Как лечить аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы. АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

1. Острый тип патологии;
2. Хронический аит (гипотиреоз);
3. Подострый аит вирусного типа;
4. Послеродовое заболевание щитовидки;
5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.

АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.

Почему развивается?

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

• диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
• миастения;
• инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
• синдром Шагрена;
• аллопеция;
• витилиго;
• лимфоидно-клеточный гипофизит;
• коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

• семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
• объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
• лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
• инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

• обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
• наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
• подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

ХАИТ (хронический аутоиммунный тиреоидит) – воспалительный процесс щитовидной железы аутоиммунного характера, где образующиеся в человеческом организме лимфоциты повреждают клетки щитовидки. Болезнь считается одной из самых распространенных в эндокринологии.

Наблюдается данное заболевание у людей в возрасте 40-50 лет. Однако, в последнее время болеют люди в молодом возрасте и даже дети. Основные причины, влияющие на возникновение заболевания, не выявлены.

Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, очень важны для всего организма человека, поскольку они контролируют все обменные процессы: поддерживают температуру тела, частоту сердечных сокращений и выполняют другие важные функции. Нарушение в функционировании работы щитовидной железы влечет развитие многих последствий, негативно сказывается на здоровье человека.

Хронический тиреоидит щитовидной железы развивается достаточно медленно и постепенно, вызывая разрушительные процессы в щитовидной железе. Другое название данной патологии – тиреоидит Хашимото – поскольку именно японским хирургом Хашимото впервые были описаны изменения щитовидной железы аутоиммунного характера, которые атакуют клетки самого органа.

В зависимости от возникающих симптомов, серьезности заболевания, особенности протекания и размеров щитовидной железы, хронический аутоиммунный тиреоидит подразделяется на две формы:

1. Атрофическая. Данная форма — достаточно распространенный случай, особенно ей подвержены пациенты, имеющие или имевшие дело с радиацией. Увеличение объема щитовидной железы не наблюдается.
2. Гипертрофическая. Всегда наблюдается увеличение органа в размерах, равномерно или узлами.

Довольно часто на начальной стадии развития болезни, лимфоматозный тиреоидит протекает бессимптомно и клинически никак себя не проявления. По мере развития воспалительного процесса в щитовидной железе симптомы начинают проявляться. Одним из первых таковых, является неприятные ощущения в области горла, дискомфорт, как будто что-то давит, стоит ком, наблюдаются трудности с глотанием слюны. При пальпации щитовидной железы нередко возникают болевые ощущения. Кроме того, во время осмотра врач может заметить изменение в размерах железы, ее структуре (она может стать более плотной и бугристой).

Первый наиболее встречающийся признак ХАИТа является присутствие множественных антител в лабораторном анализе крови.

Со временем симптоматика будет проявляться в зависимости от формы, в которой протекает заболевание:

• При атрофической форме заболевания симптомами является нарушение слуха, состояние пассивности, сонливости, вялости. Наблюдается постоянная слабость, недомогание, снижение трудоспособности. Кожные покровы становятся сухими.
• При гипертрофической форме проявляются такие симптомы, как увеличение щитовидной железы, щитовидка становится плотной и подвижной. Также наблюдаются першение, хрипы в горле. Возникают регулярные болевые ощущения в шейном отделе.

Более поздние стадии развития болезни, при большом выбросе гормонов в кровь и повреждении клеток щитовидной железы, могут сопровождаться симптомами гипертиреоза:

• резкое похудение;
• нарушение дыхания и речевой деятельности;
• снижение резкости зрения;
• частые головные боли;
• шум в ушах;
• плохое самочувствие;
• гипертермия;
• дрожание пальцев рук;
• учащенное сердцебиение;
• повышенное давление;
• мышечные судороги;
• болевые ощущения в суставах.

ХАИТ проявляется уже тогда, когда изменения щитовидной железы повлияли на ее функционирование. Признаки гипертиреоза — дополнительный сигнал начала заболевания.

Причины

По медицинским статистическим данным хронический тиреоидит намного чаще наблюдается у представительниц женского пола. Связано это, прежде всего, с нередкими нарушениями в гормональном фоне по причине беременности и родами.

Выделяют следующие общие причины и факторы, влияющие на развитие заболевания щитовидной железы:

• Немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-либо из родственников были различными заболевания эндокринной системы, в том числе и сахарный диабет, стоит учитывать данный факт.
• Продолжительный бесконтрольный прием йодосодержащих и гормональных препаратов.
• Радиационное воздействие. Может возникнуть, как результат лечебного курса, или же следствие экологического фактора.
• Ослабление иммунитета, частые простудные заболевания, наличие хронических заболеваний.
• Дефицит йода в организме.
• Оперативные вмешательства или травмы.
• Частые стрессовые ситуации и постоянное высокое нервное перенапряжение.

