Причины возникновения некроза твердых тканей зубов, его разновидности (кислотный и компьютерный) и лечение. Лечение кислотного некроза зубов

Некроз тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к полной потере зубов.

Выделяют 3 разновидности некроза:

1. Кислотный (химический) некроз.

2. Радиационный (постлучевой) некроз.

3. Компьютерный некроз.

4. Придесневой (пришеечный) некроз.

Кислотный (химический) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Данный тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ, попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты. Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной, соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы, повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается значительно реже.

При гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз.

Клиническая картина

Субъективные ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе. При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу.

Процесс начинается с изменения цвета эмали, на которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной, матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят «обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется, его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со стороны пульпы не отмечается.

Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год)

I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах;

II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы);

III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II - III степени;

IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы);

V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также с эрозией эмали.

Профилактика

Во-первых, необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку и тщательного прополаскивания полости рта после этого.

Лечение кислотного некроза можно подразделить на общее и местное.

Общим лечением, прежде всего, является немедленное прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца, а также поливитаминов.

Местное лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов фтористыми препаратами.

Радиационный (постлучевой) некроз

(Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.)

Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем.

Этиология и патогенез

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Клиническая картина

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

Лечение

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

Профилактика

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты.

Этиология и патогенез

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Клиническая картина

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

Дифференциальная диагностика проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба.

Лечение

Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»).

Местное лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.

Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.

Придесневой (пришеечный) некроз

(Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.)

Этиология и патогенез

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Клиническая картина

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и средним кариесом.

Лечение

Общее лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию.

Местное лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы, лишенные эмали, покрывают искусственными коронками.

Профилактика заключается в предупреждение общесоматических заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два раз в год.

Вывод

Некроз тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь, заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма (например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение. Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить профилактические мероприятия. 1. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Учеб. пособие/ В.И. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Просверяк. – Мн.: Выш. шк., 1992. – 527 с.: ил.

2. Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; Под ред. Проф. Е.В. Боровского. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. ил. – (Учеб. лит. Для студ. Мед. Ин-тов. Стомат. Фак.).

Оглавление [Показать]

Некроз эмали зубов - патология, при которой происходит повреждение и разрушение твердых тканей зубов. На появление и развитие патологического процесса оказывают влияние внешние и внутренние факторы. Кислотный некроз зубов в начальной стадии проявляет себя меловидными пятнами, которые со временем становятся полостями с неровными краями. Эмаль зубов постепенно разрушается, пациент ощущает боль от температурных изменений в полости рта. В терапевтической стоматологии для диагностики некроза твёрдых тканей зуба используется метод рентгенографии, данные клинического осмотра.

Лечение применяется как терапевтическое, так и ортопедическое.

Кислотный некроз зубов - полное разрушение тканей

Характеристика кислотного некроза зубов. Причины появления, симптомы. Стадии поражения

Некроз твердых тканей зубов - повреждение зубов множественного характера, приводящее к появлению дефектных участков на гладкой поверхности эмали и под ней (слой дентина). Разрушение зубной эмали происходит под влиянием вредных факторов, носит некариозный характер. Патология в равной степени отмечается у мужчин и женщин.

Люди, находящиеся в зоне повышенного риска образования некротических поражений ротовой полости:

• Работники вредных химических производств.
• Онкологические больные.
• Страдающие от нарушений в гормональном фоне.
• С нарушениями пищеварительного тракта.

При отсутствии лечения, заболевание приводит к потере жевательной функции и полному разрушению зубов. Чем раньше врач диагностирует заболевание и выявит причину, тем лучше для пациента.

Начальный некроз тканей зубов

Причины появления

Причины для образования некроза эмали делят на:

• Внутренние процессы организма (эндогенные).
• Экзогенные (воздействующие извне).

Внутренние факторы, способствующие разрушению эмали, основаны на изменении гормонального фона. При эндокринных нарушениях происходит качественное изменение состава эмали, она становится тоньше. А при нарушенной работе желудочно-кишечного тракта, зубная эмаль разрушается из-за выброса соляной кислоты в пищевод и полость рта.

Клиновидный некроз на зубах имеет разную природу

Внешние факторы, способствующие некрозу, основываются на применении токсических для эмали лекарственных препаратов, или на вдыхании ядовитых паров из воздуха. При воздействии экзогенных факторов часто разрушаются центральные зубы и клыки.

При попадании ядовитых химических веществ в полость рта, нарушается качественный состав слюны, снижается трофика в сосудисто-нервном аппарате зубов. Питание твёрдых тканей питательными веществами снижается, происходит деминерализация эмали, ткани зубов истончаются.

