Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Развивается при ряде патологических состояний, вызывающих истощение сердечной мышцы: длительной и напряженной работе миокарда, коронарной недостаточности, пороках сердца, расстройствах обменных и эндокринных процессов в организме, токсических воздействиях на миокард, приводящих к нарушению нормального кровоснабжения сердечной мышцы и ее кислородному голоданию.

Хроническая сердечная недостаточность может вызываться ослаблением сократительной способности миокарда в результате некротических, дегенеративных процессов в нем с развитием склероза и рубцовой ткани, которая лишена сократительных свойств. Особенно часто это наблюдается при обширных некрозах миокарда, когда значительная часть мышечной ткани замещается рубцовой.

Этиология болезни

В сокращении миокарда особую роль играют электролиты. Сокращение сопровождается выходом из волокон сердечной мышцы ионов калия и замещением ионами натрия, которые вызывают ослабление сократительной способности миокарда. При сердечной недостаточности нарастает задержка натрия, воды в органах, также в миокарде, с заметным уменьшением содержания ионов калия, что в итоге резко снижает сократительную способность мышцы сердца. Самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности является прогрессирующая гипертрофия миокарда. Казалось бы, гипертрофия сердечной мышцы является благоприятным фактором для обеспечения нормального кровоснабжения. Однако ее компенсаторная роль со временем нарушается, так как гипертрофированная сердечная мышца для своей повышенной деятельности нуждается в усиленном кровоснабжении, которое не происходит из-за явного отставания развития сети коронарных сосудов, не способной обеспечить кровоснабжение гипертрофированной мышцы сердца.

Развитию хронической недостаточности сердца способствуют рецидивы ревматизма, повторные инфаркты миокарда, прогрессирование склероза коронарных артерий, гипертонической болезни, острые инфекции, заболевания легких и плевры, анемические состояния, нервные потрясения и физическое перенапряжение, злоупотребление никотином и алкогольными напитками.

Механизм развития сердечной недостаточности сложен и включает ряд факторов, среди которых главную роль играет недостаточность сократительной функции миокарда. Она ведет к уменьшению количества крови, выбрасываемой в артериальную систему с ухудшением кровоснабжения органов, тканей, также к ослаблению притока крови из венозного русла к сердцу с развитием венозного застоя. При венозном застое наблюдается накопление избыточного количества альдостерона, которое влечет за собой задержку в тканях поваренной соли и межклеточной жидкости.

Признаки хронической сердечной недостаточности

Сердцебиение

Сердцебиение может являться одним из ранних признаков сердечной недостаточности, которое появляется при физических и эмоциональных напряжениях, после еды. При интоксикациях, неврозах, анемических состояниях в его основе лежит повышенная сердечная возбудимость. Иногда сердцебиение наблюдается у людей со здоровым сердцем, например, при различных эмоциях. Больные жалуются на сердцебиение при нормальной частоте сердечных сокращениях, при частом пульсе такие ощущения сердцебиения могут отсутствовать. Тахикардия возникает рефлекторно при раздражении симпатического нерва в растянутых вследствие венозного застоя устьях полых вен и компенсирует недостаточность ударного объема путем увеличения частоты сокращений сердца. Далее при истощении сердца сила его сокращений уменьшается, а диастола укорачивается.

Одышка

Одышка, или ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, являются самыми ранними жалобами больных при сердечной недостаточности. В самых легких случаях одышка может беспокоить больного при физическом напряжении, также при болезни средней тяжести она беспокоит больного при выполнении какой-либо работы, а в тяжелых случаях болезни (изменения сердечной мышцы) она появляется в покое, чаще всего после еды; при этом характерны периодические резкие усилия одышки, особенно по ночам, носящие характер удушья.
В механизме появления одышки немалую роль играет застой в МКК с раздражением в легких нервных окончаний блуждающего нерва, также нарушение кровообращения при котором происходит образование венозного застоя с раздражением центров продолговатого мозга, происходящее в результате недостаточного насыщения крови кислородом. Раздражение продолговатого мозга вызывает одышку. Учащение дыхания, играющее компенсаторную роль вследствие его поверхностного характера, нередко не улучшает артериализацию крови. Сама по себе одышка является неблагоприятным симптомом, т.к. учащение дыхательных движений увеличивает сердечную нагрузку.

