Микобактериозы. Микобактерии Биохимические свойства палочки Коха

М. tuberculosis - М. туберкулеза человека (М. tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; син.: М. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934). В Определителе бактерий Берджи (1974) представлено описание штамма Н37 Rv. Строго кислото- и щелочеустойчив. Рост медленный при t° 37°, возможен при t° 30-34°. Оптимум pH 6,4-7,0. Более обильный и быстрый рост на средах с глицерином. Вызывает редукцию нитратов, ниацинположителен, каталазная активность теряется при нагревании до t° 68°. М. tuberculosis вызывает туберкулез у человека и человекообразных обезьян, а также у животных, контактирующих с человеком.

Доза возбудителя 0,01 мг высокопатогенна для морских свинок II хомяков, менее патогенна для кроликов, кошек, коз, рогатого скота и домашних птиц. Для заражения мышей используют дозы возбудителя 0,001 - 1 мг. От больных туберкулезной волчанкой и мочеполовым туберкулезом выделяются М. с более низкой вирулентностью. Инфицированные животные, а также человек проявляют замедленную гиперчувствительность к туберкулину, полученному из возбудителей туберкулеза, и меньшую чувствительность к туберкулиновым препаратам из других видов М.- сенситинам. Антигенная структура М. tuberculosis близка к М. bovis, М. microti и М. kansasii.

М. bovis- М. туберкулеза рогатого скота (М. bovis Karlson, Lessel 1970); син.: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. bovis Bergey et al. 1934). Первично-изолированные культуры слабо растут на средах с глицерином, колонии без пигментов, тест на ниацин отрицательный. Штаммы, устойчивые к изониазиду, лишены каталазной активности, нек-рые из них устойчивы к парааминосалициловой к-те. Вызывают туберкулез у рогатого скота, людей» плотоядных животных, свиней, попугаев и нек-рых хищных птиц. Высокопатогенны для кроликов, морских свинок, телят; умеренно патогенны для хомяков и мышей; слабопатогенны для собак, кошек, лошадей и крыс; непатогенны для большинства птиц. Нек-рые штаммы, изолированные от больных волчанкой и скрофулодермой, обладают низкой патогенностью для животных. Туберкулины, приготовленные из М. tuberculosis и М. bovis, практически одинаковы по своему действию. Бактерии Кальметта-Герена (BCG) обладают теми же свойствами, что и М. bovis, однако более аттенуированы и хорошо растут на средах с глицерином.

М. microti - М. мышей-полевок (М. microti Beed 1957; син.: М. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). Растут на глицериновых средах при t° 37° в течение 28-60 дней. Вызывают генерализованный туберкулез у полевок, местные поражения у морских свинок, кроликов, телят. По иммунол, признакам наиболее близки к М. tuberculosis и М. bovis.

М. paratuberculosis - М. паратуберкулеза рогатого скота (М. paratuberculosis Bergey et al. 1923, син. Johne’s bacillus). Требуют специальных факторов роста. Впервые удалось получить рост на средах с убитыми кислотоустойчивыми бактериями. Культивируют также на синтетических средах. Вызывают гипертрофический энтерит у рогатого скота. Непатогенны для морских свинок, крыс, мышей; только в очень больших дозах могут вызывать у них незначительные местные узелковые поражения. Имеют четыре антигена, общих с М. avium, и пять - с М. tuberculosis.

М. africanum - микобактерии африканум (М. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). Растут при t° 37° на яичных и агаровых средах с бычьей сывороткой. Выделяются от больных туберкулезом в тропической Африке. Патогенны для морских свинок, мышей и отчасти кроликов.

М. lepraemurium - М. лепры крыс (М. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). He растут на питательных средах, в эксперименте перевиваются крысам, мышам, хомякам. Вызывают эндемию среди крыс и кожные узелковые поражения у других животных.

В природе существует обширная группа условно-патогенных М., к-рые вызывают микобактериозы. Специфическая терапия туберкулеза и микобактериозов различна, в связи с чем особое значение имеет идентификация возбудителя. Если для целей таксономии и выявления генетических связей между представителями рода М. предложено более 100 тестов и их комплексов, то для практического использования удобен вариант классификации, разработанный Раньоном (Е. Runyon, 1959, 1965). Условно-патогенные и сапрофитные М., названные автором атипичными, делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков - скорости роста, пигментообразовании, морфологии колоний, нек-рым культурально-биохим. показателям.

Группа I - фотохромогенные: М. kansasii, var. luciflavum, var. aurancicum, var. album. Главный признак - появление пигмента на свету. Колонии от S- до RS-формы, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет; имеются культуры, лишенные пигмента. Скорость роста от 7 до 20 дней при t° 37°; обычно строго каталазопозитивны. Выделяются от людей с поражениями легких, похожими на туберкулез.

Группа II - скотохромогенные: М. marianum, М. aqua, М. flavescens.

Кислотоустойчивые палочки; образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы; рост медленный при t° 37°. Скотохромо генные условно-патогенные виды М. gordonae и М. scrofulaceum по указанным признакам близки к сапрофитам этой группы - М. flavescens и М. aqua, отличаются от них по устойчивости к 5% р-ру NaCl, гидролизу твин-80, редукции нитратов. Патогенность для человека и лаб. животных незначительна. Иногда вызывают лимфадениты у детей. Выделяются из загрязненных водоемов, почвы.

