Горизонтальный путь передачи. Механизмы, пути и факторы передачи инфекции

ВИЧ передается при половом сно­шении, парентеральном введении крови, вертикальным путем от матери ребенку.

Основной путь распространения инфекции у детей - верти­кальная передача ВИЧ, она отвечает почти за все новые случаи. Частота вертикальной передачи от матери ребенку не­одинакова в разных странах. Согласно наиболее крупным исследова­ниям, частота передачи ВИЧ нелеченными женщинами составляет 12-30%. На Гаи­ти и в Африке данный показатель выше (25-52%).

Частота передачи ВИЧ резко снижается при пери­натальном лечении матери антиретровирусными средствами.

Вертикальная передача ВИЧ возможна как до рождения (внутриутробная инфекция), при родах, после них (при вскармли­вании). О внутриутробном заражении свидетель­ствует выявление ВИЧ методом посева или ПЦР в тканях плода, начиная с 10 нед. беременности. Кроме того, в I триместре плацентарная ткань у ВИЧ-инфицированных женщин содержит ВИЧ, что было доказано гибридизацией in situ и иммуногистохимическими методами. Общепринято, что 30-40% инфицированных новорожденных за­ражаются внутриутробно, поскольку данный про­центный показатель представляет собой лабора­торное доказательство инфекции (положительные результаты посева или ПЦР) на первой неделе жизни. В некоторых исследованиях установлено, что обнаружение вируса вскоре после рождения также коррелирует с ранним появлением симпто­мов и быстрым прогрессированием , что со­гласуется с длительным воздействием инфекции при беременности.

Большая часть ВИЧ-инфицированных де­тей получили вирус при родах, о чем свиде­тельствует тот факт, что у 60-70% инфицирован­ных новорожденных вирус не обнаруживался до конца первой недели жизни. В механизме передачи вируса участвуют находящиеся в родовых путях инфицированные кровь, секреты шейки матки и влагалища; в этих жидкостях в конце беремен­ности, при родах обнаруживаются высокие титры ВИЧ. Более того, международный реестр ВИЧ-инфицированных близнецов обнаружил, что риск заражения для близнеца, рождающегося первым, втрое выше за счет более длительного пре­бывания в родовых путях.

Самая редкая разновидность вертикального пути передачи в промышленно развитых стра­нах - грудное вскармливание; напротив, в развивающихся странах грудное вскармливание имеет существенное значение в передаче вертикальной передачи ВИЧ. У ВИЧ- инфицированных матерей в грудном молоке обна­ружен как свободный, так и связанный с клетками вирус. Метаанализ проспективных исследований показал, что риск вертикальной передачи ВИЧ при грудном вскармливании у матерей, заразившихся до бере­менности, составляет 14%, а у матерей, заразив­шихся после родов, - 29%. Приведенные данные свидетельствуют, что виремия, которой со­провождается первичная ВИЧ-инфекция у матери, удваивает риск передачи вируса детям. Поэтому, если мать знает, что ВИЧ-инфицирована, либо подвергается риску заражения ВИЧ, представляется разумным перейти на искус­ственное вскармливание. Однако в развивающихся странах рекомендуется ВИЧ-инфицированным матерям продолжать грудное вскармливание, поскольку значительная часть смертно­сти грудных детей в данных странах обусловлена другими заболеваниями (диарея, пневмония, не­доедание) и риск вертикальной передачи ВИЧ-инфекции перевешивается преимуществами грудного вскарм­ливания.

Риск вертикальной передачи вируса повышает несколько факторов: преждевременные роды (до 34 нед. беременности), низкое содержание СД4-клеток у матери перед родами, а также использо­вание во время беременности наркотиков. Наи­большее значение имеет длительность безводного промежутка более 4 ч и масса при рождении меньше 2500 г - любой из этих факторов удваи­вает частоту вертикальной передачи ВИЧ. Метаанализ более чем 1000 беременностей показал, что плановое кесаре­во сечение в сочетании с назначением матери и ре­бенку зидовудина снижает частоту передачи ВИЧ на 87 %. Однако, поскольку эти данные полу­чены до внедрения высокоактивной антиретрови­русной терапии, благоприятный эффект кесарева сечения, по-видимому, незначим, если концентра­ция вирусной РНК у матери меньше 500 копий на 1 мл. Хотя в ряде исследований была зафиксирована повышенная частота зараже­ния от женщин с поздней стадией инфекции (т. е. СПИДом) или высокой концентрацией вирусной РНК (>50 000 копий/мл), у некоторых женщин, передавших ВИЧ своим детям, симптомы болезни отсутствовали либо концентрация вирусной РНК была низкой (но определимой).

