Реакции гиперчувствительности (аллергии). Механизм развития аллергических реакций Процессами противопоказания гиперчувствительность к составляющим

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

Ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип - анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип - цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип - иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ

— не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

Основные типы реакций гиперчувствительности:

I тип - анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница - увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма - развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип - цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы­воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про­тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие­ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си­стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста­вах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун­ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв­ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

Аллергия (от греч. allos - иной, ergon - я действую) - это состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) к веществам с антигенными свойствами или даже без них. В настоящее время 30 - 40% населения развитых стран подвержено аллергии.

Термин «аллергия» введен в 1905 г. К.фон Пирке для обозначения особого чрезмерного реагирования организма на контакт с антигеном. В 1902 г. Рише и Портье (Институт Пастера) в опыте на собаках обнаружили явление анафилактического шока. Это было началом аллергологии.

Антигены, вызывающие аллергическую реакцию, принято называть аллергенами . Виды аллергенов:

• бытовые (домашняя книжная пыль - продукт жизнедеятельности домашнего клеща);
• эпиаллергены (волосы, шерсть, кожа, чешуя);
• простые химические вещества;
• поллинозы (пыльца растений);
• лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламидные препараты);
• пищевые аллергены;
• инфекционные аллергены (антигены микроорганизмов);
• аутоаллергены (первичные - антигены клеток тех органов, к которым не была сформирована врожденная иммунологическая толерантность (головной мозг, щитовидная и половые железы, ткани глаза; вторичные - макромолекулы клеток с измененной структурой в результате ожога, лучевой болезни, отморожения и др.)).

У 95% людей возникает аллергия к какому-то одному аллергену, т. е они моноаллергенны. Дети, как правило, полиаллергенны.

Виды гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности классифицируются на гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ) в зависимости от времени появления признаков после повторной встречи сенсибилизированного организма с аллергеном (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика реакций гиперчувствительности

Признак	ГНТ, Реакции В-типа	ГЗТ, Реакции Т-типа
Время после повторного введения аллергена	Несколько минут	5 - 7ч, максимум 12 - 24ч
Аллергены	Белки, полисахариды	Пересаженные ткани, химические вещества, туберкулин, аутоаллергены
Антитела в крови	Присутствуют	Отсутствуют
Перенос другому Организму	Сывороткой и лимфоцитами	Только лимфоцитами
Десенсибилизация	Эффективна	Неэффективна
Клинические Проявления	Анафилактический шок, атопии (необычные): мигрень, поллинозы, крапивница, бронхиальная астма	реакции туберкулинового типа, аутоиммунные реакции, отторжение трансплантанта

ГНТ, как и ГЗТ, протекают в 3 стадии:

1. иммунологическая,
2. патохимическая,
3. патофизиологическая.

Суть иммунологической стадии составляет наработка антител и сенсибилизированных лимфоцитов. В ходе иммунологической стадии происходит накопление аллергена, который фиксируется на поверхности тучных клеток соединительной ткани (контейнеры медиаторов). Антитела или сенсибилизрованные лимфоциты накапливаются на 12-й - 14-й день.

Патохимическая стадия характеризуется выбросом в кровь веществ - медиаторов аллергических реакций. При повторном введении аллергена он соединяется с антителами на поверхности тучных клеток, которые тем самым раздражаются, возбуждаются и выделяют в кровь медиаторы. Характеристики основных медиаторов аллергических реакций приведены в табл. 2.

