Хроническая пневмония - патогенез, анатомия, классификация. Острая пневмония у детей Пневмония этиология и патогенез

Пневмония – это инфекционное поражение легких. Оно характеризуется развитие процесса воспаления в ткани органа. Его природа может быть вирусной, бактериальной, грибковой или другой. Каждый год пневмония выявляется примерно 500 тыс. человек во всем мире, 1,5% погибают из-за болезни. Летальный исход происходит из-за неправильной диагностики, когда болезнь путают с другими нарушениями и проводят неправильное лечение.

Для своевременной диагностики важно знать об этиологии и патогенезе пневмонии.

Течение болезни

Патогенез пневмонии основывается на поражении легких инфекционным возбудителем. Обычно патогенная микрофлора попадает в разные части легкого через бронхи – это бронхоорганный путь.

Также часто встречается гематогенный путь заражения. Такое воспаление легких возникает, как осложнение сепсиса или других инфекций.

Лимфогенный путь – через лимфу. Он обусловлен активацией микрофлоры легких.

Классификация

Выделяются конкретные разновидности воспаления легких в соответствии со следующими группами:

• причины развития;
• срок проявления симптоматики;
• тип возбудителей;
• путь попадания микроба в легкие;
• очаг патологии и его распространенность.

Каждый вид воспалительного процесса характеризуется характерными особенностями и симптомами. В связи с этим для правильного выявления нарушения и назначения лечения сначала специалист диагностирует вид, устанавливает патогенез пневмонии.

Тяжесть патологического процесса в большей степени влияет на срок проведения терапии при воспалении легких:

1. Легкая форма – терапия реализуется в течение 5 – 10 дней.
2. Средняя степень тяжести – лечение занимает 1 – 2 недели.
3. Тяжелая форма – требует обязательного стационарного лечения в течение 2 – 3 недель.

Этиология

Пневмония характеризуется наличием большого количества причин, которые могут спровоцировать ее развитие. Воспаление может иметь неинфекционный или инфекционный характер. Заболевание развивается изолированно или в качестве осложнения первичного заболевания. Бактериальное инфицирование – самое частое среди всех провоцирующих факторов. Оно возникает самостоятельно или бывает осложнением вирусной или бактериально-вирусной инфекцией.

К главным возбудителям воспаления легких относятся:

• Грамположительные болезнетворные микроорганизмы: чаще всего пневмококки – в 70 – 95 %, стафилококки – не больше 5%, стрептококки – 2,5%.
• Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойная палочка, палочковидная кишечная бактерия.
• Микоплазма – от 6 – 20% случаев.
• Вирусы, это могут быть аденовирусы, грипп, герпетический вирус – на долю таких поражений приходится 3 – 8 %.
• Грибки – кандида, дрожжевые и т.д.

К причинам неинфекционной природы можно отнести:

• Вдыхание ядовитых веществ, относящихся к удушающему типу – это керосин, нефть, бензин, хлорофос.
• Травмы грудной клетки – удары, ушибы, сдавления.
• Влияние аллергенов – пыль, пыльца, шерсть домашних животных, некоторые медикаменты.
• Ожоги органов дыхательной системы.
• Лучевая терапия, которая реализуется для лечения раковых опухолей.

Также следует выделить факторы, которые увеличивают риск заражения. У детей это:

• наследственное нарушение работы иммунитета;
• внутриутробная асфиксия или кислородное голодание плода;
• врожденные патологии сердца или легких;
• гипотрофия;
• родовые травмы;
• пневмопатия.

У подростков:

• курение;
• наличие хронических инфекционных очагов в носоглотке или носовой полости;
• кариес;
• приобретенные пороки сердца;
• плохая работа иммунитета, и поэтому частое поражение бактериальными и вирусными инфекциями.

У взрослых пневмония этиология включает:

• хронические респираторные патологии легких и бронхов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• декомпенсированная стадия недостаточности сердца;
• заболевания эндокринной системы;
• наркомания, в частности вдыхание наркотика носом;
• иммунодефицит, куда относится ВИЧ и СПИД;
• продолжительное вынужденное нахождение в позе лежа, к примеру, после перенесенного инсульта;
• осложнение после операций грудной клетки.
• длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например, при инсульте;
  как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Эпидемиология

В современном мире воспаление легких занимает 4 – 6 место по летальному исходу. Очень высока заболеваемость лиц после 60 лет. Мужчины немного чаще страдают от данной патологии.

Основными факторами риска являются:

• переохлаждение;
• возрастная группа после 60 лет;
• курение – дым от сигарет способствует нарушению правильной работы ресничек, он сгущает мокроту и угнетает иммунитет макрофагов, ухудшает производство иммуноглобулина;
• первичный, вторичный иммунодефицит;
• периоды после операции, особенно, когда хирургическое вмешательство затрагивало грудную полость или верхнюю часть брюшного отдела;
• частое контактирование с грызунами и птицами.

Благоприятные прогнозы в процессе терапии воспаления легких в большинстве случаев зависят от эффективности применения антибиотиков и правильности подбора лекарственного препараты, его дозировки. Правильная диагностика и подходящее лечение гарантируют выздоровление через 3 – 4 недели.

Если запустить патологический процесс, то возникают осложнения, развивается затяжная форма, характеризующаяся высокими рисками летального исхода.

Каждый человек должен понимать, что пневмония – серьезное и опасное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для предотвращения развития такого состояния необходимо правильно организовать микроклимат в доме, поддерживать работу иммунитета и уделять достаточно внимания состоянию здоровья.

Для цитирования: Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605

За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.

В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.

Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.

Возможны три пути проникновения в лёгкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, наиболее распространённый, гематогенный и лимфогенный.

Бронхогенный путь наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врождённые и приобретённые дефекты элиминации агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности лёгкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие Наряду с интракаиаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционные процесса в лёгких.

Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 год А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Лёгочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмонии различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционные агент, крупозная рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определённые изменения, связанные с особенностями клинические, течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного её течения снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением В-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой -- несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трёх недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонии отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

По мнению А. А. Коровиной (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции лёгочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность лёгкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.

Уровень лизоцима, комплемента и Р-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период заболевания у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в лёгких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трёх показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения -- при затяжном её течении.

У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса, отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгаре повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, её эндогенный дефицит, наблюдаемые при заболевании, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологический процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмоний, осложнённой абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в лёгких у больных приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в лёгких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. В крови повышается уровень фибриногена, снижается её фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжёлым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов лёгочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в лёгких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. В развитии острой пневмонии важную роль играет также воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и лёгких рефлекторной природы.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:

Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

• легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
• средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.