Общепринято в эпидемиологии вирусных гепатитов различать “горизонтальный” и “вертикальный” путь передачи. “Вертикальный” путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно большинство детей рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6 – 8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при “горизонтальном” пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся посттрансфузионный, т. е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассемией и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров переливание крови, внутривенный прием гемоконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый “инъекционный” путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но значительно колеблется в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся “инъекционным” путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Не полностью исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина могут быть повинны в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1 – 18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0 – 11% лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40 – 50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществляется через случайную травму кожи. Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С

Внутривенное введение лекарств и наркотиков;

Переливание крови и ее препаратов;

Гемодиализ;

Татуировка;

Сексуальное поведение с высоким риском заражения;

Пересадка органов от ВГС-положительных доноров;

Несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты, поскольку является длительным и дорогостоящим. Ежегодно в рамках государственных программ всех развитых стран расходуются огромные средства, направленные на поиски путей повышения эффективности и разработку новых схем терапии. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b-интерферон.

Однако применение его связано с большим количеством проблем:

Инъекционная форма введения, что при длительных курсах лечения создает серьезный дискомфорт для пациента;

Высокая стоимость препарата;

Большой процент рецидивов заболевания после отмены терапии;

Резистентность к препарату;

Выраженные побочные эффекты, в ряде случаев вызывающие необходимость его отмены.

Наиболее часто среди побочных эффектов встречаются пирогенные реакции, миалгии, отмечены случаи развития алопеции и депрессивных состояний.

Помимо альфа-интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев используются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.

Хотя основным препаратом для терапии гепатита С является альфа- интерферон, существует несколько схем терапии гепатита С:

Только альфа-интерферон;

Интерферон в комбинации с рибавирином;

Только рибавирин - (1000 и 1200 мг/сут. в течение 12 недель);

Кортикостероиды в комбинации с рибавирином.

Целесообразность применения этих схем (за исключением первой) оспаривается, и в настоящее время нет единого мнения на этот счет. Однако у части больных такое “альтернативное” лечение дает удовлетворительный эффект.

Считается, что наиболее эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.

Наиболее предпочтительными в настоящее время считают следующие варианты терапии альфа интерфероном:

3 МЕ 3 раза в неделю в течение года;

6 МЕ 3 раза в неделю - в течение 6 месяцев;

3 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, затем по 6 МЕ 3 раза в неделю в течение следующих 6 месяцев.

В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных, способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в 29% случаев производит поддерживающий эффект.

Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении альфа интерферона остается неясным. Несмотря на то что у 33 – 50 % наблюдается полноценный ответ на терапию альфа-интерфероном, у 50% – 90% больных после отмены препарата наблюдается повторное обострение. Лечение альфа-интерфероном в низких дозах (3 – 5 000 000 ЕД) в целом несколько менее эффективно, чем лечение в более высоких дозах. Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4 – 6 недель говорит о неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.

Исследования показали, что некоторые пациенты, “отвечающие” на лечение интерфероном, не восприимчивы к лечению ацикловиром или стероидами.

Лечение рибавирином позволяет достигать достаточно хороших результатов, однако после отмены препарата у большинства больных наблюдается повторная активация инфекционного процесса.

