Инфекционные заболевания новорожденных. презентация к уроку на тему
Слайд 2
Актуальность проблемы
Частота возникновения ГСЗ у новорожденных -8-10 % Частота повторных случаев- 30 %. Эти дети считаются контингентом «повышенного риска» Основная причина – бактериальные инфекции - 4-12 на 1000 живорожденных У 4% новорожденных с локализованной формой инфекции развивается клиническая картина сепсиса Несвоевременная диагностика и лечение ГСЗ приводит к инвалидизации детей
Слайд 3
Этиология
Стрептококки группы В (менингиты), С (сепсис) Стафилококки: коагулазонегативные штампы St.epidermidis, St.saprophiticus, St.hemoliticus Грамотрицательная флора- кишечная палочка, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, энтеробактер Опасность госпитальных штаммов с высокой резистентностью к антибиотикам Грибы рода Candida (частота до 12%- менингиты, остеоартрит, трахеит)
Слайд 4
Локализация и характер поражения
Стафилококки- кожа, подкожно-жировая клетчатка, кости, легкие- мастит, флегмона, абсцесс Грамотрицательная флора- ЖКТ, суставы, мочеиспускательная система, менингит
Слайд 5
Эпидемиология
Источник инфекции- мать ребенка, медперсонал, больные дети, окружающая среда Пути передачи: Внутриутробное инфицирование Трансплацентарный Контаминационный- через инфицированные околоплодные воды: восходящий, нисходящий, контактный 2. Воздушно-капельный 3. Контактный- руки персонала, предметы ухода 4. алиментарный- молоко, растворы для питья
Слайд 6
Факторы риска
Неблагоприятный акушерский анамнез: бесплодие, соматические заболевания, экстрагенитальная патология Патологическое течение беременности- анемия, урогенитальная патология, респираторные заболевания во время беременности, гипоксия Патологические течение родов- длительный безводный периол, акушерское вмешательство, преждевременные роды Необходимость в реанимационных мероприятиях и интенсивность терапии: интубация трахей, катетеризация магистральных сосудов, зондовое питание Искусственное вскармливание с первых дней жизни
Слайд 7
Гнойно-воспалительные заболевания кожи новорожденных
Анатомо-физиологические особенности кожи: Кожа нежная, бархатистая, снабжена кровеносными сосудами. Слабо развиты мышечные и эластические волокна. Кожа легко теряет воду при повышении температуры и диспепсии Эпидермис рыхлый, тонкий, легко слущивается, базальная мембрана недоразвита- быстрое развитие опрелостей и образования пузырей Несовершенство иннервации, терморегуляции-увеличение теплоотдачи (переохлаждение), перегревание с развитием потницы Снижена защитная функция кожи, недостаточность местного иммунитета, нейтральная реакция кожи что способствует частым мацерациям, развитию опрелостей, размножению микроорганизмов.
Слайд 8
Клиническая картина гнойно-септических заболеваний
Слайд 9
Поражение стафилококком
Буллезное импетиго-группа поверхностных кожных инфекций, обусловленных, прежде всего, золотистым стафилококком Инкубационный период-1-10 дней 30% людей- носители штамма золотистый стафилакокка Путь передачи- контактный (через руки) Проявления: пузыри или пустулы диаметром 1 см. на эритематозном фоне, в области пупка, кожных складок
Слайд 10
Формы буллезного импетиго
Везикулопустулез- заболевание обусловлено воспалением в области устьев потовых желез и проявляется тем, что на коже бедер, ягодиц, естественных складок, головы отмечаются мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Течение доброкчественное.
Слайд 11
Слайд 12
Формы буллезного импетиго
Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественая - пузыри 0,5-1 см на разных стадиях развития, серозно-гнойное содержимое. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия- эрозии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Выздоровление через 2-3 недели. Злокачественная – значительное количество больших пузырей – до 2-3 см в диаметре. Симптом Никольского может быть положительным. Состояние тяжелое, интоксикация, фебрильная температура, возможно развитие сепсиса. В крови- лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ.
