Изменения функции щитовидной железы при заболеваниях печени. Побочные эффекты гормона роста Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Синтез гормонов печенью необходим для регулирования важнейших жизненных функций организма, обеспечивающих его здоровье и долголетие.

Печень – уникальный орган, который отвечает за обезвреживание и выведение ядов и токсинов, нормальное течение обменных процессов, выработку жирных кислот, холестерина, гормональных веществ и пищеварительных ферментов. Гормоны, вырабатываемые печенью, необходимы для регулирования важнейших жизненных функций организма, обеспечивающих его здоровье и долголетие.

Любое нарушение синтеза гормональных веществ сразу отражается на самочувствии человека и становится причиной развития различных патологий со стороны костно-мышечной, кроветворной, нервной или пищеварительной системы. Сегодня поговорим о том, какие гормоны образует печень и как они влияют на жизнедеятельность человеческого организма.

Печень и метаболизм гормонов

Ключевая роль печени в метаболизме гормонов заключается в том, что в этом органе синтезируется холестерол – вещество, которое является строительным материалом для клеточных мембран всех тканей и органов. Именно из холестерола образуются стероидные гормоны – эстрогены, андрогены, альдостерон, кортикостероиды. Задача печени сводится к инактивации этих гормонов. Любые сбои в работе железы ведут к неполному расщеплению этих веществ, которые, накапливаясь в организме, запускают механизм развития различных заболеваний.

Как гормоны влияют на печень? Например, при нарушении метаболизма тестостерона и эстрогенов на коже появляются сосудистых звездочки, отмечается выпадение волос, возникают половые дисфункции – гинекомастия, облысение, ожирение по женскому типу у мужчин и избыточное оволосение, развитие опухолевых процессов (киста, миома матки), менструальные сбои – у женщин. При повышении уровня гормонов коры надпочечников отмечается накопление гормона альдостерона, что ведет к задержке жидкости и натрия в организме. На этом фоне возникают отеки, развивается гипертония (высокое артериальное давление).

Причиной подобных сбоев в работе печени чаще всего становятся вредные привычки – злоупотребление алкоголем, курение, регулярные стрессы, неправильное питание, с преобладанием продуктов с консервантами, усилителями вкуса и прочими канцерогенными добавками.

Кроме того, в функции печени входит гормонов щитовидной железы, антидиуретических и половых гормонов. Любое нарушение этих процессов грозит серьезными проблемами со здоровьем. Например, если печень не сможет утилизировать некоторые нейромедиаторы (серотонин, гистамин), увеличивается вероятность развития тяжелых психических отклонений. Многие гормоны, вырабатываемые в печени, участвуют в метаболизме витаминов – А, Д, С, Е, РР, группы В. Если происходит сбой этих процессов, человек столкнется с авитаминозом и сопутствующими осложнениями, так как полезные вещества просто не будут усваиваться организмом.

Влияние гормонов на печень невозможно переоценить, так как они принимают непосредственное участие в метаболических процессах. Например, соматотропный гормон СТГ (гормон роста) отличается широким спектром биологического действия и участвует в белковом, липидном и углеводном обмене. Он активизирует синтез белков и гликогена в печени, способствует распаду жирных кислот.

Под действием гормонов щитовидной железы (тироксида и трииодтиронина) ускоряется окисление пищевых веществ, в результате чего быстрее расходуются запасы гликогена в печени, а также активизируется темп всех жизненно важных процессов. Гормон инсулин ускоряет окисление глюкозы, и способствует переводу ее в резерв – в виде запасов гликогена в печени. Глюкокортикоидные гормоны, напротив, тормозят этот процесс.

Одна из важнейших функций печени – секреторная

Благодаря ей этот орган способен вырабатывать собственные гормоны. Синтез гормонов в печени происходит постоянно, основными из них являются:

• ангиотензин;
• инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1);
• тромбопоэтин;
• гепсидин.

Рассмотрим подробнее роль каждого из них в функционировании печени.

Этот печеночный гормон обеспечивает поддержание уровня артериального давления и по своей природе является мощным вазоконстриктором. Он сужает стенки сосудов и отвечает за их мышечный тонус. По своей сути ангиотензин – это производное сыворотки особого белка –глобулина, который синтезируется в печени и связывается с половыми гормонами (эстрогеном и тестостероном), вместе с ними поступая в кровь. Ангиотензин оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников, в результате чего высвобождается еще один гормон – альдостерон. Именно он задерживает натрий в почках и способствует повышению давления.

Ангиотензин является важной частью ренин-ангиотензивной системы, которая поддерживает нормальный объем крови, водный и электролитный баланс организма. Этот гормон синтезируется печенью постоянно, именно оно вызывает ощущение жажды, которое все мы периодически испытываем. Любое нарушение выработки этого вещества заставляет сжиматься кровеносные сосуды и окружающие их мышцы, что ведет к скачку кровяного давления. Чтобы его снизить, пациенту назначают препараты от давления из группы ингибиторов АПФ, которые расширяют сосуды и способствуют снижению АД.

ИФР-1

Молекулярная структура инсулиноподобного фактора роста-1 или гормона соматомедина аналогична инсулину. Выработка гормона инсулина в печени происходит под влиянием соматотропина, то есть гепатоциты (клетки печени) синтезируют собственный инсулиноподобный аналог. Соматотропин (гормон роста) вырабатывается гипофизом и вместе с ИФР-1 отвечает за рост и развитие соединительной ткани костно-мышечного аппарата.

Норма содержания этого вещества в крови зависит от возраста человека. Особую роль соматомедин играет в подростковом возрасте, когда начинается активный рост и развитие всех систем организма. Если печень вырабатывает недостаточный объем важного гормона, развиваются патологии, связанные с атрофией мышечных тканей, снижением плотности костей и развитием остеопороза, замедлением роста и задержкой развития у детей. Пациенты с дефицитом соматомедина страдают от анорексии, тяжелых поражений печени и почек, нарушений липидного обмена.

Если же ИФР-1 вырабатывается в избытке, развиваются такие заболевания, как гигантизм (большой рост) или акромегалия (диспропорциональный рост костей). Считается, что именно этот гормон играет определенную роль в старении организма, а его высокие показатели способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний и опухолевых процессов.

Тромбопоэтин

Этот гормон представляет собой белок, который синтезируется паренхимными клетками печени, а также почками, стромальными клетками костного мозга и мышечной тканью. Его задача заключается в контролировании функций костного мозга и регулировании процесса образования тромбоцитов. Если уровень тромбоцитов снижается, в печень поступает сигнал, и она начинает вырабатывать больше тромбоэтина. При увеличении количества тромбоцитов происходит обратный процесс, то есть синтез гормона тормозится.

При дефиците тромбопоэтина нарушаются процессы кровообращения, возникают симптомы тромбоцитоза. Из-за тромбоза лопаются мелкие кровеносные сосуды (капилляры) и образуются подкожные кровоизлияния (гематомы).

Если этот печеночный гормон вырабатывается в избытке, нарастают признаки тромбоцитопении, снижается свертываемость крови и любая травма грозит обильным кровотечением. Стабильное повышение уровня тромбоцитов, вызванное врожденным нарушением синтеза тромбопоэтина, может привести к развитию гемахроматоза. Это заболевание характеризуется накоплением железа во внутренних органах (печени, головном мозге, сердце), что ведет к их повреждению и последующему нарушению функций. В результате избыток печеночного гормона может стать причиной таких тяжелых патологий, как цирроз печени, сердечная недостаточность, сахарный диабет.

Этот пептидный гормон печени был открыт совсем недавно, в 2000 году. Он считается основным регулятором гомеостаза железа в организме. Аминокислотный пептид, синтезируемый печенью, проявляет противомикробные свойства, поэтому повышение его уровня отмечается во время воспалительных или инфекционных заболеваний. Гепсидин выполняет важную функцию – за счет блокирования процессов всасывания железа в тонком кишечнике и 12-перстной кишке не позволяет организму терять ценный микроэлемент и способствует увеличению его запасов.

Как проявляется защитная функция гепсидина? Во время заболевания этот гормон регулирует процессы обмена железа таким образом, чтобы сделать его недоступным для патогенных возбудителей, которым этот микроэлемент необходим для дальнейшего роста и развития. Таким образом, гепсидин помогает организму повысить сопротивляемость к различным инфекциям.

Нарушение выработки этого гормона может привести к развитию железодефицитной анемии. Это состояние характеризуется постоянной усталостью, бледностью кожных покровов, частыми головными болями, депрессией, ухудшением состояния кожи, волос и ногтей. Человек, страдающий анемией, постоянно мерзнет, отмечает отсутствие аппетита, изменение вкусовых пристрастий, общую слабость, вялость. Лечится это состояние назначением препаратов с содержанием железа.

Таким образом, печеночные гормоны отвечают за множество важнейших функций в организме, связанных с обменными процессами, ростом и развитием тканей, функцией кроветворения, депонированием гликогена, витаминов и питательных веществ. Они регулируют работу сердечно-сосудистой и нервной системы, поддерживают уровень артериального давления, предотвращают потерю железа, отвечают за выработку тромбоцитов и стимулируют работу головного мозга.