Профилактика

Механизмы иммунного ответа при гепатите С до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит- инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность. Образ жизни

Что делать, как жить, если у Вас обнаружили гепатит С? Да, это опасное инфекционное заболевание. Но его хроническая форма очень долго (15 – 25 лет) имеет мягкое течение, которое практически не сказывается на самочувствии. Хотя некоторые изменения в Вашу жизнь придется внести. Во-первых, периодически обследоваться у врача-гепатолога и выполнять все его рекомендации. Во-вторых, отказаться от приема алкоголя и других гепатотоксических веществ. В-третьих, вести образ жизни, щадящий Ваше здоровье: спать около 8 часов, избегать физических и эмоциональных перегрузок и, конечно, соблюдать диету, ограничивающую жирное, жареное, острое. В-четвертых, соблюдать меры безопасности, чтобы не заразить окружающих Вас людей. Помните: Ваша кровь и биологические жидкости (в основном секреты половых желез) содержат вирус и могут заразить окружающих людей. Перевязывайте свои раны, не оставляйте кровь на бытовых предметах, практикуйте “защищенный” секс.

Можно ли беременеть женщинам, хронически инфицированным ВГС? Да, если не возражает наблюдающий Вас врач-гепатолог. Иногда при очень высоком содержании вируса в крови возможно проникновение его через плаценту и инфицирование плода. Желательно таким женщинам отказаться от естественного родоразрешения, заменив его кесаревым сечением, так как во время естественных родов возможна травма кожных покровов матери и ребенка, результатом которой может стать инфицирование новорожденного. Вероятно, придется отказаться от грудного вскармливания, потому что очень редко, но все-таки возможно инфицирование ребенка при грудном кормлении.

Если известие о Вашем заболевании очень гнетет Вас, и Вы чувствуете, что у Вас развивается депрессия, обратитесь за помощью к врачу-психиатру.

Вирус синдрома приобретенного иммунодефицита

Введение

Еще каких-нибудь два десятка лет назад человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни не больше не представляют опасности для цивилизованного мира. Однако с появлением в начале 1980-х годов синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа) эта уверенность существенно поколебалась. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно мировую и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.

СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100 – 200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав раковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100 % случаев.

Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течение прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).

Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.

С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7 – 10 лет 25 % сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.

СПИД - разрушительная болезнь, вызываемая инфекционным агентом, относящимся к группе ретровирусов. Пугающе загадочная эпидемия только начиналась, но наука мгновенно отозвалась на нее. За два года, с 1982 по 1984 г., была выяснена общая картина болезни. Выделен возбудитель - вирус иммудефицита человека (HIV - от англ. Human Immunodeficiency Virus), разработан метод анализа крови, выявляющий наличие инфекции, установлены специфические мишени вируса в организме.

Хотя уже ясна общая картина синдрома приобретенного иммунодефицита и связанных с ним заболеваний, а также выявлен и исследован вирус иммунодефицита человека, его происхождение остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 1970-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50 – 70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и другие РНК содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена. Существует несколько гипотез:

Воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов;

Бактериологическое оружие;

Мутация вируса в следствие радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире.

После первого всплеска исследования, хотя и несколько медленнее, но устойчиво продвигались вперед. Тем не менее, в некоторых отношениях вирус перегонял науку. До сих пор, по сути, нет средств лечения или предупреждения СПИДа, а эпидемия тем временем продолжает распространяться. На многие вопросы, связанные с этой болезнью, ответа пока нет, но так же некоторые вопросы поддались успешному разрешению. Строение и жизненный цикл вируса СПИДа

Инфекция вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД, многолика. Вначале этот вирус обычно интенсивно размножается, и свободные вирионы (вирусные частицы) появляются в жидкости. Заполняющей полости головного и спинного мозга, а так же в кровотоке. Первая волна репликации HIV может сопровождаться жаром, сыпью, явлениями, подобным симптомам гриппа, и иногда неврологическими расстройствами. Затем на несколько недель количество вируса, циркулирующего в крови и цереброспинальной жидкости, значительно уменьшается. Тем не менее, вирус по-прежнему присутствует в организме. Его можно обнаружить не только в Т-4 лимфоцитах, которые в начале считались его единственной мишенью, но и в других клетках иммунной системы, в клетках нервной системы и кишечника, а так же, по всей вероятности, в некоторых клетках спинного мозга.

Здесь имеет смысл дать краткое описание той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.

Как и всякая другая система, иммунная система имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).

Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных, вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.

Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. killer - убийца) способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.

Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т 4, и Т супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т 8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета.

В общих чертах жизненный цикл HIV, такой же, как у других вирусов этой группы. Ретровирусы получили свое название в связи с тем, что в их развитии имеется этап, на котором перенос информации происходит в направлении обратном тому, которое считается обычным, нормальным. Генетическим материалом клеток является ДНК. В ходе экспрессии генов сначала происходит транскрипция ДНК: образуется копирующая ее мРНК, которая затем служит матрицей для синтеза белков. Генетическим материалом ретровирусов служит РНК, и, чтобы произошла экспрессия генов, должна появиться ДНК-копия вирусной РНК. Эта ДНК обычным путем обеспечивает синтез вирусных белков.

Жизненный цикл HIV начинается с того, что вирусная частица присоединяется снаружи к клетке и вводит внутрь нее свою сердцевину. Сердцевина вириона содержит две идентичные цепи РНК, а так же структурные белки и ферменты, нужные на последующих стадиях жизненного цикла. Фермент обратная транскриптаза, имеющая несколько ферментативных активностей, осуществляет этапы переноса генетической информации вируса - синтез ДНК. На первом этапе она синтезирует одноцепочечную ДНК по РНК, затем расщепляя последнюю. Затем синтезируется вторая цепь, используя первую в качестве матрицы.

Генетическая информация вируса, теперь уже в форме двухцепочечной ДНК, проникает в клеточное ядро. С помощью интегразной активности того же фермента эта ДНК встраивается в хромосомную ДНК. В таком виде вирусная ДНК, называемая провирусом, будет воспроизводиться вместе с собственными генами при делении клетки и передаваться следующим поколениям.

Вторая часть жизненного цикла HIV - производство новых вирионов - совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда т.н. длинные концевые повторы (LTR, от англ. long terminal repeat; это особые нуклеотидные последовательности на концах вирусного генома) инициируют транскрипцию вирусных генов; при этом ферменты, принадлежащие клетке-хозяину синтезируют РНК - копии провируса.

Каждая вирусная частица собирается из множества копий двух различных белковых молекул, соотношение которых составляет примерно 20:1. Структура вириона довольно проста и состоит из двух оболочек: внешней - сферической, и внутренней - пулевидной. Последняя содержит в себе две цепи РНК и ферменты: обратную транскриптазу, протеиназу и интегразу. На внешней оболочке содержатся белки, молекулы которого выступают из мембраны наподобие шипов. Каждый шип образован двумя или тремя идентичными субъединицами, которые в свою очередь состоят из двух связанных компонентов, представляющих собой гликопротеины. Один компонент, обозначаемый gp 120 (гликопротеин с молекулярной массой 120000), выступает над поверхностью клетки, а другой - gp 41 - наподобие стержня погружен в мембрану. Эти гликопротеинные комплексы определяют способность HIV заражать новые клетки.

Далее:

Для развития и распространения инфекции необходимо выполнение 3-х основных звеньев эпидемиологической цепочки:

1. источник инфекции;
2. механизм передачи инфекции;
3. восприимчивый организм.

Для предотвращения распространения инфекций необходимо знать условия, способствующие реализации механизма передачи инфекции, а именно пути передачи инфекции.

Механизм передачи инфекции представляет собой передачу возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму. Реализуется посредством пути передачи и объектов внешней среды – факторы передачи инфекции (вода, воздух, насекомые и др.). Механизмы передачи инфекции:

• алиментарный ();
• воздушно-капельный;
• контактный;
• гемоконтактный (кровяной);

Алиментарный механизм передачи

Алиментарный ( – устаревшее название) механизм передачи инфекции подразумевает заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения. Соответственно и выделение микроорганизмов происходит из кишечника. В зависимости от того, при помощи каких объектов внешней среды происходит заражение, выделяют такие пути передачи инфекции:

• Пищевой путь – заражение происходит при употреблении пищи, обсемененной возбудителем (все кишечные инфекции, , ). Попадание микроорганизмов в пищу происходит посредством немытых рук, переносчиков (мухи), нарушения технологии приготовления пищи. Пищевой путь передачи инфекции также характерен и для такого процесса, как пищевая токсикоинфекция, но при этом происходит размножение микроорганизмов в продуктах и выделение токсинов. После употребления в пищу таких продуктов развивается пищевое отравление.
• Водный путь – выделение возбудителя происходит из кишечника, фактором передачи является вода, в которую попал возбудитель. Имеет важное эпидемиологическое значение, так как попадание микроорганизмов в систему централизованного водоснабжения может привести к инфицированию большого количества людей. Типичным примером инфекции с водным путем передачи является , которая относится к особо-опасным инфекциям.