Группа III - нехромогенные: М. avium (intracellulare, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, М. terrae, М. xenopi. Кислотоустойчивые палочки, колонии S- или SR- и R-формы; обычно бесцветные. М. avium и М. intracellulare различают по серологическим признакам; в этом комплексе насчитывается 23 серотипа. М. avium дают отрицательный тест на арилсульфатозу, у М. intracellulare и других представителей этой группы он положителен. Условно-патогенные виды отличаются от сапрофитов по устойчивости к 5% р-ру хлорида натрия и гидролизу твина-80. Патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.

Группа IV - быстрорастущие: М. marinum, М. fortuitum, М. phlei, М. smegmatis, М. borstelense, М. vaccae, М. thamnopheos. Рост от 1-2 до 14 дней, возможен при t° выше 45° (М. smegmatis), колонии R- или S-формы. Скотохромогенные и фотохромогенные штаммы этой группы редко выделяются из патол, материала больных, однако нек-рые из них имеют клин, значение.

Роль атипичных М. как возбудителей заболеваний стала известна в начале века. В разных р-нах мира выделение их от людей колеблется от нескольких случаев до 20-42% (М. П. Зыков, 1966, и др.). Ок. 1/3 микобактериозов вызывают М. kansasii (I группа), затем М. avium и М. intracellulare (III группа) и представители IV группы (М. fortuitum, М. borstelense и др.). Наименьшее патогенетическое значение имеет II группа. Нетуберкулезные М. могут выделяться от здоровых лиц и от больных туберкулезом. Для диагностики микобактериозов, а также изучения инфицированности населения условно-патогенными М. применяют аллергические пробы С сенситинами. В связи с устойчивостью многих М. к антибиотикам и другим лекарственным веществам использование для идентификации штаммов этого критерия считается мало надежным, так же как и тестов на вирулентность для лаб. животных.

Библиография: Зыков М. П. и Ильина Т. Б. Потенциально-патогенные микобактерии и лабораторная диагностика микобактериозов, М., 1978, библиогр.; Лазовская А. Л. и Блохина И. Н. Патогенные и условно-патогенные микобактерии, Горький, 1976, библиогр.; Яблокова Т. Б. и др. Оценка диагностического значения сенситинов в эксперименте и клинике, Пробл, туб., № 7, с. 62, 1977, библиогр.; A typical mycobacteria, ed. by J. G. Weiszfeiler, Budapest, 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n у o n Е.Н. Typical mycobacteria, Their classification, Amer. Rev. resp. Dis., v. 91, p. 288, 1965.

Т. Б. Яблокова.

Международное научное название

Mycobacterium
Lehmann and Neumann

Систематика на Викивидах

Изображения на Викискладе

ITIS NCBI EOL

Уникальность и ключевая роль миколовых кислот в структурной организации и физиологии микобактерий делают их отличной мишенью для этиотропной терапии .

Размножаются делением клеток. Широко распространены в почве. Сапрофитные формы участвуют в минерализации органических остатков, некоторые окисляют парафины и другие углеводороды. Могут использоваться для борьбы с загрязнением биосферы нефтью .

Пигментация

Согласно классификации Раньона нетуберкулёзных микобактерий на основе культуральных различий от 1959 года , по продукции пигмента колониями выделяют 4 группы микобактерий:

Фотохромогенные (Группа I) Микобактерии, непигментированные при выращивании в темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания или реинкубации на свету.

• Ex: M. kansasii , M. marinum , M. simiae , M. asiaticum

Скотохромогенные (Группа II) К этой группе относят микобактерии, образующие пигмент как в темноте, так и на свету. Скорость роста 30-60 дней.

• Ex: M. scrofulaceum , M. gordonae , M. xenopi , M. szulgai

Нефотохромогенные микобактерии (Группа III) К этой группе относят микобактерии, не образующие пигмент или имеющие бледно-жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2-3 или 5-6 недель.

• Ex: M. tuberculosis , M. avium , M.intra-cellulare , M. bovis , M. ulcerans
• Ex: M. chelonae

Быстрорастущие микобактерии (Группа IV) Микобактерии, относящиеся к этой группе, характеризуются быстрым ростом (до 7-10 дней) в виде пигментных или беспигментных колоний, чаще R-формы.

• Ex: M. phlei , M. smegmatis , M. fortuitum

Патогенные виды

Патогенные виды вызывают болезни человека (туберкулёз , лепру , микобактериозы) и животных. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей.

Туберкулёз у человека вызывают виды : Mycobacterium tuberculosis typus (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид), у больных СПИД - также виды Mycobacterium avium complex . Эти виды способны проникать, жить и размножаться внутри человека.

Представители рода микобактерий

По старой системе микобактерии классифицировались, в зависимости от их свойств и скорости роста на питательных средах. Однако более новая номенклатура базируется на кладистике .