Ортопноэ

Это одышка, характеризующаяся усилением в горизонтальном и уменьшением в вертикальном положении. Больные с ортопноэ занимают сидячее положение и часто проводят дни и ночи в кресле. При хронической сердечной недостаточности в горизонтальном положении масса циркулирующей крови увеличивается благодаря поступлению в общий ток крови части депонированной крови, что усиливает застойные явления в МКК, так образуется ортопноэ. В вертикальном положении происходит задержка небольшого количества крови в нижних конечностях, следовательно, объем циркулирующей крови уменьшается, происходит частичная разгрузка мышцы сердца и дыхательная функция улучшается.

Отёки

Отеки появляются при заболевании сердца с наступлением сердечной недостаточности. Они локализуются в плевральной полости, подкожной клетчатке, в брюшной полости, либо в перикарде. От положения больного во многом зависит локализация отеков: у лежачих отеки локализуются на крестце, пояснице; у ходячих — на стопах, лодыжках, голенях. При сильных отеках жидкость, как правило, распространяется по всему телу.
Отёки возникают при ряде причин. Главной из которых является повышение давления в капиллярах, приводящее к усиленному выходу жидкой части крови из артериального колена в окружающие ткани при нарушении обратного всасывания ее в кровяное русло из-за повышенного давления в венозном колене капилляров. Венозное давление несколько выше в венах нижних конечностей, в результате этого отеки у ходячих больных располагаются на стопах, голенях.

Накопление сердечных отеков объясняется также уменьшением клубочковой фильтрации, повышением канальцевой реабсорбции натрия, воды в почках, чему способствует несколько усиленная секреция альдостерона надпочечниками. При этом натрий задерживается во внеклеточной жидкости. У таких больных усиливается также продукция антидиуретического гормона гипофиза, который способствует реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев.
Отеки могут развиваться в результате правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности сердца. В первом случае отеки возникают из-за венозного застоя, они плотны и цианотичны, во втором – их развитие связано с гипоксемией ткани, высокой проницаемостью капилляров, замедлением циркуляции крови; отеки невелики, мягки, расположены в наиболее отдаленных частях от сердца, они бледны, легко перемещаются при надавливании.

Цианоз

При некоторых заболеваниях сосудов, сердца кожные покровы отличаются бледностью. Данная бледность может обусловливаться малокровием, спазмом кожных сосудов, запустеванием периферических сосудов, интоксикацией. При недостаточности аортальных клапанов, ревмокардите, коллапсе наблюдается резкая бледность кожи. При сердечной недостаточности может наблюдаться синюшная окраска кожи периферических частей тела (лицо, губы, мочки ушей, кончик носа), т.е. мест, в которых скорость тока крови резко замедлена. Поэтому иногда цианоз при сердечных заболеваниях называют «акроцианоз» либо цианоз конечностей. В тяжелых случаях сердечной недостаточности акроцианоз может смениться цианозом. Развитие цианоза возникает из-за повышения восстановленного гемоглобина в крови, вызванным плохой артериализацией крови в легочных капиллярах, также замедлением кровообращения, сопровождающееся избыточным поглощением тканями кислорода крови, либо обеднением венозной крови оксигемоглобином.

Понижение температуры тела

При замедленном кровотоке начинает усиливаться теплоотдача в периферические части тела, конечности становятся холодными. При кардио-пульмональной недостаточности конечности бывают теплыми, т.к. теплоотдача в атмосферный воздух не усиленна, а кровоток на периферии не замедлен. У больных с сердечной недостаточностью температура обычно немного понижена, поэтому повышение температуры у них всегда должно привлекать внимание врача. Лихорадка (высокая температура) при сердечных заболеваниях может быть вызвана воспалительными процессами в перикарде, эндокарде, в результате инфаркта легкого. Иногда у больных с сердечной недостаточностью различные воспалительные изменения могут протекать и без повышения температуры, либо незначительной.