Влияние гормонов распространяется и на мочевыделительную систему, так как эти вещества предотвращают потерю калия и задерживают в организме натрий, что помогает ускорить почечную фильтрацию. Печеночные гормоны имеют важное значение для опорно-двигательной системы, так как отвечают за нормальный рост и развитие мышечных и костных тканей организма.

Лечение печени гормонами

Гормонотерапия – под этим термином понимается использование гормонов или их аналогов в терапевтических (лечебных) целях. Соответственно, такое лечение направлено на устранение дисбаланса гормонов. В здоровом организме синтез печеночных гормонов осуществляется по следующему принципу – если их уровень снижается, печень начинает активно вырабатывать недостающие вещества. Если этот процесс нарушается, может наблюдаться дефицит определенных гормонов, что говорит о снижении работоспособности печени и нарушении ее функции.

Если же некоторые гормоны продуцируются в избытке, это говорит о том, что орган работает слишком активно. Последствием таких нарушений могут быть различные заболевания – от анемии и гипертонии, до более тяжелых осложнений, связанных с поражением жизненно-важных систем организма (сердечно-сосудистой, нервной, костно-мышечной).

При лечении печени специалисты прибегают к лекарственным средствам самых разных групп, с учетом существующей проблемы. В том числе используют и гормональную терапию. При печеночных патологиях в некоторых случаях прибегают к глюкокортикоидным препаратам. Но целесообразность их применения и эффективность до сих пор подвергается сомнению, и единого мнения по этому вопросу у специалистов нет. Тем не менее, в некоторых случаях при хроническом гепатите в состав комплексной терапии включают преднизолон.

Кроме того, для устранения гормонального дисбаланса могут применяться белковые и липотропные препараты, витаминные комплексы, средства, улучшающие метаболические и энергетические процессы в клетках печени, медикаменты, обладающие желчегонным или гепатопротекторным действием.

Гормон роста обладает выраженной плейотропностью действия. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы его ростовая, анаболическая, инсулиноподобная, диабетогенная, жиромобилизующая, лактогенная и нейротропная активности. В последние годы было выявлено новое, ранее неизвестное направление регуляторного действия соматотропина (СТГ) - его необходимое и существенное участие в половой дифференцировке многих функций печени и прямое влияние на целый ряд реакций печеночного метаболизма. Это "нетрадиционное" направление эффектов СТГ привлекает сейчас все большее внимание исследователей, очевидно не только своей новизной и неожиданностью, но и широкими научно-практическими перспективами.

Какое же отношение к проблеме ползависимости функций печени имеет СТГ?

Прежде всего, обнаружено, что СТГ обладает мощным регуляторным действием на практически все известные полдифференцированные функции и процессы, реактивные к влиянию больших доз половых стероидов в печени. Преобладающая часть изученных гепатотропных эффектов гормона роста носит отчетливо выраженный феминизирующий характер, что позволило назвать данный гипофизарный гормон "феминотропином". По-видимому, феминизирующее действие СТГ на печеночный метаболизм может осуществляться как прямо, так и за счет индуцируемой им сенсибилизации гепатоцитов к эстрогенам, благодаря повышению концентрации эстрогенных рецепторов в печеночных клетках.

В результате введение СТГ или усиление его секреции могут (в особенности у самцов) существенно снижать интенсивность гидроксилирования, конъюгации и некоторых других сторон метаболизма стероидов, канцерогенов, токсинов и наркотиков, и наоборот, - повышать желчеобразование, секрецию аполипопротеинов низкой плотности, транспортных белков, псевдохолинэстеразы, активность бета-адренорецепторов, рецепторов самого СТГ и пролактина, некоторых ферментов распада аминокислот и моноаминов. Выключение же секреции СТГ гипофизом вызывает (в особенности у самок) обратные эффекты и, кроме того, существенно снижает чувствительность гепатоцитов к действию эстрогенов. При этом оба воздействия соответственно способны обусловить (частично или полностью) обратимую половую дедифференцировку указанных процессов.

Вместе с тем, обнаружено, что на некоторые функции печени СТГ способен действовать в определенных условиях как маскулинизирующий фактор. Таков, например, эффект гормона на синтез ОЭСБ, выявляемого в печени только у мужских особей.

В то же время СТГ, существенно повышая уровень эстрогенных рецепторов в клетках печени, тем самым, вероятно, сенсибилизирует гепатоциты к регуляторному ингибирующему действию эстрогенов на синтез ОЭСБ. Эксперименты на животных и с первичной монослойной культурой гепатоцитов, дают веские основания полагать, что СТГ оказывает пермиссивное (потенцирующее) действие на программирование синтеза ОЭСБ андрогенами. По-видимому, необратимая индукция синтеза этого белка в клетках печени тесгостероном происходит только в присутствии СТГ. Эти данные позволяют считать, что СТГ не только мощный регулятор ползависимых функций печени, но и гормон, необходимый наряду с андрогенами для исходной половой дифференцировки по крайней мере некоторых печеночных процессов.

Регуляторные эффекты эстрогенов на печень, как уже отмечалось, также потенцируются СТГ. Приведенные факты и положения о взаимодействии СТГ и половых стероидов на уровне гепатоцитов можно положить в основу выдвигаемой нами общей гипотезы об эндокринных механизмах, определяющих половую дифференцировку печеночного метаболизма - гипотезы "первичной половой дифференцировки гепатоцитов".

Все изложенные данные позволяют заключить, что анализ закономерностей действия СТГ на функции печени и их половую дифференцировку, с одной стороны, создает новые аспекты в биохимии и физиологии этого гормона, с другой, - открывает перспективы для эффективного применения гормона в "нетрадиционных" областях клинической медицины. К этим областям, по-видимому, относятся: ползависимые системные заболевания (атеросклероз, некоторые формы гипертонии, холецистит и др.), акушерство и гинекология, андрология, токсикология. Здесь целесообразен широкий фронт экспериментальных и клинических исследований.

B.Б.Poзeн, O.В.Cмиpнoвa

"Влияние СТГ на печень" и другие статьи из раздела

Высокие АЛТ и АСТ: обзор гепатопротекторов

На данную тему написано не мало статей и даже не мало книг. Однако очень редко можно встретить действительно вразумительные статьи на данную тематику.

Все начинается банально просто: молодой человек, какое-то время принимающий стероиды (либо антибиотики) решается пойти сдать анализы на печеночные пробы.
После полученных результатов анализов он обнаруживает, что его АСТ и АЛТ завышены - да не просто завышены, а в несколько раз!

Так как молодой человек постеснялся сказать врачам, что принимал стероиды (а то мало ли - еще возьмут поставят на учет к наркологу), врачи в один голос утверждают, что скорее всего у него гепатит. Испуганный молодой человек бежит сдавать кучу анализов на маркеры гепатитов (включая узи печени и т.п.) и обнаруживает, что все то по сути у него в норме. Так в чем же тогда истинная причина повышения АСТ и АЛТ и что это вообще такое и как с этим бороться?

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. При повреждении печени в результате разрушения клеток этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт) - эндогенный фермент из группы трансфераз, который синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь.

При инфаркте миокарда, гепатитах, первичном или метастатическом раке печени в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

В случае же приема анаболических средств повышение активности АЛТ и/или АСТ вызвано именно приемом этих средств.

Гепатопротекторы

Что делать если АЛТ и АСТ повышены незначительно?
Ответ прост: ничего не делать. Печень - это, пожалуй, единственный орган у человека, способный самостоятельно самоисцеляться. Как правило, месячный курс оральной формы метандростенолона приведет лишь к незначительным отклонениям в нормах АСТ и АЛТ. Учитывая, способность печени к регенерации принимать какие-либо медикаменты не стоит вовсе. Все, что нужно на данном этапе это соблюдение диеты. Нужно следить каждое утро за опорожнением кишечника, потреблять больше сырых (преимущественно зеленых) фруктов и овощей и желательно полностью исключить жаренное (преимущество оставить для продуктов на пару) и жирного (исключить даже майонез). При этом потребление воды следует довести до трех литров.

Речь идет о чистой воде, а не о суммарном поступлении жидкости в сутки. Если же после легкого курса есть проблемы с застоем желчи, то не будет лишним пропить ежедневно за место чая отвар одуванчика и репешка (эти травы суммарно прекрасно гонят желчь). Между тем печень никогда не болит и болеть не может. Не может по объективной анатомической причине: в ней, (как и в мозгу), нет болевых рецепторов. Болеть может только оболочка, в которую она одета (как и мозговая!), болеть могут любые окружающие органы (например, желчный пузырь), но сама ткань печени не болит.