Классификация стадий разрушения

Врачи разделяют стадии некроза согласно изменениям, происходящим в твёрдых тканях. Для некроза характерны следующие стадии:

• Начальная. Под воздействием негативных факторов происходит деминерализация участков зубов, в пришеечной части образуется меловидное пятно.
• Деминерализованные участки обнажают светлый дентин.
• В пришеечной зоне, на месте обнажённого дентина появляется пигментированная воронка. В воронке размножаются кариесогенные микроорганизмы.
• У пациента отмечаются индивидуально множественные поражения коронок зубов на разных стадиях, или единичные некротические патологические процессы.

Множественные поражения коронок зубов при кислотном некрозе

Некротические поражения твёрдых тканей зубов сопровождаются прогрессированием кариеса, что ведёт к быстрому разрушению глубоких слоёв коронок.

Симптомы заболевания

Большинство пациентов с некротическими поражениями зубных коронок отмечают сильную пигментацию зубной эмали. При воздействии различных кислот, цвет зубных коронок отличается от исходного. Соляная кислота окрашивает коронки в жёлтый цвет, а серная в чёрный. При вдыхании азотной кислоты, дентин окрашивается в неестественный белый цвет. Под действием кислот коронки теряют природный блеск, их поверхность становится шероховатой, приобретает матовость.

После агрессивного воздействия на коронках видны меловидные пятна. Иногда на их месте образуется заместительный дентин, у пациента отмечается дискомфорт при смыкании челюсти. Прогрессирование некроза вызывает болевой синдром. Слабая эмаль реагирует на температурные изменения болезненными ощущениями. Часто болевой синдром присутствует при попадании в ротовую полость органических кислот (лимона, клубники, сладкой или липкой пищи).

Химический некроз тканей зубов

Клиническое проявление заболевания носит множественный характер, наблюдается быстрое развитие некротических процессов. Некариозное пришеечное поражение имеет неровный край, при зондировании не отмечается болевой синдром. Жевательная эффективность зубов снижается, отмечается горизонтальное истирание эмали.

Диагностика заболевания и методы лечения

Диагностические мероприятия заключаются в клиническом осмотре ротовой полости и сборе анамнеза. Дифференциальная диагностика заключается в разграничении клиновидного эффекта, эрозии эмали и некроза. Дифференциальное различие заключается в отсутствии естественного блеска эмали и определении иной формы очага.

Чтобы исключить поражение верхних слоёв корня зуба, врачи используют метод рентгенографии (ортопантомограмма). А для поиска основной причины некротических изменений в ротовой полости, пациенту назначается исследование у гастроэнтеролога и эндокринолога.

Лечение кислотного некроза зубов

Цель лечения некротических изменений эмали зубов направлена на восстановление целостности твёрдых тканей зуба и повышение их плотности. Первоначальное лечение направлено на устранение патологических процессов в организме, спровоцировавших некроз. После устранения причины некротических изменений и назначения схемы лечения, врач проводит обработку коронок минеральными веществами. Подобная обработка позволяет насытить дентальные ткани питательными веществами и восстановить трофику.

При более запущенных стадия применяется протезирование или реставрация коронки полимерными материалами.

Схема лечения

Эффективная схема лечения назначается стоматологом-терапевтом и включает в себя:

• Применение перорально глицерофосфата кальция. Доза лекарственного препарата рассчитывается индивидуально.
• Дополнение рациона поливитаминными комплексами. Курс рассчитывается индивидуально.
• Препарат кламин. Дозировка рассчитывается индивидуально.
• Ежедневное применение аппликаций на основе фторированных паст.
• Использование препарата фитонол для перорального приёма.

Препарат Кламин для остановки эрозии зубов

Подобная схема универсальна для взрослых пациентов, врач вносит индивидуальные изменения на основании диагностики. Схема носит циклический характер до полного исчезновения симптоматики некротических изменений коронок.

оценок, среднее:

Подписаться Будьте в курсе новинок нашего сайта

5.11.1. Пришеечный некроз

Некротические изменения твердых тканей зубов проис­ходят на фоне нарушения функции желез внутренней сек­реции (щитовидной, половых), при гормональной перестройке во время беременности.

Клиническая картина. Некроз проявляется потерей блеска эмали, воникновением меловидных пятен, которые посте­пенно приобретают темно-коричневый цвет. В центре очага поражения ткани размягчаются, что сопровождается обра­зованием дефекта. Эмаль становится хрупкой и легко отка­лывается экскаватором. Дентин темный, пигментированный. Характерно появление очагов некроза в пришеечной облас­ти и множественное поражение зубов, причем моляры по­ражаются реже резцов, клыков и премоляров. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических и хи­мических раздражителей.

При поляризационной микроскопии обнаруживают выраженные изменения подповерхностного слоя эмали при сохранившемся поверхностном. Хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более свет­лыми участками по периферии. Эти признаки характерны для кариозного процесса, поэтому есть основания считать, что некроз эмали - это быстро прогрессирующий кариоз­ный процесс.

Дифференцировать пришеечный некроз эмали необходимо с эрозией и клиновидным дефектом, однако общим для них является лишь локализация; каждый из этих видов патоло­гии имеет свои яркие проявления.