Диагностика

Для точного установления диагноза требуется диагностическое обследование.

1. Прежде всего, осмотр врача с изучением анамнеза и клинических проявлений.
2. Сдача лабораторных анализов крови, чтобы определить количество лимфоцитов, содержание антител и уровень гормонов.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки, а именно ее размеров, изменения структуры.
4. Биопсия – исследование материала ткани щитовидной железы.

Основные методы борьбы с недугом

Не стоит затягивать с визитом к врачу и прохождением диагностического обследования. Хронический тиреоидит без должного своевременно начатого лечения приводит к повышению (гипертиреоз) или снижению (гипотиреоз) функции щитовидной железы. На основе диагностического обследования лечащий врач-эндокринолог назначает лечебный курс. Кроме того, обязательно учитываются возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний.

Медикаментозная терапия с назначением лекарственных препаратов

С целью уменьшения выработки антител, назначаются нестероидные противовоспалительные средства, иммунокорректирующие препараты, адаптогены.

Также назначают препараты иммуномодулирующей терапии, которая направлена на нормализацию иммунитета. Специалисты выписывают витаминные комплексы, аминокапроновую кислоту, гепарин. Результатом медикаментозной терапии является нормализация функции щитовидной железы .

Следует учитывать, что лекарственные препараты в большинстве случаев пациенту придется принимать всю жизнь. Многие из медикаментов имеют серьезные побочные действия, которые влияю на сердечную деятельность, менструальный цикл и другие системы.

Хирургическое вмешательство

К хирургическому лечению – удалению щитовидной железы, прибегают при очень серьезных показаниях и развитии осложнений. Оперативное вмешательство обязательно при невозможности из-за воспаления дышать или принимать пищу, в случае если медикаментозная терапия не помогает.

Следует учитывать, что полное удаление щитовидной железы не останавливает аутоиммунный процесс, а наоборот, ускоряет.

ХАИТ любой формы требует незамедлительного лечения. Очень важно начать своевременное лечение в момент, когда патология только начинает прогрессировать. Однако, следует учитывать, что лечение не дает гарантии на полнейшее выздоровление. Поскольку заболевание хронического характера, возможны рецидивы . В любом случае грамотное и правильное лечение поможет замедлить процесс развития воспалительного процесса и поможет достигнуть продолжительной ремиссии заболевания.

Лечение народными средствами

Хронический аутоиммунный тиреоидит в комплексе с основной медикаментозной терапией можно лечить народными методами. Многие народные средства достаточно эффективно облегчают болевые ощущения. Перед использованием любого средства народной медицины необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Небольшой перечень из эффективных и распространенных продуктов, применяемых в качестве средств народной медицины при лечении заболевания связанного с воспалением железы:

1. Морская капуста содержит в своем составе большое количество йода и минеральных веществ, требуемых для целостного функционирования щитовидной железы. Рецепт на основе морской капусты довольно простой: одна чайная ложка измельченного красного перца, смешанная с капустой. Полученную смесь, залитую кипятком, нужно настаивать приблизительно 7-8 часов, а после процедить и принимать полученный отвар по 50 г в течение двух недель. Употреблять 3 раза в день до приема пищи.
2. Грецкий орех – зеленые плоды. Измельченные кофемолкой орехи, смешиваются с натуральным медом и водкой. Конечный продукт помещается в прохладное затемненное место и настаивается в течение двух недель. Затем его процеживают и снова дают настояться еще неделю. Принимать полученную настойку необходимо по столовой ложке перед едой 1-ин раз в день.
3. Сосновые почки, которые в перетертом виде заливают водкой в пропорциях: на полуторалитровую банку почек — литр водки. Настаивать необходимо в темном месте на протяжении двух недель. Полученной спиртовой настойкой рекомендуется натирать воспаленные очаги.
4. Фитотерапия — различные травяные чаи и отвары.

Соблюдение правил приема пищи

Основное и самое важное правило при лечении воспалительного процесса щитовидной железы – соблюдение диеты. Это не должна быть строгая низкокалорийная диета, а все лишь правильное полноценное питание. Прежде всего, в рационе питания должны присутствовать продукты, содержащие витамины А, В и D. Мясные продукты, овощи и фрукты, обязательные блюда в рационе питания.

Также принципиально в этом вопросе соблюдение дробного питания: употреблять пищу необходимо маленькими порциями, несколько раз в день.

Осложнения

Тиреоидит Хашимото является достаточно серьезным заболеванием, которое часто приводит к неблагоприятным последствиям для жизни и здоровья человека. Поскольку щитовидная железа играет важную роль в полноценном функционировании всех органов, при любом ее нарушении происходит сбой в работе всех органов.