Что же делать если печеночные пробы АЛТ и АСТ завышены в несколько раз? Здесь нам на помощь могу прийти гепатопротекторы (от лат. hepar - печень и protecto - защищать) - собирательное название лекарственных препаратов, положительно влияющих на функцию печени. Однако следует знать, что на данный момент нет ни одного лекарства для печени, действие которого было бы доказано клиническими исследованиями со сто процентной точностью. По мнению автора, те купленные клинические исследования, которые проводятся в России с странами СНГ не могут считаться научными так как преследуют коммерческий интерес.

Класс лекарственных средств гепатопротекторы существует только в России и странах СНГ, ни в Европе, ни в Северной Америке, ни в Австралии большинство из них не зарегистрированы. Они не включены в списки таблеток для лечения заболеваний печени ввиду того, что их терапевтическая эффективность не доказана и не подтверждена клиническая значимость. Очень редко некоторые из них применяются в США и Европе по узким показаниям, используются в качестве БАДов (то есть их применение не гарантирует эффекта).

Французская компания Санофи, один из производителей Эссенциале, 99% своего производства направляет в Россию и страны СНГ. Следует сказать, что, упомянутый нами Эссенциале Форте - не более чем пустышка, представляющая собой прессованный дешевый соевый лецитин (чего производитель кстати и не скрывает). Многие могут поспорить с этим утверждением, однако факты говорят сами за себя. Как уже было сказано после курса уровень АСТ и АЛТ как правило завышен. Но спустя пару месяцев печень благодаря своему свойству самовосстанавливаться приводит эти показатели в норму. Человек же, не зная это, пьет все эти два месяца какой-нибудь Эссенциале Форте (либо его аналоги Эсливер и т.п.) и думает, что ему помог как раз препарат. Однако у нас на лицо эффект плацебо.

Препараты для чистки печени после курса

Ввиду вышесказанного, рассмотрим наиболее популярные лекарства для печени и ссылаясь на клинические исследования попробуем подтвердить или опровергнуть их пользу.

1. Эссенциальные фосфолипиды - проще говоря соевый лецитин (Эссенциале, Эсливер, Резалют и множество других подобных препаратов на основе фосфолипидов). Изначально предполагалось, что эссенциальные фосфолипиды являются эффективными в качестве лекарственного прикрытия при приеме гепатотоксичных лекарственных средств, при алкогольном, вирусном гепатите и стеатозе печени различного происхождения.

Что говорят исследования?

Проведенное в США в 2003 году исследование ветеранских мед. центров, не выявило никакого положительного действия этих препаратов на функцию печени. Кроме того, было установлено, что на фоне вирусных гепатитов как острых, так и хронических, прием эссенциальных фосфолипидов способствовал активизации воспаления, поскольку провоцировал застой желчи.

На основании этих исследований их использование в терапии вирусных гепатитов не целесообразно. По данным некоторых источников таблетки для печени, подобные Эссенциале, почти не попадают в печень, а распределяются и метаболизируются по всему организму, что ставит под сомнение их эффективность. А ведь стоимость лечения этими средствами очень высока - только на месячный курс лечения (в капсулах) взрослому человеку требуется более 3000 рублей.

Вывод: пустышка.

2. Таблетки для печени животного происхождения (Сирепар, Гепотасан ) - нет никакой доказательной базы, подтверждающей их клиническую эффективность и безопасность. Более того, прием этих препаратов потенциально опасен.

Вывод: пустышка.

3. Адеметионин - Гептрал, Гептор. Аминокислоты.
К примеру, адеметионин принимают участие в синтезе биологически активных веществ и фосфолипидов, обладает регенерирующими и детоксикационными свойствами. Гептрал к концу 1 недели использования по заявлению производителя проявляет также выраженное антидепрессивное действие, расщепляет жиры и способствует выведению их из печени.

Как лекарственное средство Гептрал зарегистрирован в Германии, Италии, России.

В Австралии зарегистрирован как препарат для животных (ветеринарный), в остальных странах, как БАД, поскольку исследования показали сомнительный эффект. Практикующие врачи - гастроэнтерологи, инфекционисты, гепатологи знают, что этот препарат очень эффективен, но только при внутривенных вливаниях, так как при пероральном приеме всасывается лишь незначительная часть препарата. Поэтому Гептрал в таблетках при серьезной патологии печени - почти бесполезная трата денежных средств, в отличие от внутривенного применения (либо хотя бы инъекций в область ягодицы).

Вывод: Гептрал реально работает, но лишь по части побочных эффектов после алкоголя, приема медикаментов (в том числе стероидов). При тяжелых болезнях печени смысла принимать его нет.

4. Орнитина аспартат - Гепа-Мерц - способствует снижению высокого уровня аммиака, используется при нарушениях функций головного мозга, ассоциированных нарушением функции печени, а также при жировой дистрофии и токсическом гепатите. Ранее орнитин был популярен среди спортсменов в качестве добавки, повышающей гормон роста.

Вывод: в целом пустышка, однако есть смысл принимать при печеночной коме.

5. Лекарства для печени с расторопшей - Легалон, Карсил, Гепабене, Силимар - эти препараты широко используются в качестве рекомендуемых как российскими медиками так и псевдоспециалистами на просторах интернета. На вопрос какое лекарство лучше для печени, ответ - это препараты расторопши. Силимарин - это собирательное название биологически активных веществ плодов расторопши пятнистой, является сильным антиоксидантом (и единственным противоядием при отравлении бледной поганкой).

По показаниям назначается при гепатитах и прочих заболеваниях печени курсом не менее 3 месяцев, способствует снижению интенсивности прогрессирования цирроза печени. По мнению автора, самым лучшим методом употребления расторопши будет покупка порошка измельчённой расторопши (шрот).

Упоминания в интернете касаемо того, что якобы расторопша имеет исцеляющие свойства только будучи добытой особенным методом беспочвенны и ненаучны. Нет смысла переплачивать за тот же карсил, который по сути представляет из себя прессованный шрот.

Несмотря на безопасность этого средства клиническая эффективность силимарина при алкогольных поражениях печени и острых гепатитах из-за недостатка адекватных исследований не подтверждена. При остром вирусном гепатите В улучшений показателей функции печени между группами плацебо и группами, принимающими силимарин выявлено не было. Данные об эффективность его применения при остром гепатите С не получены до сих пор, имеются лишь описания отдельных случаев, когда экстракт расторопши снижал активность аминотрансфераз при хроническом гепатите С.

Обобщая сегодняшние данные доказательной медицины по его эффективности, можно констатировать, что на сегодняшний день накоплено много экспериментальных данных, чтобы рекомендовать дальнейшее изучение эффективности силимарина при хронических заболеваниях печени (в т.ч. при жировом гепатозе).
Вывод: гепатопротекторное действие расторопши не находит на сегодняшний день сто процентного научного обоснования. Однако накоплен практический медицинский опыт согласно которому экстракт расторопши может иметь положительное влияние на клетки печени. Это так сказать бюджетный, но в то же время самый долгий путь (до 3-х и более месяцев) по исцелению печени.

6. Артишок - растение, используемое для лечения печени. Артишок - это растение, которое издревле использовалось в народной медицине для снижения болей в суставах, для лечения желтухи, поскольку он улучшает обмен веществ, способствует снижению вредного холестерина, обладает мочегонным, желчегонным и гепатопротекторным действием. В препаратах артишока основным действующим веществом является сходный по свойствам с силибинином - цимарин. Среди препаратов с артишоком можно выделить Хофитол, среди БАДов - Цинарикс, Экстракт артишока.

Как гепатопротектор экстракт листьев артишока имеет широкое применение, но каких-либо доказательных исследований эффективности не производилось, к тому же его не рекомендуется применять при острых гепатитах, желчнокаменной болезни и синдроме холестаза.

Вывод: говорить о каком-либо лечении без доказательной базы нет смысла. С другой стороны, артишок используется издревле в народной медицине для лечения печени. Если уж и говорить о его применении, то автор посоветовал бы его применять совместно с порошком расторопши как цикл бюджетного лечения для печени.

7. Лекарство для печени - Лив 52 , а также БАДы - производитель Лив 52 утверждает, что входящие в состав препарата экстракты лекарственных трав защищают паренхиму печени при токсическом поражении (лекарства, алкоголь), нормализует белковосинтетическую функцию печени, обладает желчегонным действием, стимулирует восстановление клеток печени.

По результатам различных исследований США не отмечается заявленных действий Лив 52. К примеру, при вирусном гепатите прием Лив 52 не привел к сокращению сроков лечения, но наблюдалось снижение билирубина в крови и сокращение сильной потери веса у пациентов. При терапии алкогольного гепатита не обнаружено ни антитоксического, ни восстановительного эффекта.
Более того, результаты одного из клинических исследований, проведенных в США, привели к отзыву этого препарата с рынка страны.

При терапии алкогольного гепатита при приеме Лив 52 выживаемость в группе плацебо составила 86%, а в группе, принимающих Лив 52 - 74%. При острых патологиях печени применение этих таблеток для печени усугубило выраженность воспалительного синдрома. Что касается применения БАДов, предназначенных для лечения болезней печени, ее очищения, нормализации пищеварения - это остается выбором пациента, верит он заверениям производителя или нет.

