Метастазы в лимфоузлах. Бифуркационные лимфоузлы увеличены Формы воспаления лимфоузлов

Бифуркационные лимфатические узлы, часто поражаемые при туберкулезе, на обычных снимках не обнаруживаются, их удается видеть на томограммах и при многоосевом исследовании или при отложении в них солей извести.

Томографически можно определить степень распространения аденита в корне и средостении, а также обнаружить нерезко увеличенные лимфатические узлы, не выявляемые на обычных снимках. Бронхоаденит — заболевание длительное, но при правильной комплексной антибактериальной терапии (8—12 месяцев) оно протекает гладко и заканчивается излечением. При тяжелом течении наиболее частое осложнение — туберкулез бронха.

Туберкулез бронха опасен развитием долевых и сегментарных ателектазов, обтурационной эмфиземы и бронхогенного обсеменения, а также выделением микобактерии туберкулеза. Длительно текущие процессы в бронхе при ателектазах приводят к фиброзному замещению участка легкого и развитию бронхоэктазов.

Рано начатое антибактериальное и гормональное лечение предупреждает при ателектазе возникновение необратимых изменений в легких. Полное рассасывание наблюдается реже, чаще остаются петрификаты в корне. Эти изменения при недостаточном лечении или неблагоприятных условиях могут быть причиной вспышек туберкулеза. Во избежание обострения процесса все подростки, перенесшие бронхоаденит, длительное время наблюдаются в диспансере.

«Клиника заболеваний, физиология и гигиена в подростковом возрасте», Г.Н.Сердюковская

В развитии хронических пневмоний могут иметь значение сегментарные пневмонии, если они локализуются в -1-м, 2-м, 4-м, 5-м, 6-м, 9-м, 10-м сегментах легкого (А. И. Струков, 1933). Установлено, что острый воспалительный процесс склонен в пределах указанных сегментов (вследствие анатомических особенностей) принимать затяжное течение, переходя в хроническую форму (сегментарный пневмосклероз, хроническая пневмония, ателектаз или бронхоэктатическая болезнь). В…

При бронхоэктатической болезни следует уделять внимание ликвидации очагов инфекции со стороны верхних дыхательных путей и полости рта, наличие которых может способствовать обострениям заболевания. Целесообразно периодически направлять больных на курортное лечение, особенно на Южный берег Крыма и Черноморское побережье Кавказа. Клинические наблюдения показывают, что в самых ранних фазах развития бронхоэктатической болезни у подростков возможно излечение при…

Окончательный диагноз милиарного туберкулеза устанавливается с помощью рентгенографии. На снимке выявляются мелкие однотипные очаги, равномерно расположенные по всем полям легких. Длительная антибактериальная терапия (1—1 1/2 года) в стационаре и санатории приводит к полному клиническому излечению этой формы заболевания. Подострые и хронические формы туберкулеза у подростков могут быть проявлением как первичного, так и вторичного периода. Нередко…

Подкожная проба используется в целях дифференциальной диагностики. При подкожном введении туберкулина наблюдается реакция не столько в месте введения, сколько общая и очаговая. Общая реакция проявляется разбитостью, головной болью, ознобом, повышением температуры; в зоне туберкулезных изменений увеличивается воспалительная реакция. Подкожное и внутрикожное введение туберкулина целесообразно применять после предварительной постановки кожной пробы. Градуированная кожная проба, определяя степень…

Клиническая картина хронической пневмонии у подростков чрезвычайно разнообразна и зависит от длительности и распространенности процесса. В начальных фазах развития хронической пневмонии поражение бронхолегочного аппарата начинается с незначительных, вполне обратимых нарушений функции его. Но при длительном и тяжелом течении процесса эти нарушения прогрессируют, приводя к стойким поражениям всех структурных элементов дыхательного аппарата, сердечно-сосудистой и выделительной системы….

Бронхоадениты - заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого - как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Что провоцирует / Причины Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого, расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфо-гематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Диагностика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов
Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный) . Чаще встречается инфильтративная форма. После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз - опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана - болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов - элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома , с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Лечение Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить.

Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Хирургическое лечение туберкулёза легких

Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.

Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы:
1. Наличие открытых каверн
- с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес,
- угрожающие жизни кровотечения из каверн,
- постоянное или повторное кровохарканье,
- толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива,
- реактивация процесса.
2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию.
3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения.
4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам.
5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого.
6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.

Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.

Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.

При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.

Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.

Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
- стрептомицин
- изониазид
- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.

Четырёхкомпонентная схема лечения
Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):
- рифабутин или рифампицин
- стрептомицин или канамицин
- изониазид или фтивазид
- пиразинамид либо этионамид

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.

Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.

Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

Дополнительные методы лечения
В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.

Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.

Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

Профилактика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Увеличение паратрахеальных лимфоузлов - настораживающий симптом, который может сопровождать серьезные заболевания. Лимфатические узлы - структуры иммунной системы человека. Они - фактор специфической и неспецифической защиты организма от проникновения вирусов, бактерий или других источников чужеродной информации.

Паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы

Лимфатическая система состоит из сосудов, узлов и органов. Лимфа - прозрачная жидкость, которая по своему составу очень близка к плазме крови. Она выводит из организма антигены, токсины и продукты обмена веществ. Лимфатические узлы распределены по телу неравномерно. Они собраны в группы, которые, как правило, располагаются возле органов, обеспечивая фильтрацию лимфооттока от него.

Каждый лимфоузел извне покрыт капсулой, от которой вовнутрь отходят перегородки. Внутри узел состоит из коркового и мозгового вещества. В этих структурах происходит выработка и дозревание лимфоцитов. Эти клетки обеспечивают местный и общий иммунитет, помогают бороться с вирусами и бактериями.

Паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы располагаются в средостении грудной клетки. Средостение - это комплекс органов, сосудов, которые располагаются между легкими. В этой анатомической структуре выделяют следующие зоны:

• Верхнее средостение - в нем располагаются тимус, вены, верхняя часть трахеи и пищевода.
• Нижнее средостение - вмещает в себе сердце, артерии, пищевод, лимфатические узлы и сосуды.

Деление трахеи на два главных бронха называется бифуркацией. Отсюда соответственно произошло название бифуркационных лимфоузлов. В средостении есть и другие группы лимфатических узлов: парааортальные, паратрахеальные, загрудинные, параезофагальные (вокруг пищевода). Нормальные размеры узлов не должны превышать 1-3 сантиметра. Как правило, их не видно на рентгеновских снимках или во время проведения флюорографии. Через них проходит лимфатическая жидкость от органов, которые располагаются внутри грудной клетки: легких, сердца, трахеи, пищевода.

Причины увеличения лимфоузлов

Поскольку трахеобронхиальные (паратрахеальные и бифуркационные) лимфатические узлы собирают лимфатическую жидкость от органов средостения, то лимфаденопатия возникает при их заболевании. Болезни, при которых увеличиваются внутригрудные лимфоузлы:

• Туберкулез.
• Злокачественные заболевания лимфоидной ткани: Ходжкинские и неходжкинские лимфомы.
• Саркоидоз.
• Периферический и центральный рак легкого.
• Метастазы опухолевых процессов различных локализаций в легкие.
• Злокачественные новообразования органов, расположенных по соседству: гортани, глотки, молочных желез.

Причинами лимфаденита с увеличением узлов в некоторых случаях бывают воспалительные заболевания легких: бронхит, пневмония, плеврит. В этом случае нормализация размеров происходит после успешно пройденного курса лечения.

Клинические признаки увеличения лимфатических узлов вокруг трахеи

Клинические признаки внутригрудной лимфаденопатии разделяют на две группы. Первая - те, которые связаны непосредственно с увеличением размеров лимфоузлов. Вторая - симптомы, которые сопровождают первичное заболевание.

В таблице представлены заболевания, при которых наблюдается лимфаденопатия, их клиническое течение и симптомы.