5.11.1. Кислотный некроз

Кислотный, или химический, некроз зубов является резуль­татом воздействия местных факторов (кислот, медикаментов и т. д.). При кислотном некрозе происходят поверхностная убыль и деминерализация эмали. Особенно сильно поражают­ся резцы и клыки, причем коронки постепенно скалываются и разрушаются до уровня десневого края.

Пациенты жалуются на оскомину, прилипаемость зубов-антагонистов друг к другу.

Такое поражение возникает у пациентов, страдающими ахилическим гастритом, при приеме внутрь 10 % раствора соляной кислоты. Чтобы избежать этого, рекомендовано пользоваться коктейльной трубочкой, которая предотвра­щает контакт соляной кислоты с тканями зуба.

Дифференциальный диагноз проводят с эрозией эмали. Для эрозии характерно наличие твердой, блестящей поверхности, тогда как некроз сопровождается размяг­чением эмали.

Лечение. Первоочередной задачей является устранение явлений гиперестезии, для чего применяют аппликации 10 % раствора глюконата кальция и 0,2-2 % раствора фторида натрия. При наличии размягченных тканей показано препа­рирование с последующим пломбированием, при обширных поражениях - протезирование. Важно устранить кариесогенную ситуацию: ограничить прием углеводов и наладить правильный гигиенический уход за полостью рта.

Профилактика кислотного некроза заключается в со­здании качественной вентиляции в цехах; необходимо обеспечить рабочих растворами для полосканий полости рта, имеющими щелочную реакцию. Все рабочие химичес­ких производств должны находиться на диспансерном учете и подвергаться профилактической обработке тканей зубов фтористыми препаратами и реминерализирующими растворами.

Выделяют некроз эмали, связанный с воздействием больших доз облучения при лечении онкологических заболеваний. В этом случае некроз эмали необходимо дифференцировать с множественным кариесом, который возникает как следствие ксеростомии, нарушения свойств слюны и самоочищаемости полости рта.

Среди некариозных стоматологических заболеваний довольно опасным является некроз твердых тканей зуба. Поговорим о его причинах возникновения и способах лечения. Игнорировать подобную проблему нельзя ни в коем случае, поскольку это грозит полной потерей всего зубного ряда и утратой жевательной функции.

Опасность данной патологии состоит и в том, что инфекция, находящаяся во рту, постоянно с пищей и слюной попадает во внутренние органы, тем самым провоцируя появление других заболеваний. При любых описанных ниже симптомах нужно срочно обращаться к врачу для устранения проблемы.

Что такое некроз зубов?

Данная патология образуется под воздействием множества агрессивных внешних или внутренних факторов. Процесс разрушения представляет собой постепенное отмирание твердых тканей – эмали и дентина, что приводит к потере их жевательной функции. Если болезнь развивается и на нее никак не воздействовать, то закончится все нарушением дикции и выпадением зубов.

Развивается некроз достаточно активно и может поражать самые разные участки твердых тканей, быстро распространяется по всему ряду. Это необратимый процесс, трудно поддающийся лечению. Обнаруживают его с одинаковой частотой у мужчин и женщин разного возраста. Среди некариозных заболеваний оно распространено в 9% всех случаев обращения к врачу.

Причины возникновения

Почему появляется некроз твердых тканей в ротовой полости? Факторов, способствующих этому много, они могут быть внутренними или внешними. Наибольшему риску подвергаются люди, работающие с радиационным излучением, сложными приборами, химикатами, металлами и на прочем опасном производстве. Опишем коротко основные причины некроза зубов:

• проблемы функционирования центральной нервной системы;
• гормональные нарушения, что часто случается в подростковом возрасте или в период беременности;
• гипотериоз, когда происходят сбои в работе щитовидной железы;
• постоянная интоксикация организма;
• наследственные факторы;
• частое воздействие высоких кислот или их испарений на ротовую полость (сюда относится и работа на вредном производстве, и частая рвота, нарушение кислотно-щелочного баланса в желудке и пр.);
• высокие дозы облучения, например, при лечении онкозаболеваний;
• электромагнитные импульсы;
• прием отдельных лекарственных препаратов, способствующих разрушению эмали.

Врачи заметили, что если причиной выступают внутренние проблемы, то отмирание клеток начинается с корневой или пришеечной области. А в случаях основного фактора, лежащего вовне организма, некроз зуба затрагивает внешнюю часть коронки. Чаще всего поражаются данным видом заболевания резцы, клыки и премоляры, потому что они поддаются прямому агрессивному воздействию (например, вредным испарениям).

Экзогенные факторы приводят к нарушению состава слюны и щелочного баланса ротовой полости, снижают микроциркуляцию крови, что и заканчивается разрушительными процессами из-за недостаточного питания на клеточном уровне и плохой защитой от внешних воздействий.