• Нарушается деятельность нервной системы. Пациент становится раздражительным, подвержен депрессиям, паническим атакам;
• Развиваются сердечные болезни, нарушается артериальное давление;
• Наблюдается изменение содержания холестерина в крови;
• Возможно перерождение заболевания в злокачественную форму.
• В результате гормонального фона у женщин может наблюдаться сбой менструального цикла, что может стать причиной развития заболевания яичников и бесплодия.

Чтобы не допустить развития осложнений и неприятных последствий важно вовремя выявить хронический аутоиммунный тиреоидит и начать соответствующее лечение.

Профилактика

Тиреоидит Хашимото требует внимательного отношения и подхода к лечению. Стоит оберегаться неблагоприятных факторов, провоцирующих развития воспаления щитовидной железы и соблюдать простые профилактические меры:

1. Вести здоровый образ жизни, соблюдая сбалансированный рацион питания и исключив вредные привычки;
2. Избегать продолжительного нахождения под прямыми солнечными лучами;
3. До конца лечить простудные заболевания, не допуская перехода в хроническую форму.

Даже при эффективном результате лечения и выздоровлении, пациенту необходимо регулярно наблюдать у эндокринолога и следить за состоянием щитовидной железы .

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) - это одна из форм заболевания щитовидной железы. Воспаление вызывается восприятием иммунной системы организма клеток щитовидки, как инородных и опасных.

Иммунитет начинает атаковать «чужеродные образования».

Уменьшение нужного для жизнедеятельности материала приводит к заболеванию данной формы.

Болезнь, как и любое патологическое проявление, основывается на определенных факторах нарушения, приводящих к изменениям в организме. Причин, способствующих развитию клинических отклонений, достаточно много. Есть перечень часто повторяющихся признаков.

Именно они признаются медиками, как комплекс причин, характерный для определенной формы распространенного недуга.

1. Генетика. Если среди родственников, чаще всего близких, уже диагностировалась болезнь, вероятность появления ХАТ очень высока. В организме по наследству заложена склонность к приобретению тиреоидита. Это и усложняет, и облегчает задачу пациента по сохранению здоровья. Большое внимание здесь нужно уделять профилактике, начиная с детского возраста и приучая себя к определенным правилам поведения и питания.
2. Окружающая человека экология. Приобрести болезнь может и склонный к ее развитию человек, и совершенно здоровый. Находиться долгое время среди загрязненного воздуха строго запрещается. Дыхательная система открывает доступ микробам, ядохимикатам к внутренним системам. Отрицательные вещества поступают через поры. Патология не дает возможности защититься, начинает поражать наиболее открытые процессы. Первой поражается щитовидная железа. Поэтому работая с запрещенными составами в опасной окружающей среде, следует соблюдать все требования техники безопасности. Особенно по защите своего тела и здоровья. Не следует пренебрегать использовать защитные специальные костюмы, респираторы и другие рекомендованные предметы.
3. Инфекционные воспаления. Любая инфекция опасна. Оставлять ее без лечения, надеясь на самостоятельное завершение, не стоит. Консультация специалиста поможет определить безопасность инфекционного заражения. Закрыть информацию о поражении - не значит защитить себя. Врачи выполняют задачу в данном случае не только лечебную, но и консультативную, профилактическую. Если вмешательства не требуется, доктор назначать лечения не будет. Но он определит опасность и риск развития инфекционного процесса, возможность перехода его на другие системы.
4. Радиационное излучение. Радиация опасна во всех ситуациях. Но есть определенные специальности, которые требуют работ под излучением или рядом с приборами, дающими такое излучение. Здесь очень важно соблюдать систему защиты. Постоянно обследоваться в медицинских учреждениях. Не превышать норму времени, установленную для работ.

Среди лекарственных средств есть те, которые усиливают аутоиммунные процессы в щитовидке. Их воздействие на орган срабатывает неправильно. Использование приводит к развитию патологических процессов.

Особенно часто это случается, если применение проходит без контроля со стороны специалистов.

1. Интерферон. Препарат носит положительный характер, неправильное применение приводит к патологиям. Некоторые врачи считают, что это только теоретическая причина. Нет случаев начала болезни после применения интерфероном на практике. Другие оспаривают такое предположение.
2. Препараты, содержащие литий. Химическое соединение стимулирует развитие аутоантител. Стимуляция приводит к патологии щитовидной железы, результат - развитие аутоиммунного тиреоидита.
3. Йодсодержащие препараты. Высокие нормы поступления йода в организм нежелательны для железы. Она начинает воспринимать вещество не на том уровне, усиливается аутоиммунный процесс, появляются узлы и узловые образования.

Самолечение всегда очень опасно последствиями.