Часто увеличение лимфоузлов вокруг трахеи протекает бессимптомно. Боль, которая возникает, локализуется посередине грудной клетки. Такое ее расположение - частая причина ошибочных суждений о возможной сердечной патологии. Один из специфических симптомов, который возникает при значительном увеличении узлов - осиплость голоса. Причина его - сдавливание большим лимфоузлом поворотного гортанного нерва, который отвечает за иннервацию гортани. При нарушении функции последнего возникает парез голосовых связок и изменение тембра голоса. У детей нередко единственный симптом - повышенное потоотделение. Врачи его называют признаком «мокрой подушки» или «мокрой простыни».

Какие специалисты занимаются данной проблемой

Проблемой увеличения лимфатических узлов средостения занимаются врачи разных направлений. При первом обращении обследованием пациента занимается семейный доктор. Он проводит первичный осмотр, собирает сведения о развитии болезни, назначает план обследования. После выполнения диагностических процедур и манипуляций устанавливается окончательный диагноз. В зависимости от него пациент направляется к узкому специалисту или продолжает лечение у семейного доктора. В зависимости от патологии профильным врачом может быть:

Важно! Раннее выявление симптомов и своевременное обращение в лечебное заведение может существенно увеличить благоприятный прогноз заболевания

Какие обследования придется пройти при увеличении бронхопульмональных лимфоузлов

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов - симптом, который сопровождает ряд серьезных заболеваний. Диагностика должна быть очень тщательной и всесторонней. Начинать обследование следует с простых методов.

К ним относят:

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Анализ крови на сахар.
• Анализ кала на яйца глистов.

При помощи этих диагностических процедур, можно определить наличие воспалительного процесса в организме, диагностировать глистную инвазию, заподозрить онкологическую патологию.

Для уточнения диагноза часто возникает необходимость прибегнуть к дополнительным инструментальным и лабораторным методам обследования.

• Рентгенография органов грудной клетки - общедоступный метод диагностики, который имеет большое значение для определения увеличения внутригрудных лимфатических узлов. На снимках врач определяет характерные симптомы в виде очагов и инфильтратов. В зависимости от расположения и распространения теней на рентгенограмме можно судить о характере процесса.
• Компьютерная томография определяет расположение, размеры лимфатических узлов по отношению к другим органам средостения. Метод относительно дорогостоящий, но имеет огромную информационную ценность.
• Биопсия лимфатических узлов - прижизненное взятие тканей человеческого организма с целью гистологического и иммунологического исследования. Обследование применяют для точной верификации характера процесса, который привел к лимфаденопатии.
• Ультразвуковая диагностика - метод, который не несет лучевой нагрузки на тело человека. С его помощью можно определить расположение и плотность тканей лимфатического узла.

Какова врачебная тактика при увеличении трахеобронхиальных лимфоузлов

Саркоидоз - причина легочной лимфаденопатии (фото www.narodnymi.com)

Врачебная тактика при увеличении лимфатических узлов средостения индивидуальная в каждом конкретном случае. Она зависит в первую очередь от окончательного диагноза и общего состояния пациента и выраженности клинических симптомов. В целом всю терапию можно разделить на несколько направлений. В таблице представлены виды лечения и их краткая характеристика.

Комплексный подход, который включает в себя все вышеперечисленные виды лечения, дает максимальную эффективность и значительно улучшает прогноз для выздоровления. В таблице представлено предпочтительный вид терапии в зависимости от причины лимфаденопатии.

Совет врача. Прежде чем начать прием лекарственных средств, обязательно проконсультируйтесь с доктором на счет противопоказаний и возможных побочных реакций

Среди общих симптомов достаточно широкого спектра заболеваний отмечается увеличение лимфоузлов в легких – легочных, прикорневых бронхолегочных, перибронхиальных или паратрахеальных. Поскольку лимфатические узлы являются неотъемлемой частью иммунной системы организма, их увеличение, выявляемое при рентгенографии, КТ или МРТ легких, представляет собой один из клинических признаков патологий инфекционного или онкологического происхождения.

Увеличение лимфатических узлов могут называть лимфаденопатией, гиперплазией и даже синдромом увеличенных лимфатических узлов (у больных СПИДом), но в любом случае у патологии один и тот же код R59 в соответствии с МКБ-10, и к подклассу R относятся симптомы и отклонения от нормы, которые выявляются у пациентов в ходе медицинского обследования.