Воздушно-капельный механизм

Инфицирование происходит при вдыхании воздуха вместе с возбудителем. Такой механизм возможен при выделении микроорганизмов в окружающую среду с выдыхаемым воздухом (инфекции органов дыхательной системы). Основные пути передачи инфекции:

• Капельный путь – возбудитель выделяется во внешнюю среду от источника инфекции на мельчайших капельках слизи во время чихания или кашля зараженного человека (, , , ). С появлением кондиционеров появилось еще одно инфекционное заболевание – легионеллез или «болезнь легионеров» с капельным путем передачи инфекции. В конденсате (осевшая вода) прибора могут размножаться бактерии легионеллы, которые после включения кондиционера распространяются с воздухом в помещении.
• Пылевой путь – возможен при длительном сохранении возбудителя в пыли. При туберкулезе, осевшие в пыли микобактерии при определенных условиях (отсутствие прямых солнечных лучей) могут длительное время сохранять жизнеспособность.

Контактный механизм передачи

Реализуется при контакте восприимчивого организма с источником инфекции. Контакт может быть прямым и опосредованным, в зависимости от этого есть такие пути передачи инфекции:

• Прямой контактный путь – здоровый человек при прямом контакте кожи может заразиться от больного (кожные инфекции – стрептодермия, грибковые инфекции, герпес, или «болезнь поцелуев»).
• Половой путь – является разновидностью прямого контактного пути передачи инфекции, заражение возможно при контакте слизистых половых органов (, , вирусный гепатит В и С, ВИЧ СПИД).
• Контактно-бытовой путь – опосредованный контактный путь передачи инфекции, инфицирование происходит посредством попадания микроорганизмов на предметы обихода и быта (полотенце, обувь при микозах).

Гемоконтактный (кровяной) механизм передачи

Возможен такой механизм передачи при попадании зараженной возбудителем крови в кровь здорового человека. Есть 3 пути передачи инфекции:

• Гемотрансфузионный путь – связан с переливанием крови и ее компонентов, медицинскими манипуляциями, сопровождающимися повреждением кожи и слизистых при недостаточной стерилизации инструментария. Также встречаются случаи заражения при недоброкачественной обработке инструментов в парикмахерских, салонах татуировок (вирусные В, С, ВИЧ СПИД).
• Вертикальный путь – заражение плода от крови матери через плаценту (трансплацентарный путь), или во время родов (ВИЧ СПИД, вирусные ).
• Трансмиссивный путь – реализуется через укусы кровососущих насекомых (малярия при укусах комаров, клещевой боррелиоз – укусы , лейшманиоз – москиты, возвратный тиф — ).

Особенностью некоторых инфекций является наличие нескольких путей передачи, так ВИЧ СПИД, вирусные В и С могут передаваться половым, гемотрансфузионным и вертикальным путями передачи.

Знание механизмов и путей передачи инфекции и воздействие на них являются очень важным фактором для профилактики инфекционных заболеваний.

Фекально-оральный механизм передачи

Закон эпидемиологии о соответствии механизма передачи инфекции специфической локализации возбудителя в организме человека.

Локализация возбудителя в организме и механизм передачи его от одного хозяина к другому - непрерывная цепь взаимообуславливающих явлений, обеспечивающая сохранение возбудителя в природе.

Механизм передачи – эволюционно выработанный способ перемещения возбудителя из одного организма хозяина в другой, обеспечивая ему поддержание биологического вида.

Пути передачи – совокупность факторов внешней среды, которые обеспечивают перенос возбудителя из одного организма в другой в конкретных условиях эпидемиологической обстановки. Оценивается по конечному фактору, который послужил заражению.