Поскольку безопасность и качество каждой серии добавок к пище может подтверждаться только производителем - бумажкой (удостоверением о качестве), и что там будет написано и соответствует ли это действительности - это на его совести. Однако существуют БАДы, производители которых заботясь о продвижении продукта, подтверждают их лечебные свойства, положительное влияние на здоровье различными лабораторными и клиническими исследованиями, но таких производителей единицы.
Вывод: пустышка. Однако некоторые травы такие как репешок, одуванчик действительно могут способствовать разгону желчи и тем самым облегчению работы для печени. Ведь, чем меньше нагрузки ложится на печень, тем быстрее она способна себя восстановить.

8. Масло семян тыквы (например, хваленный доктором Любером Тыквеол ). В состав препаратов из масла семян тыквы входят полиненасыщенные и ненасыщенные жирные кислоты с высоким процентом олеиновой, линолевой кислот - фитостеринов, витаминов С и группы В, что оказывает по заявлению производителя гепатозащитное действие

Никакой доказательной базы в отношении клинической эффективности препаратов масла семян тыквы нет. Чтобы судить о реальной гепатопротекторной активности этого средства требуются дополнительные исследования.
Вывод: пустышка. Однако, по заявлению некоторых спортсменов может оказывать синергетическое действие наряду его употребления с расторопшей и артишоком. По мнению автора, наиболее бюджетным вариантом в данном случае будут измельчанные в кофемолке семена тыквенных семечек, принимаемых совместно с порошком расторопши и артишоком (хофитол, либо отвар травы). Таковой бюджетный вариант действительно может принести пользу при незначительных повышениях АЛТ и АСТ.

9. Таблетки - желчные кислоты (Урсофальк и его аналоги).
Урсодезоксихолевая кислота - относится к препаратам желчных кислот. Используется для терапии заболеваний желчевыводящих путей и печени, неосложненной желчнокаменной болезни. Оказывает гипогликемическое действие, желчегонное, снижает насыщенность желчи холестерином (до полного растворения холестериновых камней), вызывает повышение панкреатической и желудочной секреции.

У всех больных на фоне 20 недельной терапии с применением урсодезоксихолевой кислоты отмечалась положительная динамика клинических, биохимических и ультразвуковых данных.

Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности урсодезоксихолевой кислоты при суперинвазионном описторхозе и позволяют рекомендовать её для лечения синдрома холестаза у таких пациентов. Вывод: пожалуй Урсольфальк - единственный препорат, который признает начуное сообщество для лечения печени.

Однако, урсольфальк не столько гепарпротектор, сколько желчегонный препорат.

10. Гомеопатические препараты для печени. Среди гомеопатических препаратов можно выделить Хепель (Германия) и Галстена (Австрия).

Что говорят исследования? Гомеопатические средства не проходят надлежащих клинических исследований, поэтому и об эффективности этих препаратов для лечения заболеваний печени говорить нечего.
Вывод: пустышка.

Выводы по статье

1. Если говорить о чистке печени после длительного применения анаболических стероидов (в частности оральной их формы), то непрменно есть смысл проколоть гептрал (2-3 пачки в зависимости от показателей анализов) и пропить Урсольфалк. Таковой курс несомненно приведет показатели АСТ и АЛТ в норму. Однако следует иметь ввиду, что на время чистки печени необходимо держать соответствующую диету (отсутствие сладкого, жирного, сильно соленого, жаренного), пить по три литра чистой воды и при этом не должно быть ни каких иных медикаментов (включая любимые нами тамоксифен, гонадотропин и т.п., аспирин, антибиотики).

2. В случае если денег на чистку печени Гептралом и Урсольфальком нет, то можно почистить печень расторопшей (шрот), измельчёнными семенами тыквенных семечек и распитием 1-2 раза в день чая на основе отвара одуванчика, репешка и артишока. Такой комплекс месяца за три несомненно приведет Ваши показатели АСт и АЛТ в норме.

Чего делать точно не стоит, так это покупать эссенциале и тому подобные пустышки (лив 52, ГЕПА-МЕРЦ и прочие бады).

ИВАН ВАСИЛЬЕВ

ведущий специалист сайта moretesto

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности.

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью.

С 1985 г. в клинической практике используются рекомбинантные препараты гормона роста человека. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. Понятно, что иметь в наличии достаточное количество препарата не представлялось возможным. Кроме того, было показано, что подобное лечение сопряжено с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему — болезни Крейтцфельдта-Якоба. С 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было официально запрещено.

Практически неограниченные возможности получения генно-инженерных препаратов СТГ выводят на новый, современный уровень лечение и мониторинг пациентов с соматотропной недостаточностью, что обеспечивает достижение нормального роста и полноценного качества жизни этих людей.

Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ; органический (как результат внутричерепного повреждения различной этиологии) и идиопатический (при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области). Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.

Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней). Соматотропная недостаточность может быть изолированной (25%) и множественной (75%), когда выпадает функция и других гормонов гипофиза. В случае множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности со вторичным гипотиреозом и вторичным гипогонадизмом, реже — СТГ-дефицит и вторичный гипотиреоз с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной поломкой гена РIT-1 или гена PROP-1. Реже снижается или совсем не осуществляется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) (10%). Пангипопитуитаризм — «выпадение» функции всех гормонов гипофиза — не превышает 10%.

Частота нанизма, обусловленного дефицитом СТГ гипофиза, составляет 1:15 000 (Vimpani et al., 1977). Наиболее распространенная форма — идиопатическая (65-75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота диагностируемых органических причин дефицита СТГ возрастает. Классификация этиологии соматотропной недостаточности представлена ниже.

I. ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

1. Наследственный.

   Изолированный дефицит СТГ.

   А. Мутации гена гормона роста (GH-1).

   1) Тип IA: Делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивный тип наследования.

   2) Тип IБ: Аутосомно-рецессивный тип наследования.

   3) Тип II: Аутосомно-доминантный тип наследования.

   4) Тип III: Х-связанная рецессивная форма наследования.

   Б. Мутации гена рецептора к СТГ-РФ (GHRH-R).

   Множественный дефицит гормонов аденогипофиза.

   1) Мутации гена P1T-1.

   2) Мутации гена PROP-1.

2. Идиопатический дефицит СТГ-РГ.
3. Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы.

1) Патология срединной трубки:

— анэнцефалия;

— голопрозэнцефалия;

— септо-оптическая дисплазия.

2) Дисгенезия гипофиза:

— врожденная аплазия гипофиза;

— врожденная гипоплазия гипофиза;

— эктопия гипофиза.

II. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

1. Опухоли гипоталамуса и гипофиза:

   — краниофарингиома;

   — гамартома;

   — нейрофиброма;

   — герминома;

   — аденома гипофиза.

2. Опухоли других отделов мозга:

   — глиома зрительного перекреста.

3. Травмы:

   — черепно-мозговая травма;

   — хирургическое повреждение гипофизарной ножки.

4. Инфекции:

   — вирусный, бактериальный энцефалит и менингит;

   — неспецифический (аутоиммунный) гипофизит.

5. Супраселлярные арахноидальные кисты, гидроцефалия, симптом «пустого турецкого седла».
6. Сосудистая патология:

   — аневризмы сосудов гипофиза;

   — инфаркт гипофиза.

7. Облучение головы и шеи:

   — лейкемия, медуллобластома, ретинобластома;

   — другие опухоли головы и шеи;

   — общее облучение всего тела (например, при пересадке костного мозга).

8. Токсические последствия химиотерапии.
9. Инфильтративные болезни:

   — гистиоцитоз;

   — саркоидоз.

10. Транзиторный:

    — конституциональная задержка роста и пубертата;

    — психосоциальный (депривационный) нанизм.

III. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ СТГ

1. Дефицит СТГ-рецепторов:

   — синдром Ларона;

   — карликовость пигмеев.

2. Биологически неактивный СТГ.
3. Резистентность к ИФР-I.

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-РФ (соматолиберина) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатина). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (α-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (α-адренергические и серотонинергические антагонисты, β-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ.

Стимулирующие эффекты на секрецию СТГ оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцированию внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростстимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулинподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), которые синтезируются главным образом в печени под влиянием СТГ.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа — «острых» и «запаздывающих» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулинподобном действии — стимуляции гликогенеза в печени, синтезе белка в печени и мышцах, утилизации глюкозы в жировой и мышечной ткани. «Запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием — стимуляцией гликогенолиза, липолиза, торможением утилизации глюкозы тканями.

Диагностика СТГ-дефицита

Тщательно собранный анамнез крайне важен на начальном этапе обследования. При сборе анамнеза следует уточнить следующие моменты.

Сроки появления задержки роста. Пренатальная задержка роста характерна для детей с внутриутробной задержкой роста, с генетическими синдромами, хромосомной патологией, наследственным СТГ-дефицитом вследствие делеции гена СТГ. Для детей с классической соматотропной недостаточностью характерна постнатальная задержка роста. В случае врожденного СТГ-дефицита патология в росте отмечается с первых месяцев жизни. У 70-80% детей с гипофизарным нанизмом отставание в росте проявляется до 5-летнего возраста.

