Как лечить аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз. Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит

Плохая экология и приводят к тому, что все больше людей имеют проблемы со щитовидной железой. Самое распространенное отклонение в работе этого органа называется . Примерно у 3-4% населения диагностируется аутоиммунный тиреоидит.

Причем женщины подвержены этому заболеванию гораздо чаще, чем мужчины. На фоне этой болезни может развиться аутоиммунный гипотиреоз. В этой публикации мы подробно опишем, что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, их симптомы и лечение.

Следует заметить, что аутоиммунный тиреоидит – это комплексное название для воспалительных болезней щитовидной железы, которые имеют аутоиммунную природу. Врачи довольно часто используют второе название, в котором запечатлена фамилия ученого, впервые описавшего эти болезни – тиреоидит Хашимото. Для удобства было введено короткое название ХАИТ – хронический аутоиммунный тиреоидит.

Когда в организме человека развивается какое-то заболевание, то иммунная система вырабатывает антитела. При аутоиммунных болезнях вырабатываются аутоантитела, которые принимают клетки организма за чужеродные, и начинают с ними активно бороться. Иммунная система делает «ответный ход» – воспроизводит антитела. По результатам анализа крови на антитела врач видит, что у пациентки аутоиммунная болезнь.

При аутоиммунном тиреоидите аутоантитела уничтожают клетки щитовидной железы. Этот орган синтезирует тиреоидные гормоны (Т3 и Т4), которые влияют на происходящие в организме дамы процессы и работу практически всех систем.

О болезни в рисунке.

Чем больше клеток щитовидной железы будет уничтожено, тем меньше она сможет выработать собственных гормонов. На фоне происходящих процессов развивается первичный гипотиреоз – стойкий дефицит тиреоидных гормонов.

Его называют первичным, потому, что он возникает вследствие нарушения размера и структуры щитовидной железы. Её постепенное разрушение аутоантителами со временем приведет к такому состоянию, что она не сможет больше производить гормоны.

Мнение эксперта

Александра Юрьевна

Врач общей практики, доцент, преподаватель акушерства, стаж работы 11 лет.

Если не начать лечение, то такие изменения приведут к осложнениям. Самое серьёзное последствие – развитие гипотиреоидной комы. Таким образом, развивается аутоиммунный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Какие симптомы у АИТ

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы может долгое время развиваться в организме дамы не выявляя своего присутствия никакими симптомами. Но все же заболевание имеет один очень характерный признак – появление зоба (узлового образования в области щитовидной железы). Со временем зоб будет увеличиваться в размере.

Что происходит в организме?

Этот процесс приводит к возникновению следующих жалоб:

• неприятные ощущения в области щитовидной железы;
• глотание затрудняет ощущение кома в горле;
• при не сильном надавливании на щитовидную железу возникают слабо выраженные боли.

У некоторых дам даже ношение шарфа вызывает неприятный дискомфорт. Следует знать, что, несмотря на отсутствие, ярко выраженных проявлений щитовидная железа медленно разрушается.

Поэтому, при обнаружении у себя описанных выше ощущений даме следует посетить эндокринолога, который проведет комплексную диагностику и сможет выявить гипотиреоз в начальной стадии развития.

Симптоматика аутоиммунного гипотиреоза

Еще раз акцентируем ваше внимание на том, что ХАИТ – это болезнь, тогда, как аутоиммунный гипотиреоз – состояние, которое возникает на фоне протекающего тиреоидита Хашимото. Гипотиреоз при АИТ развивается определенными этапами.

В самом начале щитовидная железа увеличивается в размере. Поэтому, будут наблюдаться проявления гипертиреоза – избыточного количества гормонов щитовидной железы в крови.

О болезни.

В частности:

1. Дама начнет худеть, не предпринимая для этого никаких действий. Она не изменила рацион питания, не ввела в распорядок дня дополнительных физических нагрузок, а вес уменьшается.
2. Артериальное давление будет повышенным.
3. Появиться заметный тремор (дрожание) рук.
4. Может развиться бессонница.

Поскольку, клетки щитовидной железы постепенно уничтожаются аутоантителами, то через некоторое время избыток тиреоидных гормонов сменится на их дефицит.

