Острый бронхит у детей: особенности протекания, диагностики и лечения. Бронхит острый

Хронический бронхит – заболевание, вызванное воспалительными процессами слизистых крупных и средних бронхов, вследствие ингаляционного раздражения различными вредными агентами. Болезнь протекает с нарушением функций бронхиального дерева – снижение очистительной функции и местного иммунитета, гиперсекреция слизи и изменение консистенции бронхиальной мокроты.

По форме течения заболевание делят на обструктивный и простой хронический бронхит.

Отличительная особенность хронического бронхита от других форм заболевания – ремиссии и эпизодические обострения, которые повторяются не менее двух раз в год. Но и говорить о серьезном диагнозе из-за повторяющегося кашля на протяжении одного года рано, так как его можно подтвердить только при повторении симптомов на протяжении не менее двух лет в подряд.

Симптоматика хронического бронхита:

1. Кашель – первостепенный симптом, который сопровождает на протяжении всего периода болезни. Он может быть сухим и непродуктивным (без выделения мокроты) или влажным с выделением большого количества бронхиальной слизи. Как правило, на начальных этапах заболевания симптом проявляется утром, после сна или провоцируется резкими перепадами температур. В последующих стадиях развития кашель имеет приступообразный характер и беспокоит на протяжении всего дня.
2. Отдышка в очень редких случаях сопровождает патологию . Она может проявиться только при сильном воспалении или при постоянном воспалительном процессе течении на протяжении нескольких лет.
3. Мокрота (выделение бронхиальной слизи) зависит от стадии заболевания и от периода обострения или ремиссии. Начальная стадия заболевания и периоды ремиссии характеризуются минимальным выделением мокроты, в большей степени после приступа кашля. Стадия обострения и запущенная форма заболевания приводят к выделению большого количества бронхиальной жидкости. Цвет мокроты может быть от прозрачного до черного, все зависит от причины возникновения болезни. Например, бронхит шахтера отличается выделением темной мокроты из-за вдыхания угольной пыли. Отхождение слизистой мокроты с гноем говорит о наличии микробной флоры. По количеству, цвету и времени отхаркивания слизи можно диагностировать стадию и возможные осложнения.
4. Хрипы . Они возникают при скапливании мокроты в просветах бронхиального дерева. По их характерным особенностям можно диагностировать поражение конкретного участка бронхов. Например, крупнопузырчатые хрипы влажного характера говорят о поражении крупного бронха, а поражение мелкокалиберных бронхов проявляется мелкопузырчатыми хрипами со свистом на выдохе.
5. Кровохаркание и цианоз – не типичные жалобы. Выделение крови в большом количестве свидетельствует только об очень запущенном хроническом процессе или о серьезных осложнениях. В некоторых случаях это симптом более серьезного заболевания, при котором происходят необратимые изменения слизистых оболочек – рак или геморрагический бронхит. Изменения цвета кожных покровов проявляется только при дыхательной недостаточности.

Важно. Через десять лет после начала воспаления в бронхиальном дереве и без должного лечения человек становится инвалидом.

Обструктивная или простая форма заболевания, как отличить

Как уже говорилось выше, медицина различает две формы хронического бронхита обструктивную и необструктивную. Обструктивная форма бронхита тяжелое заболевание, которое сопровождается спазмом бронхов.

Отличия обструктивного бронхита от простой формы:

• сопровождается спазмами, которые затрудняют дыхание;
• простая форма заболевания не характеризуется свистящим выдохом, это характерная особенность для обструктивного типа болезни и основной симптом при котором необходимо срочно обратиться за консультацией;
• возникновение дыхательной недостаточности, которая влечет за собой цианоз (он может проявляться изменением цвета, как отдельных участков, так и изменением цвета всего кожного покрова);
• проявление астматического синдрома (нехватка воздуха и приступы отдышки) проявляется только при обструктивной форме с бронхоспазмом.

Потенциальные проблемы при хроническом бронхите – это возможные осложнения, возникающие при игнорировании лечения.

К чему может привести запущенная форма заболевания:

• дыхательная недостаточность;
• эмфизема легких;
• пневмония;
• астматический синдром;
• нарушение работы сердца;
• бронхиальная астма.

Из-за чего возникает заболевание

Причины хронического бронхита очень разнообразны:

1. Инфекционное поражение бронхов бактериями, вирусами или атипичными возбудителями совместно с другими факторами . Так при отрицательном воздействии двух или нескольких причин развивается длительное воспаление в бронхиальном дереве, приводящее к хронической форме заболевания.
2. Врожденная наследственность с дефектами бронхиального дерева , которая приводит к восприимчивости любых вредных агентов и вызывает повышенное образование бронхиальной слизи. В результате ее отток замедляется, активизируется патогенная микрофлора и поддерживается постоянный воспалительный процесс.
3. Никотиновая зависимость — основная причина болезни. Постоянное вдыхание табачного дыма со всеми его вредными составляющими раздражает слизистые оболочки, приводя к их постоянному воспалению.
4. Воздействие химических составляющих в следствие их вдыхания . Группу риска составляют рабочие вредных производств с необходимостью постоянного вдыхания воздуха с пылью или с примесью химических компонентов. Все эти вредные агенты осаживаются на стенках бронхиального дерева, поддерживая постоянное воспаление. В следствие этого повышается образование бронхиального секрета, что и ведет к хроническому процессу.
5. Воздействие аллергенов в следствие его попадания при вдыхании . Аллергическим компонентом может быть служить пыльца цветов, шерстяной покров животных, химические раздражители и загрязненный пылью воздух.
6. Воздействие физических факторов . Неблагоприятные климатические условия (низкие температуры, высокая влажность воздуха), тоже одна из причин возникновения хронического заболевания.
7. Сниженный иммунитет приводит к постоянному инфекционному заражению, а повторяясь до нескольких раз в год вирусные инфекции могут стать толчком для хронизации процесса.

Важно. Хронический бронхит, как первичное заболевание возникает только в случае профессиональной деятельности (вдыхание загрязненного воздуха) или при табако курении. Во всех остальных случаях необходимо воздействие двух и более фактором для его развития, например, климатические условия и сниженный иммунитет или врожденные дефекты бронхов и постоянное воздействие патогенной микрофлоры.

Как диагностируют патологию?

При появлении одного или нескольких симптомов из списка необходимо проконсультироваться у специалиста, так как заболевание очень тяжело диагностировать самостоятельно, так как симптоматика схожа с многими болезнями дыхательной системы при которых терапия значительно отличается.

Диагностику проводит врач-пульмонолог или терапевт с помощью составления анамнеза и специальных диагностических мероприятий, которые включают в себя:

1. Посев мокроты на определения макрофагов и нейтрофилов.
2. Биохимия крови (биохимический анализ). Он помогает определить уровень гемоглобина в крови. Его повышение свидетельствует о нехватке кислорода, в следствие нарушения работы бронхов.
3. Бронхоскопия – осмотр слизистых оболочек бронхов с помощью специального оборудования помогает выявлять осложнения и сопутсвующие заболевания.
4. Бронхиальный лаваж – анализ бронхиальной слизи, взятой непосредственно со слизистых бронхов для определения патогенных микроорганизмов.
5. Рентгенография легких не показывает наличия бронхита, но исключает патологии нижних дыхательных путей со схожей симптоматикой.

Анализы необходимы для составления полной клинической картины заболевания и для назначения специфической терапии.

Важно. Избавиться от хронического заболевания полностью невозможно. Но при правильно назначенной терапии и соблюдении здорового образа жизни можно облегчить состояние и избавиться от симптомов.

Терапия заболевания

Лечение бронхита хронического типа должно быть комплексным и включать в себя, как медикаментозное вмешательство, вспомогательные методы оздоровления, физиотерапию и обязательное восстановление после заболевания.