Слайд 13
Слайд 14
В) Эксфолиативный дерматит Риттера- наиболее тяжелая форма (септическое течение пемфигуса). Вызываться патогенным штаммами золотистого стафилакокка, который продуцирует экзотоксин- эксфолиатин. Стадии заболевания: Эритематозная Эксфолиативная Регенераторная Проявления: Покраснение, мокнутие кожи и образование трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта Эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. Симптом Никольского положительный. Тело напоминает «обожженное кипятком». Состояние тяжелое, повышение температуры тела. Стафилококковый синдром обожженной кожи
Слайд 15
Слайд 16
Псевдофурункулезфингера- остновными проявлениями являются подкожные узлы до 1-1,5 см в диаметре, багрово-красного цвета, затем в центре появляется гнойное содержимое. Локализация: кожа височной части головы, задняя поверхность шей, спина, ягодицы, конечности. Сопровождается повышением температуры, реакцией рагиональных лимфатических узлов, анемией, лейкоцитозом, ускорением СОЭ.
Слайд 17
Поражение подкожно-жировой клетчатки (ПЖК)
Анатомо-физиологические особенности: ПЖК у новорожденных хорошо выражена, хорошо кровоснабжаеться Недостаточно развиты соединительно-тканные перемычки быстрое распространение инфекции по периферии Превалирование твердых жирных кислот быстрое образование уплотнений.
Слайд 18
Некротическая флегмона новорожденных
Одно из наиболее тяжелых ГСЗ, которое в начале проявляется в виде пятна. Выделяют 4 стадии: Начальная (островоспалительный процесс). Быстрое (в течение нескльких часов) распространение очага поражения Альтернативно-некротическая стадия- возникает через 1-1,5 суток, участки кожи багровосинюшного оттенка, в центре- размягчение Стадия отторжения- омертвение отслоенной кожи- раневые дефекты с подрытыми краями (гнойные карманы) Стадия репарации- развитие грануляционной ткани, эпителизация раневой поверхности с образованием рубцов Заболевание протекает на фоне высокой температуры, рвоты, диспепсических очагов инфекции- сепсис
Слайд 19
Мастит новорожденных
Тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Проявления: увеличение железы, инфильтрация, гиперемия, повышение температуры, интоксикация, гнойное отделяемое, метастатические гнойно-септические осложнения.
Слайд 20
Омфалит
Воспалительный процесс в пупочной ранке и предлежащих тканях Частая причина неонатального сепсиса Возбудитель- золотистый стафилококк Классификация: Простой(катаральный) омфалит Флегмонозная форма Некротический омфалит Лечение- системный антибиотики широкого спектра, инфузионная терапия, пассивная иммунизация. Лечение флегмонозной формы вместе с десткими хирургами.
Слайд 21
Слайд 22
Лечение ГСЗ
Противоэпидемические мероприятия Немедленный перевод ребенка в стационар Всем контактным – смена пеленок, назначение бифидумбактерина Санитарная обработка помещения Осмотр кожных покровов при каждом пеленании Общая терапия: антибактериальная, инфузионная, симптоматическая, витамины, поддержание иммунитета Местная терапия
Слайд 23
Спасибо за внимание
Посмотреть все слайды
Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0, 1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3 -4 место.
Этиология: · Стрептококки · Кишечная палочка · Клебсиелла · Синегнойная палочка · Стафилококки · Гемофильная палочка · Протей · Вирусно-микробные ассоциации
Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах и т. д. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной.
3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1 -ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков
Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.
Клиническая картина Предвестники сепсиса: · Позднее отпадение пуповинного остатка · Вялое заживление пупочной ранки · Элементы гнойничков на коже · Слизистые выделения из носа · Отсутствие увеличения массы тела · Затянувшаяся желтуха
Ранние признаки сепсиса: · Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью · Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз · Частые срыгивания · Снижение аппетита, отказ от груди · Нарастающая интоксикация · Локальный гнойный очаг
Признаки сепсиса в периоде разгара: · Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь. · Непостоянство То тела (от субфебрильной до гектической). · Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела · Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние. · Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ. · Увеличение печени и селезенки.
Различают две клинические формы сепсиса: · Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.
· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.
Методы диагностики: 1. Клинический анализ крови. 2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т. д. Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15 -30% случаев).
Основные принципы лечения сепсиса новорожденных: 1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье. 2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию. 3. Лекарственная терапия: · Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7 -10 дней.
· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин. · Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы. · Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т. д.). · Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т. д. 4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т. д. 5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.
Сепсис новорожденного – генерализованное полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, наличия первичного гнойно-воспалительного очага и особым образом измененной реактивностью организма.
Этиология:
Заболевание обусловлено непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из очага гнойного воспаления.