Медленно растущие

Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) представители комплекса патогенны для человека и животных, и вызывают заболевание туберкулёз . Комплекс включает: M. tuberculosis , наиболее опасен для человека, как возбудитель туберкулёза M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Микобактерии avium-комплекса (MAC)

Mycobacterium avium complex (MAC) - часть большой группы нетуберкулёзных микобактерий (НТМБ), виды, составляющие данный комплекс, патогенны для человека и животных, чаще вызывают диссеминированные процессы внелёгочной локализации и являлись ранее одной из основных причин смерти больных СПИДом . Комплекс включает:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium «hominissuis» M. colombiense

Gordonae-ветвь

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-ветвь

• M. gastri

Нехромогенные/terrae-ветвь

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviale

Микобактерии, продуцирующие миколактон

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-ветвь

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M. simiae

Некатегоризированные

• M. branderi
• M. cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

Быстро растущие

Сhelonae-ветвь

• M. abscessus
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-ветвь

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M. peregrinum
• M. porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

Parafortuitum-ветвь

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-ветвь

• M. aurum
• M. vaccae

CF-ветвь

• M. chitae
• M. fallax

Некатегоризированные

• M. confluentis
• M. flavescens
• M. madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. thermoresistibile
• M. gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M. arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Род Mycobacterium.

Микобактерии - кислотоустойчивые неподвижные грамположительные палочковидные (прямые или изогнутые) бактерии, способные образовывать нитевидные и мицелиальные структуры. Для них характерно высокое содержание липидов и восков в клеточных стенках, что обеспечивает устойчивость к спиртам, кислотам, щелочам, дезинфицирующим средствам, высушиванию и действию солнечных лучей, плохую окрашиваемость красителями, высокую гидрофобность, патогенность.

Наряду с кислотоустойчивостью , важной характеристикой микобактерий является медленный рост на питательных средах, особенно микобактерий туберкулеза. Еще одна особенность микобактерий - образование пигментов, часть видов образует пигмент в темноте.

Среди патогенных микобактерий наибольшее значение имеют основной возбудитель туберкулеза человека - M.tuberculosis (палочка Коха), M.bovis - возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота и M.leprae - возбудитель проказы (лепры). Заболевания у людей могут вызывать также M.avium - возбудитель туберкулеза птиц и около 20 других потенциально патогенных видов, способных вызывать у человека атипичные формы поражений (микобактериозы).

Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха).

Морфологические свойства типичны для микобактерий. Это тонкие прямые или слегка изогнутые палочки с зернистыми образованиями в цитоплазме, могут встречаться кокковидные структуры, L - формы. Кислотоустойчивы (высокое содержание липидов и миколовой кислоты в клеточной стенке). Имеют кислотолабильные гранулы (зерна Муха) в цитоплазме. Грамположительны, плохо красятся анилиновыми красителями, по Цилю - Нильсену они окрашиваются в ярко - красный цвет.

Культуральные свойства. Растут в аэробных и факультативно - анаэробных условиях. Растут очень медленно - в течении нескольких недель. Микобактерии нуждаются в белке и глицерине, факторах роста. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштайна - Йенсена, Финна II, синтетические и полусинтетические жидкие среды.

На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R- формы), колонии по виду напоминают цветную капусту. На жидких средах отмечается рост в виде поверхностной пленки.

Палочка Коха устойчива во внешней среде, в высохших биосубстратах сохраняется до нескольких недель.

Факторы патогенности. Патогенные свойства туберкулезной палочки и биологические реакции, которыми отвечает макроорганизм на внедрение возбудителя, связано с особенностями его химического состава, высоким содержанием липидов и их составом (наличие жирных кислот - фтиоидной, миколовой, туберкулостеариновой и др., фосфатидов и других фракций).

Главный фактор - токсичный гликолипид - “корд - фактор” , легко выявляемый при культивировании на жидких средах. Он обеспечивает сближенное расположение микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд - фактор оказывает токсическое действие на ткани, а также блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов (защищает от фагоцитоза). С химическим составом микобактерий связаны еще две их важнейшие характеристики:

- способность вызывать выраженную реакцию ГЗТ , выявляемую с помощью туберкулиновой пробы - “ГЗТ туберкулинового типа”.

Антигенная структура. Микобактерии туберкулеза имеют сложный и мозаичный набор антигенов. В антигенном отношении M.tuberculosis имеет наибольшее сходство с M.bovis и M.microti. Имеются перекрестно - реагирующие антигены с коринебактериями, актимомицетами. Для идентификации микобактерий антигенные свойства практически не используют.

Эпидемиология. Основными путями заражения являются воздушно - капельный и воздушно - пылевой. Основным источником заражения является больной туберкулезом человек. Особую роль имеет скученность проживания, в России наибольшую значимость имеют места заключения, лагеря беженцев, лица без определенного места жительства и другиен социально ущербные группы населения. В относительно небольшом проценте случаев туберкулез обусловлен заражением от животных (чаще - через молоко) М.bovis.

Патогенетические особенности.

В течение жизни человек неоднократно контактирует с микобактериями туберкулеза, однако туберкулезный патологический процесс развивается далеко не у всех инфицированнных. Это зависит от многих факторов и прежде всего - резистентности организма.

Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути. Попавшие в организм микобактерии захватываются альвеолярными и легочными макрофагами. В месте попадания может развиться первичный аффект (бронхопневмонический фокус). Далее возбудитель транспортируется в регионарные лимфоузлы, вызывая воспалительную реакцию - лимфангоит и лимфаденит. Первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит - первичный комплекс (первичный очаг туберкулеза) , характеризующийся образованием по ходу лимфатических путей и узлов гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез).

Образование гранулем представляет собой клеточную реакцию ГЗТ на ряд химических компонентов микобактерий. В центре гранулемы в очаге некроза (казеозного распада) находятся микобактерии. Очаг окружен гигантскими многоядерными клетками Пирогова - Лангханса, их окружают эпителиоидные клетки а по периферии - лимфоциты, плазматические и мононуклеарные клетки.

Исходы первичного очага:

- при достаточной резистентности организма размножение возбудителя в гранулемах прекращается, очаг окружается соединительнотканной капсулой и обезизвествляется (откладываются соли кальция). Этот процесс определяется формированием нестерильного инфекционного иммунитета к возбудителю туберкулеза. Нестерильность - способность микобактерий длительно сохраняться в первичном очаге и ждать свой час (иногда через несколько десятилетий);

- при недостаточной резистентности - усиленный казеозный распад очага, казеозная пневмония, тяжелая первичная легочная чахотка и генерализованный туберкулез (диссеминированный или милиарный туберкулез с гранулемами в различных органах).

Вторичный туберкулез. Вторичный туберкулезный процесс - реактивация возбудителя в результате ослабления резистентности наблюдается при стрессах, нарушениях питания и у лиц пожилого возраста. Возникают очаги казеозного распада в легких с образованием полостей, поражение бронхов, мелких кровеносных сосудов.

Иммунитет. В основе нестерильного инфекционного и вакцинального иммунитета при туберкулезе - клеточный иммунитет в виде гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), опосредуемой Т- лимфоцитами и макрофагами. Т- лимфоциты при участии белков главной системы гистосовместимости класса I распознают клетки, инфицированные микобактериями туберкулеза, атакуют и разрушают их. Антибактериальные антитела связываются с различными антигенами возбудителя, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют их удалению из организма.

Аллергическая перестройка (ГЗТ) к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании приобретенного иммунитета и может быть выявлена с помощью туберкулиновой пробы. Эта проба является достаточно специфичной. Старый туберкулин Коха представляет концентрированный фильтрат стерилизованных компонентов микобактерий. Очищенный препарат PPD (новый туберкулин Коха, содержащий туберкулопротеины) используют преимущественно для постановки внутрикожной пробы Манту . С помощью этой пробы проводят отбор лиц, подлежащих ревакцинации. Положительный результат пробы Манту нельзя рассматривать как обязательный признак активного процесса (это на самом деле показатель ГЗТ), а отрицательный - не всегда свидетельствует об его отсутствии (анергия, иммунодефициты).

Иммунопрофилактика включает внутрикожное введение аттенуированного штамма B.bovis, известного как бацилла Кальметта - Жерена (БЦЖ). В России вакцинацию проводят новорожденным (на 5-7 дни жизни), ревакцинацию - в 7-12-17-22 лет и более старших возрастах при отрицательной пробе Манту (т.е. отсутствии клеточного нестерильного = вакцинального или инфекционного иммунитета - ГЗТ).

Лабораторная диагностика. Применяют микроскопические, бактериологические, биологические, аллергологические, серологические и молекулярно - генетические методы.

Микроскопическая диагностика включает микроскопию нативного материала, использование методов накопления, люминесцентную диагностику. Микроскопия нативного патологического материала (мокрота, отделяемое свищей, промывные воды из бронхов, моча) в мазках, окрашенных по Цилю - Нильсену, позволяет выявлять красные кислотоустойчивые палочки при концентрации микобактерий не менее нескольких сот тысяч / мл. Методы накопления (например, флотации) повышают чувствительность микроскопии до нескольких тысяч микробных тел / мл. Люминесцентная микроскопия с использованием акридинового оранжевого или аурамина - родамина - наиболее чувствительный и эффективный метод бактериоскопии, чувствительность - 500-1000 микобактерий / мл. Позволяет выявлять микобактерии с измененными культуральными и тинкториальными свойствами.

Бактериологический метод (посев на питательные среды) позволяет обнаружить микобактерии при концентрации 200-300 / мл. Наиболее эффективен до или в начале лечения, в конце лечения уступает по эффективности люминесцентному методу. Недостаток - длительность получения результатов - от 2 до 12 недель. Достоинство - возможность оценки вирулентности культуры, определение чувствительности к лекарственным препаратам. Разработаны ускоренные методы выделения. По методу Прайса материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду с цитратной кровью. Стекло вынимают через 3-4 суток и окрашивают по Цилю - Нильсену.

Золотой стандарт - биологическая проба на морских свинках, позволяет определять до 10 микобактерий в мл. Распространение резистентных и измененных микобактерий снизило чувствительность метода. Метод требует соблюдения режимных условий и применяется в крупных специализированных лабораториях.