Медикаментозное лечение

Основная терапия заболевания направлена использование медикаментозного лечения, которое включает в себя несколько групп лекарственных препаратов, направленных на:

• снятие воспаления;
• нейтрализацию инфекции, если она имеет место;
• восстановление функций бронхов;
• снятие симптоматики.

Таблица №1. Группы лекарственных препаратов при лечении бронхита:

Важно. Лекарственный препарат метронидазол при бронхите назначается в случае неэффективности других антибактериальных средств, в следствие их длительного приема и адаптации возбудителей к ним. Несмотря на высокую эффективность препарата, цена ниже, чем у аналогов.

Физиотерапевтические процедуры

Физиотерапия при хроническом бронхите служит хорошим дополнением к лекарственным препаратам. Она назначается эпизодически, как при обострении болезни, так и в периоды ремиссии. Физиотерапевтические процедуры исключаются только в острый период течения заболевания.

Что дает применение физпроцедур:

• увеличивает дренажную функцию бронхов;
• снимает воспаление пораженных участков;
• оздоровляет организм;
• оказывает общеукрепляющее действие.

Процедуры, применяемые для лечения хронических форм бронхита:

• ингаляции при помощи ультразвуковых приборов. Это современное оборудование доставляет медикаментозное средство непосредственно в очаг воспаления, в разы увеличивая его эффективность.
• процедуры электрофореза с воздействием электрического импульса усиливают воздействие лекарства в области поражения.
• УВЧ терапия действует как обезболивающее, противовоспалительное средство в следствие воздействия на организм электрического поля высокой частоты.

При хроническом бронхите наблюдаются развитие воспалительного процесса.

Причины хронического бронхита

В случае неправильного лечения острого заболевания может развиться хроническая форма бронхита. Кроме того, причиной хронизации воспалительного процесса могут явиться хронические воспалительные заболевания носовой полости, хронические пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз.

Выделяют следующие факторы, влияющие на развитие заболевания:

• курение;
• загрязнение воздушного бассейна;
• профессиональные вредности;
• климатические воздействия;
• инфекционные воздействия.

Развитию хронического бронхита могут способствовать ожирение, кифосколиоз, ограничивающие дыхательные движения, алкоголизм, усиливающий секрецию бронхов. Недостаточная реактивность сосудов бронхов, например, после жаркого лета или при непривычном охлаждении с последующей гиперемией и усилением секреции, способствует бронхиту, вероятно, повышая восприимчивость к инфекциям. Это подтверждается тем, что у полярников бронхиты, как и простудный насморк,-явление совершенно необычное и встречается лишь у больных хроническим катарром дыхательных путей.

Следует отличать собственно неосложненный хронический бронхит как таковой от хронического бронхита как сопутствующего или последующего, вторичного, заболевания (подобно, например, хроническому цистопиэлиту), когда без устранения основного заболевания бронхит неизлечим.

Патогенез хронического бронхита

Формирование хронического бронхита связано с недостаточностью местных иммунных реакций (нарушается функция мукоцилиарного транспорта, снижаются синтез сурфактанта, гуморальная и клеточная защита). Бронхообструкция при хроническом бронхите способна быть обратимой и необратимой. Обратимая бронхообструкция вызывается спазмом бронхов и повышенной продукцией слизи секреторными железами дыхательных путей.

В патогенезе заболевания ведущее значение приобретают нарушения очистительной, секреторной и защитной функций бронхов. Несомненна роль инфекции и таких факторов внешней среды, как воздействие на слизистую оболочку бронхиального дерева критических температур вдыхаемого воздуха, его запыленности и загазованности, в поддержании патологического процесса. Невозможно выделить определяющее воздействие какой-либо одной причины на любое звено патогенетического процесса. Под влиянием вдыхаемых с атмосферным воздухом частиц и веществ возникают и прогрессируют структурные изменения в слизистом слое бронхиального дерева, которые приводят к увеличению количества бронхиальной слизи, ухудшению ее эвакуации из бронхиального дерева, нарушаются процессы сопротивляемости бронхогенной инфекции. Как в любом длительно текущем патологическом процессе, вначале отмечается гиперфункция защитных реакций организма, затем постепенно наблюдается их угасание. Избыточное количество бронхиальной слизи, ухудшение ее реологических свойств в совокупности с ухудшением эвакуаторной функции мерцательного эпителия способствуют созданию условий для замедления эвакуации слизи из бронхиального дерева, особенно его нижних отделов. Защитные механизмы в мелких бронхах менее эффективны по сравнению с крупными бронхами. Происходит обтурация части бронхиол бронхиальной слизью. Доказаны изменения местного иммунитета, что способствует присоединению или активизации ранее существовавшей бронхогенной микробной флоры. Распространение инфекции и воспалительного процесса внутрь стенки бронха приводит к прогрессированию бронхита и перибронхита, в результате чего формируется деформирующий бронхит.

Выделяют два клинико-функциональных варианта течения хронического бронхита. Первый, наиболее частый вариант (3/4 случаев), когда, при длительном течении болезни, не развиваются признаки ДН. При этом показатели ЖЕЛ соответствуют возрастной норме.

Второй вариант течения хронического бронхита - более неблагоприятный, с развитием обструктивного синдрома, который подтверждается спирографически и увеличением бронхиального сопротивления.

Формированию хронической бронхиальной обструкции способствует постепенное снижение эластических свойств легких, играющих ведущую роль в механизме выдоха. Длительно текущий хронический обструктивный бронхит всегда сопровождается, а точнее осложняется, эмфиземой легких. В формировании последней при хроническом бронхите принимают участие обструкция бронхов, артериальная гипоксемия, нарушения активности сурфактанта. Эмфизема легких в случае обструктивного бронхита носит центроацинарный характер, и эмфизематозные буллы развиваются в периферических отделах легких, опережая клинические признаки эмфиземы легких. Таким образом, происходит раннее поражение респираторных отделов легких.

Хроническая обструкция бронхов всегда осложняется ДН с артериальной гипоксемией. Главным фактором, определяющим данный процесс, является неравномерность вентиляции, т. е. с возникновением гиповентилируемых или невентилируемых зон. В невентилируемых участках легочной ткани кровь не оксигенируется. Увеличение объема невентилируемой легочной ткани по мере прогрессирования процесса усугубляет гипоксемию, которая приводит к изменению функции внешнего дыхания со смещением дыхания в инспираторную сторону. Данное обстоятельство имеет ряд компенсаторных преимуществ: уменьшение бронхиального сопротивления и повышение эластической отдачи легких для преодоления возросшего бронхиального сопротивления на выдохе. Увеличивается нагрузка на мышечный аппарат, участвующий в акте дыхания, истощение которого усугубляет процессы гиповентиляции. Формируется гиперкапния и ухудшается артериальная гипоксемия.

Закономерным исходом хронического обструктивного бронхита является формирование прекапиллярной легочной гипертензии, что в конечном итоге приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ, его декомпенсации и прогрессированию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Классификация

• хронический простой;
• хронический гнойный;
• хронический обструктивный;
• хронический гнойно-обструктивный;
• хронический геморрагический;
• хронический фиброзный.

Симптомы и признаки хронического бронхита

Больные жалуются на кашель, часто приступообразного характера; на общее недомогание, небольшую лихорадку при обострениях бронхита; при вялом хроническом течении бронхит может протекать почти без общих явлений.

Клинические формы и течение болезни. Хронический бронхит может давать особые клинические варианты, протекая, например, с обильной серозной мокротой (bronchorrhoa serosa) или, напротив, почти без выделения мокроты, с резкой одышкой и пароксизмами тяжелого кашля (так называемый сухой катарр).