Причины:
1) золотистый стафилококк (50 – 60%) и эпидермальный стафилококк
2) грамм-отрицательная флора (протей, полибактерия и энтеробактерия, синегнойная палочка)
3) стрептококк
5) смешанная флора
Факторы, способствующие развитию сепсиса:
1)хроническая бактериальная инфекция у беременных, особенно урогенетальная
2) недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного
3) нарушения ухода, санитарно-гигиенических, противоэпидемических условий в родильном доме и дома
4) инфицирование госпитальными штаммами, условными микроорганизмами и антибиотиками
5) поздняя диагностика и недостаточная санация местных очагов инфекции
6) позднее начало грудного вскармливания и докорм молочными смесями
Источники:
Медперсонал
Студенты
Патогенез:
В месте внедрения инфекции развивается первичный очаг. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при достаточной сопротивляемости организма очаг инфекции ограничивается и купируется. Поражаются и близлежащие сосуды и окружающие ткани. При ослаблении защитных факторов способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов снижается и возникает массивная бактериемия и токсемия. Развивается септический процесс. Воздействие микроорганизмов и их токсинов, нарушение нервной регуляции приводит к поражению и дисфункции всех органов и систем.
Классификация:
1) по мере возникновения:
ü внутриутробный сепсис (диагноз ставиться при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты)
ü постнатальный (неонатальный)
2) в зависимости от входных ворот:
ü пупочный
ü легочной
ü отогенный
ü кишечный
ü катетиризационный
ü криптогенный (входные ворота не установлены)
ü смешанный
Клиника:
Клинические формы сепсиса:
1) септицемическая – когда микроорганизмы находятся только в крови. Эта форма протекает без метастазов.
2) септикопиемическая - гнойные очаги (вторичное) образуются в тканях и органах. Эта форма характеризуется образованием метастатических очагов в мозге, костях, легких, почках и др.
По течении:
1) молниеносное течение (от 1 – 3 до 7 дн) – характерно развитие септического шока, который проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненных ф-ций организма, нарастает тяжесть состояния больного, наблюдается бледность кожи, гипотермия, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение АД. Проявляются признаки отека легких, развивается почечная недостаточность и геморогический синдром. Исход обычно летальный
2) острое (4 – 8 нед)
3) затяжное (более 8 нед)
Периоды:
1) начальный (скрытый)
2) период разгара
3) восстановительный
4) реконвалесценции (выздоровления)
Клиника:
Признаки раннего инфицирования:
1) позднее отпадение пупочного остатка
2) замедление эпителизации пупочной ранки
3) наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др
4) упорные срыгивания
5) длительное сохранения желтух у новорожденного
начальные клинические симптомы сепсиса:
1) снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности
2) снижение аппетита
3) срыгивания
5) снижение массы тела
6) появление серого отека кожи
7) метеоризм
8) повышение температуры тела (гектическая, но может быть и нормальная)
Период разгара:
Характеризуется клиническим проявлением полиартритной недостаточности и характеризуется сочетанием 3-х, 4-х синдромов:
1) энцефалопатический синдром (вялость, гипотония, гипорефлексия, снижение сосательного рефлекса, нарушение терморегуляции, судороги)
2) респираторный синдром (одышка, апноэ при отсутствии выраженных рентгенологических изменений в легких)
3) кардиоваскулярный синдром (аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени, отечность, нарушение микроциркуляции, мраморность кожи, симптом белого пятна)
4) желудочно-кишечный синдром (упорное срыгивание, диспепсические расс-ва)
5) геморогический (петехиальная сыпь, рвота с примесью крови – мелена, повышение кровоточивости слизистой оболочки пупочной ранки, места инъекции, что связано с ДВС - синдромом)
6) желтушный (затяжная, волнообразная желтуха)
7) анемический (вялость, бледность, слабость, снижение гемоглобина, эритроцитов)
8) дистрофический (уплощенная весовая кривая или вторичное снижение массы тела, сухость и шелушение кожи, снижение тургора кожи и эластичности и опрелости)
9) мочевой (протеинурия, микрогематурия, лейкоцитоурия, бактериурия)
10) гепатомиенальный (увеличение печени)
Присоединяются симптомы поражения органов – гнойный менингит, пневмония, остеомиелит и др.
Септикопиемия протекает остро с высокой температурой, развитием интоксикоза, с последующей выраженной гипотрофией. Нередко оба варианта септического процесса на разных этапах его развития переплетаются между собой.