, , , , ,

Код по МКБ-10

R59 Увеличение лимфатических узлов

Эпидемиология

На сегодняшний день точная статистика случаев увеличения лимфоузлов в легких, а также лимфаденопатии другой локализации отсутствует. Но связанное с инфекциями увеличение прощупываемых узлов (заушных, подчелюстных, шейных и др.) в детском возрасте, по оценкам экспертов British Paediatric Association, варьируются от 38-45%, и это является одной из наиболее распространенных клинических проблем педиатрии.

По данным American Society of Clinical Oncology, степень злокачественного увеличения лимфоузлов коррелируется с возрастом, увеличиваясь с 17,5-20% у 18-35-летних пациентов до 60% среди пациентов старшей возрастной категории. И у детей это чаще всего следствие лейкемии, а у подростков – лимфомы Ходжкина.

На долю доброкачественной реактивной лимфаденопатии приходится в среднем 30% случаев, а увеличение лимфатических узлов при неопухолевых заболеваниях составляют 26%.

Причины увеличения лимфоузлов в легких

Увеличение локализованных в легких (интрапульмональных) узлов происходит в ответ на основной патологический процесс болезни – благодаря их Т и В-лимфоцитам, макрофагам, дендритам, лимфатическим фолликулам и другим защитным факторам лимфоидной ткани.

К числу основных заболеваний, с которыми связаны причины увеличения лимфоузлов в легких, относят:

• пневмонии, вызванные стафилококками и бета-гемолитическим стрептококком, а также пневмококковую пневмонию ;
• туберкулез легких (вызываемый Mycobacterium tuberculosis);
• туберкулез лимфатических узлов (при легочной и внелегочной формах туберкулеза);
• фиброзное поражение легких при системной красной волчанке или амилоидозе;
• острые или хронические формы бронхолегочных микозов, обусловленных аэрогенным инфицированием органов дыхания грибами Histoplasma capsulatum (гистоплазмоз), плесневым грибом Aspergillus fumigatus (аспергиллез), дрожжеподобным грибом Blastomyces dermatitidis (легочный бластомикоз);
• экзогенный аллергический альвеолит (аллергический пневмонит);
• хронические легочные профзаболевания – силикоз и пневмокониоз;
• рак лимфатических узлов – лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), неходжкинская лимфома (лимфосаркома);
• рак легких (аденокарцинома, карциосаркома, параганглиома и др.);
• острый лимфобластный лейкоз (форма лейкемии, связанная со злокачественным поражением кроветворных клеток костного мозга);
• метастазы в легочные лимфатические узлы при злокачественных опухолях пищевода, средостения, щитовидной или молочной железы. См. также – Метастазы в лимфоузлах

В зависимости от причины заболевания и механизма воздействия на лимфоидную ткань различают виды данной патологии: инфекционный, реактивный и злокачественный. Так, при инфекции с током лимфы в узлы попадают и скапливаются фагоциты с захваченными антигенами и погибшие от воспалительного некроза клетки. Например, у туберкулезных больных попавшие в лимфоузлы микобактерии M. tuberculosis поглощаются макрофагами с образованием фаголизосом, формированием гранулем и развитием казеозного некроза лимфоидной ткани.

Гранулематозное изменение лимфоузлов (с вытеснением лимфоидной ткани фиброзной) отмечается и при саркоидозе, этиология которого медицине до сих пор неизвестна (хотя не исключаются аутоиммунные и генетические причины его возникновения).

В случаях реактивного увеличения лимфоузлов в легких доминирующий патологический процесс заключается в повышенной пролиферации их фолликулов, что провоцируется аутоиммунными заболеваниями – когда иммунная система организма вырабатывает антигены против здоровых клеток, как это происходит, в частности, при системной красной волчанке.

При увеличении лимфоузлов в легких злокачественного характера образуются лимфомы с аномальной клеточной пролиферацией. А при метастазах лимфопролиферативные нарушения обусловлены инфильтрацией здоровых тканей атипичными (раковыми) клетками и их разрастанием, что приводит к патологическим морфологическим изменениям.