Течение с постоянными обострениями в холодное время года (зимний кашель). Больные становятся чувствительными к сквознякам, испарине, охлаждению ног, что заставляет их кутаться, избегать движений; тем самым даже при не осложненном бронхите создается порочный круг.

Как следует из определения хронического бронхита, его течениe характеризуется чередованием фаз обострения процесса и фаз ремиссии. Соответственно динамике каждой из фаз хронического бронхита изменяются его клинические проявления.

Следует различать два основных варианта течения заболевания:

• без обтруктивного синдрома (3/4 пациентов);
• с обструктивным синдромом (у 1/4 больных).

Для фазы обострения характерно усиление частоты кашля и увеличение объема выделяемой мокроты до 100-150 мл за сутки. Происходит трансформация относительно легко отделяемой слизистой мокроты, которая характерна для фазы ремиссии, в вязкую слизисто-гнойную или гнойную, порой с прожилками крови. Следует акцентировать внимание на жалобах больного о появлении одышки на фоне пароксизма кашля, что может быть ранним симптомом бронхиальной обструкции. Фаза обострения характеризуется также симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, как правило, не превышающим 38 °С. Пациенты жалуются на обильное потоотделение (из-за выраженной потливости по ночам появляется необходимость неоднократно менять белье). Работоспособность снижается. Выраженность и разнообразие клинической симптоматики зависят от ее наличия во время предшествующей ремиссии. Например, если у больного не было признаков бронхиальной обструкции в предшествующей данному обострению ремиссии, то во время последующего обострения заболевания их может и не быть или они могут появиться в той или иной степени выраженности. В фазе затухающего обострения, наоборот, происходит регресс вышеуказанной симптоматики.

При объективном исследовании больного его общее состояние и симптоматика зависят не только от влияния эндотоксикоза, но и от наличия и выраженности бронхообструктивного синдрома, степени ДН, декомпенсации правых отделов сердца у пациентов с явлениями хронического легочного сердца.

При осмотре оценивают положение больного в постели, определяют частоту дыхания. Тембр хрипов повышается по мере их происхождения в более мелких бронхах. При покашливании и аускультации одной и той же области тембр и количество сухих хрипов изменяются.

Диагностика хронического бронхита

Для диагностики заболевания необходимо выявить жалобы пациента, данные анамнеза, провести объективный осмотр и лабораторно-инструментальное обследование. Из специальных методов исследования обязательно проводят рентгенологическое обследование, бронхоскопию, бронхографию. В некоторых случаях требуются спирография, пневмотахометрия, определение содержания газов в крови.

Диагноз хронического бронхита можно признать обоснованным, только исключив все другие причины бронхитических явлений у больного.

Весьма важно диференцировать не осложненный хронический бронхит от бронхита, сопутствующего пневмосклерозу, эмфиземе, бронхиальной астме, бронхогенттому раку и другим опухолям, пневмокониозу, бронхоэктазам, отличать специфические формы туберкулеза, актиномикоза бронхов и т. д. Особенно часто неправильно распознают хронический бронхит в случаях бронхоэктатической болезни, которую и надо иметь в виду прежде всего при так называемом гнилостном бронхите, бронхите с кровохарканием и т. д.

Лабораторные исследования недостаточно достоверны для четкого разграничения фаз обострения и ремиссии. Далеко не всегда отмечается появление нейтрофильного лейкоцитоза. Показатели СОЭ действительно увеличиваются при обострении заболевания, однако следует помнить, что при ДН возможен компенсаторный эритроцитоз, который обусловливает низкие цифры СОЭ.

Длительность фазы обострения заболевания находится приблизительно в диапазоне 2-4 нед. Частота обострений в год зависит от множества факторов и колеблется от 2 до 6 и 8 за год.

Прогноз хронического бронхита

Прогноз хронического, поверхностного, рецидивирующего бронхита благоприятный для жизни. Однако бронхит полностью излечивается трудно. При хроническом перибронхите прогноз тем серьезнее, чем резче явления эмфиземы и пневмосклероза. Также и бронхит, сопутствующий опухолям бронхов и легких и другим тяжелым болезням легких, сердца и т. п., в своем прогнозе определяется течением основного заболевания. Наличие и степень пневмосклероза имеют чрезвычайно важное значение для решения вопроса о трудоспособности больных хроническим бронхитом.

Лечение и профилактика хронического бронхита

Лечение хронического бронхита по возможности причинное-санация носоглотки, устранение инородного тела из бронха, при специфических бронхитах применяют химиотерапию, при застойных бронхитах лечат заболевание сердца.

Из симптоматических средств при густой, трудно отделяемой мокроте назначают отхаркивающие: йодистый калий, соду, ипекакуану, термопсис: при обильной мокроте-усиливающие бронхиальную перистальтику и дезинфицирующие: хлористый аммоний, скипидар, гваякол; при спазмах-эфедрин.

При обострении нужно осуществить антибиотикотерапию (наибольший эффект наблюдается при назначении сульфаниламидов).

Хронический простой бронхит

Патогенез хронического простого бронхита

Под влиянием этиологических факторов (табакокурения, поллютантов окружающей среды и др.) происходит активация эффекторных клеток воспаления бронхов. Выделяющиеся из нейтрофилов и некоторых других клеток протеазы и свободные кислородные радикалы повреждают окружающие ткани. Повреждение покровного эпителия создает благоприятные условия для имплантации в дыхательные пути микрофлоры, которая является мощным аттрактантным стимулятором для фагоцитов. Гипертрофия бронхиальных желез и гиперплазия бокаловидных клеток приводият к гиперпродукции слизи.

Патоморфология . Отмечаются воспалительный отек слизистой оболочки проксимальных дыхательных путей, относительное уменьшение количества реснитчатых и увеличение количества бокаловидных клеток, участие плоскоклеточной метаплазии эпителия.

Классификация . Различают катаральный, слизисто-гнойный и гнойный хронический простой бронхит. Указывают фазу обострения или ремиссии.

Симптомы и признаки хронического простого бронхита

Отмечается кашель (преимущественно по утрам) с отхождением небольшого количества серозной мокроты («кашель курильщика»). После переохлаждения и простудных заболеваний кашель усиливается, количество выделяемой мокроты увеличивается, она может приобретать слизисто-гнойный характер. При аускультации в этот период выявляются жесткое везикулярное дыхание и единичные сухие хрипы, могут появляться субфебрилитет и воспалительные изменения в крови. Бронхоскопия подтверждает катаральный или слизисто-гнойный эндобронхит. Другие физикальные и инструментальные исследования малоинформативны. Рентгенограмма и компьютерная томография легких позволяют исключить другие заболевания, сопровождающиеся кашлем с мокротой.

Поражаются в основном проксимальные отделы дыхательных путей. Быстрого прогрессирования не бывает.

Диагностика хронического простого бронхита

Учитываются анамнез (продолжительное интенсивное курение, воздействие профессиональных и бытовых поллютантов, алкоголизм, наркомания), длительный (не менее 2 лет) продуктивный кашель, данные клинического обследования, бронхокопии, отсутствие одышки и признаков обструкции по данным спирометрии и заметного прогрессирования заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с острым бронхитом, пневмонией, раком легкого, туберкулезом органов дыхания, бронхоэктазами, хронической обструктивной болезнью легких.

Прогноз . Хронический простой бронхит протекает относительно благоприятно.

Лечение хронического простого бронхита

Лекарственная терапия включает отхаркивающие средства, бронхорасширяющие препараты и ГКС при бронхообструктивном синдроме, антибиотики при обострении хронического простого бронхита. Для улучшения мукоцилиарного клиренса используют бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, щелочные, солевые и масляные ингаляции, фитотерапию (трава термопсиса, корень солодки и др.).