Для клинического течения сепсиса у недоношенных детей характерно отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенного нарастающего истощения. Общее состояние тяжелое.
Для молнееностного течения характерно развитие септического шока, при котором наблюдается прогрессирующее угнетение основных жизненных ф-ций организма:
1) нарастает тяжесть состояния
2) резкая бледность кожных покровов
3) гипотермия
4) глухость тонов сердца
5) брадикардия
6) снижение АД
7) появляются признаки отека легких
8) развивается почечная недостаточность, геморогический синдром
исход болезни обычно летальный.
Осложнения:
1) ДВС-синдром
2) Дисбактериоз
3) Язвенно-некротический энтероколит
Диагностика:
1) общий анализ крови повторно через 1 – 2 дн (нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, смена лейкоцитоза лейкопенией, появление признаков анемии)
2) общий анализ мочи (возможны транзиторная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитонурия)
3) бактериологическое исследование флоры из первичного очага и других локусов инфекции с определением ее чувствительности к антибиотикам
4) посевы крови на стерильности (выявление бактериемии с высевание флоры идентичной с флорой из первичного очага)
Лечение:
Борьба с возбудителями, противовоспалительное лечение (комбинация антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах, один из которых вводится в/в)
Иммунокорегирующая терапия:
А) в остром периоде создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулины, бактериофаги, лизоцим, УФО и лазерное облучением крови)
Б) в воспалительном периоде – стимулирующее лечение: иммуномодуляторы, адаптогены (Т-активин, тимолин, вилозен, продигиозан и др) под контролем иммунограммы.
Коррекция метоболитических нарушений, детоксикации (р-ры глюкозы, гемодез, плазма, какорбоксилаза, витамины С и Е, дицинол, контрикол ).
Проведение базовой терапии ДВС-синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, трептал, контрикол ).
При дисбактериозе – лизацим, эобиотики , противогликотические с-ва.
Посиндромная терапия:
Санация местных очагов, при необходимости хирургическое лечение. Естественное вскармливание. В период реконвалесценции – массаж, лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, процедуры, УФО.
Прогноз: зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета и возраста ребенка, своевременности и адекватности лечения.
Профилактика:
Должна начинаться до рождения ребенка. Беременной женщине следует создать дома и на работе условия для благоприятного течения беременности и рождения в срок здорового ребенка. С целью выявления очагов хронической инфекции беременную обследуют и при необходимости проводят санацию. Для избегания травматизации и инфицирования плода следует обеспечить правильное ведение родов. Обязательно раннее прикладывание ребенка к груди. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические и противоэпидемические режимы в родовспомогательном учреждении. После выписки из роддома участковая медсестра и врач проводят работу по рациональному питанию ребенка, соблюдению санитарно-гигиенических условий ухода, предупреждению заболеваний.
Роцефин Препарат назначается в дозе 50 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно в течении 30 минут. Метронидазол Нагрузочная доза 15 мг/кг медленно внутривенно. Продолжить курс метронидазола внутривенным или пероральным введением 7,5 мг/кг каждые 12 часов у детей 0-4 недель жизни и каждые 8 часов у более старших. Амикацин Режим «высоких доз»: 15 мг/кг в/м или в/в 1 раз в сутки под контролем концентрации препарата в сыворотке крови. Традиционный режим: 10 мг/кг каждые 12 часов, детям старше 2-х месяцев стартовая доза может составить 15 мг/кг. Абсорбция препарата при в/м введении у очень маловесных при рождении детей непредсказуема. Ципрофлоксацин Препарат не должен применяться у новорожденных, однако его применение может быть оправдано при тяжелых септицемиях и менингитах, вызываемых микроорганизмами с множественной устойчивостью. Назначается в дозе 5 мг/кг ципрофлоксацина лактата в/в в течение 30-60 минут дважды в день в течение 10-14 дней. Максипим (цефепим) Препарат назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 50 мг/кг через каждые 8 часов в течение 7-10 дней. Нельзя смешивать с аминогликозидами и метронидазолом! Имипенем В первую неделю жизни назначают в/в в течение 30 минут по 20 мг/кг каждые 12 часов, каждые 8 часов у детей 1-3 недель жизни и каждые 6 часов у детей 4 недель и старше. В/м введение препарата в раннем детстве не рекомендуется. Частота введения должна быть снижена при почечной недостаточности. Ванкомицин 15 мг/кг в/в, в течение более 60 минут каждые 24 часа с постконцептуальным возрастом 28 недель и менее, каждые 12 часов в возрасте 29-35 недель, каждые 8 часов в возрасте более 35 недель. Возможно интратекальное введение. Фортум Препарат назначается новорожденным при сепсисе или менингите в дозе 50мг/кг два раза в сутки внутривенно, нельзя смешивать с аминогликозидами, при смешивании с ванкомицином выпадает в осадок. Цефоперазон Препарат назначается в дозе 100 – 150 мг/кг/сутки разделенные на 2-3 приема. Безопасность для новорожденных не доказана.