, , ,

Симптомы увеличения лимфоузлов в легких

Как подчеркивают клиницисты, увеличение лимфоузлов в легких – это следствие развития заболеваний, и информацию относительно размеров интрапульмональных лимфатических узлов (диаметром > 2 см) можно получить только при их визуализации.

Так что симптомы увеличения лимфоузлов в легких из клинической картины обусловливающих из болезней не выделяют. Хотя при обследовании лимфатических узлов в легких фиксируется не только их размер, местоположение и количество, но и наличие воспалительного процесса, гранулемы, некроза (казеозного или в виде абсцесса), легочных инфильтратов и т.д.

Опухоль интрапульмонального лимфатического узла может вызвать отек прилегающих тканей или обтурацию лимфатических сосудов, что приводит к появлению респираторных симптомов: упорного сухого кашля, стридора (свистящего дыхания), одышки.

Симптомы кальцифицированных лимфоузлов, например, при гистоплазмозе или туберкулезе, также могут проявляться кашлем, когда увеличенный узел выступает в трахею.

Осложнения и последствия

В большинстве случаев последствия и осложнения связаны с протеканием основного заболевания. А осложнения увеличения лимфоузла в легких включают формирование абсцесса или флегмоны, образование свищей, развитие септицемии.

Увеличение лимфатических узлов в области средостения может привести к бронхиальной или трахеальной обструкции, стриктуре пищевода, нарушению кровотока в верхней полой вене.

Легочный инфильтрат в области лимфоузлов при саркоидозе может привести к образованию рубцов и необратимому фиброзу легких, серьезной легочной дисфункции и сердечной недостаточности.

В случае туберкулезного поражения внутригрудных лимфоузлов с казеозным содержимым возможен их разрыв и попадание инфекции в другие структуры средостения.

При злокачественном увеличении интрапульмональных лимфоузлов возникают метаболические осложнения: повышение уровня мочевой кислоты в крови, нарушение электролитного баланса, функциональная недостаточность почек.

, , , , , , , ,

Диагностика увеличения лимфоузлов в легких

Диагностика увеличения лимфатических узлов в легких – это, в первую очередь, инструментальная диагностика с использованием рентгенографии, УЗИ, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

По итогам может потребоваться биопсия гиперплазированного узла (эндоскопическая, бронхоскопическая или эксцизионная) и иммуногистохимическое исследование полученного образца ткани. Результаты биопсии особенно важны, если есть подозрение на злокачественную опухоль лимфоузла, а также имеются серьезные сомнения относительно диагноза заболевания, при котором было выявлено патологическое изменение лимфоузла. Также необходимы анализы крови: общий и биохимический, на антитела, на иммунный статус и онкомаркеры. Делаются кожные пробы на туберкулез и саркоидоз.

, , , , ,

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика на основе результатов гистологии биоптата необходима для определения доброкачественности (или злокачественности) гиперплазии лимфоузла – чтобы установить правильный диагноз.

Лечение увеличения лимфоузлов в легких

Учитывая, что гиперплазированные интрапульмональные лимфоузлы появляются при различных патологиях, основные терапевтические усилия направлены на эти заболевания, и обособленное лечение увеличения лимфоузлов в легких просто невозможно.

Когда основная причина кроется в бактериальной инфекции, используются антибиотики; при бронхолегочных микозах врачи назначают системные противогрибковые препараты. Для уменьшения воспаления могут применяться лекарства группы стероидных гормонов (кортикостероиды) или НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). Во всех случаях рекомендовано принимать витамины А и Е.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) или туберкулезный бронхоаденит - специфическое заболевание, характеризующееся изолированным поражением внутригрудных лимфоузлов, либо в составе первичного туберкулезного комплекса, при котором помимо лимфатических узлов поражается легочная ткань. Данная патология наиболее часто развивается у детей, подростков и молодых людей в возрастной категории от восемнадцати до двадцати четырех лет.

Воспалительный процесс локализуется в области внутригрудных лимфатических узлов, которые классифицируются на пять групп:

• паратрахеальные;
• бифуркационные;
• парааортальные;
• трахеобронхиальные;
• бронхопульмональные.