Таблица 2

Основные медиаторы аллергических реакций

Медиатор	Химическая природа	Биологический эффект
Гистамин	Амин, производное Гистидина	Сужение коронарных артерий и бронхов, повышение проницаемости капилляров, подавление активности Т-лимфоцитов, ограничение дальнейшей активации тучных клеток
Серотонин	Амин, производное триптофана	Активация процессов свертывания крови, сужение сосудов головного мозга
Гепарин	Гетерополисахарид	Снижение свертываемости крови
Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА)	Комплекс лейкотриенов - производных арахидоновой кислоты	Тромбоз, расширение сосудов, стимуляция образования гистамина и брадикинина
Брадикинин	Пептид	Расширение артерий, снижение артериального давления, стимуляция освобождения гистамина

Рис. 16. Развитие аллергической реакции

Содержание патофизиологической стадии аллергии составляют изменения в деятельности различных органов под влиянием медиаторов аллергии. Медиатор расширяет мелкие сосуды, увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает секрецию слизистых желез дыхательной системы, пищеварительного тракта. Наблюдается спазм бронхов и кишечника, падение артериального давления, высыпание красных пятен на коже. Место развития процесса определяет симптомы. Если это подкожная жировая клетчатка, то зуда не наблюдается, если поверхностные слои кожи (крапивница), то появляется зуд, так как в коже есть болевые рецепторы.

Более сложную классификацию аллергических реакций предложили Кумбс и Джелл (Coombs, Gell). Они выделили четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III и IV). Данная классификация учитывает три критерия: место нахождения аллергена, место нахождения антитела, участие в реакции комплемента. Реакции первых трех типов опосредуются антителами, реакции четвертого - преимущественно Т-клетками и макрофагами.

Реакции I типа (реагиновые) . При контакте с безвредными в норме антигенами (аллергенами) окружающей среды, например с цветочной пыльцой, перхотью животных и клещами домашней пыли, вырабатывается IgE, называемые реагинами . IgE связываются специфическими рецепторами тучных клеток соединительной ткани. При взаимодействии аллергена с IgE, связанным с тучными клетками, последние выделяют медиаторы, которые вызывают клинические симптомы аллергии. Типичные примеры аллергических реакций - сенная лихорадка, астма, атопическая экзема, лекарственная аллергия и анафилаксия. Для их лечения применяют антигистаминные препараты, бронхорасширяющие препараты, адреналин, кортикостероиды и специфические иммунотерапевтические средства.

Загрязнители внешней среды повышают уровень антигенспецифичных IgE. Такие загрязнители окружающей среды, как диоксид серы (сернистый газ), оксиды азота, присутствующие в воздухе частицы дизельных выхлопов (ЧДВ) и золы, могут повышать проницаемость слизистых оболочек, способствуя проникновению в организм аллергенов и возникновению IgE-реакций. ЧДВ способны играть роль мощного адъюванта, усиливающего продукцию IgE. Диаметр этих частиц меньше 1 мкм; они долго сохраняются в атмосфере загрязненных городов и воздействуют на дыхательные пути. Концентрация ЧДВ в городском воздухе составляет в среднем примерно 1 мкг/м 3 , а на главных магистралях может достигать 30 мкг/м 3 , возрастая в периоды особенно напряженного движения до 500 мкг/м 3 . При вдыхании ЧДВ вместе с антигеном содержание антигенспецифичного IgE резко возрастает. Такой адъювантный эффект проявляется и при низкой концентрации антигена, сопоставимой с той, которая присутствует в окружающей среде.

Частота заболеваний аллергическим ринитом и астмой в течение последних 30 лет нарастает параллельно с увеличением в атмосферном воздухе загрязнений. Таким образом, загрязнители внешней среды, способствующие IgE-ответу, могут вносить свой вклад в рост распространенности аллергических заболеваний.

Если с IgE связаны столь многочисленные отрицательные эффекты, возникает вопрос, почему вообще в эволюции появились антитела этого класса? В процессе эволюции антитела класса IgE появились, возможно, для защиты организма от гельминтов (поскольку примерно треть всего населения земного шара заражена гельминтами). Продукцию IgE в ответ на аллергены с последующим развитием аллергической реакции можно рассматривать как нежелательный побочный эффект.

Реакции II типа (антителозависимые цитотоксические ) возникают, когда антитела обычно класса IgG связываются на поверхности клеток с собственным или чужеродным антигеном, вызывая в результате фагоцитоз, активацию киллерных клеток или комплемент-опосредованный лизис. Классическим примером данных реакций служат аутоиммунные гемолитические анемии, а также гемолиз при переливании несовместимой крови.