Сепсис новорожденных – это синдром, проявляющийся клиническими признаками инфекции при наличии положительных бактериальных посевов крови, мочи и/или спинномозговой жидкости у младенцев первого месяца жизни.
Сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание полиэтиологической природы, развивающееся на фоне измененной реактивности организма.
Сепсис новорожденного
Впервые был получен Yippo в 1919 году, когда был получен положительный высев из крови у умершего ребенка
Однако до 1930 года больше не было сообщений в педиатрической литературе о подобном диагнозе
В 1933 году Dunham описывает 33 случая неонатального сепсиса
В 60% случаев заболевание начинается на первой неделе жизни, у 10% симптомы встречаются сразу после рождения
В 1949 году Silverman и Homan описывают 25 детей с сепсисом, у которых отмечался положительный высев культуры из крови
Термин Systemic inflammatory responce
syndrome (SIRS) - системная воспалительная реакция, принят по предложению Рожера Боне (1991) для определения сепсиса как документально подтвержденная инфекция +
минимум 2 признака SIRS:
Температура тела выше 38°С или ниже 36°С
Тахикардия выше 90 ударов в минуту
Тахипноэ свыше 20 в минуту
Количество лейкоцитов выше 12x10 в мкл, ниже 4x10 в мкл и число молодых форм поли- морфноядерных нейтрофилов превышает 10%.
Системная воспалительная реакция представляет собой общебиологическую неспецифическую иммуноцитологическую реакцию организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР развивается в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно нарастание, главным образом, продукции провоспалительных и, в меньшей степени, противовоспалительных цитокинов практически всеми клетками человеческого организма, в том числе и иммуноком- петентными
Установлено, что непосредственной причиной системного генерализованного воспаления при сепсисе являются неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления («медиаторный хаос») и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.
Общим, объединяющим всех возбудителей фактором, являются микробные токсины, причем как экзотоксины, так и эндотоксины. Действие экзотоксинов или эндотоксинов накладывает некоторый, но не принципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса.
Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма, так как в ее основе лежит не микробная инвазия как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины, которые являются слабыми антигенами.
При сепсисе нет ярко выраженных специфических антигенных детерминант, так как реакцию организма вызывают слабые в антигенном отношении токсины. При их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические антигенные детерминанты и соответственно представить иммунной системе информацию о конкретном возбудителе. Макрофаги в очаге воспаления как бы «ослеплены» и происходит срыв информации иммунной системы. В этой ситуации возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить антиген.
Макрофаги начинают выбрасывать все содержащиеся в них биологически активные вещества. Возникает нецелесообразный и нелимитированный выброс макрофагами различных цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных – ИЛ 4, 10, 13, растворимых рецепторов к ФНО и др. Также хаотично стимулируется образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления и одновременно реактантов острой фазы. Все это приводит к развитию так называемого «медиаторного хаоса».
Преобладание деструктивных эффектов цитокинов и других медиаторов воспаления приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, нарушению микроциркуляции, индукции ДВС-синдрома.
В результате всех этих процессов развивается системный воспалительный ответ, которая также неуправляема из-за дискоординации разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре, его локализации и процессах, происходящих в каждом конкретном органе и системе.
Таким образом, если считать, что своеобразная реактивность при сепсисе является ответом иммунной системы не на микробную инвазию как таковую, а на микробные токсины, то становятся понятными особенности сепсиса. Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма при септицемии, ибо в ее основе лежит не микробная инвазия, как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины. Сепсис по возбудителю полиэтиологичен, однако, основная реакция организма происходит не на микроб, а на токсин, который не обладает специфичностью возбудителей – он может быть только либо эндотоксином, либо экзотоксином