Для детей с органическим генезом дефицита СТГ (краниофарингиома, посттравматический и др.) характерны более поздние сроки проявления дефицита роста — после 5-6-летнего возраста.

Перинатальная патология. При идиопатическом СТГ-дефиците выявляется высокая частота перинатальной патологии с асфиксией и фетальным дистрессом вследствие травмы в родах при ягодичном и ножном предлежании, наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции, стремительных или, наоборот, длительных родов.

Гипогликемии. Наличие в анамнезе гипогликемий натощак характерно для детей раннего возраста с врожденным СТГ-дефицитом. В 10% случаев гипогликемии выявляются клинически, вплоть до судорожных синдромов. В большинстве случаев необходимо выявить эквиваленты гипогликемии — потливость, беспокойство, повышенный аппетит.

Семейный анамнез. У детей с транзиторным СТГ-дефицитом (конституциональная задержка роста и пубертата) семейный анамнез позволяет в большинстве случаев выявить аналогичные случаи низкорослости и задержки полового развития в детском и подростковом возрасте у одного из родителей либо ближайших родственников. Наличие у одного из родителей или сибсов гипофизарной карликовости позволяет заподозрить эту же патологию у ребенка.

Хронические заболевания, а также лекарственные препараты, которые могут повлиять на процессы роста. К заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушением роста у детей, относятся следующие.

• Болезни кишечника: болезнь Крона, целиакия, синдром мальабсорбции, кистозный фиброз поджелудочной железы, хронический гастроэнтерит.
• Нарушение питания: дефицит белка (квашиоркор), дефицит витаминов, минералодефицит (цинк, железо).
• Болезни почек: хроническая почечная недостаточность, почечные дисплазии, нефронофтиз Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, нефрогенный несахарный диабет.
• Болезни сердечно-сосудистой системы: пороки сердца и сосудов, врожденные и ранние кардиты.
• Болезни обмена веществ: гликогенозы, мукополисахаридозы, липоидозы.
• Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, талассемия, гипопластическая анемия Фанкони.
• Заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, дисгенезия гонад, синдром Иценко-Кушинга, преждевременное половое развитие, плохо контролируемый сахарный диабет.
• Болезни костной системы: ахондроплазия, гипохондроплазия, несовершенный остеогенез.

Клиника

На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Часто встречается избыток веса, однако для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно.

У мальчиков, как правило, имеется микропенис. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня.

Если имеет место пангипопитуитаризм, то к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других функций гипофиза (тиреотропного гормона (ТТГ), АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вазопрессина). Симптомы снижения функции щитовидной железы при вторичном гипотиреозе выражены, как правило, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только после получения гормональных данных (свободный Т 4 , ТТГ).

Значительная доля детей с СТГ-дефицитом имеет сопутствующий дефицит гонадотропинов. Клиническая симптоматика подтверждается данными пробы с люлиберином и сниженными уровнями половых гормонов в крови.

Сопутствующий дефицит АКТГ встречается довольно редко и в основном диагностируется лабораторно — по сниженному уровню базального кортизола и АКТГ и значительному выбросу кортизола на фоне пробы с синактеном.

Наличие помимо дефицита роста таких жалоб, как головные боли, нарушение зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию (краниофарингиома).

Клинический осмотр позволяет различить: детей с генетическими синдромами (Шерешевского-Тернера, Секкеля, Блума, Рассела-Сильвера и др.); явными формами скелетных дисплазий (ахондроплазии и др.); детей с эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Мориака); пациентов с нарушенным питанием.

Диагностика многих редких смешанных синдромов первичного нарушения роста и хромосомной патологии основана главным образом на типичном фенотипе (рис. 1).

Прогерия (синдром Гетчинсона-Гилфорда). Клиническая картина представлена чертами прогрессирующего преждевременного старения. Рост и вес, нормальные при рождении, значительно отстают уже к первому году жизни. Основная симптоматика развивается с 2-3-летнего возраста: тотальная алопеция, атрофия потовых и сальных желез, отсутствие подкожно-жирового слоя, склеродермо-подобные изменения кожи, выраженная венозная сеть на голове, дистрофия ногтей, экзофтальм, тонкий клювовидный нос, малый лицевой и большой мозговой череп. Голос тонкий. Пубертат обычно не наступает. Интеллект средний или выше среднего. Часто диагностируются асептические некрозы головки бедренной кости, вывих тазобедренного сустава. Характерен ранний распространенный атеросклероз коронарных, мезентериальных сосудов, аорты, головного мозга. Продолжительность жизни — в среднем 12-13 лет, основная причина летальности — острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, инсульты.

Синдром Рассела-Сильвера. Характеризуется внутриутробной задержкой роста, асимметрией туловища (укорочение конечностей с одной стороны), укорочением и искривлением 5-го пальца, «треугольным» лицом, задержкой умственного развития. У трети больных развивается преждевременное половое развитие. Характерны почечные аномалии и гипоспадии.

Синдром Секкеля (птицеголовые карлики). Характеризуется внутриутробной задержкой роста, микроцефалией, гипоплазией лицевого черепа с крупным носом, низким расположением ушей (часто аномально развитых), задержкой умственного развития, клинодактилией 5-го пальца.

Синдром Прадера-Вилли. Дети с этим синдромом, наряду с задержкой роста с рождения, имеют выраженное ожирение, крипторхизм, микропенис, гипоспадию, нарушение толерантности к углеводам, задержку умственного развития.

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля. Включает в себя низкий рост, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки, атрофию дисков зрительных нервов, гипогонадизм, задержку умственного развития. Часто встречаются неполные формы синдрома, с наличием лишь некоторых описанных признаков.

Синдром Шерешевского-Тернера (дисгенезия гонад). Типичная клиническая симптоматика для кариотипа 45ХО представлена сниженной массой тела при рождении, лимфатическим отеком стоп, голеней и кистей у новорожденных, низким уровнем роста волос на шее сзади, короткой шеей с крыловидными складками, бочкообразной грудной клеткой, широко расставленными сосками. Характерны птоз, эпикантус, низкое расположение ушей. Вторичные половые признаки отсутствуют. Костный возраст соответствует паспортному или несколько отстает. В связи с наличием стертых форм данного синдрома, с различными вариантами мозаицизма, у всех девочек с задержкой роста целесообразно проводить исследование кариотипа.

Показатели роста

Рост оценивается по данным перцентильных таблиц стандартов роста и веса, отдельно для мальчиков и девочек.

Помимо абсолютных показателей роста, крайне важным показателем процесса роста является скорость роста. Перцентильные таблицы скорости роста разработаны J. M. Tanner, P. S. W. Davies (1985). У детей с дефицитом СТГ скорость роста не превышает 4 см в год, чаще всего она составляет 1-2 см в год.

Оценка пропорциональности скелета важна в первую очередь для исключения различных форм скелетных дисплазий как генеза нанизма. В частности, целесообразно вычислять коэффициент «верхний сегмент: нижний сегмент», объем размаха рук.

В настоящее время известны различные формы скелетных дисплазий (остеохондродисплазии, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Ахондроплазия является наиболее частой формой хондродистрофий. Клиническая симптоматика типична и включает в себя выраженную задержку роста за счет диспропорционального укорочения конечностей, особенно проксимальных сегментов.

Для определения костного возраста используются два метода: Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. При врожденном дефиците гормона роста костный возраст отстает от паспортного более чем на 2 года.

Рентгенологическое исследование черепа проводится с целью визуализации формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При гипофизарном нанизме турецкое седло нередко малых размеров. Характерные изменения турецкого седла имеют место при краниофарингиоме — истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления; признаки повышения внутричерепного давления — усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.

Показана компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. Морфологические и структурные изменения при идиопатическом гипопитуитаризме включают в себя гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, синдром «пустого турецкого седла».

Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимо при любом подозрении на внутричерепную патологию (объемный процесс) и всем детям с доказанным дефицитом гормона роста.

Гормональная диагностика дефицита СТГ

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей.

В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР и их связывающих белков в крови.

Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

В клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РФ, аргинином, леводопой, пиридостигмином ( ). Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75-90% здоровых детей.

Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит — при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл.

Необходимое условие проведения СТГ-стимулирующих проб — эутиреоидное состояние щитовидной железы. В случае гипотиреоза необходим предварительный курс лечения тиреоидными препаратами в течение 3-4 нед.

Наиболее диагностически значимой константой в выявлении дефицита СТГ у детей являются ИФР, в частности ИФР-I (соматомедин С) и ИФР-II (соматомедин В). СТГ-дефицит напрямую связан со сниженным уровнем ИФР-I и ИФР-II в плазме крови.

В диагностике соматотропного дефицита у детей высокоинформативным показателем является уровень высокомолекулярного соматомединсвязывающего белка 3. Уровень его в плазме крови зависит от секреции гормона роста и снижен у детей с СТГ-дефицитом.