Аллергологические методы - это широко используемые кожные пробы с туберкулином и методы аллергодиагностики in vitro (РТМЛ, ППН - показатель повреждения нейтрофилов и др.).

Серологические методы многочисленны (РСК, РА, РПГА), однако в связи с недостаточной специфичностью используют мало.

Наиболее совершенны генетические методы , в практических лабораториях их используют пока недостаточно.

Среди методов идентификации микобактерий наибольшую практическую ценность имеют два подхода:

Методы дифференциации M.tuberculosis и M.bovis от прочих микобактерий;

Методы дифференциации M.tuberculosis и M.bovis.

Существует ряд методов дифференциации микобактерий двух основных видов от остальных. Из них наиболее простым и доступным является оценка роста на яичной среде, содержащей салициловый натрий в концентрациях 0,5 и 1,0 мг/мл. На этих средах, в отличии от других микобактерий, M.tuberculosis и M.bovis не растут.

Для дифференциации M.tuberculosis от всех других видов микобактерий, в том числе от M.bovis, используют ниациновый тест (определение синтезируемой M.tuberculosis в больших количествах никотиновой кислоты, выявляемой с помощью цианистых или роданистых соединений по ярко- желтому окрашиванию). У микобактерий туберкулеза также отмечается положительный тест восстановления нитратов. Учитывают скорость роста и характер пигментообразования. Используют цитохимические методы, позволяющие выявлять корд - фактор (вирулентность) по прочности связи красителей - нейтрального красного или нильского голубого при обработке щелочью.

M.bovis .

Этот вид микобактерий выявлен у 60 видов млекопитающих. Эпидемическую опасность для человека представляют крупный рогатый скот, реже - верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки. Больные животные выделяют микобактерии с молоком, мокротой, экскрементами. Человек заражается при уходе за больными животными или употреблении сырого молока и молочных продуктов (в сыре и масле возбудитель может сохраняться более 200 дней). На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза (высокая доля туберкулеза бычьего типа - в Якутии и других территориях с высоким уровнем заболеваемости животных туберкулезом).

M.leprae .

Микобактерии лепры - возбудитель лепры (проказы) - генерализованной хронической инфекции с преимущественным поражением производных эктодермы (покровные ткани и периферическая нервная система).

Культуральные свойства. Очень плохо культивируются на питательных средах. Основной метод диагностики - бактериоскопический. Дифференциация с микобактериями туберкулеза может осуществляться в биопробе на белых мышах (M.leprae не патогенна для них).

Эпидемиология. Заболевание мало контагиозно. Имеет значение генетическая предрасположенность, индивидуальная резистентность к инфекции. Заражение происходит контактно - бытовым и воздушно - капельным путем. Содержат больных в лепрозориях (основной путь профилактики - изоляция).

Клинико - патогенетические особенности. Инкубационный период - очень длительный (от 4-6 лет). Выделяют туберкулоидную (более доброкачественную) и лепроматозную (более тяжелую) форму.

Лечение длительное, иногда пожизненное. Основные препараты - сульфоны, препараты выбора - дапсон, рифампицин, клофазимин.



Атипичные (нетуберкулезные, нелепрозные) мико­бактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae и отличаются от М. tuberculosis по потребности в пи­тательных веществах, способности образовывать пигменты, ферментной активности и чувствитель­ности к противотуберкулезным средствам. Кроме того, М. tuberculosis, как правило, распространяется от человека к человеку, а заражение атипичными микобактериями происходит при контакте с окру­жающей средой.

Эпидемиология

Атипичные микобактерии есть повсеместно и служат сапрофит­ными обитателями почвы и воды, возбудителями инфекций у свиней, птиц и крупного рогатого ско­та, кроме того, микобактерии могут входить в со­став нормальной микрофлоры глотки человека.

У некоторых атипичных микобактерий есть чет­кие экологические ниши, которые помогают объяс­нить особенности их передачи. Так, естественным резервуаром для М. marinum служат рыбы и прочие холоднокровные животные, а инфекция развивает­ся после травм, произошедших в воде. М. fortuitum и М. chelonae - повсеместно распространенные представители больничной микрофлоры, поэтому они вызывают больничные вспышки раневой ин­фекции либо инфекции, связанной с венозными катетерами. М. ulcerans выделяется исключительно из воды и почвы джунглей; она служит возбу­дителем хронических инфекций кожи в тропиках. Микобактерии комплекса М. avium в изобилии об­наруживаются в воде, почве и аэрозолях, образую­щихся из кислой коричневой воды болот на юго- востоке США. В сельской местности этого региона бессимптомные инфекции, вызванные комплексом М. avium, к моменту вступления во взрослую жизнь переносят около 70 % людей.

У детей атипичные микобактерии редко стано­вятся возбудителями инфекций (исключение - шейный лимфаденит). Инфекции ати­пичных микобактерий (особенно комплексом М. avium), - наиболее частые инфекции, возника­ющие в терминальный период .