Говоря о таком тяжелом заболевание, как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, нужно сказать, что оно вызывается специфическими микобактериями, более известными под названием - палочка Коха. Различают четыре вида возбудителя, но для человека актуальны лишь два из них: M. tuberculosis и M. bovis (от лат. «бычий»).

Пути передачи инфекции и патогенез

Инфицирование человека может произойти, даже если не было контакта с бактерионосителем, а именно:

• Воздушно-капельным путем. Проникновение микобактерий в таком случае происходит от человека, больным туберкулезом или от больного животного. Человек, зараженный туберкулезом легких, выделяет с кашлем частички мокроты, в которых содержатся палочки Коха. Такие микрочастицы попадают в окружающую среду и, оседая на предметах, могут долго сохранять жизнеспособность. Из внешней среды они могут попадать в верхние дыхательные пути человека, а оттуда - в бронхиальную ткань, где есть специальные механизмы очистки от патогенной микрофлоры, попадающей в нее из внешней среды.

Основным механизмом самоочищения бронхов является мукоцилиарный клиренс, который будет вырабатывать слизь при попадании патогенов внутрь бронхов. Эта слизь вместе с ресничками бронхов (нитями, которые обеспечивают колебательные движения) будет изгонять вредных бактерий, не давая им попасть в легочную ткань. При нарушении этого механизма происходит дальнейшее проникновение микобактерий в альвеолы, где их количество увеличивается в геометрической прогрессии. На защиту организма вступают клетки иммунитета - макрофаги (фагоцитирующие клетки), Т- хелперы и Т-супрессоры. Макрофаги захватывают микобактерий туберкулеза и разрушают их при помощи окислительных ферментов. Т- хелперы распознают палочки Коха и показывают их B-лимфоцитам, которые в свою очередь дают сигнал Т- супрессорам, также задействованным в уничтожении возбудителей. Такой вариант течения заболевания возможен при нормально функционирующем иммунитете. Если организм ослаблен и подвержен вредным воздействиям, то иммунная система не справляется с возложенными на нее обязанностями.

Нужно отметить, что туберкулезный бронхоаденит может развиться обособленно в том случае, если микобактерии проникнут в регионарные лимфоузлы без предшествующего поражения легких. При таком заболевании, как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, поражение лимфоузлов представляет собой разрушение их капсулы с возможным вовлечением в процесс воспаления клетчатки средостения и окружающих бронхов. Это может закончиться образованием бронхиального свища (фистулы), с последующим его дренированием и распространением казеозных масс лимфогенным и гематогенным способами.

• Алиментарным путем - при приеме пищи, инфицированной микобактериями. Зараженными могут быть такие продукты, как мясо, молоко.
• Трансплацентарным путем, который возможен, если беременная женщина больна туберкулезом вне зависимости от его вида и формы. Заражение ребенка происходит через кровь (гематогенный путь) во время беременности либо при родах (вертикальный путь).

Факторы риска

Выяснение наличия факторов, увеличивающих вероятность заболевания туберкулезом, важно для своевременной диагностики туберкулеза ВГЛУ. Такие провоцирующие агенты ослабляют иммунитет, делая организм более уязвимым для входящей инфекции. К ним относят:

• аутоиммунные заболевания;
• сильный стресс;
• прием иммуносупрессоров;
• иммунодефицитные состояния;
• плохие социальные условия (голод, частя миграция).

Клиническая картина

Симптоматика складывается из следующих факторов: локализация туберкулезного бронхоаденита, количество групп внутригрудных лимфоузлов, захваченных процессом, и вовлечение окружающих тканей в воспалительные изменения. Самые частые проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов включают в себя:

• Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр (тридцать семь-тридцать девять градусов Цельсия).
• Ночная потливость.
• Быстрая утомляемость, апатия, усталость, нарушение работоспособности, сна.
• Потеря аппетита, вследствие этого быстрая потеря массы тела.
• Кашель двух тонов у детей, обусловленный сдавлением увеличенных лимфоузлов бронхов.
• Приступообразный сухой кашель у взрослых, связанный с раздражением нервных окончаний, расположенных вокруг бронхов. Взрослые болеют реже, однако у них также может возникать туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
• У детей возможно возникновение асфиксии, цианоза, впадения межрёберных промежутков, особенно при поражении лимфоузлов бифуркационной группы.
• Боли в грудной клетке.
• Кровохарканье.