Симптомы

При диагностике врачам помогают такие признаки болезни, которые и дают возможность определить начавшийся некроз твердых тканей:

• повышенная чувствительность, проявляющаяся в виде раздражительной реакции на горячие или холодные продукты;
• беспричинное образование оскомины на зубах, что невозможно объяснить употреблением кислых фруктов;
• значительное снижение блеска на поверхности эмали, она становится бледной и тусклой;
• появление белых меловых пятен, которые со временем темнеют и иногда становятся даже черными;
• такие пигментные образования могут иметь неравномерный оттенок, когда по центру он более темный, а к краю осветляется;
• пораженные участки твердой ткани на ощупь оказываются шероховатыми, приобретают неоднородную структуру;
• при диагностическом воздействии с помощью зонда наблюдается отслаивание отдельных участков эмали;
• у некоторых больных заболевание сопровождается постоянными ноющими болезненными ощущениями;
• быстро разрушается режущий край зуба, что значительно снижает жевательную функцию и приводит к стиранию его поверхности, нарушению прикуса и потере части коронки;
• при запущенной патологии единицы в ряду уменьшаются настолько, что их край стремительно приближается к десне.

В зависимости от конкретного воздействия можно заметить и определенную смену оттенка зуба. Так, если основным патогенным фактором стала соляная кислота, то цвет эмали становится желто-серым, а если серная – тогда черным. Концентрация азотистых веществ приводит к образованию меловых пятен и разрыхлению твердой структуры.

Виды

Существует классификация, выделяющая определенный тип некроза зубов в зависимости от его причины и локализации:

1. Пришеечный – как очевидно из названия, он поражает пришеечный участок эмали, ближе к десне, а иногда и уходит под нее. Начинается все с малозаметного белого пятна, похожего на мел. Но заболевание быстро прогрессирует и пораженная область темнеет, становясь коричневым или даже черным. Патогенное образование активно разрастается, охватывая все большие объемы и рядом стоящие единицы. При воздействии стоматологическими инструментами поверхность эмали легко соскабливается, расслаиваясь в пораженных участках. Пациент жалуется на повышенную чувствительность при употреблении горячей или холодной пищи.
2. Кислотный – появляется от воздействия агрессивных кислот или их испарений на зубной ряд. Чаще всего именно такой тип заболевания наблюдается у людей, работающих на опасных производствах, где идет постоянный контакт с подобными веществами. Нередко он появляется и у беременных или больных гастритом, так как рвотные массы оседают на зубах и стремительно разрушают их своим химическим составом. Некроз твердых тканей начинается в таком случае с небольших отдельных пораженных участков на зубной коронке, где и происходят процессы деминерализации. Кальций из структуры эмали быстро вымывается, поверхность зуба разрушается и оголяет незащищенный дентин. От истончения под воздействием кислот твердые ткани быстро стираются и приводят к нарушению режущего края. При этом характерно безболезненное протекание патологического процесса.
3. Радиационный – появляется в результате вредного излучения. Наблюдается чаще всего у двух групп людей. Первые – те, кто работает с соответствующими приборами и аппаратами длительный период. Вторые – пациенты с онкологическими образованиями, проходящие лучевую или другой вид терапии. Облучение разрушает не только зубную структуру, но и сказывается на состоянии всех органов и общем самочувствии человека. Интенсивность заболевания напрямую зависит от дозы, частоты и длительности негативного воздействия. Кроме разрушительных процессов в эмали и тканях дентина, происходят и другие проблемы – ухудшается состояние слизистой, возникает воспаление пародонта, есть чувство онемения или жжения, диагностируется анемия, во рту наблюдается повышенная сухость или, наоборот, отечность. Некроз располагается в пришеечной области, ближе к краю десны.
4. Компьютерный – относительно новый вид патологии, диагностируемый у людей, которые большую часть дня проводят за компьютером. За счет его вредных излучений происходит разрушительный процесс в эмали на фронтальной части ряда. Риску заболевания подвержены те, кто работает за компьютером на протяжении 3-5 лет или дольше. В данном случае симптомы некроза носят сглаженный и невыраженный характер. Кроме изменения оттенка эмали, пациента ничто не беспокоит. Но поражается сразу значительный участок – практически вся зона улыбки, постоянно обращенная к монитору. Начинается патологический процесс с внешней части коронки, но со временем переходит на корневую область и даже на челюстную кость. Наиболее быстро от некроза начинает страдать пульпа, а зубы приобретают серый оттенок.

Диагностика

Чтобы точно установить диагноз, врачу нужно тщательно осмотреть состояние ротовой полости пациента, собрать анамнез, жалобы, а также использовать дополнительные показатели. Очень важно различить некроз твердых тканей от других некариозных заболеваний. В данном случае основным диагностическим симптомом выступает отсутствие блеска зубной поверхности, так как при клиновидном дефекте и эрозии эмали, например, он остается.

