко такое состояние завершается комой с летальным исходом.

Любой вид гипоксии требует незамедлительного лечения, основанного на ликвидации ее причины.