Все эти симптомы складываются в два синдрома, характерных для туберкулеза ВГЛУ: интоксикационный и торакальный. Первые четыре пункта отвечают за интоксикационный, остальные пять - за второй.

Диагностика

Диагностированием и лечением данного заболевания занимается специализированный врач - фтизиатр. При подозрении на туберкулез лимфоузлов необходим тщательный сбор анамнеза, использование физикальных методов исследования, лабораторной, бактериологической и инструментальной диагностики.

Сбор анамнеза включает выяснение информации о контакте с больным туберкулезом. Лечащего врача будет интересовать периодичность и длительность возможного контакта, а также наличие факторов риска, увеличивающих вероятность инфицирования данным заболеванием. У детей заражение может произойти при контакте с игрушками ребенка, больного туберкулезом.

При общем осмотре, который входит в физикальные методы обследования, врач обнаруживает:

1. бледные кожные покровы;
2. недостаток массы тела;
3. увеличение лимфоузлов, которые становятся доступны для пальпации;
4. на коже возможны такие изменения, как кольцевидная эритема, вследствие гиперсенсибилизации организма палочками Коха;
5. на теле можно увидеть выраженную венозную сеть, локализующуюся в районе груди и на спине (положительные симптомы Видергоффера и Франка).
6. выраженная болезненность при надавливании на верхнегрудные позвонки говорит о положительном симптоме Петрушки. При перкуссии легких - притупление перкуторного удара над измененным участком;
7. во время пальпации живота будет определяться увеличение печени;
8. при выслушивании сердца тоны его будут приглушены, пульс и частота сердечных сокращений увеличены, артериальное давление снижено;
9. аускультации легких будет давать жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, при вовлечении в процесс бронхов - бронхиальное;
10. может прослушиваться бронхофония и мелкопузырчатые хрипы в пораженных отделах легких.

Лабораторные исследования состоят из:

• общего анализа крови, в котором обнаруживают увеличение неспецифических показателей воспаления;
• биохимического анализа крови (увеличение показателей сиаловых кислот, фибрина, серомукоида и С — реактивного белка);
• общего анализа мочи с определением чувствительности к антибиотикам при выявлении в ней микобактерий туберкулеза;
• бактериологического метода, включающего в себя анализа мокроты;
• цитологического и бактериологического исследования с посевом на специальные питательные среды;
  полимеразная цепная реакция (ПЦР) с целью нахождения микобактерий туберкулеза.

К инструментальным методам обследования относят бактериоскопию, рентгенографическое исследование органов грудной клетки, а также компьютерную томографию (КТ). Бактериоскопия проводится при подозрении на туберкулез бронхов, а также для дифференциальной диагностики. Рентгеновский снимок на стадиях развития заболевания будет с минимальными изменениями.

Формы

По мере прогрессирования туберкулезного бронхоаденита проявления могут различаться и зависят от формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:

Инфильтративная

Она встречается наиболее часто и сопровождается изменениями тени корня легкого на рентгене. Это обусловлено гиперплазией трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфоузлов. Тень корня легкого увеличивается в размере, верхний контур ее деформируется, наружный край становится более выпуклым. На рентгеновском снимке изменения чаще асимметричные, с хорошо видимой расширенной венозной сетью в следствии сдавления внутригрудных лимфоузлов.

Симптоматика включает:

• увеличение частоты сердечных сокращений;
• снижение артериального давления;
• при выслушивании сердца – тоны ясные, ритмичные;
• аускультация легких дает везикулярное дыхание без хрипов и патологических шумов;
• интоксикационный синдром (повышение температуры, потливость) преобладает над торакальным.

Туморозная

Зачастую возникает у детей. На рентгенограмме выявляются округлые большие тени, напоминающие опухолевидные образования. Эти изменения на рентгене связаны с массивным распространением данной формы туберкулеза в организме. Заболевание поражает не только внутригрудные лимфоузлы, оно также захватывает кожу, кости и глаза. При этом в них обнаруживаются многочисленные туберкулезные гранулемы с казеозным некрозом внутри. Аускультативно выслушивается приглушение тонов сердца, появляется бронхофония в легких (патологическое дыхание, которое можно услышать, при произнесении пациентом таких слов, как «чашка чая», «кис-кис»). Ярко выражены торакальный и интоксикационный синдромы.