Дифференциальная диагностика предполагает определение конкретного разрушительного процесса:

• некроз твердых тканей отличается стремительным развитием, что не дает перепутать его с синдромом Стентона-Капдепона или мраморной болезнью;
• наблюдается несимметричность пораженных участков, появлением симптомов в любом возрасте и явными изменениями в структуре эмали, что отличает некроз от флюороза или гипоплазии зубной поверхности;
• кариес же характеризуется локальностью, преобладающим разрушением только одного участка, без стремительного распространения по всему ряду, а некротическое отмирание тканей поражает сразу обширную зону.

С помощью некоторых рентгенологических исследований (прицельная рентгенография, компьютерная томография или ортопантомограмма) удается с точностью определить пораженные участки и отличить некроз от других схожих заболеваний.

Также важно установить и основные факторы, вызвавшие патологию. Для этого направляют к другим специалистам, например, эндокринологу. Используют и поляризационную микроскопию, которая помогает определить структурные изменения эмали.

Если говорить о причинах, то радиационный некроз сопровождается другими симптомами общего ослабления организма и соответствующим облучением, о котором пациент должен упомянуть. При химическом или кислотном заболевании образуются острые режущие края на жевательной поверхности. При компьютерной разновидности изначально поражается пульпа зуба.

Что отличает некроз твердых тканей от большинства других патологических процессов, так это потеря блеска и нарушение структуры эмали не только в зоне поражения, но и по всей поверхности зубного ряда.

Как лечат некроз твердых тканей зуба?

При выборе терапевтической тактики, нужно учитывать, что именно стало причиной некроза:

1. При пришеечном поражении сначала стараются снизить возникшую чувствительность. Поверхность покрывают особым лечащим составом, а зуб пломбируют.
2. Если патология стала следствием работы за компьютером, то специалист тщательно вычищает все некротические частицы, а появившуюся полость заполняет специальным кальцифицирующим составом. Через полтора месяца проводят повторную процедуру, а затем пломбируют зуб для сохранения его функциональности.
3. Если некроз тканей появился в результате кислотного воздействия, то требуется для начала устранить провоцирующий агрессивный фактор и только после этого заниматься реминерализирующей терапией.

Самое главное в процессе лечения – снизить патогенное воздействие основной причины. Дальше стараются максимально восполнить разрушенный объем зубных тканей, чтобы продлить жевательную функцию ряда. Поэтому самым основным способом лечения является реминерализирующая терапия, направленная на восстановление структуры эмали и повышение ее защитных свойств.

Для этого прописывают такие препараты и процедуры:

• прием внутрь глицерофосфата кальция на протяжении месяца;
• также назначают кламин как минимум на две недели;
• в разведенном виде нужно употреблять фитонол не менее двух месяцев подряд;
• обязательна общеукрепляющая терапия с приемом витаминно-минеральных комплексов;
• аппликации с особыми пастами, обогащенными фосфатами.

Если же своевременно не остановить разрушительный процесс, то это приведет к полной потере зубного ряда и необходимости заниматься протезированием. Но это не единственная опасность некроза. С пищей инфекция попадает во внутренние органы, что приводит к различным заболеваниям и общему ухудшению состояния пациента. При появлении дополнительных симптомов может потребоваться прием антибиотиков и других целенаправленных препаратов.

Видео: история болезни Юлии Кузьминой.

Профилактические меры

Чтобы избежать такого заболевания и его неприятных симптомов, нужно стараться сохранить здоровье зубов. Для этого:

1. Тщательно следить за чистотой ротовой полости ежедневно.
2. По возможности снизить действие патогенных факторов.
3. Каждые полгода посещать стоматолога и придерживаться его рекомендаций по уходу за зубами и деснами.
4. На производстве усилить меры защиты и соблюдать правила безопасности по работе с агрессивными веществами или аппаратами.

Некроз твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Некроз тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к полной потере зубов. Выделяют 3 разновидности некроза: 1. Кислотный (химический) некроз. 2. Радиационный (постлучевой) некроз. 3. Компьютерный некроз. 4. Придесневой (пришеечный) некроз. Кислотный (химический) некроз (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Данный тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ, попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты. Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной, соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы, повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается значительно реже. При гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз. Субъективные ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе. При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу. Процесс начинается с изменения цвета эмали, на которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной, матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят «обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется, его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со стороны пульпы не отмечается. Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год) I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах; II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы); III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II-III степени; IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы); V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также с эрозией эмали. Во-первых, необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку и тщательного прополаскивания полости рта после этого. Лечение кислотного некроза можно подразделить на общее и местное. Общим лечением, прежде всего, является немедленное прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца, а также поливитаминов. Местное лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов фтористыми препаратами. Радиационный (постлучевой) некроз (Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.) Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями. Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления. Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль - слюна. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА. Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают. При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами. При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал. Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба. (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Впервые компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты. Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм. Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса. Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость - причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации. Дифференциальная диагностика проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба. Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»). Местное лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано. Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия. Придесневой (пришеечный) некроз (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др. Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс. Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс. Дифференциальная диагностика Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и средним кариесом. Общее лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию. Местное лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы, лишенные эмали, покрывают искусственными коронками. Профилактика заключается в предупреждение общесоматических заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два раз в год. Некроз тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь, заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма (например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение. Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить профилактические мероприятия.