Симптоматика патологического нарушения

Все признаки делят на три группы:

• астенические симптомы;
• гормонообразующие;
• поведенческие.

Первая группа характеризует изменения в общем самочувствии пациента. Начинает появляться излишняя нервозность, вспыльчивость. Человек становится слабым, вялым. Ухудшается состояние мышечной массы тела. Нередко наблюдается заметное сбрасывание веса. Все симптомы сопровождаются головными болями, головокружениями.

Повышение гормонообразований усиливает астенические изменения.

К ним добавляются:

• горение внутри всего тела;
• учащение сердцебиения вплоть до стука в ушах;
• усиленная дрожь, распространяющаяся по всему телу;
• повышенный аппетит при быстрой потере веса.

Гормон влияет на состояние половых систем обоих полов. Мужчины отмечают появление слабости при семяизвержении, развитии потенции. Женщины указывают на сбои в менструальном цикле. При появлении данных признаков начинает увеличиваться размер шеи, происходит ее деформация.

Поведенческие признаки ХАТ выделяют пациента среди здоровых людей. Болезненность накладывает свой отпечаток на манеру поведения. Больной становится суетливым, тревожным. Он часто теряет линию и тему в разговоре, переходя на многословность, но бессодержательность суждений. Выдает поражение щитовидки тремор, дрожание рук.

Медицинская классификация

Изучение патологии щитовидной железы строится на научных исследованиях. Все симптомы тщательно рассмотрены специалистами. Опыт врачей объединен в единую науку. Область эндокринологии дает возможность выделить все болезни в разные виды и формы. Учебники по медицине помогают практикам, добавляя современные данные по лечению болезни. Патология постоянно находится под контролем. Цель научных действий – найти эффективное лекарство для большей степени излечивания, проведения массовых профилактических мероприятий.

Общепринятая классификация следующая:

• атрофическая;
• гипертрофическая;
• очаговая (другое название – фокальная);
• латентная.

Лечебный комплекс зависит от типа болезни.

Развивается болезнь незаметно, начиная с раннего возраста. Проявиться она может уже в подростковом периоде, но нередко, что симптомы появятся только во взрослой жизни. Особенность клинического течения формы заключается в том, что увеличение железы происходит под воздействием цитостимулирующих антител. К ним постепенно присоединяется гипертиреоз. Происходит ускорение деятельности гормональной секреции.

Основные признаки модели отклонения здоровья:

• расширение шеи;
• чувство сдавливания органов, расположенных в шейной области;
• трудности приема пищи и жидкости;
• слабость и утомляемость.

Щитовидная железа постепенно не справляется с поставленными перед ней задачами.

Больной начинает замечать непонятные изменения в организме. Увеличивается вес, ухудшается состояние кожи. Она шелушится. Часто наблюдается появление отеков, особенно на ногах. Человек быстро замерзает, зябнет при нормальной температуре в помещении. Ухудшается память. Неприятными признаками становятся запоры, выпадения волос. Происходит нарушение в работе половой системы. Лечение гипертрофической формы подбирается эндокринологами в зависимости от периодов развития.

Суть поражения щитовидной железы заложена в названии. Отличительной особенностью патологии является атрофия - сокращение объемов и размеров. Уменьшение железы сказывается и на ее функциональных задачах. Деятельность щитовидки снижается, результат – гипотиреоз. Развитие атрофии длится несколько лет. Процесс медленный. Происходит постепенное уничтожение клеточных соединений ткани. Приводит атрофия к невозможности выполнять свои функции. Отсюда появляется болезнь. Симптомы те же, что и у гипертрофической формы.

Важно проходить комплексные проверки в медицинских учреждениях, чтобы вовремя заметить развитие заболевания, начать терапию.

Фокальная и латентная виды ХАТ

Очаговая модель характеризуется поражением не всего органа, а долей щитовидки. Выяснить появление отклонения можно, проведя биопсию. Сложность диагностики есть у латентного вида. Определить его возможно через иммунологические анализы. Другие обследования не покажут заболевания: щитовидка в норме, симптомы отсутствуют.

Хроническую форму патологии сопровождают образование узлов. Степень их тяжести различна. Ультразвуковые исследования покажут, происходят ли изменения тканей щитовидки, выявляют наличие гиперплазии. Лечение узловой формы проводится комплексным способом.

Комплекс состоит из нескольких направлений:

• Iodum содержащие лекарства;
• гормонозамещающая терапия (часто назначается Левотироксин);
• использование рецептов народников (травы, лекарственные растения);
• система мер по приведению эмоционального состояния в норму (психические и психологические процессы).

Щитовидная железа вылечивается быстрее и легче при использовании нетрадиционных методов. К ним относятся арттерапия, музыка, релаксация.