Кровохарканье

При данной болезни кровохарканье иногда наблюдается из-за застоя в малом круге, либо инфаркта легкого. Оно проявляется в виде массивного кровотечения или в виде отдельных плевков.
Важнейшими показателями состояния сердечной недостаточности являются ударный, минутный объем крови, масса циркулирующей крови, скорость кровотока, венозное давление.
Хроническая сердечная недостаточность по своему характеру делится на три типа: изолированную недостаточность только левого или только ПЖ и полную недостаточность сердца, захватывающую все его отделы.

Левожелудочковая недостаточность сердца

Эта патология наблюдается при коронаросклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, недостаточности аортальных клапанов, гипертонической болезни, сифилитическом мезаортите, при инфаркте ЛЖ, недостаточности митрального клапана, при симптоматической гипертонии.
У больных наблюдается одышка при любой нагрузке уже в самый ранний период болезни, затем они ощущают постоянную одышку, удушье (кардиальная астма), приступы удушья наступают преимущественно по ночам. Указанные признаки возникают вследствие гипертрофии левого желудочка, расширение его полости, увеличение левого предсердия. Гипертрофию левого желудочка определяют пальпацией (усиление верхушечного толчка, расширение его площади), перкуссией (увеличение сердца влево), рентгенологически (увеличение размеров ЛЖ в передне-заднем и косых положениях, округлая форма верхушки, аортальная конфигурация сердца, усиление сосудистого рисунка – венозный застой).

Изолированная недостаточность левого желудочка

При изолированной недостаточности левого желудочка не возникает застой в печени, также в венах БКК. Больные принимают положение ортопноэ. В этот период гипертрофии левого предсердия, когда еще нет расширения полости ЛЖ, верхушечный толчок бывает приподнимающим, усиленным, а сердце имеет аортальную конфигурацию. Далее, при присоединении к гипертрофии расширения полости желудочка, также расширения левого венозного отверстия, образуется относительная недостаточность митрального клапана. Гипертрофированный миокард ЛЖ не в состоянии компенсировать его работу, так как питание резко уменьшается, поскольку развитие малых и расширенных капилляров гипертрофированного сердца отстает от увеличения массы мышечных волокон, в связи с этим мышечная сила левого желудочка ослабевает. Систолический шум выслушивается на верхушке сердца. Затем образуется застой в малом круге, появляется тахикардия, акцент второго тона на аорте ослабевает. В связи с недостаточностью мышечной силы ЛЖ снижается систолическое давление, а диастолическое сохраняется, уменьшается минутный и ударный объем сердца, кровотока; объем циркулирующей крови увеличен или уменьшен («минус-декомпенсация»). При ухудшении снабжения мозга артериальной кровью могут возникать судороги, потеря сознания, нарушение дыхательного ритма, головокружение. При тяжелых формах недостаточности ЛЖ появляются небольшие отеки на отдаленных от сердца участках.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Это состояние возникает при тех заболеваниях, при которых ПЖ приходится преодолевать сильное сопротивление для продвижения крови в МКК. Изолированная правожелудочковая недостаточность может наблюдаться из-за гибели капиллярной сети в легких при эмфиземе, кифосколиозе, пневмосклерозе. Правожелудочковая недостаточность иногда возникает вторично за левожелудочковой недостаточностью, когда образуется застой в малом круге и затруднения для работы ПЖ.