1. Терапевтическая стоматология: Учебник. Под редакцией проф. Е.В. Боровского. – М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. – 798 с. 2. Лекция проф. Т.С. Чижиковой «Пигментация зубов и налеты, некроз твердых тканей зубов, гиперестезия. Этиопатогенез. Патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика». 4. Диагностика и дифференциальная диагностика некариозных поражений зубов: учебное пособие /Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. – Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2010. – 52 с. Дополнительная литература: 1. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Учеб. пособие/ В.И. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Просверяк. – Мн.: Выш. шк., 1992. – 527 с.: ил.
2. Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; Под ред. Проф. Е.В. Боровского. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. ил. – (Учеб. лит. Для студ. Мед. Ин-тов. Стомат. Фак.).

Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение обычно наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Причины кислотного некроза зубов:

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Патогенез кислотного некроза зубов:

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение кислотного некроза зубов

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Профилактика кислотного некроза зубов:

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1/2-2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации.

Травмы зубов - ушиб зуба, вывих зуба, перелом зуба. Лечение.

Острая травма зуба возникает от одномоментно действующей причины. Нередко больные обращаются за помощью не сразу, а спустя длительный период времени. Это затрудняет диагностику и лечение таких поражений. Вид травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения. Большое значение имеет возраст, состояние зубов и пародонта.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, перелом, реже - отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом коронки зуба. Травма зубов бывает у детей разного возраста, однако временные зубы часто травмируются в возрасте 1-3 лет, а постоянные - 8-9 лет.

Ушиб зуба. В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба возникает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульп определяют с помощью одонтометрии, котор проводят через 2-3 дня после травмы.

Лечение заключается в создании покоя, достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно исключить зуб из контакта сошлифовыванием режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно. При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти от жесткой пищи и сопровождаться повреждением целости десны. Он может быть изолированным или в сочетании с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

· Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

· Неполный вывих - частичное смещение корня из альвеолы, всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

· Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на протяжении не менее 1/2 длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают ему покой, исключая его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется. Для определения состояния пульпы измеряют ее реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2-3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3-5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости указывает на восстановление нормального состояния.

Если же зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления. При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью, и больной указывает на "укороченный" зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в темный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку). Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль. Корень зуба, реплантированный в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Перелом зуба

Отлом коронки не представляет собой затруднений для диагностики. Объем и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия пульповой камеры ее восстанавливают с использованием композиционного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучшие результаты достигают при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы, если нет показаний и условий к ее сохранению, канал пломбируют. С целью улучшения условий для фиксации пломбы может быть использован штифт, который фиксируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композиционным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходит перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба. От вида перелома и его локализации зависит диагностика, а главное - возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование.

Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошел на границе верхней 1/3-1/4 длины корня или на середине, то зуб трепанируют, удаляют пульпу, канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большего отломка. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

Чаще всего повреждения зубов встречаются в детском возрасте и имеют свои особенности диагностики и лечения, обусловленные существенными отличиями от повреждений зубов взрослого человека. Повреждение зубов у детей чаще встречаются как самостоятельный тип травмы и гораздо реже в совокупности с повреждениями других отделов лица.

В последние годы данная патология встречается все чаще. Этому способствует популяризация таких видов спортивных мероприятий, как хоккей, футбол и других, требующих силовой борьбы при игре. Распространенность данной патологии изучена недостаточно. Данные М. Marcus (1951) свидетельствуют о более высокой распространенности травмы передних зубов - 16-20 % общего числа обследованных детей. Чаще травмой поражаются верхние резцы. Соотношение числа травмированных верхних резцов к нижним составляет 3:1. Мальчики получают травму в 2 раза чаще, чем девочки.

Необходимо также отметить, что за последние годы возросло число случаев осложненной травмы: одонтогенных кист фронтального отдела; воспалительных процессов этой области, приводящих нередко к прекращению формирования корневой системы зубов и снижению функциональной ценности зуба или группы травмированных зубов, что в конечном счете заканчивается ранней их потерей. Такие виды осложнений говорят о том, что многие специалисты мало знакомы со спецификой лечения травматических повреждений зубов у детей.

Лечение травмы зубов у детей на всех этапах может быть ограничено сроком в несколько дней или недель, а может затягиваться и до 2-3 лет.

Такая продолжительность обусловлена тяжестью травмы, степенью сформированности корневой системы травмированного зуба и методом его лечения.