Профилактика . Включает отказ от курения, санацию очагов хронической инфекции, осторожное закаливание. При возникновении хронического простого бронхита необходимы наблюдение у терапевта и контроль ПСВ, исследование ОФВ.

Заболевание представляет собой поражение бронхов, протекающее без обструкции дыхательных путей. Наиболее часто является проявлением острой респираторной вирусной инфекции.

Причины развития

У детей раннего возраста наиболее частыми возбудителями заболевания являются респираторно-синцитиальная, цитомегаловирусная, риаовирусная и парагриппозная инфекции. У детей юшкольного возраста-гриппозная, аденовирусная, коревая и микоплазменная инфекции. В более редких случаях возбудителями заболевания чюгут быть бактерии (пневмококки, гемофильная тючка, стафилококки и стрептококки).
К факторам, предрасполагающим к развитию бронхита, относятся переохлаждение, загрязнение воздуха и пассивное курение.
Развитие заболевания возникает в результате попадания патологического агента в дыхательные пути. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, в результате чего нарушается их функционирование.

Клиника

Основными жалобами при остром бронхите являются слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37-38 °С, кашель, головная боль, чувство давления и реже боли за грудиной. Признаков обструкции при простом остром бронхите не отмечается, однако родители могут предъявлять жалобы на появление свистящих хрипов на вдохе во время сна.

На первый план в клинике бронхита выступает кашель. В первые дни заболевания кашель сухой, несколько навязчивый, но уже через 4-6 дней он становится влажным, продуктивным. Мокрота чаще имеет слизистый характер, но по мере развития заболевания она может стать гнойной (приобрести зеленую окраску). Постепенно ее объем увеличивается. Продолжительность кашля составляет от 2-х до 6 недель.

Симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до субфебрильных цифр и сохраняется в среднем 2-3 дня.

При осмотре ребенка отмечаются проявления конъюнктивита (покраснение слизистой оболочки глаз, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение). Определяются гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки. Отмечается зернистость мягкого неба.

Частота дыхательных движений, как правило, соответствует норме. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие, реже влажные среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы на вдохе. После кашля хрипы меняются, уменьшаются или даже исчезают. Хрипы выслушиваются симметрично, с двух сторон, по всем легочным полям. Появление асимметричной аускультативной картины наблюдается при пневмонии. При перкуссии определяется ясный легочный звук. Появление дыхательной недостаточности не характерно.

При изучении данных общего анализа крови выявляются непостоянные изменения (нормальное или несколько уменьшенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов).

При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, как правило, в прикорневых и нижнемедиальных сегментах.

Клинические проявления простого острого бронхита во многом зависят от возбудителя заболевания.

1. Вирусный бронхит характеризуется более выраженными симптомами интоксикации, особенно при гриппозной инфекции. Продолжительность субфебрильной температуры составляет от одного до 10 дней. Катаральные явления выражены. Частота дыхательных движений несколько превышает возрастную норму.

2. Микоплазменный бронхит наиболее часто наблюдается у детей школьного возраста. Начало заболевания сопровождается появлением высокой температуры. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Катаральные явления выражены незначительно, иногда выявляется конъюнктивит. Часто в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи. При аускультации легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Особенностью аускультативной картины является асимметричность хрипов.

3. Хламидийный бронхит встречается как у детей первого полугодия жизни, так и у подростков. У подростков заболевание протекает с обструктивным синдромом.

4. Нисходящий (стенозирующий) трахео-бронхит представляет собой бактериальное осложнение крупа, сопровождающееся нарушением дыхательных функций. Наиболее частыми возбудителями заболевания являются гемолитический золотистый стафилококк, реже кишечная палочка. Развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки трахей и бронхов. Воспаление может быть гнойным, фибринозногнойным и некротическим. Патологические изменения быстро распространяются от подсвя-зочного пространства и верхней части трахеи до бронхов. В клинической картине на первый план выступают признаки стеноза. Для бактериального возбудителя характерно длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр, выраженный синдром интоксикации. В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

В среднем длительность неосложненного заболевания составляет 10-14 дней, однако у некоторых больных кашель может наблюдаться до 4-6 недель.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику простого острого бронхита необходимо проводить с рядом нозологических заболеваний.

1. При пневмонии отмечаются выраженные симптомы интоксикации, асимметрия физикальных данных, очаговая симптоматика и характерные рентгенологические изменения.

2. Наличие инородного тела бронха можнс заподозрить при длительном заболевании, протекающем более 2-х недель.

Есть заболевания, из-за которых по статистике люди чаще всего обращаются за помощью к врачу, многие однажды в жизни сталкивались с ними. Одно из таких заболеваний – бронхит.

Бронхит: что это

Это заболевание – воспалительный процесс в бронхах, при котором поражается слизистая оболочка легких. Чаще всего оно вызывается теми же вирусами, что и ОРЗ, но возможны и иные причины болезни. Выделяют два основных вида бронхита – острый и хронический. Они различаются по причинам появления, течению болезни и соответственно выбору лечения.

Как правило, заболевание протекает без особых осложнений, выздоровление наступает быстро. Однако если не начать своевременно лечить острую форму, есть вероятность, что она перейдет в хроническую, опасную для пожилых людей. У них она может привести к легочно-сердечной недостаточности и летальному исходу.

Причины

Основная и самая частая причина бронхита – вирус. Болезнь может начаться с обыкновенной простуды, гриппа, любого запущенного респираторного заболевания. Иногда вместо вирусов выступают бактерии. Заразиться можно и от уже больного человека воздушно-капельным путем, например, при личном разговоре.

Есть другие причины этого заболевания, чаще влияющие на возникновение хронической формы:

• курение;
• постоянный контакт с токсичными веществами или аллергенами;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• неустойчивый, слишком влажный климат.

Иногда к списку причин добавляют плохую наследственность, но этот фактор не так существенен.

Виды бронхита

Бронхиты бывает нескольких видов, различаемых по тяжести течения заболевания, выбору терапии и даже возрасту больного им человека. Основными являются острый и хронический, но есть и другие формы.

Острый бронхит

Острая форма развивается как обычная простуда или грипп и протекает без осложнений при своевременном лечении. Его возбудители – вирусы или токсичные вещества. Острый бронхит легко диагностируется, его симптомы проходят в течение десяти дней.

Важно! Несмотря на относительную безопасность острого бронхита, без лечения или при снижении иммунитета он может перейти в хроническую форму или вызвать пневмонию.

Признаки острого бронхита у взрослого

На время болезни следует отказаться от крепкого чая и кофе, они обезвоживают организм, который наоборот нуждается в большем количестве жидкости. Зато очень полезными будут травяные отвары: , ромашковый. Их можно пить, закусывая медом.

Дома можно лечиться отхаркивающими средствами, назначенными врачом. Самые популярные, доступные и действенные препараты:

• Лазолван;
• Бромгексин;
• Гербион.

Также существует множество грудных сборов от кашля, аллергикам нужно быть осторожнее с ними. Из народных средств при бронхите хороши солодовый сироп, термопсис.

Ингаляции

Хорошо, если есть небулайзер. На данный момент ингаляции признаны одним из самых эффективных средств при заболеваниях дыхательных путей, они позволяют лекарственным веществам добраться до очагов воспаления в легких.

Важно! Ингаляции не стоит делать при высокой температуре и учащенном сердцебиении.

Растворов и рецептов для ингаляций великое множество. Есть медицинские препараты, выпускаемые специально для лечения бронхита и других заболеваний дыхательной системы: Лазолван, Амбробене, Беродуал и прочие.