Механизм передачи соответствует основной локализации возбудителя в организме хозяина.

Фазы механизма передачи возбудителя:

1. Выделение возбудителя из организма

3. Внедрение в новый организм

Механизмы передачи :

1. Фекально-оральный – ЖКТ (брюшной тиф, холера, дизентерия, ВГА, ВГЕ)

2. Аэрогенный - инфекции дыхательных путей (дифтерия, коклюш, скарлатина, корь, краснуха…)

3. Трансмиссивный – возбудитель в крови (туляремия, ГЛПС, клещевой энцефалит, малярия…)

4. Контактный – наружные покровы, слизистые (сибирская язва, столбняк, бешенство, ящур, ИППП)

5. Вертикальный

6. Искусственный (артифициальный)

1-5 – естественные механизмы.

Факторы передачи - элементы внешней среды, которые обеспечивают перенос возбудителя из одного организма в другой

ü Пищевые продукты

ü Живые переносчики

ü Предметы обихода и быта

Характерен для кишечных инфекций, возбудитель которых находится в пищеварительном тракте.

Пути передачи :

1. Алиментарный (пищевой) – сальмонеллез, шигеллез, иерсинеоз, брюшной тиф и др.

2. Водный – холера, эшерихиозы, ВГА и др.

3. Контактно-бытовой – шигеллез, эшерихиозы, реже другие ОКИ.

Факторы передачи :

ü Водопроводная

ü Колодезная

ü Родниковая

ü Морская

2. Пищевые продукты

ü Молочные (молоко, сметана, творог, масло, сыр, мороженое)

ü Кремовые

ü Мясные (сальмонеллезы) – первичные (при забое скота), вторичные (инфицирование мясных продуктов бактерионосителями)

ü Пиво (Shigella flexnera)

3. Бытовые приборы (посуда, предметы обихода, грязные руки, игрушки, денежные знаки, предметы общего пользования)

Пути передачи :

1. Воздушно-капельный – при нестойких во внешней среде микроорганизмах (менингококк, ОРВИ…)

2. Воздушно-пылевой – при устойчивых, сохраняющих жизнеспособность длительный срок (микобактерии туберкулеза)

Фактор передачи : воздух.

Фазы:

1. Акт выделения возбудителя (при чихании, кашле, дыхании, разговоре)

Аэрозоль

ü Капельная фаза (менингококк, вирус коклюша, кори, краснухи, ветряной оспы)

ü Высыхание

ü Оседание

ü Пылевая фаза

2. Пребывание во внешней среде

3. Проникновение в восприимчивый организм (вдох)

Данный механизм может быть использован как биотеррористический акт.

Для каждого инфекционного заболевания характерен свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длительной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого возбудитель перемещается из зараженного в восприимчивый организм. Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.

Различают 3 фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой:

1. выделение возбудителя из источника инфекции во внешнюю среду,
2. пребывание возбудителя во внешней среде,
3. внедрение возбудителя в новый организм.

Механизм передачи инфекции всегда осуществляется по этому принципу, но в своих деталях он разнообразен, что определяется специфичностью первичной локализации возбудителя. Так, например, если возбудитель находится в крови, то естественным механизмом его передачи являются кровососущие насекомые (риккетсиозы, туляремия).

В соответствии с первичной локализацией возбудителя в его организме различают 4 типа механизма передачи :

1. воздушно-капельный
2. фекально-оральный
3. трансмиссивный
4. контактно-бытовой

Воздушно-капельный и пылевой путь

Это наиболее распространенный и быстрый способ передачи инфекционных заболеваний. Таким путем передаются многие вирусные и бактериальные инфекции. При разговоре, крике, плаче, чихании и кашле с капельками слизи выделяется огромное кол-во возбудителя. При этом возбудитель способен рассеиваться на расстояния более 2-3 метров вокруг больного, находиться очень долго во взвешенном состоянии и благодаря броуновскому движению и наличию электрического заряда, перемещаться на огромные расстояния.