Лимфоматозный тиреоидит, как разновидность хронического

Лимфоцитарная форма разрушает только отдельный тип кровеносных лимфоцитов.

Данная разновидность является органически специфической. Аутоиммунная разновидность патологии запускает в действие реакцию. Структура реакции – цепное действие. В процессе образуются комплексы антиген. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может носить часто наследственный генетический характер. При диагностике лимфоцитарного тиреоидита обнаруживается комплекс сопутствующих изменений работы железы.

Статистика говорит о том, что хронический аутоиммунный тиреоидит встречается в большинстве случаев у женщин: 1 к 20. Особенно ее проявление фиксируется в период детородного возраста, когда гормональный фон меняется, подстраивается под новые возможности систем женщины.

Клинические варианты протекания

Хронический тиреоидит аутоиммунного характера требует обязательного лечения, но средства выбираются врачом. Важно знать, как лечить отклонение.

Поможет классификация видов течения:

1. Малосимптомный. АТ сразу протекает как хронический, пропуская острую степень, приводящую к хроническому уровню.
2. Активный. Острые и подострые виды сливаются в единое целое. Происходит соединение двух видов: аутоиммунного и подострого.
3. Благоприятный. Течение легкое, открытое, ремиссия носит спонтанный характер.
4. Смешанный. Происходит сочетание с диффузным зобом, раковым поражением клеток, лимфомой.

Лечение выбирается с целью снять воспаление.

Поэтому специалисты практикуют назначение препаратов, действующих как снимающие воспалительный процесс:

• иммунокорректирующие;
• иммунореабилитирующие;
• подавляющие агрессию иммунных атак;
• иммуномоделирующие.

Все препараты нормализуют работу эндокринной системы, восстанавливают ее целостность, здоровье.

Четких и точных схем нет. Эндокринологи устраняют поступление в организм тиреостатиков. Лекарства начинают рекомендовать в малой дозировке, щадящая терапия. Ведется постоянный контроль нормы гормонов в крови. В ходе лечения проводится систематический анализ крови. Лекарства меняются в зависимости от времени года. Летом поступление йода проходит естественным образом, в зимний период этот процесс снижается. Его заменяют средствами из глюкокортикостероидов. Наиболее известный – преднизолон.

Воспаление снимают нестероидные препараты: индометацин, вольтарен.

Для хронического аутоиммунного тиреоидита лечение проходит под наблюдением лечащего врача. Потребуется систематически посещать специалиста при выявлении наследственного характера болезни щитовидной железы. Есть ряд профилактических мер, которые помогут избежать появления патологии.

В число самых распространенных патологий щитовидной железы входит такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит (АИТ). В среде эндокринологов его могут называть и по- другому: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото или даже зоб Хошимото. Но сути это не меняет. Эта патология щитовидки представляет собой хронические воспалительные процессы в тканях эндокринного органа, имеющие аутоиммунную природу. Их целью становятся фолликулы щитовидной железы и клетки их составляющие, что вызывает разрушение последних. По большей части течение болезни проходит без явных признаков дисфункции щитовидки, однако в редких ситуациях симптомы аутоиммунного тиреоидита включа.т разрастание тканей эндокринного органа.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит составляет около четверти среди всех выявленных заболеваний щитовидной железы. Причем «слабый пол» более подвержен развитию такой патологии - по статистке почти в 20 раз чаще. Это обуславливается влиянием на лимфатическую систему женских гормонов, в частности эстрогена, и состояниями, которые вызывают негативные изменения Х-хромосомы. В группу риска, в основном, входят люди в возрасте от 40 до 50 лет, однако статистика показывает, что в числе пациентов стали появляться представители молодежи и даже дети.

Понятие аутоиммунный тиреоидит консолидирует целый «пласт» заболеваний, имеющих один корень.

В их число входят:

1. Хронический АИТ (ХАИТ), называемый еще лимфоцитарным тиреоидитом или лимфоматозным (устаревшее название зоб Хашимото). Причинами возникновения данной болезни является насыщение тканей эндокринного органа Т-лимфоцитами, задача которых, как известно, распознавание и уничтожение чужеродных антигенов, в качестве оных и выступают клетки щитовидки. Такие процессы, естественно, приводят к разрушению клеток эндокринного органа, что в свою очередь может вызвать появления первичной формы гипотиреоза. Такой тип патологии имеет наследственную природу, что обуславливает возможность его развития у любого члена семьи. Часто развивается вместе с другими заболеваниями аутоиммунного характера.
2. Послеродовой тиреоидит. Наиболее распространенное заболевания этого ряда и потому наиболее изученное. Развивается вследствие слишком «рьяной» деятельности иммунитета после беременности, во время которой работа иммунной системы угнетается естественным образом. В случае, если имеется генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, послеродовой тиреоидит может вызвать развитие деструктивной формы АИТ.
3. Безболевой тиреоидит, также еще называемый молчащим. Аналогичен предыдущей патологии, кроме причины возникновения, которая естественно не связана с вынашиванием ребенка. К слову, причина возникновения этой формы рассматриваемого заболевания не известна.
4. Цитокин-индуцированный. Этот тип тиреоидита может стать следствием интерфероновой терапии у пациентов с некоторыми заболеваниями крови и гепатитом С.