Растворы на основе соды или соли – хорошее антисептическое средство. Если нет противопоказаний, аллергии, то можно делать ингаляции на основе эфирных масел эвкалипта, сосны, розмарина или травяных сборов. Но они подходят только для взрослых больных, маленьким детям они категорически не рекомендуются.

Массаж и физиопроцедуры

После прохождения пика заболевания, когда состояние больного нормализуется, врач может выписать курс массажа, дыхательной гимнастики или физиотерапии. Существует много методик, нужно лишь выбрать подходящую и выполнять все рекомендации специалистов.

Подобные меры помогут избежать рецидива болезни, укрепляют легкие и организм в целом.

Что не стоит делать при бронхите

При заболевании не стоит пользоваться разогревающими мазями и горчичниками, особенно это касается детей. В теплой среде воспаление развивается еще быстрее, больше вероятность развития осложнения и возникновения бактериальной инфекции.

Важно! Если состояние резко ухудшается, надо обратиться к врачу.

Профилактика заболевания довольно проста. Следует избегать простудных заболеваний, не допускать их развития и не переносить их «на ногах», если в итоге заболел. Отказ от курения снизит риск появления хронического бронхита.

Бронхит часто поражает людей со сниженным иммунитетом. Чтобы не допустить этого, следует заниматься спортом, придерживаться сбалансированного рациона и потреблять достаточно витаминов и полезных веществ, особенно в холодное время года.

Стоит помнить, что контакт с токсическими веществами и аллергенами тоже способствует развитию бронхита. Если работа связана с вредным производством, следует полностью выполнять нормы и техники безопасности, не пренебрегать специальной униформой и масками, защищающими дыхательные пути.

Если форма заболевания аллергическая, стоит держать свой дом в чистоте. В квартире аллергика не должно быть обилия мягких игрушек, ковров, тканевых занавесок, на которых отлично скапливается пыль. Следует часто устраивать влажную уборку и проветривать.

В рационе также должны отсутствовать раздражители. Аллергены среди еды – это красные и яркие, с красителями продукты, сладкое, острое, некоторые овощи и фрукты.

Соблюдая простые правила профилактики, можно избежать столкновения с бронхитом и его осложнения или добиться ремиссии, если болезнь уже перешла в хроническую стадию.

Бронхит – воспалительное заболевание бронхов, которое проявляется сильным кашлем с отхождением мокроты. Развитию такого состояния способствуют респираторная инфекция и длительное переохлаждение. Если человек долгое время...

Патологии воспалительного характера в органах дыхания занимают одну из лидирующих позиций среди болезней, диагностируемых у людей разного возраста. Антибиотики при бронхите у взрослых назначают практически...

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ

БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

Гомель, 2002г.

Респираторная заболеваемость детей отражает в основном частоту острых респираторных вирусных инфекций, которая может достигать показателей 2000-4000 на 1000 детей. Самый высокий уровень этот показатель имеет в возрастных группах 1-3 года и 4-6 лет, особенно среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения.

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Это самое распространенное заболевание бронхолегочного аппарата. Частота острого бронхита - около 100 случаев на 1000 детей в год. Острый бронхиолит наблюдается в раннем возрасте с частотой 3-4 случая в год на 100 детей первых 2-х лет жизни.

Возбудителями бронхита являются чаще всего вирусы, а также грамположительная и грамотрицательная флора, простейшие.

Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при большинстве ОРВИ, но клиника бронхита развивается не всегда. Рино-, РС- вирусная и парагриппозная инфекции чаще вызывают бронхиты у детей, тогда как у старших - только катар верхних дыхательных путей. При бронхите на фоне ОРВИ часто речь идет о неинвазивном размножении условно-патогенной флоры вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса; она не вызывает характерных для микробного воспаления общих нарушений, а применение антибиотиков не влияет на течение такого бронхита.

Критерии диагностики бронхита: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически - отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани; может наблюдаться усиление легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы бронхитов:

Острый бронхит (простой) -бронхит, протекающий без признаков

бронхиальной обструкции.

Острый обструктивный бронхит, бронхиолит - острый бронхит,

протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Для бронхиолита характерны дыхательная недостаточность и обилие мелкопузырчатых хрипов; для обструктивного бронхита - свистящие хрипы.

Острый облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание

вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

Рецидивирующий бронхит - бронхит без явлений обструкции,

эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2 недели и более).

Рецидивирующий обструктивный бронхит - обструктивный

бронхит, эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне острых респираторных вирусных инфекций. В отличие от бронхиальной астмы обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий обструктивный бронхит является дебютом бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в личном или семейном анамнезе, а также дети с тремя и более эпизодами обструкции).

Хронический бронхит в детском возрасте является обычно

проявлением других хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит (представляющий собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями) диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной форм муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других хронических заболеваний легких. Критериями диагностики хронического бронхита являются продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

Хронический бронхиолит (с облитерацией) - заболевание,

являющееся последствием острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания. Хронический бронхиолит клинически проявляется одышкой и другими признаками недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов при аускультации. Критериями диагностики хронического бронхиолита являются характерные клинические данные при наличии рентгенологических признаков повышенной прозрачности легочной ткани и сцинтиграфически - резкого снижения легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Острый (простой) бронхит

Острый (простой) бронхит – воспаление бронхов, которое встречается чаще как проявление острой респираторной вирусной инфекции с повреждением эпителия дыхательных путей и изменением барьерных свойств стенки бронхов.

Этиология

В настоящее время известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут быть этиологически причастными к развитию острых респираторных инфекций и бронхитов у детей. Острые бронхиты могут возникать также под влиянием физических и химических факторов, а также аллергенов.

Возбудителем острого бронхита чаще является вирусная инфекция, но при этом возможно наличие бактериальных осложнений. У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита в основном является РС- вирус и вирус парагриппа III типа, а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа. В более старшем возрасте его индуцируют аденовирусы, возбудители гриппа, кори, микоплазмы. Возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, стрептококки, пневмококки, моракселла катаралис, грамотрицательные микроорганизмы. По данным В.В. Ивановой (1992), бронхиты у детей могут быть вирусно-бактериальной природы: чаще всего в ассоциации встречаются вирус гриппа (36% случаев) и пневмококк (71,4%). В последние годы возрастает этиологическая роль внутриклеточных возбудителей – микоплазм, хламидий и легионеллы.

Патогенез

Нарушение функции бронхов начинается с проникновения вирусов в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Так, широкий ряд вирусов и бактерий имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей. Тропные к эпителию вирусы размножаясь, вызывают гибель и деструкцию клеток с выбросом цитокинов, медиаторов воспаления, биологически активных веществ и развитие воспалительной реакции. При гриппе и парагриппе наблюдается дистрофия эпителия бронхов и частое его отторжение.

Противовирусную и противобактериальную защиту организма составляют секреты, выделяемые слизистыми железами, которые не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболочек, но и оказывают существенное бактерицидное действие за счет содержащихся в них лизоцима, различных ферментов и др. и реакции иммунной системы. Однако специфические антитела против вирусных антигенов способны нейтрализовать вирус только на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации на клетках-мишенях (IgG, Ig M) или при первичном попадании его на эпителий слизистых (Ig A). В тех же случаях, когда вирус попадает в клетку, основную роль защиты от инфекции играют клеточные реакции и интерферон. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Быстрое уничтожение таких клеток цитотоксическими Т- лимфоцитами предотвращает репликацию вируса. Т- хелперы 1 типа, выделяя γ- интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих с уже инфицированными клетками.