Важное место в выявлении дефицита СТГ занимает диагностика рецепторной резистентности к СТГ (синдром Ларона). Молекулярная основа данного состояния — патология гена рецептора СТГ. Секреция гормона роста гипофизом не нарушена, но существует рецепторная резистентность к СТГ.

Клиническая симптоматика синдрома Ларона такая же, как при гипофизарном нанизме, но уровень гормона роста при проведении стимуляционных тестов значительно повышен, а уровень ИФР крови сильно снижен.

Для диагностики синдрома Ларона используется ИФР-I- стимулирующий тест. Этот тест заключается в введении генно-инженерного СТГ (0,033 мг/кг/сут, подкожно, в течение 4 дней) и определении уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка 3 до первой инъекции СТГ и через день после окончания пробы. У детей с синдромом Ларона отсутствует повышение уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка-3 на фоне стимуляции, в отличие от пациентов с гипофизарным нанизмом.

Лечение больных с синдромом Ларона гормоном роста неэффективно. Значительный практический интерес представляет терапия детей с этим синдромом рекомбинантным ИФР-I.

Лечение соматотропной недостаточности

С 1985 г. для лечения детей с соматотропной недостаточностью используются исключительно генно-инженерные препараты гормона роста человека.

В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия).

При лечении гипофизарного нанизма у детей имеется четкая связь «доза-ростовой эффект», особенно выраженная в первый год лечения.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста от исходной в несколько раз. Она достигает в первый год лечения, по данным разных авторов, от 8 до 13 см в год. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3-6 мес, затем имеет место замедление скорости роста от первого ко второму году лечения (при сохранении скорости роста более 5-6 см в год).

Опыт детской клиники ЭНЦ РАМН по лечению детей с гипофизарным нанизмом различными генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствует о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека. При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных границ роста. На рисунке 2 представлен ребенок с пангипопитуитаризмом, достигший роста 180 см, с сравнении с ростом нелеченного взрослого с той же патологией и конечным ростом 124 см.

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии гормоном роста отмечаются определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Анаболический, липолитический и антиинсулиновый эффекты проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей. В крови снижаются уровни β-липопротеинов, увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.

Лечение гормоном роста не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания.

Пациенты с изолированным выпадением соматотропной функции имеют спонтанный пубертат по достижении костным возрастом пубертатных значений.

У детей с пангипопитуитаризмом, помимо лечения гормоном роста, необходима сопутствующая заместительная терапия другими препаратами по показаниям — L-тироксином, глюкокортикостероидами, адиуретином-SD. При дефиците гонадотропинов назначается терапия половыми гормонами: у девочек по достижении костного возраста 11 лет (этинил-эстрадиол, 0,1 мкг/кг, per os, ежедневно), у мальчиков — при костном возрасте 12 лет (препараты тестостерона, 50 мг/м 2 поверхности тела в месяц, в/м — в первый год лечения, 100 мг/м 2 /мес — во второй год лечения, 155 мг/м 2 в месяц — в третий год лечения).

Лечение гормоном роста проводят до закрытия зон роста или достижения социально-приемлемого роста. Клиническим ориентиром служит скорость роста менее 2 см в год.

Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани, мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности проводится всю жизнь. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7-10 раз меньше ростстимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут.

Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью (И. И. Дедов и соавт., 2004) показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.

Побочные эффекты

С 1989 г. в ЭНЦ РАМН ведется Национальный регистр детей с соматотропной недостаточностью. Анализ лечения более 3000 пациентов, наблюдающихся в детской клинике ЭНЦ РАМН, показал высокую ростстимулирующую эффективность и безопасность применения гормона роста при данной патологии.

В первые дни лечения возможны отечность век, пастозность голеней, которые проходят в течение 1-2 нед. Это связано с задержкой жидкости. Редко может наблюдаться повышение внутричерепного давления. В этих случаях отменяют гормон роста на несколько дней, после чего продолжают лечение гормоном роста в половинной дозе, постепенно повышая до терапевтической.

Крайне редко наблюдается, значит, теоретически возможно в клинической практике нарушение толерантности к углеводам, в связи с чем необходимо мониторировать уровень глюкозы крови каждые 3 мес терапии.

При приобретенной гипофизарной недостаточности вследствие оперативного лечения краниофарингиомы, гамартомы, аденомы гипофиза, облучения головного мозга и др. лечение гормоном роста назначают через 6-12 мес после оперативного вмешательства при отсутствии продолженного роста или рецидива объемного образования. Двадцатилетний опыт лечения таких пациентов, продемонстрировал эффективность и безопасность использования гормона роста при данной форме соматотропной недостаточности.

Практически неограниченные возможности создания рекомбинантных СТГ человека расширили потенциальные показания к его применению как у детей, так и у взрослых, не ограничиваясь рамками только классического гипофизарного нанизма.

К настоящему времени имеются данные (как зарубежных исследователей, так и наши собственные) об эффективном лечении гормоном роста детей с внутриутробной задержкой роста (рис. 3), семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского-Тернера, Прадера-Вилли, Рассела-Сильвера

(рис. 4), анемией Фанкони, болезнью Иценко-Кушинга, гликогенозом, с хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом.

И. И. Дедов , доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН
В. А. Петеркова , доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Нагаева , кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Сегодня я поведаю своими знаниями на счёт гормона роста (самотропина) что это такое, как он действует, какими свойствами обладает, какой лучше (цена/качество, подделки и другие вопросы), как его принимать (как его использовать) и короче куче-куче вопросов которые так или иначе связаны с гормошкой..

Гормон роста (самотропин) - это пептидный гормон передней доли гипофиза, который широко применятся не только в бодибилдинге , он и среди множества других обычных людей, у которых цель хорошо выглядеть.

Его применяют:

• при задержке роста (дабы расти в длину)
• дабы залечить травмы
• в качестве омоложения
• его колют актёры Голливуда, дабы выглядеть как можно стройнее и красивее…
• в общем, список можно продолжать и продолжать, но сейчас речь не об этом.

Самое главное запомните: никогда не приобретайте такой препарат как гормон роста с рук!

Ибо это 100% фейк (подделка). Только в аптеке или проверенных фирмах.

Основным производителем ГР считается (ну, по крайней мере, на данный момент) - Китай.

Препараты китайского происхождения имеют среднее качество и низкие цены (что является весомым плюсом). Продукцию лучше всего смотреть и приобретать только на крупных или проверенных сайтах, фирм либо в аптеке (что лучше всего, однако очень дорого).

На данный момент лицензированы (т.е. те, которые получили сертификаты) следующие гормоны роста:

• Ансомон (Китай, Anhui Anke Biotechnology Co.,Ltd.)
• Джинтропин (Китай, Gensci Pharmaceutical Co., Ltd.)
• Динатроп активно лицензируется (Иран, Dynamic Development)

Это препараты на которые стоит обращать внимание в первую очередь.

Безусловно, если вы не хотите купить подделку (зато дешевле).

Они оптимальные по соотношению цена/качество, и да они схожи по качеству с Европейскими производителям ГР но при этом они раз 5 дешевле.

Дабы вы поняли о какой сумме идёт речь, то в Европе гормон роста стоит около 12-20 долларов за 1 ЕД, т.е. на один укол в день (если дозировка 10 ЕД) там в Европе это дело обойдется в 100-200 долларов.

А у нас около 25-30 долларов. Представляете разницу?

Вообще, в Китае аж 4 фирмы выпускают Гормон роста:

• Jintropin (Gensci Pharmaceutical Co., Ltd.)
• Ansomone (соматрем)(Anhui Anke Biotechnology Co.,Ltd.)
• Hygetropin (Hygene Biopharm Co.,Ltd.)
• Hypertropin (NeoGenica BioScience Ltd.)

Первые два (джинтропин и ансомон) лицензированные у нас в стране, они имеют хорошее качество.

Это можно даже проверить, например у джинтропина есть защитный стикер и под ним есть уникальный номер (код). Т.е. вы можете зайти на официальный сайт производителя ГР и ввести код и посмотреть производилась ли эта упаковка на этой фирме или же это подделка. Это, во-первых.

Во-вторых, можно и нужно обращать внимание на другие факторы: (признаки того, что это качественный ГР):

• Сама упаковка должна быть из плотного влагоустойчивого картона
• Флакон должен идти вместе с оригинальным растворителем
• Этикетка должна быть наклеена и причем ровно (одинаково) причем на всех флаконах из коробки
• Крышка должна быть алюминиевая и что самое главное ровная (без всяких следов ручной так сказать упаковки).

Обязательно должен быть указан производитель (именно производитель, не сайт продавца или препарата, а именно сайт производителя).

• Если сайта нет на упаковке или есть, но вы зашли и такого сайта не существует, то это подделка.
• Если сайт существует, то ищите там название компаний, их контактные данные, на каких заводах все это добро изготовляется и т.д. = если этого всего нет, то это подделка.
• Если есть контактные данные, то уточните у них производят ли они на данный момент времени препарат. Если ответ будет нет, — это подделка.