Патогенез

Гистологически очаги инфекции, вызванной М. tuberculosis и атипичными мико­бактериями, часто неразличимы. Классическим морфологическим проявлением в обоих случаях служит гранулема с казеозным некрозом. Но для атипичных микобактерий более харак­терны гранулемы без казеозного некроза, плохо отграниченные (без палисадообразных структур), неправильной формы или ползучие. Гранулемы могут отсутствовать, тогда обнаруживаются лишь хронические воспалительные изменения. У боль­ных СПИДом с инфекцией атипичными микобактериями, воспали­тельная реакция обычно слабо выражена, а в тка­нях имеется большое количество гистиоцитов, за­полненных кислотоустойчивыми палочками.

Клинические проявления

У детей самым ча­стым проявлением инфекций атипич­ных микобактерий служит лимфаденит перед­них шейных или поднижнечелюстных лимфати­ческих узлов; изредка вовлекаются околоушные, задние шейные, подмышечные и паховые лимфати­ческие узлы. Лимфаденит в основном наблюдается у детей 1-5 лет, которые имеют привычку класть в рот предметы, загрязненные почвой, пылью или непроточной водой. Причиной обращения к вра­чу служит увеличение (сравнительно быстрое или медленное) лимфатического узла или группы тес­но расположенных лимфатических узлов с одной стороны; системные проявления обычно отсутству­ют. Пораженные лимфоузлы больше 1,5 см, плотные, безболезненные, подвижные, кожа не гиперемирована. Без лечения лимфатические узлы в некоторых случа­ях могут вернуться к исходным размерам, однако чаще всего через несколько недель они нагнаива­ются. В центре лимфатического узла появляется флюктуация, а кожа над ним становится гиперемированной и истончается. Вскоре лимфатический узел вскрывается и образуется кожный свищ, не заживающий месяцами или даже годами, - кар­тина на этой стадии напоминает классический туберкулезный лимфаденит. Возбудителем приблизительно 80% лимфаденитов у детей, вызванных атипичными микобактериями, является комплекс М. avium. Большинство осталь­ных случаев вызвано М. scrofulaceum и М. kansasii. К редким возбудителям относятся М. xenopi, М. malmoense, М. haemophilumи М. szulgai.

Кожные инфекции атипичных ми­кобактерий встречаются редко. Обыч­но инфекция развивается вслед за попаданием в кожную рану (мелкая ссадина на локте, колене или ступне у пловцов; ссадины на кистях рук гранулема аквариумистов) воды, загрязненной М. marinum. В течение нескольких недель на месте травмы возникает одиночный узелок - гранулема купальщиков. Обычно узелок безболезненный, увеличивается и через 3-5 нед. превращается в бляшку с изъязвленной или бородавчатой поверхностью (сходная картина наблюдается при туберкулезе кожи). Иногда картина напоминает споротрихоз: вблизи первичного узелка возника­ет сателлитные, которые располагаются по ходу поверхностных лимфатических сосудов. Лимфаденопатия, как правило, отсутствует. Хотя в боль­шинстве случаев инфекция ограничивается кожей, внедрение в более глубокие ткани может привести к тендовагиниту, бурситу, остеомие­литу или артриту.

М. ulcerans тоже вызывает инфекции кожи у детей, живущих в тропиках (Африка, Австралия, Азия и Южная Америка). Инфекция возникает после внедрения возбудителя в кожу и проявля­ется безболезненным гиперемированным узелком (чаще всего на ногах), в центре которого возника­ет некроз, а затем и язва. Заболевание называет­ся язвой Бурули (по названию региона в Уганде, где регистрируется большинство случаев). Язва характеризуется подрытыми краями, медленным увеличением и может привести к обширному раз­рушению мягких тканей и осложниться вторичной бактериальной инфекцией. В течение 6-9 мес. язва может зажить или продолжать увеличиваться, что сопровождается деформациями и контрактурами.

М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus редко вы­зывают инфекции у детей. Местом внедрения воз­будителя обычно служат колотые раны или мелкие ссадины. Клинические проявления (локализован­ная флегмона, болезненные узелки или абсцесс со свищевым ходом), как правило, возникают через 4-6 нед. Описан единственный случай мастита, вы­званного М. abscessus, обусловленного пирсингом соска молочной железы. М. haemophilum служит причиной болезненных подкожных узелков у боль­ных с иммуносупрессией (особенно после транс­плантации почки); эти узелки часто изъязвляются и нагнаиваются.

Среди возбудителей инфекций, связанных с ве­нозными катетерами, доля атипичных микобакте­рий невелика, однако она растет. Такие инфекции представляют собой бактериемию или нагноение по ходу установки катетера; основную роль в них играют М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus.