Последние три вида АИТ, а именно послеродовой, молчащий и цитокин-индуцированный, имеют сходство в этапах протекания патологии. Первой из них становится тиреотоксикоз, который развивается не из-за гиперфункции щитовидки, а вследствие разрушения клеток из коих и состоят ткани эндокринного органа. Следующей фазой становится транзиторный гипотиреоз, который обуславливается повышенным содержанием тиреотропного гормона (ТТГ) и небольшим понижением концентрации тиреоидных гормонов. Такой гипотиреоз чаще всего самоустраняется, при исчезновении факторов его вызвавших, и функции эндокринного органа приходят к нормальному состоянию. Это и является третьей и завершающей фазой в большей части случаев развития АИТ вышеперечисленных видов. Фото.

Если говорить об общих фазах протекания всех видов АИТ, можно выделить следующие позиции:

1. Эутиреоз. Пограничное состояние между нормой щитовидной железы и патологическим изменением ее тканей. Эта фаза характеризуется отсутствием нарушений функций щитовидки. Данная фаза может длиться от нескольких лет до нескольких десятилетий, а в некоторых случаях и на протяжении всей жизни.
2. Скрытая или субклиническая. Развитие заболевания, которое характеризуется активизацией аутоиммунных процессов, приводит к деструкции клеток, из коих состоит щитовидка, что в свою очередь приводит к уменьшению уровня тироксина и трийодтиронина. Для восполнения этой потери, гипофизом начинается усиленная выработка тиреотропного гормона, чьей задачей является как раз стимуляция гормонсинтезирующей функции щитовидки.
3. Тиреотоксикоз. Усиление аутоиммунной реакции организма приводит к более агрессивной атаке Т-лимфоцитами клеток щитовидной железы. Разрушаясь, они высвобождают накопленные тиреоидные гормоны, перенасыщая ими кровь - такое состояние называется тиреотоксикозом. Помимо этого в кровеносную систему попадают и части разрушенных тканей щитовидки, что в свою очередь приводит дальнейшему синтезу антител, разрушающих ткани щитовидной железы.
4. Гипотиреоз. Данная фаза наступает при достижении критической точки деструктивной деятельностью иммунитета против тканей щитовидной железы. Оставшихся клеток щитовидки уже не хватает для покрытия недостатка тироксина (Т4), уровень которого резко падает. Длительность этого этапа заболевания составляет примерно год и после его окончания функции щитовидки приходят в норму. Хотя в некоторых случаях гипотиреоидное состояние может длиться и значительно дольше.

Иногда течение патологии может быть однофазным, то есть состоять только из тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Учитывая клинические изменения и степень увеличения щитовидки в объеме, можно выделить следующие формы АИТ:

1. Латентная. Такая форма характеризуется наличием только симптомов иммунологического, без проявлений клиники. Чаще всего эндокринный орган обычного размера, хотя в некоторых случаях может быть немного увеличен (1 или 2 степени по Николаеву). При пальпации уплотнение тканей железы не прощупывается и функциональность щитовидки находится в пределах нормы. Возможны слабые проявления тиреотоксикозного или гипотиреоидого состояний.
2. Гипертрофическая. При этой форме щитовидная железа увеличена в размерах (зоб). Часто наблюдаются состояния гипотиреоза и тиреотоксикоза средней выраженности. Изменение размеров щитовидной железы может иметь, как диффузный характер (равномерное увеличение тканей), так и узловой (аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием). Нередко встречается и смешанный вид изменения тканей - диффузно-узловой. Начальный этап этой формы патологии может обуславливаться тиреотоксикозным состоянием, однако по большей части гормонсинтезирующая функция щитовидки находится в пределах нормы или даже уменьшена. В любом случае, при активизации аутоиммунных процессов в итоге приводит к дисфункции щитовидной железы на фоне деструкции ее клеток и, как следствие, к возникновению ярко выраженного гипотиреоза.
3. Атрофическая. Габариты щитовидки при этой форме тиреоидита Хашимото находятся в пределах нормы или ниже нее. Симптоматика выражена монофазным состоянием - гипотиреозом. Наиболее подвержены атрофической форме АИТ пожилые люди. В молодом возрасте ее возникновение может быть обусловлено воздействием радиации. Такая форма АИТ считается самой тяжелой, так как при ней определяется серьезное разрушение тканей щитовидной железы, что естественно характеризуется ее острой дисфункцией.