У дамы будут признаки гипотиреоза:

• она начинает беспричинно поправляться;
• у нее перестанут идти месячные;
• снизится либидо (половое влечение);
• появятся ощущения постоянной усталости или общей слабости всего организма;
• будет отёчность конечностей;
• кожа станет бледной и чрезмерно сухой, а волосы начнут усиленно выпадать;
• ощутимо ухудшится память;
• возможны нарушения речи.

Такая разница в состоянии организма, на протяжении короткого промежутка времени, должна насторожить женщину. Ей обязательно нужно обратиться к эндокринологу для прохождения комплексной диагностики. Только основываясь на ее результаты, врач сможет поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Как проводят диагностику

Как лечить АИТ?

Для того чтобы диагностировать аутоиммунный гипотиреоз необходимо пройти такой комплекс мероприятий:

1. Обследование у эндокринолога.
   Во время, которого специалист сможет выявить, есть ли отклонения от нормы размера щитовидной железы. Доктор выяснит у женщины, какие симптомы ее беспокоили. На основании полученной информации и результатов осмотра он сможет поставить предварительный диагноз, предшествовал ли гипотиреозу аутоиммунный тиреоидит.
2. Обследование щитовидной железы на УЗИ, МРТ, а также радиоизотопная диагностика.
   В результате проведенных исследований будут выявлены изменения размера и структуры щитовидной железы.
3. Сдача крови для проведения анализов на гормоны: ТТГ, свободных Т3 и Т4.
   Кроме того, проводят анализ на антитела и общий биохимический анализ крови.

Такое комплексное обследование позволит врачу получить максимальное количество информации для диагностирования ХАИТ с исходом в гипотиреоз.

Анализ кровы позволит врачу выявить болезнь на субклиническом этапе развития. Это когда еще нет явных симптомов, а заболевание уже в организме развивается. Субклинический гипотиреоз характеризируется нормальными показателями Т3 и Т4 при повышенном уровне ТТГ. Начав лечение на этом этапе, женщина сможет приостановить разрушение щитовидной железы.

Какие подходы к лечению?

Как лечить аутоиммунный тиреоидит и узловой зоб, и гипотиреоз? Поскольку, причина возникновения всех перечисленных болезней в образовавшемся дефиците гормонов щитовидной железы, то вылечить их можно при помощи препаратов содержащих искусственные гормоны. Например, лекарственное средство левотироксин, эффективно борется с уменьшением размеров щитовидной железы. Оно может приостановить развитие ХАИТ и аутоиммунного гипотиреоза.

В том случае, когда аутоиммунный гипотиреоз щитовидной железы лечился медикаментозно, но улучшение не наступило, то пациентке предложат оперативное лечение – удаление части или всей щитовидной железы.

Операцию назначают, когда зоб слишком разросся и мешает даме дышать или глотать. Хирургическое вмешательство проводят по эстетическим соображениям –разросшийся зоб портит внешний вид шеи.

При лечении аутоиммунного гипотиреоза придерживаются следующего алгоритма:

1. Назначают , которое содержит искусственные гормоны аналогичные тем, что вырабатывает щитовидная железа. Так устраняется первоначальная причина развития болезни. Гормональные препараты и их доза назначаются только лечащим врачом.
2. Каждодневное использование гомеопатического средства или народного рецепта для поддержания иммунитета. Только гомеопатией вылечить ХАИТ не возможно.
3. Ежедневно употреблять достаточное количество витаминов и микроэлементов. В зависимости от стадии гипотиреоза врач либо назначит витаминный комплекс, либо посоветует включать в меню больше свежих овощей и фруктов.
4. Использовать специальную диету при . Она направлена на поддержание правильного функционирования щитовидной железы. Основу диеты составляют свежие овощи и фрукты, морепродукты, нежирные сорта мяса, мясные бульоны. Разрешено употребление натурального кофе. Следует полностью исключить из рациона сахар и все соевые продукты. Постараться уменьшить употреблений жиров. Причем, всех: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов и авокадо.