Реакции III типа (иммунокомплексные ) развиваются при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой. При этом происходит активация комплемента, и в месте отложения комплексов накапливаются полиморфноядерные клетки, вызывая локальное повреждение тканей и воспаление.

Реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа или ГЗТ) наиболее резко проявляется в тех случаях, когда макрофаги поглощают чужеродный материал (например, возбудителей туберкулеза), но не способны его элиминировать. При этом происходит стимуляция синтеза Т-клетками цитокинов, вызывающих различные воспалительные реакции. Другими проявлениями реакций ГЗТ являются отторжение трансплантата и аллергический контактный дерматит.

T78.4 78.4 МКБ-9 995.3 995.3 DiseasesDB 28827 MeSH D006967 D006967

Гиперчувствительность - повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу . Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту , но и к летальному исходу .

Классификация

Первая классификация типов гиперчувствительности была создана Р.Куком в 1947 г. Он выделял два типа гиперчувствительности: гиперчувствительность немедленного типа , обусловленную гуморальными иммунными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут, и гиперчувствительность замедленного типа , обусловленную клеточными гуморальными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч после контакта с антигеном.

ГНТ связана с выработкой специфических антител B-лимфоцитами и может быть перенесена от больного человека к здоровому при помощи сыворотки, содержащей антитела (по Кюстнеру-Праусницу) или реактивным клоном B-лимфоцитов. Возможна специфическая десенсибилизация пациента, дающая в ряде случаев стойкий эффект.

ГЗТ опосредована клеточными реакциями иммунитета. Перенос возможен при помощи реактивного клона T-лимфоцитов. Десенсибилизация невозможна.

Эта классификация была пересмотрена в 1963 году британскими иммунологами Филиппом Джеллом (англ. Philip George Houthem Gell ) и Робином Кумбсом (англ. Robin Coombs ). Эти исследователи выделяли четыре типа гиперчувствительности:

• I тип - анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.
• II тип - цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в ее состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).
• III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc-рецепторов).

Вышеназванные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.

• IV тип - ГЗТ. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа - аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности. Такая дополнительная типизация иногда использовались в качестве отличия от типа II. Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвcа .

История изучения

См. также

Примечания

Литература

• Пыцкий В. И., Андрианова Н. В. и Артомасова А. В. Аллергические заболевания, с. 367, М., 1991.

Ссылки

• Все о гиперчувствительности и механизмах ее реализации
• Гиперчувствительность как аггравированная форма иммунного ответа

Иммунные заболевания: гиперчувствительность и аутоиммунные заболевания
Атопический дерматит · Аллергическая крапивница · Отёк Квинке · Сенная лихорадка · Экзогенная бронхиальная астма · Анафилактический шок · Пищевая аллергия
Аутоиммунная гемолитическая анемия · Пузырчатка · Буллёзный пемфигоид · Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка) · Синдром Гудпасчера · Диффузный токсический зоб · Миастения
Геморрагический васкулит · Ангиит гиперчувствительности ·

58 542

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) . Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) .

Обратите внимание!!! – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

1. Первый тип (I) – атопический , анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
2. Второй тип (II) — цитотоксический . При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
3. Третий тип (III) — иммунокомплексный , при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).
4. Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность . Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

Тип реакции		Механизм развития		Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции		Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления		Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции		Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней		Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами		Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани.		Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции		Сенсибилизированные Т-лимфоциты , контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги , моноциты , лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат.		Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

• Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
• Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
• Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом , он будет выглядеть следующим образом:

1. Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE
3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
4. Сенсибилизация организма
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6. Выход медиаторов из тучных клеток
7. Действие медиаторов на органы и ткани
8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. Первый контакт с аллергеном.
2. Образование Ig E.
   На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
   Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
   Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
4. Сенсибилизация организма.
   Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам - аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
   Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
   Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
   Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
   Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
   Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
   При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
7. Действие медиаторов на органы и ткани.
   Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
8. Клинические проявления аллергической реакции.
   В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
   Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте.