Такая патология щитовидной железы, как АИТ, не может появиться «из ничего». Даже генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидки не является 100% условием для возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Ниже приведен ряд факторов, которые могут спровоцировать появление этой патологии:

• последствия ОРВИ;
• развитие хронических форм инфекционных заболеваний носоглотки;
• неблагоприятные экологические условия местности проживания (переизбыток йода, фтора и хлора);
• самолечение (неконтролируемый прием йод- и гормонсодержащих лекарственных препаратов);
• воздействие радиации, а также длительное нахождение под ярким солнцем;
• сильные психологические стрессы и травмы (к примеру, потеря близких или серьезные жизненные разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит, возникающий в детском возрасте, в числе причин обязательно имеет наследственность.

Признаки аутоиммунного тиреоидита зависят от фазы протекания заболевания. Эутиреоз и скрытый гипотиреоз, которые по длительности могут занимать очень долгое время, чаще всего, проходят совершенно бессимптомно. Габариты эндокринного органа находятся в пределах нормального состояния, при пальпировании болевые ощущения отсутствуют, функциональность не нарушена. Изредка размер щитовидки немного увеличен, а также чувствуется дискомфорт в области шеи (так называемый «ком в горле»), немного повышенная утомляемость и болевые ощущения в области суставов.

Фаза тиреотоксикоза накладывает свой отпечаток на картину заболевания. Симптомы, характерные для тиреотоксикозного состояния, характерны для нескольких первых лет развития аутоиммунного тиреоидита.

Каждая разновидность аутоиммунного тиреоидита имеет свои особенности в плане симптомов. К примеру, симптомы послеродового АИТ включают слабое тиреотоксикозное состояние примерно через 3 месяца после родов, признаками которого становятся повышенная утомляемость и слабость, а также небольшая потеря в весе.

В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть выражен интенсивнее и тогда его признаками становятся:

• нарушение сердечного ритма;
• повышенная температура;
• повышенное потоотделение;
• эмоциональная нестабильность;
• бессонница;
• непроизвольное сокращение мышц рук и ног (тремор).

Фаза гипотиреоза при послеродовом тиреоидите проявляется примерно через 4-5 месяцев после рождения ребенка. Часто рука об руку с ней «идет» послеродовая депрессия.

Симптоматика безболевой разновидности АИТ чаще всего представлена слабым тиреотоксикозным состоянием. В случаях с цитокин-индуцированным аутоиммунном тиреоидитом тиреотоксикозное и гипотиреозное состояния также не отличаются тяжестью протекания.

При аутоиммунном тиреоидите, еще не вошедшим в гипотиреоидную фазу, его диагностика достаточно затруднена. Врачам-эндокринологам для постановки диагноза АИТ или ХАИТ требуется проанализировать как клинические проявления патологии, так и результаты лабораторных анализов. Если в результате сбора анамнеза определилось наличие у близких родственников заболеваний аутоиммунного характера, вероятность развития АИТ возрастает в разы.

Ниже приведен список анализов, которые необходимо сдать, в случае подозрения на аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, а также их расшифровка:

1. Общий анализ крови. С помощью этого анализа определяют повышенный уровень лимфоцитов.
2. Иммунограмма. При АИТ будет наблюдаться появление антител к тироксину (Т4), трийодтиронину (Т3), тиреоглобудину (ТГ) и другим.
3. Анализ крови на уровень гормонов. В ходе этого лабораторного исследования определяется содержание свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ). В случае, если содержание тиреотропина выше нормы, а уровень тироксина находится в ее пределах, можно говорить о субклинической (скрытой) форме гипотиреоза. А завышенный ТТГ при тироксине ниже нормы сигнализирует о манифестной (явной) форме гипотиреоидного состояния щитовидной железы.
4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) эндокринного органа. Благодаря ему можно определить изменение размеров щитовидки в ту или иную сторону, а также возможные патологии структурного характера. Результаты УЗИ в данном случае выступают как дополнительные сведения, необходимые для определения состояния щитовидной железы.
5. Пункция тканей щитовидной железы. С помощью этого исследования можно определить количество Т-лимфоцитов в тканях эндокринного органа, а также другие клеточные изменения, характерные для АИТ. Но основной причиной использования этого анализа является подозрение на недоброкачественные процессы в теле щитовидки.

Для подтверждения диагноза «аутоиммунный тиреоидит», диагностика должна выявить следующие состояния:

• содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) повышено;
• ультразвуковое исследование определило сниженную эхогенность тканей щитовидки;
• налицо симптомы первичной формы гипотиреоидного состояния щитовидной железы.