Малая

Инфицирование этой формой наиболее часто проявляется у детей, подростков и молодых людей. Заболевание развивается медленно, а проявления возникают не сразу. На рентгене возникают незначительные, малозаметные изменения. В лимфоузлах происходит перестройка в виде их гиперплазии от пяти миллиметров до одного сантиметра. Подтверждение данной формы возможно с использованием диагностических методов исследования и тщательного сбора анамнеза. Если у пациента рецидив туберкулеза ВГЛУ, то данное заболевание фтизиатр может подтвердить, если есть история болезни, написанная ранее.

Компьютерная томография - это более точный метод исследования, который визуализирует характер поражения внутригрудных лимфоузлов, будь это казеозный некроз или же болезнь в фазе кальцинации. Он помогает определить, какая группа (группы) лимфоузлов поражена и объем повреждения.

План лечения

Своевременное выявление заболевания, соблюдение режима, непрерывного и длительного приема препаратов позволяет избежать осложнений и гарантирует скорейшее выздоровление пациентов.

Лечение в первые месяцы проводится в противотуберкулезном стационаре. Пациентам назначается диета номер одиннадцать, которая восполняет недостаток питательных веществ и уберегает больных от истощения.

Далее врачом-фтизиатром назначается этиотропное лечение, которое направлено на избавление организма от вредоносных микобактерий. Оно включает курс химиотерапии, который назначается с учетом противопоказаний к определенным группам препаратов.

1. Медикаментозными средствами первой линии являются синтетические препараты (Изониазид, Этамбутол) и антибиотики (Рифампицин, Канамицин).
2. К препаратам второй линии относятся синтетические препараты (Этионамид, Парааминосалициловая кислота) и антибиотик (Циклосерин).

Классификация препаратов на первую и вторую линию зависит от их токсичности и активности. Препараты первого ряда обладают высокой активностью и меньшей токсичностью, второй – назначаются при непереносимости лекарств из первого ряда и характеризуются либо меньшей активностью, либо большей нефро- и гепатотоксичностью. Обычно назначается комбинация из двух-трех средств, курс лечения составляет от десяти до восемнадцати месяцев.

Совместно с этиотропным лечением используют симптоматическое, которое включает дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы, иммуномодуляторы и витамины. Если эффект от приема препаратов отсутствует, то поводят хирургическое лечение.

Профилактика

Туберкулезный бронхоаденит относится к «социальным болезням», поэтому повышение заболеваемости связывают с социальными факторами, такими как: ухудшение материального состояния и жилищных условий. Соблюдение правил здорового образ жизни, личной гигиены, ежегодное прохождение флюорографического исследования и своевременная вакцинация детей в грудном возрасте на третий-пятый день жизни и в шесть-семь лет, также способствует снижению вероятности заболевания различными формами туберкулезом ВГЛУ.

Осложнения

Возможные осложнения туберкулезного бронхоаденита состоят из легочных и внелегочных форм, которые приводят к значительному ухудшению состояния пациентов, развитию тяжелых, порой неизлечимых изменений в тканях и органах. К таким осложнениям относят:

• Образование бронхолегочного свища с последующей диссеминацией возбудителя в системе бронхов. В этом случае происходит массивное выделение микобактерий с мокротой.
• Ателектаз легкого вследствие закупорки бронха казеозными массами, либо увеличенным лимфоузлом.
• Диссеминация - образование туберкулезных очагов в различных тканях и органах из-за лимфагенного и гематогенного распространения бактерий.
• Туберкулезный плеврит - вовлечение в воспаление плевры легких, с возникновением одышки и быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. В общем анализе крови также будут яркие изменения в виде увеличения числа лейкоцитов и СОЭ.
• Туберкулезная пневмония. Сопровождается выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани, хорошо проявляющемся интоксикационным синдромом и высокими неспецифическими показателями воспаления в общем и биохимическом анализах крови.