Многих дам интересует, как похудеть при аутоиммунном ХАИТ? Придерживаться рассмотренной нами диеты и увеличить физическую нагрузку. Для этого желательно включить в свой ежедневный распорядок дня утреннюю зарядку, занятия посильным видом спорта, плаваньем, шейпингом, йогой или танцами. Огромную пользу принесут получасовые прогулки в парковой зоне.

Народная медицина

Лечение народными средствами аутоиммунного гипотиреоза может иметь только вспомогательный характер. Другими словами пациентка принимает назначенные ей лекарства и одновременно при помощи отваров трав улучшает свое состояние. Это происходит из-за того, что лечение травами способствует уменьшению интенсивности проявления симптомов болезни.

Вот несколько популярных при аутоиммунном гипотиреозе рецептов народной медицины:

1. Травяной отвар из листьев, клубники, вишни или смородины.
2. Настой шиповника.
3. Настой листьев крапивы. Для того чтобы его приготовить нужно 2 ст. ложки сухого сырья залить стаканом кипятка. Настаивать час и процедить. Пить по четверти стакана трижды вдень за полчаса до приема пищи.
4. Аптечная настойка женьшеня. Принимается по 30 капель 3 раза в день. Курс лечения 30 дней. После этого обязательно нужно сделать двухнедельный перерыв. При необходимости курс лечения повторяется.
5. 20% настойка прополиса. 30-40 капель настойки смешать с 50 мл молока или теплой воды и выпить перед сном. Курс лечения 30 дней.
6. Часто употреблять ламинарию сахаристую. Ее можно добавлять в салаты, в готовые блюда в качестве приправы.
7. Сок белокочанной капусты способен существенно улучшить обмен веществ. Свежеприготовленный сок пьют по полстакана трижды в день.

Употребляя настои, отвары и другие народные рецепты женский организм будет получать в достаточном количестве натуральные витамины и микроэлементы. У дамы повысится уровень иммунитета и стабилизируется работа всех систем организма.

Итог

Состояние аутоиммунного гипотиреоза появляется на фоне протекающего хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы. Очень важно как можно быстрее по выделенным симптомам заподозрить патологию и обратиться к доктору.

Комплексное лечение, начатое на раннем этапе, позволит получить хороший эффект. Желаем вам крепкого здоровья!

А что знаете вы об аутоиммунном гипотиреозе?

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

1. Острый тип патологии;
2. Хронический аит (гипотиреоз);
3. Подострый аит вирусного типа;
4. Послеродовое заболевание щитовидки;
5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза , которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме. Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи. Для диагностики на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото. По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы. АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• чрезмерное потребление хлора с пищей;
• бесконтрольный прием гормональных препаратов;
• очаги хронической инфекции;
• злоупотребление солнечными ваннами;
• радиационное облучение;
• беременность;
• продолжительная терапия препаратами интерферона;
• отравление летучими химикатами;
• хронические стрессы.

Гипотиреоз ­– часто встречающаяся форма функциональных нарушений щитовидки, которая возникает при длительном дефиците тиреоидных гормонов.

При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов. Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов. Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

• безболевой;
• хронический;
• цитокин-индуцированный;

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

По течению выделяют 3 формы АИТ ­– скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

• пожилые женщины;
• пациенты, перенесшие радиотерапию;
• люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Разница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Симптомы на разных стадиях

Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:

• Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
• Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих .
• Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
• Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.

Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:

• снижение массы тела;
• перепады настроения;
• усиленный аппетит;
• чувство жара;
• потливость;
• повышение температуры;
• бессонницу;
• ускоренную речь;
• неустойчивый стул;
• агрессивность;
• снижение либидо.

Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:

• сухость кожных покровов;
• сонливость;
• набор веса;
• частые запоры;
• снижение работоспособности;
• замедление речи;
• ухудшение памяти;
• зябкость;
• гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
• учащенное сердцебиение;
• апатичность;

У 15% заболевших АИТ носит монофазный характер, то есть проявляются симптомы только тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

Возможные опасные последствия

Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

• аритмия;
• атеросклероз;
• гинекомастия у мужчин;
• дисфагия (нарушение акта глотания);
• инфаркт миокарда;
• снижение интеллектуальной деятельности;
• нарастающая сонливость;
• брюшная водянка;
• гипотермия (снижение температуры).

Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть . В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Какие анализы нужно сдать

До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.

Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:

• Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
• . Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
• УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется или .
• Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Гиперэхогенность щитовидной железы на УЗИ и высокий уровень антител к тиреопероксидазе нельзя считать доказательством аутоиммунного тиреоидита.

При необходимости назначают . После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.

Основные правила лечения

Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.

Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:

• Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
• Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и .
• Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.

Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе

У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.

В период острого воспаления железы отказываются от употребления соли, так как она задерживает жидкость в организме. Ограничивают фаст-фуд, полуфабрикаты и консервированные овощи.

Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:

• заниматься спортом;
• соблюдать ;
• отказаться от вредных привычек.

Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.

Лечится ли болезнь

При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособность пациентов сохраняется в течение 10-15 лет. Под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы АИТ.

Если тиреоидит Хашимото был вызван беременностью, риск обострения при следующей беременности составит 70-75%. У 25% пациенток болезнь переходит в хроническую форму. В результате массовой гибели клеток щитовидной железы АИТ осложняется стойким гипотиреозом.

Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ

Недостаточность щитовидной железы на фоне АИТ возникает при несбалансированном питании и игнорировании рекомендаций врача. Чтобы избежать гипотиреоза, рекомендуется:

• употреблять йодированную соль;
• принимать ;
• 1 раз в полгода сдавать анализ на Т3 и Т4.

При беременности и после родов женщины должны контролировать функцию железы. Эндокринологи рекомендуют раннюю постановку на учет в женскую консультацию. Своевременное выявление гормонального дисбаланса и заместительная терапия гормонами предупреждает серьезные осложнения.

2 года назад

Заболевания эндокринной системы у женщин встречаются с такой же частотой, как и гинекологические, однако о них известно намного меньше. В частности, мало кто понимает, что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, лечение которого нужно начинать как можно раньше. Иначе шансы полностью избавиться от проблемы стремятся к нулю. Кто находится в группе риска по данному заболеванию, в чем его опасность?

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

В официальной медицине эту болезнь также именуют тиреоидитом Хасимото (Хашимото – в разной транскрипции), по имени японского врача, впервые описавшего её в начале 20-го века. Согласно статистике она наблюдается всего у 4% населения земного шара, при этом явные симптомы аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать всего у 1%. Женщины заболевают значительно чаще, чем мужчины – в 8 раз, при этом основную группу риска составляют пациентки преклонного возраста: старше 60-ти лет, что частично объясняется их уровнем гормонального фона.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе, при котором также наблюдается сбой защитных сил организма, вследствие чего антитела эндокринной системы агрессивно реагируют на клетки щитовидной железы, воспринимая их за «врага».

В большинстве случаев это заболевание передается по наследству от ближайших родственников и нередко сопровождается иными аутоиммунными нарушениями: могут наблюдаться диффузный зоб, алопеция, миастения, коллагеноз и пр. При этом зачастую для аутоиммунного тиреоидита нужны факторы, провоцирующие его развитие – к ним относят любые ситуации, при которых нарушается целостность структуры щитовидки:

• воспалительный процесс;
• проникновение инфекции;
• повреждение щитовидной железы ввиду травмы или в процессе операции.

Также врачи не исключают значимой роли у таких факторов как колебания уровня йода – от серьезного дефицита до переизбытка, попадание человека в зону радиоактивных излучений или пребывание в месте с неблагоприятными экологическими условиями.

Если рассматривать анализы пациента, у которого был диагностирован аутоиммунный тиреодит, то в них будет замечен сниженный синтез тиреоидных гормонов, что становится причиной повышения уровня ТТГ. При этом врач может увидеть тиреотоксикоз, однако он будет временным: хроническим состоянием при аутоиммунном тиреоидите является гипотиреоз. Кроме того, в крови больного будут присутствовать антитела к щитовидной железе.