Утвердительный диагноз ставится только при наличии всех вышеперечисленных позиций, в противном случае можно говорить лишь о вероятности АИТ.

По отдельности они могут выступать симптомами и других заболеваний. Учитывая, что лечение аутоиммунного тиреоидита проводится только в фазу гипотиреоза, диагностика во время фазы эутиреоза не является обязательной.

Как лечить АИТ или хронический тиреоидит? Лечения, направленного именно против его природы, до сих пор не существует. Эндокринологи все еще в поиске способов борьбы с аутоиммунной составляющей данной патологии. Конечно медицина не стоит на месте и в настоящее время существуют средства, которые дают определенный эффект в борьбе с АИТ, однако их эффективность и, что немаловажно, безопасность оставляют желать лучшего. Поэтому каждая фаза заболевания требует своего подхода, в зависимости от особенности протекания такой формы тиреоидита.

При аутоиммунном тиреоидите, во время фазы тиреотоксикоза не рекомендуют принимать препараты тиреостатического действия (снижающих гормонсинтезирующую функцию щитовидки), так как гиперфункции эндокринного органа нет, а повышенное содержание гормонов в крови объясняется деструкцией его клеток. Если тиреотоксическая фаза осложняется проблемами с сердечно-сосудистой системой, целесообразно применение блокаторов бета-адренорецепторов.

При наступлении гипотиреоидной фазы назначается гормонзаместительная терапия. На данный момент наиболее распространенным препаратам для этой цели является L-тироксин. Его дозировка рассчитывается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его веса и степени поражения щитовидной железы. Контроль за эффективностью заместительной терапии проводится каждые 3-6 месяцев, посредством анализов на тиреоидные гормоны и ТТГ, а также учитывая общую клиническую картину. Этим должен заниматься только лечащий врач.

В случае, если АИТ осложняется тиреоидитом, возникшим вследствие перенесенной вирусной инфекции (подострым тиреоидитом), назначаются глюкокортикоиды. В качестве средства для снижения уровня антител к клеткам щитовидной железы используются нестероидные препараты противовоспалительного действия.

Полезными при терапии также будут иммунокорректирющие препарты и витаминные комплексы.

Если разрастание тканей щитовидной железы начинает затрагивать соседние органы, то есть сдавливать их, показано оперативное вмешательство - резекция. Этот метод радикален, но в данном случае необходим.

Не все люди нормально воспринимают гормональное лечение. По большей части это происходит от излишней «начитанности» - на некоторых ресурсах в отзывах описываются пугающие истории о негативных последствиях гормонзаместительной терапии, которые по большей части безосновательны. На этом фоне все больше получает распространение лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией или другими нетрадиционными или народными средствами. Хуже от таких методов терапии, конечно, не станет, а в некоторых случаях наблюдается улучшение состояния пациента. Следует помнить одно: любое лечение (гомеопатический ли это способ или другой) должно проходить под контролем специалиста-эндокринолога. Самолечение при аутоиммунном тиреоидите может принести непоправимый вред!

Если говорить о прогнозе развития АИТ, ему можно дать удовлетворительную оценку, хоть и окончательно вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Своевременная диагностика и терапия позволяет достаточно серьезно затормозить процессы разрушения тканей щитовидной железы и, соответственно, ее дисфункцию. В таких случаях наблюдается продолжительная ремиссия патологии, которая может длиться до 20 лет, не считая редкие и короткие периоды обострения аутоиммунного тиреоидита. Основная опасность АИТ и высокого уровня АТ к ТПО заключается в возможности развития гипотиреоидного состояния щитовидной железы в будущем.

Если у женщины развился после беременности послеродовой тиреоидит, в 2 случаях из 3 он проявится и после следующего ребенка. А примерно в четверти случаев послеродовой переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит и последствия такой формы АИТ - стойкое гипотиреоидное состояние щитовидки.

Аутоиммунный тиреоидит и его хроническая форма относятся к ряду самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Опасность этой патологии заключается в первую очередь в трудности ее диагностики, так на начальных стадиях фаза эутиреоза и субклиническая фаза АИТ может протекать совершенно бессимптомно. Симптоматика в основном проявляется уже в активной стадии болезни.

Учитывая, что группу риска, по большей части, представляют люди в возрасте 40-50, им следует регулярно проходить обследование состояния своей щитовидной железы. Это же относится и к родителям, среди которых имеются пациенты с патологиями щитовидной железы - предрасположенность к дисфункции эндокринного органа может передаваться генетическим путем, а это значит, что причины аутоиммунного тиреоидита или его хронической формы включают и наследственность. И последнее, что нужно помнить: самолечение это не выход - вред может намного превысить планируемую пользу.