Заражение человека происходит при вдыхании воздуха с капельками слизи, содержащими возбудителя болезни. Конечно же, наибольшая концентрация возбудителя заболевания будет в непосредственной близости от источника инфекции. Но если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а организм высокой восприимчивостью, то часто достаточно даже небольшой концентрации возбудителя в воздухе, чтобы подхватить инфекцию.
Например, медицине известны случаи передачи вирусов кори, ветряной оспы, гриппа на очень большие расстояния, через лестничные клетки, вентиляционные ходы и коридоры.

Многие организмы очень быстро погибают в окружающей среде (вирусы кори, ветрянки и гриппа ), другие характеризуются устойчивостью и могут сохранять патогенные свойства в составе пыли несколько суток. Пылевой механизм передачи возбудителя возможен при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе, туберкулезе и др.

Фекально-оральный или алиментарный путь передачи

При этом способе факторами передачи возбудителя являются пищевые продукты, вода, загрязненные руки, мухи, предметы обихода.

Этот путь передачи является характерным для передачи вирусных и бактериальных кишечных инфекций, например, для стафилококкового энтероколита, шигеллеза, сальмонеллеза, инфекций, вызываемых грамотрицательными условнопатогенными микробами (клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, цитробактер), несколько реже для полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, ящура.

Передача возбудителя с пищевыми продуктами возможна при скарлатине, дифтерии, гепатите А, иерсиниозе, ротавирусном гастроэнтерите и др.
Человек может заразиться при употреблении мяса и молока больных животных, которые не подвергались достаточной термической обработке.
Заражение детей чаще всего происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением детских коллективов.

Вода как фактор передачи играет большую роль при заражении брюшным тифом, шигеллезом, туляремией, лептоспирозом, гепатитом А, холерой. Возбудители этих заболеваний попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод, смывании нечистот с поверхности земли. Наибольшую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, колодцы).

Контактно-бытовой путь передачи

Этот путь передачи осуществляется при непосредственном общении или через зараженные предметы окружающей среды.
Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарлатиной, туберкулезом, сифилисом, герпетической инфекцией, чесоткой, гельминтами, рожей.
Передача возбудителя через предметы домашнего обихода (белье, посуда, игрушки), осуществляется при шигеллезе, гельминтозе, тифе, скарлатине, туберкулезе, дифтерии.

Заражение детей часто происходит через руки. При этом больной, загрязняя фекалиями свои руки, может инфицировать предметы окружающей среды, например, посуду, игрушки, ручки, стены помещения. Здоровый ребенок, контактируя с этими предметами, инфицирует руки и заносит инфекцию в рот.

Часто возбудители инфекций попадают в почву и там образуют споры. В таком виде они сохраняются жизнеспособность в течение многих лет. Если споры попадают на раневую поверхность кожи или в рот, возникает заболевание (столбняк, газовая гангрена, ботулизм).

Трансмиссивный путь передачи

Этот путь осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже механическими переносчиками.

Живых переносчиков делят на 2 группы:

1. Специфические - кровососущие членистоногие (блохи, вши, комары, москиты, клещи). Они обеспечивают передачу строго определенной инфекции, например, блохи – чуму, вши – сыпной тиф, комары – малярию, клещи – арбовирусные энцефалиты. В их организме возбудители размножаются или проходят цикл развития.

Передача инфекции происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в кожу.

2 . Неспецифические – передают возбудителя в том виде, в котором его получили.

Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочку брюшного тифа, паратифов.

Трансплацентарный путь передачи

Это путь передачи возбудителя болезни через плаценту от матери к плоду.
Особенно важна трансплацентарная передача для вирусных инфекций. Так доказана возможность внутриутробной передачи вирусов краснухи, цитомегалии, кори, ветрянки, свинки, вируса гепатита В, энтеровирусов.

Среди бактериальных инфекций такой путь передачи возможен при лептоспирозе, стафилококковой, стрептококковой инфекциях.

Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной женщины. При заражении в первые три месяца беременности может наступить смерть эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с пороками развития. После 3 месяцев беременности возможна также внутриутробная гибель плода или родится ребенок с признаками врожденной инфекции.

Использована информация из книги: Инфекционные болезни детей. В.Ф. Учаикин, 2002., Москва.