Возбудители детских капельных инфекций, респираторные вирусы способны вызвать поражение нервных проводников и ганглиев с нарушением нервной регуляции бронхов и их трофики. Последнее в свою очередь создает условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. По мнению В.К. Таточенко (1987) наличие бактериальной флоры у больных острым бронхитом является результатом неинвазивного, интралюминарного размножения условно-патогенной флоры при нарушении мукоцилиарного клиренса, а бронхиты бактериальной природы часты у детей с резкими нарушениями проходимости бронхов (инородные тела, стенозирующий ларингит после интубации, аспирация пищи). Кроме того известно, что острым бронхитом чаще болеют дети с особенно чувствительной слизистой оболочкой носоглотки, трахеи и бронхов вследствие нарушения кровообращения и рефлекторной реакции ее на провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс и т.п.).

Клиника

Основной симптом острого бронхита – кашель, в начале обычно сухой, сменяющийся через 1-2 дня влажным с увеличивающимся количеством мокроты. При трахеите может быть чувство давления или боли за грудиной. Иногда во сне возникают свистящие хрипы на выдохе при отсутствии клинических признаков обструкции. Мокрота чаще слизистая, на второй неделе может иметь зеленоватый цвет за счет примеси фибрина, что не является признаком микробного воспаления. Кашель длится обычно до 2 недель, более длительно у детей грудного возраста при РС- вирусной инфекции, у детей более старших – при микоплазменной и аденовирусной. Кашель в течение 4-6 недель, при отсутствии других симптомов, может оставаться после трахеита.

При остром бронхите выслушиваются диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые влажные хрипы, меняющиеся при кашле. Перкуторные изменения отсутствуют. Гематологические сдвиги при бронхите непостоянны; при микоплазменной инфекции может увеличиваться СОЭ на фоне нормального или сниженного числа лейкоцитов.

При отсутствии отягощающих факторов (инородное тело, аспирация пищи, муковисцидоз и др.) или суперинфекции бронхит редко осложняется пневмонией, однако ее следует исключать при длительном течении бронхита (свыше 3 недель).

Вирусный бронхит обычно развивается при умеренном токсикозе и субфебрильной температуре длительностью 1-3 дня, при аденовирусной инфекции фебрилитет может сохраняться 7-10 дней. Одышка чаще всего умеренная (до 50 в минуту) даже у детей первого года жизни.

Микоплазменный бронхит наблюдается, в основном, у детей школьного возраста. Он протекает часто с высокой температурой, без токсикоза, с вовлечением мелких бронхов. Характерна асимметричность хрипов, что должно настораживать в отношении пневмонии. В ряде случаев может развиваться обструкция.

Хламидийный бронхит у детей первого полугодия протекает без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов. Хламидийный бронхит у подростков часто протекает с обструкцией и иногда является дебютом бронхиальной астмы.

Лечение

Лечение детей с острым бронхитом носит традиционный характер, однако требует серьезного подхода, так как изначально легкое течение не является гарантией отсутствия осложнений в последующем.

В периоде лихорадки обязательно назначается постельный режим , который является одним из методов немедикаментозного восстановления микроциркуляции больного органа, что в конечном итоге позволит сократить длительность заболевания.

Специальной диеты не требуется. При гипертермии рекомендуется обильное питье (в 1,5-2 раза больше возрастной нормы). Пища должна быть легко усвояемой, механически и термически щадящей. Объем питания может уменьшаться на 1/3 – 1/2.

Жаропонижающие препараты назначают при повышении температуры тела 38,5 о С и выше. Препаратом выбора является парацетамол (панадол, калпол) в дозе 10-15 мг/кг на прием внутрь до 4-6 раз в сутки. Ацетилсалициловая кислота у детей раннего возраста не применяется в связи с возможностью развития синдрома Рея и других осложнений.

Противокашлевые препараты назначаются только при непродуктивном сухом, навязчивом кашле – либексин, глауцин, тусупрекс.

При непродуктивном кашле со скоплением вязкой мокроты показана отхаркивающая терапия – муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцестеин); средства, рефлекторно стимулирующие отхаркивание, (мукалтин, настой термопсиса, препараты солодки, мать-и-мачехи, аниса и др.); отхаркивающие резорбтивного действия (натрия или калия йодид, натрия гидрокарбонат). Необходимо помнить, что при назначении отхаркивающих средств требуется обильное питье.

Антигистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии; их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией.

Антибактериальную терапию назначают больным с признаками микробного воспаления, при микоплазменных и хламидийных бронхитах.

Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженного катара; сохранение умеренного кашля и хрипов не должно служить этому препятствием.

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) в отличии от острого бронхита характеризуется наличием клинических проявлений обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности различной степени. Наиболее часто встречается на 2-3 году жизни.

Этиология

Наиболее частой причиной развития ООБ является респираторно-синтициальный вирус, который у детей первых месяцев жизни поражает нижние дыхательные пути (75-85% случаев), вирус парагриппа 3-го типа. Для этих инфекций характерны вспышки ООБ осенью и весной. На долю риновирусной, энтеровирусной, аденовирусной, микоплазменной инфекций приходится не более 10% случаев ООБ во время эпидемических вспышек, либо спорадических случаев.

Патогенез

В.К. Таточенко рассматривает ООБ при респираторно-синтициальной и парагриппозной инфекциях, как защитную, приспособительную реакцию организма, имеющую цель, в условиях поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. ООБ у таких детей крайне редко осложняется пневмонией. Однако, как и всякая приспособительная реакция ООБ может стать причиной серьезных расстройств в организме. В основе обструкции лежит бронхоспазм, гиперпродукция слизи и отек слизистой оболочки.

Существуют несколько патогенетических особенностей формирования ООБ:

К ООБ предрасположены дети часто болеющие ОРВИ; повторяющаяся

вирусная инфекция снижает местную защиту бронхиального дерева и создает условия для персистирования вируса в эпителии, вызывая его пролиферацию.

В некоторых случаях в патогенезе ООБ ведущую роль может играть

функциональная недостаточность поджелудочной железы, когда снижен синтез и выделение ферментов, либо каких-либо фракций, участвующих в разжижении слизи.

К ООБ предрасположены дети с истинными и псевдоаллергическими

реакциями со стороны слизистой оболочки респираторного тракта, когда метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления. Патогенетически превалируют явления бронхоспазма. ООБ может принять рецидивирующее течение и трансформироваться в бронхиальную астму.

ООБ может быть первым проявлением иммунодефицитного

состояния. При нарушениях между различными звеньями в системе иммунитета происходит формирование цитотоксических антител, фиксирующихся в шоковом органе, в данном случае - в подслизистом слое бронхиального дерева, что в конечном итоге приводит к обструктивному синдрому.

Клиника

Основным диагностическим критерием ООБ является синдром бронхиальной обструкции, который развивается на 2-3 день ОРВИ, при повторных эпизодах - нередко в первый день. Обструктивный синдром характеризуется появлением одышки до 70-90 в минуту, затруднения выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, иногда с периоральным цианозом. Кашель сухой, нечастый. Температура тела умеренно повышена, реже повышена до фебрильных цифр. Часто ребенок беспокоен, не отпускает мать, меняет позу в поисках наиболее удобной. Но нередко у детей даже со значительной обструкцией общее состояние страдает мало.

Определяется вздутие грудной клетки, при аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом - сухие свистящие, мелкопузырчатые влажные хрипы как на высоте вдоха, так и на выдохе.

ООБ чаще развивается на фоне рахита, аномалий конституции, анемии, дисбактериоза.

Эпизод обструктивного бронхита отличается от приступа астмы не только возникновением во время ОРВИ с повышенной температурой, но, в основном, постепенным развитием обструкции. Эти признаки не абсолютны, при последующем наблюдении ребенка может оказаться, что это был дебют бронхиальной астмы, приступы которой также часто возникают на фоне ОРВИ.

Газы крови изменяются нерезко. Гематологические сдвиги нехарактерны, возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка.