Вообще, это основные правила, признаки, особенности того, на что вам нужно обращать внимание (вам нужно это знать) в противном случае вы приобретете подделку.

Кстати основным признаком подделки является цена.

Ибо цена натурального ГР очень дорогая, если вам впаривают дешевый ГР то это подделка. Ориентируйтесь на цену в ГР примерно 25 евро за 10 ед. Но есть гораздо дороже (читайте выше, в Европе там вообще жесть).

Фармакологические свойства гормона роста

• Обладает анаболическим действием - вызывает рост мышц
• Обладает антикатаболическим действием - тормозит распад (разрушения) мышечных тканей (мышц)
• Сжигает жир
• Повышает рост костей (может увеличить рост у молодых людей до тех пор, пока не закроются зоны роста, т.е. до 26 лет).
• Укрепляет кости
• Ускоряет заживление ран
• Улучшает использования энергии
• Укрепляет иммунитет
• Обладает эффектом омолаживания
• Может стимулировать повторный рост внутренних органов человека (которые атрофировались с возрастом)
• Повышает уровень сахара в крови

Обратите внимание на то, что некоторые фармакологические эффекты препарат вызывает сам.

Однако! Есть значительная часть его эффектов (можно сказать большинство эффектов соматропина) реализуется за счёт инсулиноподобного фактора роста IGF-1 (его раньше называли самотомедин С), он вырабатывается под действием самотропина в печени и собственно стимулирует рост внутренних органов.

Посему можно смело заявить, что практически все эффекты от приема гормона роста в спорте связаны именно с действием инсулиноподобного фактора роста IGF-1.

Как мы видим фармакологические свойства, которым обладает гормон роста, имеют очень высокую эффективность (препарат реально эффективный) поэтому он такой и дорогой (это и является серьезным минусом), однако, я вас уверяю, никакой другой препарат не умеет делать то, что делает гормон роста (самотропин) и это так же объясняет, почему люди тратились и будут тратиться на этот препарат.

Как работает гормон роста?

Набор мышечной массы + сжигания жира.

Обратите внимание, это два разных процесса.

Те, кто регулярно читает мои выпуски понимают, о чем речь, набор массы = избыток ккал (жрать куче надо), а сжигания жира = дефицит ккал (жрать много нельзя, наоборот нужно ограничивать себя). А при использовании гормошки, то, что раньше было невозможно (то, что невозможно при натуральном тренинге) становиться возможным.

Увеличение количества мышечных клеток.

Это друзья, мои просто шедевральный эффект. Потому что ваши достижения после курса приема гормона роста сохраняются (и в теории могут даже расти после окончания курса).

Это ещё один факт, который отделяет анаболические стероиды от курса ГР.

Т.е. в отличие от АС (стероидов) у которых после окончания курса идёт феномен отката, у гормона роста нет этого отката (и это здорово). Я скажу больше, после окончания приема гормона рост продолжается ибо происходит рост размеров мышечных клеток в организме и они переносятся на новые мышечные клетки.

Минимальные побочные действия от приема гормона роста в отличие от анаболических стероидов, это связано с тем что у гормошки не такой механизм действия как у АС, посему гормон роста не влияет на продукцию половых гормонов, более того не требуется РСТ (ПКТ) послекурсовая терапия.

И более того гормон роста сам может залечивать ваше тело от различных повреждений.

И это только три чудотворные функции данного препарата.

Все описывать мы их не будем, т.е. у нас рубрика бодибилдинг, а этого более чем достаточно. Для тех, кому интересны практически все свойства пролистайте слегка вверх и почитайте фармакологические свойства.

Побочные эффекты

Из-за того что ГР вырабатывается естественно в организме человека, то побочки это редкое явление.

И возникают они только тогда когда ГР применяется в больших дозировках и очень долго.

На практике встречаются следующие побочные действия:

• Боли и онемения в конечностях
• Накопление жидкости (ну как бы и не побочка, но все же)
• Повышение артериального давления
• Угнетение функции щитовидной железы
• Гипергликемия (это высокий уровень сахара в крови, устранить можно с помощью инсулина).
• Акромегалия - при правильном употребление не встречается, только в случаях злоупотреблении.
• Гипертрофия сердца и других органов (только в случае длительного применения и больших дозировках).
• Увеличение живота (да это правда) кто бы, что не говорил. Но, только у тех атлетов (у профи) которые используют мегадозы ГР + инсулин + стероиды + дикое обильное питание = большой живот.

В общем, от ГР редко будут побочки.

Если делать все правильно (в умеренных дозах, не превышать длительность приема).

К тому же, практически все побочки носят обратимый характер (если делать все правильно).

Если злоупотреблять (возможно развитии сахарного диабета 1 типа и колоться придется либо проблемы с щитовидной железой и придется глотать искусственные гормоны, опять же таки по жизни).

Поэтому важно делать все правильно.

Но и в тоже время доказано что ГР способен:

• омолаживать
• улучшать свойства кожи
• улучшать физическую форму человека
• снижать уровень вредного холестерина
• укреплять кости, связки
• и множество других положительных эффектов.

Гормон роста: общая информация (подробное о важном)

Гормон роста (самотропин) стал запрещенным препаратом в 1989г. олимпийским комитетом (МОК) но его использование людьми несколько не сократилось, а наоборот даже увеличилось во всем мире (как среди обычных людей, так и спортсменов).

Кстати, гормон роста получил такое название из-за того что вызывал выраженное ускоренное роста в длину (в основном за счёт роста длинных трубчатых костей конечностей).

Сам препарат соматотропного гормона представляет собой синтезированный с помощью рекомбинантных технологий соматотропин, который является идентичным человеческому гормону роста.

Базовая концентрация гормона роста в крови человека составляет 1-5 нг/мл, а во время пиков может повышать до 10-20 и даже 45 нг/мл (в основном после тренировки или ночью во время сна).

Т.е. я хочу сказать, что естественная выработка гормона роста имеет очень сильный разброс (у всех по-разному) это зависит от генетики. Дабы определить человека, который предрасположен к большой выработке ГР просто посмотрите на его руки и стопы. У одного они будут реально массивные, а у другого нет.

Что влияет на естественную секрецию гормона роста?

Влияет преимущественно гипоталамус.

Именно он отслеживает количество самотропина и необходимость его дополнительного производства для различных нужд нашего организма.

Для этого у него есть помощники (два пептидных гормона) названия которым:

• самотропин (он подавляет производство ГР)
• соматолиберин (он наоборот стимулирует производство ГР)

Собственно именно эти гормоны, только в случае необходимости попадают в гипофиз и заставляют его либо увеличивать либо уменьшать количество производства гормона роста соматотропами.

Отсюда вопрос, — можно ли как-то повлиять на этот гипоталамус?

Дабы заставить его изменить то количества выработки естественного гормона роста?

Ответ, да. Можно, ибо есть множества различных фармакологических и физиологических факторов, которые и влияет на его производство. Че за факторы? — спросите вы.

Факторы которые стимулируют гормон роста

• Соматолиберин (он является антагонистом соматостатина, так вот чем его меньше, тем больше будет производиться гормона роста)
• Количество белка (чем больше, тем лучше)
• Гипогликемия(низкий уровень глюкозы в организме человека)
• Грелин (регулирует баланс пика-спада гормона роста, он очень важен для производства самототропина ибо нарушает естественную выработку гормона роста: поднимает концентрацию вне зависимости от уровня собственного соматостатина. Пептиды на его основе это: GHRP-6, GHRP-2, Гексарелин и Ипаморелин)
• Большая выработка секреции андрогенов
• Пептиды (CJC-1295, GHRP-2 , GHRP-6, GRF (1-29) и некоторые другие.

С помощью этих факторов можно поднять естественную выработку гормона роста в 3-5 раз, а с помощью пептидов вообще раз в 10-15.

Факторы которые подавляют гормон роста

• Соматостатин (т.е. наоборот, чем его больше, тем меньше пик гормона роста)
• Гипергликимия (тоже наоборот, это когда много сахара в крови - тем меньше гормона роста, а чем меньше сахара в крови - тем его больше)
• Много жирной пищи
• Гормон кортизол и другие катаболические гормоны
• Эстрогены (которые повышают уровень жира в организме и понижают уровень гормона роста в теле).
• Избыток гормона роста или инсулиноподобного фактора роста IGF-1 в организме (т.е. чем больше его в теле, тем меньше организм вырабатывает натурального ГР).

Теперь поговорим про факторы которые стимулируют и подавляют гормон роста, а именно:

• Гипогликемия (это мало сахара в крови человека)
• Гипергликемия (это много сахара в крови)

Дело в том что, гормон роста вызывает повышение уровня сахара в крови человека.

Посему гормон роста - это антагонист инсулина.

Именно поэтому он так сильно влияет на поджелудочную железу человека, ибо гормон роста заставляет вырабатывать её больше инсулина, чем это предусмотрено природой.

А все из-за того что гормон роста и инсулин = антагонисты.