У взрослых атипичные микобактерии чаще всего поражают органы дыхания, однако для де­тей это нетипично. Тем не менее у детей с нор­мальным иммунитетом описаны вызванные ком­плексом М. aviumострые пневмонии, длительный кашель или свистящее дыхание вследствие сдав­ления дыхательных путей увеличенными паратрахеальными или парабронхиальными лимфатиче­ских узлами. Описаны также единичные случаи прогрессирования инфекции с гранулематозным воспалением бронхов. У больных старшего возрас­та с муковисцидозом возбудителями хронических инфекций могут быть микобактерии комплекса М. avium и комплекса М. fortuitum. У взрослых с хроническими заболеваниями легких инфекции вызывают М. kansasii, М. xenopi и М. szulgai; у детей эти возбудители нетипичны. Заболевание начина­ется постепенно с субфебрильной температуры тела, кашля, ночной потливости и общего недомо­гания. Характерно формирование тонкостенных каверн, инфильтрация паренхимы вокруг которых выражена минимально; иногда рентгенологическая картина напоминает туберкулез.

Изредка, обычно у больных с операционными или колотыми ранами, атипичные микобактерии могут вызывать инфекции костей и суставов, не­отличимые от обусловленных М. tuberculosis и дру­гими бактериями. У больных с колотыми ранами стоп М. fortuitum вызывает инфекции, напомина­ющие вызванные Pseudomonas aeruginosa или Sta­phylococcus aureus.

Атипичные микобактерии, обычно относящи­еся к комплексу М. avium, изредка вызывают дис­семинированную инфекцию без видимых признаков иммунодефицита. У большинства детей обнаруживаются мутации генов, которые кодиру­ют рецепторы ИФН-у или ИЛ-12, либо образова­ние ИЛ-12. При отсутствии рецепторов к ИФН-у развивается тяжелая инфекция, которую трудно лечить. Инфекции у детей с дефицитом рецепторов к ИФН-у или мутациями генов, которые участвуют в синтезе ИЛ-12, протекают легче и поддаются ле­чению интерфероном и антимикобактериальными средствами. Частота многоочагового остеомиелита наиболее высока у детей с мутацией рецептора-1 ИФН-у 818del4. Имеются многочисленные опи­сания рецидивов, возникающих через годы после лечения.

Диссеминированная инфекция ком­плексом М. avium, одна из частых оппорту­нистических инфекций, осо­бенно на поздних стадиях СПИДа, когда число СD4-лим­фоцитов падает ниже 100/мм3. Диссеминированной инфекции, по всей видимости, предшествует коло­низация дыхательных путей или ЖКТ комплексом М. avium. Но исследование секрета ды­хательных путей или кала на данный возбудитель не позволяет предсказать возможность диссеминации. Для диссеминированной инфекции типичны длительная бактериемия с высоким содержани­ем возбудителей в крови и поражение множества органов, в первую очередь лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга и ЖКТ. Также могут вовлекаться щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники, почки, мышцы и головной мозг. Самыми частыми симптомами диссеминиро­ванной инфекции при СПИДе, вызванной комплексом М. avium, служат лихорадка с озноба­ми, ночная потливость, потеря аппетита, выражен­ное похудение, слабость, генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Возможны также желтуха, повышение активности щелочной фосфатазы, и нейтропения. Лучевые ис­следования обычно демонстрируют выраженное увеличение лимфоузлов корней легких, средостения, брыжейки и забрюшинных лимфати­ческих узлов. Средняя продолжительность жизни у больных СПИДом детей после высевания ком­плекса М. avium из крови или тканей составляет 5-9 мес.

Диагностика атипичных микобактерий

Дифференциальная диагностика лимфаденита от атипичных микобакте­рий, включает острый бактериальный лимфаде­нит, туберкулезный лимфаденит, фелиноз (возбу­дитель - Bartonella henselae),мононуклеоз, токсоплазмоз, бруцеллез, туляремию и злокачественные опухоли, в первую очередь лимфомы. Проба Ман­ту с 5 туберкулиновыми единицами обычно слабо положительна (инфильтрат диаметром 5-15 мм). В Центре по контролю заболеваемости были созда­ны антигены для кожных проб, которые позволяют различить микобактерии, относящиеся к разным группам по Раньону, однако эти антигены более не выпускаются. Инфекции атипичными микобактериями бывает трудно отличить от ту­беркулеза. Но при лимфадените от атипичных микобактерий, диаметр инфильтрата при пробе Манту обычно не достига­ет 15 мм, увеличиваются передние шейные лимфа­тические узлы с одной стороны, рентгенограммы грудной клетки в норме, контакт с взрослым боль­ным туберкулезом отсутствует. При туберкулезном лимфадените, как правило, имеется двустороннее увеличение задних шейных лимфатических узлов, диаметр инфильтрата при пробе Манту превышает 15 мм, при рентгенографии грудной клетки обна­руживается патология, а также удается выявить контакт с взрослым больным туберкулезом. Окон­чательный диагноз ставят после удаления пора­женных лимфатических узлов и посева.

Диагностика кожных микобактериальных ин­фекций основана на посеве биоптата из очага по­ражения. Диагностика инфекции органов дыхания, вызванных атипичными микобактериями, затруднена, поскольку многие из атипичных микобактерий, включая комплекс М. avium, могут высеваться из секрета полости рта и желудка у здоровых детей. Для окончательной диагностики требуются инва­зивные исследования, например бронхоскопия с биопсией бронха или легкого. Миколевые кисло­ты и другие липиды, содержащиеся в клеточной стенке микобактерий, придают им кислотоустойчивость при окраске по Цилю-Нельсену или Киньуну. Микобактерии также можно выявить путем окраски флюоресцентными красителями, такими какаурамин и родамин. Чувствительность окраски атипичных микобактерий в тканях ниже, чем при обнаружении М. tuberculosis.