Течение, как правило, благоприятное, обструкция уменьшается в течение 2-3 дней, но удлинение выдоха может сохраняться 7-10 дней. Длительно сохраняется обструкция при аспирационном бронхите и у детей с тяжелым рахитом.

Лечение

Терапия зависит от патофизиологических механизмов развития бронхиальной обструкции. При ООБ показана:

гипоаллергенная диета, питание не изменяют, объем его может быть уменьшен;

проводится оральная регидратация в объеме 100 мл/кг/сут;

внутривенная инфузия проводится только при выраженной интоксикации и развитии эксикоза;

оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску;

антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево;

этиотропное лечение - рибавирин - используют в США, в Европе редко. Препарат паливизумаб (синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита в США, с его помощью удается быстро снизить обилие РС-вируса в дыхательных путях;

неотложную помощь начинают с применения селективных бета-адреномиметиков (сальбутамол, беродуал и др.), по 2 дозы в ингаляции со спейсером; проводят ингаляции физиологического раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью уменьшения отека слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в стуки. Начинать лечение можно с эуфиллина (4-5 мг/кг - на прием, 15-20 мг/кг/сут), но он менее эффективен и дает до 50% побочных эффектов;

при отсутствии эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды в/мышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг; при достижении эффекта поддерживающая терапия может осуществляться с использованием симпатомиметиков внутрь и/или назначением эуфиллина 4-5мг/кг 3-4 раза в сутки;

при обилии вязкой слизи вводят муколитики (лазольван, "фервекс от кашля", тусин и др.); противокашлевые средства не показаны, банки не приносят облегчения, а горчичники усиливают бронхоспазм;

антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи;

вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма;

при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной недостаточности ребенок госпитализируется в отделение интенсивной терапии с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия, ЭКГ, ЧД). При обилии гнойной мокроты - санационная бронхоскопия; при неадекватности дыхания и развитии декомпенсированного метаболического ацидоза - перевод на ИВЛ.

Благоприятный прогноз позволяет не принимать каких-либо специальных мер после первого эпизода. Следует обратить внимание родителей на качество воздуха в помещении (пассивное курение!), на закаливание. У перенесших обструктивные формы бронхита детей нередко сохраняется гиперреактивность бронхов. Повторные эпизоды обструкции свойственны, в основном, детям с аллергией.

При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) кроме трех и более рецидивов острого бронхита в течение года имеет место бронхообструкция с дыхательной недостаточностью различной степени выраженности, которая не связана с воздействием неинфекционных агентов.

Основными механизмами развития РОБ являются отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи в условиях угнетения мукоцилиарного транспорта из-за повреждения мерцательного эпителия.

Чаще РОБ развивается у детей, имеющих признаки аллергии. Наряду с аллергической настроенностью к РОБ предрасполагает персистирование РС-вируса.

Общепринятым диагноз РОБ является у детей до конца 3-го года жизни, у более старших детей этот диагноз при соблюдении указанных критериев является неправомочным.

Клиническая картина РОБ складывается из нечастых (1-2 раза в год) эпизодов, протекающих на фоне ОРВИ как острый обструктивный бронхит. Рецидивы обычно наблюдаются в течение 6-12 месяцев после первого эпизода. Через 18-14 месяцев их имеют лишь единичные дети без аллергической настроенности. Напротив, у детей с РОБ, имеющих признаки аллергии, нередко уже в возрасте 3-5 лет ставят диагноз бронхиальной астмы.

Группами риска по частому рецидивированию обструктивного бронхита и развитию бронхиальной астмы в последующей жизни являются дети:

с кожными аллергическими проявлениями на 1-м году жизни;

с высоким уровнем IgE или положительными кожными пробами;

имеющие родителей (в меньшей степени - других родственников) с

аллергическими заболеваниями;

имевшие три и более острых обструктивных эпизодов;

у которых обструктивный эпизод возникает без повышения темпе-ратуры тела и имеет приступообразный характер.

Лечение острого эпизода РОБ проводится по тем же правилам, которые изложены в разделе "Острый обструктивный бронхит". Детям с аллергией следует дать рекомендации по удалению вероятных аллергенов и откорректировать диету.

Базисное лечение детям с РОБ проводится так же, как при легкой бронхиальной астме - кетотифеном . Оно показано, по крайней мере, детям с аллергией (в т.ч. в семейном анамнезе). Можно использовать дозированные ингаляции интала, тайледа или дитека.

Родителей следует детально ознакомить с методикой лечения обструкции у их ребенка с тем, чтобы они могли сами, в случае необходимости, начать лечение. У детей, перенесших тяжелый эпизод типа астматического статуса, родителей надо обучить раннему применению стероидов.

Острый бронхиолит Этиопатогенез

Острый бронхиолит наиболее часто возникает при респираторно-синтициальной вирусной инфекции или парагриппе 3 типа. Развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни и в 75-85% поражает нижние дыхательные пути. В мелких бронхах при парагриппе часто возникают почкообразные выросты эпителия, суживающие просвет бронхов. При РС-инфекции в эпителии мелких и средних бронхов образуются многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны гиперпродукция пенистой полужидкой мокроты, деструкция цилиарного эпителия и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. Регенерация бронхиального эпителия начинается на 3-4 день болезни, восстановление цилиарного аппарата - на третьей неделе болезни. Аденовирусная инфекция может вызывать бронхиолиты у детей на 2-3 году жизни. При аденовирусной инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК-включения, эпителий отторгается. В стенках бронха образуются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Клиника

Для острого бронхиолитахарактерен обструктивный синдром - одышка 70-90 в 1 мин; затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. Обструкция обычно развивается на 2-4 день от начала нетяжелого катара дыхательных путей. Сухой кашель носит спастический характер. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокойством ребенка, иногда отмечается рвота. Эта картина развивается чаще при субфебрильной температуре, для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная лихорадка в течение 6-8 дней; при парагриппозной и РС-инфекции в большинстве случаев лихорадочный период не превышает двух дней.

Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью; признаки интоксикации умеренные, за исключением детей с аденовирусной инфекцией.

Обычно определяется вздутие грудной клетки (коробочный оттенок перкуторного звука, опущение границ печени и селезенки). При аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом определяется масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать.

При бронхиолитах pО 2 нередко снижается до 55-60 мм рт.ст., тогда как pСО 2 чаще находится на низких цифрах, что отражает гипервентиляцию. Гипоксемия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции.

Гематологические сдвиги нехарактерны; возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; эозинофилия обычно выявляется у детей с аллергией.

Течение бронхиолита в большинстве случаев благоприятное. Обструктивные изменения достигают максимума в течение 1-2 дней. При РС- и парагриппозной формах обычно на 2-3 день обструктивный синдром уменьшается, хотя полностью исчезает не ранее 7-10 дня. При аденовирусных бронхиолитах уменьшение дыхательных расстройств наступает после снижения температуры. Важно подчеркнуть отсутствие параллелизма между нарушением газообмена и обратным развитием клинических симптомов: гипоксемия нередко держится до 7-14 дня, иногда несмотря на исчезновение хрипов и одышки.

В качестве осложнений бронхиолита может быть пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, бактериальная пневмония. Но чаще всего эти осложнения отмечаются при облитерирующем бронхиолите.

У значительной части детей (1/3 - 1/2), перенесших бронхиолит, в последующем возникают повторные респираторные эпизоды обструкций. Основное количество рецидивов отмечается в течение 6-12 месяцев после первого эпизода бронхиальной обструкции и развивается в ответ на новую респираторно-вирусную инфекцию; в последующем рецидивы повторяются у большинства детей с аллергической предрасположенностью, причем, нередко, на неинфекционные факторы.