Это объясняет, почему, чем ниже у вас сахар в крови - тем больше вырабатывается гормона роста, и наоборот чем выше ваш сахар в крови - тем больше вырабатывается инсулина. Видите эту связь?

Когда гормон роста повышает ваш уровень сахара в крови, то это заставляет больше вырабатывать инсулина поджелудочной железой. Дабы был баланс, в противном случае произойдет поломка…

Ваша поджелудочная железа не справиться с выработкой такого большого количества инсулина нужного для этого баланса и просто откажет… это то, что называется сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый).

Я это к тому, когда у вас идет естественный выработок гормона роста (т.е. вы не колите дополнительно ГР себе) то все ок. Это не имеет никакого значения. А вот когда вы колите себе дополнительно гормон роста (повышаете его в десятки раз, та и ещё на протяжении многих месяцев) это требует много инсулина (вашей поджелудочной железе приходится не легко, она пашет круглые сутки) и если это будет продолжаться слишком долго то произойдет поломка.

Поджелудочная не справиться и вуаля возможно развитие сахарного диабета.

Поэтому нужно принимать дополнительный инсулин (при долгих и больших дозах гормона роста) чтобы таким образом помогать себе, а именно своей поджелудочной железе (инсулином извне).

Например, если вы колите себе 4 ед ГР 2 недели то это ещё не критично.

А Вот если вы колете себе 10-20 ед гормона роста в день на протяжении 3-х месяцев = это критично (нужно обязательно подкалывать, делать дополнительные инъекции инсулина, обычно достаточно будет 5 ед короткого инсулина пару раз в день перед обильными приемами пищи).

Итог по вышесказанному

Вышесказанный тест объясняет, почему так важно использовать из вне инсулин в случае длительных и больших дозировок гормона роста (т.е. более 10 ЕД + более 3 месяцев).

Вообще инсулин опасное орудие (не для новичков явно) из-за того что может вызвать гипогликемию и если её вовремя не остановить то возможна гипогликемическая кома и смерть. Но теперь вы понимаете (я надеюсь, что вы понимаете) что рассказать про связку гормон роста + инсулин = нельзя было, ибо от этого зависит ваше здоровье.

Все же большинству людей (если надумали) использовать гормон роста, то будет достаточно дозировки до 10 ед в день (в этом случае не понадобится инсулин и другие гормоны, о которых речь не пойдет сегодня, ибо это связки для профи атлетов, а для любителей и обычных обитателей нашего острова это не понадобиться).

Использование гормона роста (подробно о важном)

Гормон роста имеет короткий срок жизни (период действия).

Это значит, что дабы поддерживать высокую её концентрацию придется делать инъекции часто.

Использовать (колоть) гормон роста нужно:

• Дробными дозами в течение первой половы дня (вечером лучше этого не делать, я чуть позже расскажу почему)
• Либо посреди тренировки, либо сразу после нее

Т.е. чем ниже уровень сахара в крови, тем лучше будет работать гормон роста.

Поэтому лучшим временем приема гормона роста будет:

• Завтрак (натощак) ибо вы проснулись (долго не ели, как правило 8-10 часов) уровень сахара в крови низкий (опять же таки ибо вы ничего не ели ночью).
• После тренировки (то же самое, сахар низкий ибо съеденные углеводы перед тренировкой расходовались на самой тренировки (они сгорели) в качестве энергии во время того как вы мучали штанги и гантели).

Гормон роста: КУРС

Например, ваша дозировка 10 ед в день.

То делаем так:

• 1 инъекция: 5 ед утром натощак, сразу после того как встали с кровати.
• Прошло пару часов
• 2 инъекция: 5 ед во время тренировки

Если у вас тренировка вечером (допустим в 17 или 18.00) то делаем так:

• 1 укол: 5 ед утром натощак, сразу после того как проснулись и встали с кровати.
• 2 укол: 5 ед в обед (за пол часа или 1 час до еды).

Это оптимальная схема. Без использования инсулина и других гормонов. Это и есть соло курс ГР.

Если вы используете инсулин вместе с гормоном ростом, то запоминайте: делаете укол ГР и ждете 15-30 минут и только тогда делайте укол инсулина. Правило простое (инсулин делаем чуть позже гормона роста).

Самые популярные вопросы (подробно о важном)

#1. За сколько до приема пищи колоть гормон роста?

Вопрос, важен. Если вы ещё не в состоянии ответить - значит, вы плохо читали.

Пища (еда) = повышение сахара в крови, а высокий сахар в крови снижает эффективность гормона роста.

Ответ очевиден: нужно колоть тогда, когда низкий уровень сахара в крови (за 0,5 - 1 час до еды и 2 часа после еды). Только в этом случае это будет максимально эффективно!!!

#2. Куда колоть гормон роста (в какие места)?

Можно в живот, можно внутримышечно.

Кто-то колит внутримышечно (мне кажется это правильней) т.к. это ускоряет его действие. В таком случае уколы можно ставить в трицепсы или дельты с помощью инсулинового шприца (делайте под углом 45-90 градусов).

#3. Можно колоть гормон роста перед сном?

Смотря какие цели вы преследуете, это зависит от того сушитесь ли вы или набираете мышечную массу.

На массе = нельзя, на сушке = можно. Ибо ночью и так происходит максимальный естественный выброс гормона роста, а так же ГР работает очень хорошо, когда низкий уровень сахара в крови. А так как вы на находитесь на сушке (ограничиваете себя в калориях) то это должно хорошо работать, что не скажешь про массу (ибо вы много кушаете) но смотря что, если на ночь сильно не нажираться (как делают многие) то по идее все должно быть ок. Тут нужно смотреть по ситуации.

#4. А ночью колоть ГР можно?

Если вы проснетесь ночью и сделаете себе укол гормона роста, то это должно хорошо работать (ибо низкий сахар в крови), особенно как мы выяснили на сушке, но и на массе эффект будет хороший.

#5. Как узнать, что гормон роста действует?

Визуально смотрите на себя в зеркале.

Вначале должна появится задержка воды.

Если используете большие дозы, то может заплыть лицо.

Но до 10 ед в день этого нет, будет задержка воды и все.

• возрастут рабочие веса
• перестанут болеть суставы, связки (пройдут травмы)
• будет гореть жир (вы будете становиться ну как бы сухим).

Все эти свойства будут говорить вам о том, что ваш гормон роста реально работает.

#6. Как делать уколы, где и как хранить гормон роста?

Хранить нужно его в холодильнике.

Разводить нужно только тогда, когда будете использовать.

А для этого так же нужно будет купить воду (специальную) которая продается в аптеках для разведения порошковых растворов. Собственно дальше набираете воду в инсулиновый шприц и выпускаете её во флакон с порошком гормон роста. А потом легкими движениями взбалтываете (растворяете) этот порошок в той воде.

После чего нужно будет взять и набрать получившийся раствор в тот же самый инсулиновый шприц и делать себе укол подкожно (в живот) либо внутримышечно (дельты, трицепс)). Если вы использовали только малую часть раствора и ещё осталось, то остальное поставьте в холодильник. Вот и все.

Комбинирование гормона роста + стероиды

Основная цель комбинирования препаратов это приобрести рельеф и мышечную массу одновременно.

А так же дополнительные эффекты:

• улучшить свойства кожи
• повысить упругость мышц
• омолодиться
• и т.д. (читайте в самом верху фармакологические свойства ГР).

Комбинации: или то или то

• Гормон роста + Тестостерон энантат (в дозе 250-500 мг в неделю)
• Гормон роста + Сустанон 250 (такие же дозировки как и у энантата)
• Гормон роста + Болденон (дозировка 400 мг в неделю)

Такие курсы невероятно мощные за счёт синергического эффекта, и более того комбинация анаболических стероидов + гормона роста = считается якобы безопасной для здоровья человека, ибо препараты имеют разные механизмы действия (что позволяет их использовать в умеренных дозах) не вызывая гормональных нарушений.

После окончания приема анаболических стероидов требуется проведение РСТ (ПКТ) послекурсовой терапии.

Ну, вот как-то так. А кстати, если ваша цель рельеф мышц (первоначальная цель, приоритетная) то рекомендуют использовать такую связку: или то или то

• ГР + анавар (30-50 мг в сутки, ежедневно)
• ГР + винстрол (30 мг в сутки, ежедневно)

Данные препараты в отличие от массонаборных (тестостерона энантата, сустанона или болденона) обладают меньшей способностью стимулировать рост мышц, но вместо этого они лучше походят для сжигания лишнего жира и приобретении рельефа, плотности мышц.

Так же не забывайте про основу всех основ:

• Правильное питание (диета) для набора мышечной массы и силы

И наоборот (если ваша цель сушка, похудение):

Я практически все рассказал (я надеюсь). Я ни на что не претендую, инфа написана для людей только в ознакомительных целях, я обращаю на это внимание, администрация не несет абсолютно никакой ответственности за использования никаких гормонов, анаболических стероидов, каких-то запрещенных препаратов и т.д. и т.п. мы просто предоставляем общедоступную информацию и ничего больше.

С уважением, администратор.