Если говорить о симптомах аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы, то легче всего опознать проблему при пальпации: зона щитовидки отличается повышенной плотностью, причем, как с одной стороны, так и с обеих. Размеры органа могут и увеличиваться, и уменьшаться – зависит от формы заболевания: гипертрофическое или атрофическое. За счет изменений структуры щитовидной железы больной может испытывать дискомфорт во время глотания, а также боль или невозможность дышать полноценно.

Как осуществляется лечение аутоиммунного тиреоидита?

Данное заболевание развивается медленно, поэтому, как утверждают врачи, всегда есть шансы остановить его еще на ранней стадии, а потому обойтись без тяжелых мер – в частности, без хирургического вмешательства. Зачастую сначала наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: повышения уровня некоторых гормонов щитовидки, среди которых Т3 и Т4. Как таковой схемы специфичной терапии на сегодняшний день не существует: врачи не исключают даже лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы народными средствами, хотя зачастую используются следующие медикаменты:

• Тиреоидные препараты – назначаются в случае дефицита гормонов Т3 и Т4, при этом дозировки таких лекарств должен определять врач: они зависят от показателей анализов крови. Поскольку аутоиммунный тиреоидит носит хронический характер, длительность лечения тиреоидными препаратами может составлять год и более с обязательным контролем гормональных показателей раз в 2 месяца или чаще.
• Глюкокортикоиды – имеют смысл, когда в ткани щитовидной железы на фоне воспаления формируются гранулёмы, что зачастую происходит из-за активности вирусов. Зачастую врачи назначают препараты на основе преднизолона, причем дозировка в течение курса лечения постепенно понижается – резкая отмена глюкокортикоидов запрещена.
• Препараты на основе селена – в основном назначаются как дополнительная мера регулировки уровня антител, а также с целью облегчения самочувствия больного. Курс лечения такими лекарствами не может быть меньше 3-х месяцев, поскольку эффект наступает только по истечении данного периода.

Если рассматривать народные методы лечения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите, то самым популярным является ношение янтарных бус, близко прилегающих к шее. Правда, эффективность такого способа находится под сомнением. Из более понятных большинству методик нужно выделить:

• Приготовление медово-ореховой настойки: 30 разрезанных зеленых грецких орехов, 200 г меда и 1 л водки смешивают в бутылке, оставляют на 2 недели в темном помещении. Пьют, отфильтровав, по 1 ст. л. утром натощак, завтракая через полчаса. Когда будет выпита вся бутылка, делают перерыв на 10 дней и еще 2 раза курс повторяют.
• Молотый имбирь употребляют по 1 ч. л. перед завтраком и ужином, запивая теплым молоком (200 мл), либо водой. Курс длится месяц, через полгода может быть повторен.
• Капустно-лимонный сок тоже благотворно влияет на щитовидку: прокрутив через соковыжималку листья белокочанной капусты, 120 мл полученного сока смешивают с 20 мл лимонного сока и выпивают перед завтраком. Аналогичное действие повторяют утром. Лечение длится 90 дней.

Наилучший эффект народные методы показывают в сочетании с консервативной терапией. Вдобавок, следует помнить и про профилактические меры: поддерживать нормальный уровень физической нагрузки, но не заниматься профессионально спортом, отказаться от вредных привычек, стараться не принимать антибиотики и пролечивать все инфекции.

Отдельного внимания при проблемах с эндокринной системой требует коррекция рациона питания: особенно это важно в период обострения или активного развития болезни. Меню обязано содержать в себе белок, полученный из жирной рыбы и белого мяса, а также каши, сваренные на воде – злаковые будут основой всего рациона. Кроме того, в питание вводят растительную пищу, но при этом:

• стараться избегать источников сои;
• воздерживаться ото льна, пшенки, хрена, арахиса;
• не злоупотреблять клубникой, персиками, грушами;
• убрать пряности (ограничить по количеству);
• по возможности отказаться от алкоголя.

Из растительной пищи особую ценность при тиреоидитие представляют капуста (термически обработанная) и лимон, а также имеет смысл употреблять продукты, богатые йодом, если анализы не показывают избыток данного элемента в организме. Общие же правила питания классические: маленькие порции, частые приемы пищи, большое количество воды, ограничение жирного и жареного, а также кофеина.