Лечение

Терапия вирусного бронхиолита до сих пор вызывает наибольшие споры в литературе. Однако в настоящее время преобладает принцип - только поддерживающая, не агрессивная терапия.

Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом (40-60%) через маску или в кислородной палатке. Проводится санация трахео-бронхиального дерева (отсасывание слизи). Назначают бронхолитики: 2,4% раствор эуфиллина 15-20 мг/кг в сутки в виде внутривенной инфузии, ингаляции сальбутамола (вентолина), но не получено четких доказательств об их эффективности. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективность которых также не доказана. Это же касается глюкокортикоидов. При выраженной дыхательной недостаточности показано СДППД, при повышении рСО 2 > 60 мм рт.ст. - интубация трахеи. Потенциальный интерес имеет назначение противовирусного препарата рибовирина.

Облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Облитерирующий бронхиолит свойственен аденовирусной (3,7 и 21 типы) инфекции, она отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и частой хронизацией. Может иметь и иммунопатологическую природу, как это имеет место в пересаженном легком.

В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов (менее 1 мм в диаметре) с последующей облитерацией просвета. В паренхиме легких находят также экссудат, характерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония). В пораженном участке легкого развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерии. Исход процесса - либо склероз доли или целого легкого, либо, чаще, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии ("сверхпрозрачное легкое").

Клиника

Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, часто с другими признаками аденовирусной инфекции (в том числе конъюнктивит). Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, крепитация на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Как правило, развивается гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В крови отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние мягкотеневые, сливающиеся очаги без четких контуров ("ватное легкое"), с картиной воздушной бронхограммы.

Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недели, обычно при фебрильной температуре, и часто требуется проведение ИВЛ. Летальный исход наступает в результате дыхательной недостаточности, обычно определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях легкого, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.

При благоприятном исходе на 2-3-й неделе снижается температура тела и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого (1-2 степени) без типичного синдрома МакЛеода, в течение многих лет во время ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.

Диагноз в типичных случаях несложен. При сомнении в исходе показана сцинтиграфия.

Лечение

Лечение представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств. Антибиотики не предотвращают стойкой облитерации бронхиол, их используют эмпирически. Стероиды при раннем применении (преднизолон по 2-3 мг/кг/сут) способствуют более быстрому устранению обструкции и дают надежду на уменьшение остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят по общим правилам, по возможности с минимумом в/в инфузий. Введение гепарина по 100-200 ЕД/кг/сут на высоте заболевания вполне оправдано. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы стероидов по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно - вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Хронический облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Хронический облитерирующий бронхиолит является следствием острого облитерирующего бронхиолита, его морфологическим субстратом является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению функционального легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак Леода) представляет собой частный случай этого заболевания.

В настоящее время установлено, что облитерирующий бронхиолит чаще возникает при тяжелых респираторно-синцициальной и аденовирусной (типов 3, 7, 21) инфекциях. Описаны случаи его развития после кори, у более старших детей - при легионеллезных и микоплазменных поражениях. В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс легочных структур различают 2 вида облитерирующих бронхиолитов: констриктивный и пролиферативный. При констриктивном облитерирующем бронхиолите фиброз и рубцовые изменения преобладают в терминальных бронхиолах, при пролиферативном этот процесс через альвеолярные ходы распространяется на альвеолы.

Клиника

В анамнезе у больных отмечается тяжелое острое заболевание, диагностируемое как пневмония или бронхиолит. Клинически проявляется одышкой (в тяжелых случаях с цианозом), более или менее выраженной обструкцией на фоне хронического, преимущественно одностороннего бронхита. Над пораженными легкими или долей определяется ослабленное дыхание, стойкая крепитация и мелкопузырчатые хрипы, хотя у многих больных выслушиваются свистящее дыхание и сухие хрипы с обеих сторон (что нередко дает повод ошибочно диагностировать бронхиальную астму). На фоне наслоения ОРВИ усиливаются явления бронхита и бронхиальной обструкции, нередко рефрактерной к спазмолитической терапии. Бронхоскопия позволяет выявить разлитой эндобронхит, более выраженный в пораженном легком.

Диагноз в большинстве случаев базируется на клинико-рентгенологических проявлениях болезни. При пролиферативном варианте облитерирующего бронхиолита отмечается диффузная пятнистая интерстициальная инфильтрация на рентгенограмме легких. Клиника характеризуется выраженными рестриктивными или обструктивными нарушениями вентиляции в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс альвеол, а также нарушением диффузной способности легких и гипоксемией.

При констриктивном варианте облитерирующего бронхиолита чаще всего благодаря коллатеральной вентиляции через неповрежденные легочные структуры развивается "воздушная ловушка". Она создает сопротивление капиллярному кровотоку. Одновременно с этим наблюдается эндартериит. В результате уменьшается легочной кровоток, происходит сужение периферических и центральных сосудов легочных артерий. На рентгенограмме отмечается уменьшение легкого при повышении его воздушности, что лучше видно на выдохе. Тень средостения смещена в больную сторону, что усиливается на вдохе. При поражении одной доли и, особенно, при очаговых формах эти феномены менее заметны. На бронхограмме видно незаполнение периферических отделов бронхиального дерева и неравномерное расширение проксимальных отделов. Сцинтиграфия выявляет резкое нарушение кровотока и является решающей в диагностике.

Нарушение обструктивного типа сочетается со снижением жизненной емкости легких до 50-60% и увеличением остаточного объема до 120-330%. Характерна умеренная гипоксия (pО 2 65-85 мм рт.ст.). У половины больных отмечается гиперкапния (pСО 2 40-67 мм рт.ст). Тяжесть вентиляционных нарушений находится в прямой зависимости от объема бронхолегочного поражения.

Данные многолетнего катамнестического наблюдения свидетельствуют об урежении обострений, меньшей выраженности физикальных изменений в легких с возрастом у большинства детей. Рентгенологические проявления болезни претерпевают незначительные изменения. Бронхографическая картина не меняется, что свидетельствует о стабильности изменений в легких. У ряда больных, чаще с односторонним очаговым вариантом, отмечается улучшение легочной перфузии, что можно объяснить расширением капиллярной сети за счет роста альвеол у детей до 8-15 летнего возраста. Вентиляционные нарушения у большинства пациентов не меняются с возрастом. Стойкость бронхообструктивного синдрома обусловлена облитерацией бронхиол. Прогрессирование легочной гипертензии и изменений правого желудочка наблюдается у большинства больных, но не достигает выраженных величин даже у взрослых, что свидетельствует о замедленных темпах этого процесса.

Лечение

Лечебная тактика при хроническом облитерирующем бронхиолите определяется периодом заболевания. При обострении назначаются антибиотики и бронхолитические препараты. Предпочтение отдается пероральным формам антибиотиков, активных в отношении Haеmophilus influenzae, обычно выделяемых у больных в монокультуре или в ассоциации со Streptococcus pneumoniae. У большинства больных уменьшение клинических проявлений бронхобструкции достигается с использованием пролонгированных метилксантиновых производных в течение 2-4 недель. У ряда детей возможно использование ингаляционных бронхолитиков.

В периоде ремиссии необходима профилактика острых респираторных заболеваний, дыхательная гимнастика, а для больных с выраженными вентиляционными нарушениями - режим ограниченной физической нагрузки.

Прогноз при хроническом облитерирующем бронхиолите зависит от варианта болезни. При одностороннем очаговом и долевом вариантах он относительно благоприятный. Большинство больных с двусторонним очаговым и тотальным вариантами в связи с тяжелыми вентиляционными нарушениями и признаками хронического легочного сердца становятся инвалидами в детском возрасте.

Диспансерное наблюдение