На основании большого опыта работы и анализа результатов лечения данной патологии считается целесообразным весь период реабилитации ребенка с травмой зубов разделить на три этапа.

· I этап - первичное обращение, которое начинается с момента обращения ребенка к врачу до оказания ему специализированной медицинской помощи.

На I этапе осуществляется оказание неотложкой помощи ребенку с травмой зубов в любом медицинском учреждении. Пациент с травмой зуба без поражения мягких тканей и костей лицевого скелета и без сотрясения мозга должен быть направлен к стоматологу. Учитывая, что данной патологией занимается в основном детский стоматолог-терапевт, то лучше, если ребенок, минуя других специалистов, сразу же попадает к нему. Стоматолог-терапевт обязан оказать ему специализированную помощь, и чем раньше будет оказана эта помощь, тем лучшими будут удаленные результаты лечения. Эта помощь включает в себя следующие действия: оценку общего состояния ребенка, постановку диагноза, проведение обезболивания (если в этом есть необходимость) или назначение анальгетиков. Отсрочка специализированного лечения в пределах 1-2 сут влечет за собой меньшее число осложнений, чем поспешно проведенная неквалифицированная помощь, которая часто приводит к непоправимым осложнениям, заканчивающимся потерей постоянного зуба.

· II этап специализированной медицинской помощи начинается со сбора анамнеза, определения причины травмы, включая специализированное лечение до клинического выздоровления. К нему относятся:

· правильное оформление медицинской документации;

· сбор анамнеза;

· проведение клинических методов исследования (осмотр, пальпация, перкуссия);

· трансиллюминационное исследование;

· рентгенологическое исследование;

· на основании полученных клинических и дополнительных методов исследования установление правильного диагноза;

· проведение специализированного лечения.

· III этап - долечивание и восстановление функции травмированных зубов, диспансерное наблюдение.

Разделение реабилитации детей с травмой на три этапа способствует правильному оказанию лечебной помощи на каждом из них - от направления к нужному специалисту до оказания больному квалифицированного специализированного лечения.

Некроз – это патология тканей живого организма, проявляющаяся в отмирании клеток без последующей регенерации и с полным прекращением их функционирования.

Это отклонение развивается под влиянием сильных раздражителей и может сопровождаться отечностью или, наоборот, обезвоживанием тканей.

Характеристика патологического процесса в ротовой полости

Некроз твердых тканей зубов и десен – опасное явление, которое со временем приводит к полной потере жевательных функций. Отмирание дентальных тканей в полости рта – процесс постепенного омертвения клеток дентина и эмали. Такое стоматологическое заболевание тяжело поддается лечению.

Отмирание клеток десны и твердых тканей зуба может быть вызвано различными факторами – как внешними (непосредственное воздействие извне) так и внутренними (заболевания внутренних органов, изменения состояния организма).

Патологический процесс поражает сразу несколько зубов. При прогрессировании заболевания происходит быстрое стирание тканей и расшатывание пораженных зубов.

Поскольку некроз – явление необратимое, лечебные мероприятия в этом случае направлены не на лечение пораженных участков, а на остановку процесса омертвения клеток.

Отмирание клеток десны

Некроз десны – аномальный процесс, который проявляется в отмирании мягких тканей ротовой полости. Развитие болезни связано с нарушением кровообращения. Пораженные участки не восстанавливаются даже при проведении лечебных мероприятий.

Провоцирующие факторы

Структура десны разрушается из-за таких факторов:

Отдельно стоит отметить вред для десневой ткани от такого материала, как , который иногда используют в стоматологической сфере для устранения пульпы из недр зуба. Мышьяк разрушающим образом действует на мягкие ткани и может стать причиной развития некроза десны.

На фото некроз десны, развившийся от заложенного в пульпу мышьяка

Особенности клиники

Омертвение ткани десен выражается в следующих признаках, которые становятся более выраженными по мере прогрессирования патологии.

Первое, что должно насторожить пациента, — сильные без очевидных причин. Другими признаками заболевания являются:

• потеря блеска эмали;
• обесцвечивание и шероховатость поверхности зубов;
• появление ;
• покраснение десен и отечность, небольшое отставание их поверхностей от зуба;
• увеличение лимфатических узлов.

По мере прогрессирования отмирания тканей наблюдается повышение температуры тела, а также усиление кровоточивости мягких тканей, появление серого налета на поверхности зубов и постепенное их , .

На фоне описанных симптомов пациент испытывает постоянные головные боли, теряет сон и аппетит.

Постановка диагноза и лечение

Диагностика отклонения основывается на выявлении следующих критериев:

• наличие неприятного запаха, исходящего из ротовой полости;
• цвет тканей десен, их структура;
• болезненность мягких тканей, наличие кровотечений;
• наличие признаков, указывающих на интоксикацию организма – бессонница, головня боль, расстройство работы желудка.

Помимо методов визуального осмотра ротовой полости, стоматолог назначает пациенту и инструментальную диагностику.