Чувствительность посева крови у больных СПИДом с диссеминированной инфекцией атипичными микобактериями, достига­ет 90-95 %. Посев крови на специальные среды, в которых используется радиометрический метод, позволяет в течение недели обнаружить комплекс М. avium практически у всех больных. Выпускают­ся также ДНК-зонды, с помощью которых удается различить атипичные микобактерии и М. tuberculo­sis. Быстрый метод предварительной диагностики диссеминированной микобактериальной инфек­ции - это обнаружение в костном мозге и биоптатах других тканей гистиоцитов, содержащих мно­жество кислотоустойчивых палочек.

Лечение атипичных микобактерий

При инфекциях атипич­ными микобактериями, используется как консер­вативное, так хирургическое лечение, а также их комбинация. Лучше всего, если удается выделить возбудитель и определить его чувствительность, потому что последняя варьирует. М. kansasii, М. xenopi, М. ulceransи М. malmoense обычно чувствительны к стандартным противотуберкулез­ным средствам. М. fortuitum, М. chelonae, М. scrofulaceum и комплекс М. avium к противотуберкулез­ным средствам в большинстве случаев устойчивы; чувствительность их к новым антибактериальным средствам, таким как фторхинолоны и макролиды, непостоянна. Чтобы избежать развития устойчиво­сти, необходимо назначать несколько антибактериальных средств одновременно.

Предпочтительный метод лечения атипичного лимфаденита, - пол­ное иссечение пораженных лимфатических узлов. Лимфоузлы удаляют, пока они еще плотные и капсула их цела. Развитие обширного казе­нного некроза с переходом на окружающие ткани затрудняет иссечение, а также повышает вероятность осложнений (повреждение лицевого нерва, рецидив инфекции). Не следует удалять только часть лимфатических узлов, так как в этом случае может возникнуть длительно незаживающий свищ. Стандартные противотуберкулезные средства при лимфадените, вызванном атипичными микобак­териями, малоэффективны, а полное иссечение лимфатических узлов делает их ненужными. Если же туберкулез исключить нельзя, назначают изониазид, рифампицин и пиразинамид до получения результатов посева. Если по тем или иным при­чинам иссечь пораженные лимфатические узлы невозможно, либо их иссечение было неполным, либо возник рецидив или свищ, рекомендуется медикаментозное лечение продолжительностью 4-6 мес. Хотя нет опубликованных данных контро­лируемых исследований, ряд наблюдений и мел­кие исследования свидетельствуют об успешном применение только медикаментозного лечения или его комбинации с удалением лимфоузлов. Согласно большинству сообщений, использовался кларитромицин или азитромицин с рифабутином или этамбутолом.

Инфекции кожи, вызванные микобактериями, после обычно заживают самостоя­тельно. М. marinum чувствительна к рифампицину, амикацину, этамбутолу, сульфаниламидам, триметоприм/сульфаметоксазолу и тетрациклину. Ком­бинацию перечисленных препаратов назначают на 3-4 мес. Инъекции глюкокортикоидов противо­показаны. Поверхностные инфекции, возбудите­лями которых служат М. fortuitum и М. chelonae, обычно заживают после открытого дренирования. При глубоких инфекциях, а также при инфекциях, связанных с венозными катетерами, необходимо удалить катетер и начать парентеральное введение амикацина, цефокситина или кларитромицина. При инфекциях органов дыхания до получения результатов исследования чувствительности на­значают комбинацию изониазида, рифампицина и пиразинамида.

При диссеминированной инфекции комплексом М. avium, больным с нарушени­ями синтеза ИЛ-12 или дефицитом рецепторов ИФН-у показана комбинация кларитромицина либо азитромицина с одним или более из следу­ющих препаратов: рифабутин, клофазимин, этамбутол и фторхинолоны. Лечение продолжают не менее 12 мес. Важное значение имеет определе­ние чувствительности возбудителя in vitro. После окончания лечения рекомендуется пожизненная профилактика рецидивов, для чего назначают еже­дневный прием кларитромицина. Наличие специ­фических генетических дефектов служит показа­нием к назначению интерферона.

У взрослых больных СПИДом ежедневный профилактический прием азитромицина или его комбинации с рифабутином снижает частоту ин­фекций, вызванных комплексом М. avium, больше чем на 50 %.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.

Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

Основной путь передачи туберкул ёза - воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).

Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).

Фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких - каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).

В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).

Клинические признаки туберкулеза

Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких - хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.

При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек - лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.

Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.

Микобактерии туберкулеза

Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)

Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна-Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля-Нильсена.
Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна-Йенсена.
Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).

Лечение и профилактика туберкулеза

Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.

Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).

Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним - вакцина Кальметт-Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.

Микобактерии лепры

Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра

Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.

Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
пограничный.

При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).

Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.

Микобактерии не вызывающие туберкулез

Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.

Mycobacterium avium . В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.

Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi . Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Mycobacterium marinum, М. ulcerans . Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).