• Антигены – Аг;
• Антитела – Ат;
• Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig ).
• Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
• Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
• Иммуноглобулин A — IgA
• Иммуноглобулин G — IgG
• Иммуноглобулин M — IgM
• Иммуноглобулин Е — IgЕ.
• Иммуноглобулины — Ig ;
• Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

Гиперчувствительностъ – это повышенная реакция иммунной системы организма на, как правило, безвредные в обычной норме вещества, которые вдыхаются человеком с воздухом, употребляются с едой, жидкостями, вводятся инъекционно или просто воздействуют на кожу.

Прежде всего, стоит заметить, что в большинстве своем люди не сталкиваются с реакциями гиперчувствительности и имеют повышенную чувствительность только к 1-2 (или нескольким) веществам. Некоторые, однако, предрасположены к возникновению реакций гиперчувствительности на значительный диапазон веществ.

Таких людей именуют атопиками, и это нарушение имеет наследственный характер. Тяжесть реакций гиперчувствительности проявляется также в широчайшем спектре от минимального раздражения до редкого и очень опасного шокового состояния, которое называется анафилаксией.

Как проявляется гиперчувствительность?

Достаточно распространенной реакцией гиперчувствительности на аллергены, которые содержатся в воздухе, выступает сенная лихорадка. Данная болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, совпадающий с временем цветения определенных растений.

Множество различных веществ и компонентов - шерсть животных, специи, домашняя пыль, и грибные споры – могут часто вызывать реакции гиперчувствительности, которые симптоматически схожи с сенной лихорадкой . Приступы астмы, характеризующиеся усиливающейся одышкой и затрудненным дыханием, обуславливаются вдыханием подобных веществ. Стоит заметить, что одной из наиболее распространенных причин приступа астмы является пылевой клещ.

Если говорить о том, что может вызвать реакции гиперчувствительности, то, непременно, стоит обратить внимание на некоторые пищевые продукты. Самыми распространенными аллергенами среди пищевых продуктов являются рыба, молоко, яичный белок и другие морепродукты, а также орехи и злаки.

Пищевая аллергия симптомы имеет весьма разнообразные - от тошноты и расстройства пищеварения до астмы, атонической экземы и крапивницы . Для этого расстройства характерны такие проявления, как сухость и шелушение кожи щек и лба, в дальнейшем распространяющиеся на кожные покровы волосистой части головы, подбородок и в дальнейшем на грудную область, ладони, предплечья, а также подколенную область.

Как правило, укусы ос и пчел характеризуются болезненностью, но для одного человека из тысячи, гиперчувствительного к яду таких насекомых, их укус может вызвать самые серьезные последствия. Гиперчувствительность в крайне редких случаях для жертвы укуса проявляется в форме затрудненности дыхания, бледности и обморочном состоянии. Это состояние, как мы уже отмечали, именуется анафилактическим шоком и требует скорой медицинской помощи.

Весьма тяжелые реакции гиперчувствительности могут обуславливать лекарственные средства: пенициллин и его производные (сульфаниламиды), производные барбитуровой кислоты, и особенно аспирин.

Одной из наиболее распространенных аллергических реакций на лекарственные вещества является кожная сыпь, которая распространяется на все тело. Причем, при более глубокой степени гиперчувствительности к лекарственным препаратам может возникнуть анафилактический шок. Более того, аллергическая реакция на лекарственные препараты может обусловить серьезные повреждения почек, печени, сердца и кровяных клеток.

Еще одним из признаков гиперчувствительности выступает контактный дерматит - состояние, которое развивается при контакте аллергена с кожей. Как правило, контактными аллергенами могут быть металлы (в частности, примесь никеля во многих ювелирных изделиях), ингредиенты, входящие в состав косметических и лекарственных средств, или химические вещества, с которыми имеют дело в виду профессиональных обязанностей. В результате физического контакта с этими веществами развивается покраснение кожи и зуд в области соприкосновения аллергена с кожей.

Если у вас проявляются обозначенные признаки гиперчувствительности – обратитесь к врачу аллергологу или иммунологу на прием.

Подробнее о состоянии гиперчувствительности читайте в наших следующих обзорах.