С помощью первого метода получают картину некротического разрушения ткани и возможные осложнения, вызванные этим.

Рентгенологическое исследование позволяет установить стадию патологического процесса.

Методы инструментальной диагностики предполагают проведение микроскопического исследования мягкого налета. Результат – получение информации о составе микрофлоры, количестве лейкоцитов, определение грибов.

Также стоматолог исследует вероятность наличия сопутствующих заболеваний ротовой полости.

Что касается лечения разрушительного процесса, то результативность зависит от стадии его развития, наличия или отсутствия других заболеваний мягких тканей. Уже пораженные участки не поддаются лечению, поскольку некроз имеет необратимый характер. Омертвевшие клетки можно только удалить хирургическим путем, чтобы избежать дальнейшей деструкции и распространения инфекций.

Остановить патологию возможно двумя способами:

1. Обработка пораженных тканей антисептиками и восстановление нормального кровообращения, хирургическое удаление полностью омертвевших участков. Этот метод лечения применяется при сухом некрозе.
2. Переведение влажного некроза в стадию сухого с последующей обработкой пораженных участков обеззараживающими средствами, вскрытием гнойных участков и их дренированием.

Поскольку отмирание провоцирует быстрое распространение инфекции и вызывает интоксикацию организма, пациенту, наряду с описанными процедурами, назначают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

При своевременном лечении, пока некроз находится на ранних стадиях развития, прогноз заболевания благоприятен: специальные мероприятия восстанавливают нормальное кровообращение в области десен, способствуют прекращению кровотечений и устраняют боль и .

Если лечение не дает результата, что наблюдается при поздних стадиях некроза, жевательная функция может быть утеряна. Кроме того, при этом полностью разрушаются десна и зубы.

Чтобы предупредить разрушительный процесс, рекомендуется обеспечивать полноценный и регулярный , своевременно обращаться к стоматологу при возникновении проблем, полноценно питаться, лечить хронические болезни.

Некротические изменения твердых тканей зуба

Некроз эмали и дентина зубов возникает из-за наличия провоцирующих факторов внутреннего и внешнего характера:

1. Первая группа объединяет такие причины, как нарушение деятельности органов и систем организма: это сбои в центральной нервной системе и в работе желез внутренней секреции, генетически сбои. Также отмирание клеток твердых тканей наблюдается при беременности, когда в организме женщины происходит серьезная гормональная перестройка.
2. Причины внешнего характера – это неблагоприятные факторы, прямо воздействующие на человека. К ним относят действие химических веществ, радиоактивного излучения, а также электромагнитное влияние. Нередко некроз зубов возникает у представителей тех профессий, чья деятельность связана с указанными вредными веществами.

Классификация разрушительного процесса

В стоматологической сфере рассматривают такие виды зубного некроза:

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия, позволяющие точно определить заболевание, включают осмотр пациента, сбор анамнеза, дифференциальные методы. Поляризационная микроскопия при диагностике позволяет обнаружить изменения в подповерхностном слое эмали.

Выбор методики лечения зависит от того, какой вид некроза был обнаружен:

1. При терапии пришеечного вида патологии вначале устраняют , затем покрывают их поверхность специальными материалами, кариозные полости.
2. При разрушении тканей, вызванном компьютерным воздействием или облучением , извлекают некротические массы и заполняют образовавшиеся полости кальцифицирующим материалом. По прошествии полутора месяцев устраняют пораженные ткани зубов и повторно накладывают укрепляющие составы. Последний этап лечения – специальными цементами.
3. В случае кислотного некроза прежде всего нужно прекратить влияние вредных веществ на зуб. Далее проводится длительный курс .

Последствием запущенной формы болезни является потеря всего зубного ряда.

Чтобы предупредить воздействие на зубную эмаль вредных веществ в производственных условиях, важно соблюдать технику безопасности, используя средства индивидуальной защиты и ополаскивая ротовую полость водой со щелочной средой каждые два часа.

Еще одно важное условие для профилактики – соблюдение гигиены ротовой полости.

Подводя итоги

Некроз – опасное явление, способствующее разрушению твердых и мягких тканей. В стоматологии эта патология рассматривается как состояние, которое нельзя вылечить полностью. Тем не менее, можно остановить разрушительный процесс и устранить уже отмершие участки.

Отмирание тканей десен и твердых тканей зуба требует разных диагностических и терапевтических подходов. В зависимости от формы и стадии развития заболевания, оно может иметь как благоприятный, так и неблагоприятный исходы.

В целях профилактики патологии важно соблюдать комплекс предписанных мер, особенно если профессиональная деятельность человека связана с вредными веществами – кислотами, химическими элементами.

Клиническая картина

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения. Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патологическая анатомия

Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать развившийся пришеечный некроз эмали следует от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Кислотный некроз зубов

Клиническая картина

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Эго поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба. Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба." Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение

Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Профилактика

Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1,5- 2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводится в процессе диспансеризации.