При данной недостаточности развиваются застой в венах БКК, расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия с растяжением правого венозного кольца и возникновением относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Основными жалобами больных являются одышка и отеки. Гипертрофию правого желудочка определяют пальпацией.
При недостаточности ПЖ шейные вены пульсируют, набухаю, в венах большого круга повышается давление, замедляется ток крови. Появляется тахикардия, обусловленная рефлексом Бейнбриджа. Застой крови в печени образуется при повышенном давлении в полости ПЖ. Короткие печеночные вены быстро переполняются кровью. Застойная и увеличенная печень становится болезненной при пальпации, из-за острого растяжения капсулы. В этот период нарушаются некоторые функции печени: появляется желтушность кожных покровов, билирубинемия, нарушается углеводный обмен. Возникает синдром портальной гипертензии вследствие затрудненного прохождения крови через печень и набухания межуточной ткани. При этом развивается асцит, увеличивается селезенка.

Полная недостаточность сердца

При диффузном поражении миокарда – , миокардиодистрофии, кардиофиброзе, после повторных и случае присоединения к левожелудочковой недостаточности и правожелудочковой возникают признаки полной (тотальной) недостаточности сердца. Наблюдается застой в малом круге, в венах, органах БКК. При полной недостаточности сердца особенно выражены признаки правожелудочковой недостаточности, т.к. ПЖ нагнетает мало крови в МКК, чем значительно облегчает работу ЛЖ.
В конечных стадиях полной недостаточности сердца в застойных органах происходит образование фиброзной ткани (в сердце – кардиосклероз, в легких — бурая индурация, в печени – мускатный цирроз).

Классификация

Согласно предложению Г.Ф.Ланга, сердечную недостаточность разделяют на три стадии с характерными для них клиническими проявлениями.

Первая стадия – скрытая (латентная). Признаки сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение и др. – возникают лишь после физического напряжения.

Вторая стадия характеризуется признаками сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость), возникающими при легкой физической нагрузке. Вторую стадию сердечной недостаточности принято делить на два периода.

1) В первом наблюдаются признаки недостаточности лишь левого (застойные явления в МКК) или ПЖ (застой в БКК) или ПЖ (застой в БКК, отеки нижних конечностей, увеличение печени).

2) Во втором периоде наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по левожелудочковому и по правожелудочковому типу. При этом имеет место застой в малом и БКК, увеличение печени более значительно, отеки выражены значительно резче, чем в первом периоде. Во второй стадии сердечная недостаточность носит обратимый характер, т.е. под влиянием лечения все ее признаки могут быть ликвидированы на долгое время.

Третья стадия – конечная, терминальная. Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (сердцебиение, быстрая утомляемость, одышка, которые возникают в покое) и объективные (отеки, застойные явления, индуративные изменения в легких) приобретают необратимый характер. При этом происходят резкие изменения функций внутренних органов, обмена веществ – биохимические сдвиги (гипопротеинемия). Эта стадия называется также дистрофической.

Профилактика недостаточности кровообращения

Профилактика недостаточности кровообращения заключается в предупреждении основных заболеваний, которые к ней приводят.
Лица, страдающие заболеванием сердца, должны заниматься физическими упражнениями без перенапряжения. Таким больным не подходят профессии, которые связанны с постоянным тяжелым физическим трудом, им запрещаются спортивные нагрузки.
Очень важно оберегать больного от перенапряжения нервной системы, также отрицательных эмоций в семье, в быту, от переутомления на работе, предупреждать бессонницу и т.д. Имеет значение режим питания: необходимо соблюдать умеренность в еде, пища должна быть легкоусвояемой. Количество принимаемой жидкости определяется по суточному диурезу. Следует следить за весом. Склонность к полноте является одной из предпосылок к развитию данной болезни. Необходимо ограничить коли-во поваренной соли. В состав рациона должны входить витамины, особенно группы В для улучшения нормализации энергетических процессов в миокарде, .
Важное место в профилактике занимает санаторное лечение. С применением комплекса лечебных факторов, включающих занятия лечебной гимнастикой, улучшается общее состояние больных, нормализуется питание, сон.
Раннее распознавание болезни создает более благотворные условия для эффективного лечения больных, что крайне важно для предупреждения нарушения кровообращения. Большое значение в этом отношении имеет диспансеризация.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, также при ее прогрессировании, предписывают физический, психический покой (полусидячее положение, постельный режим). Для обеспечения назначаются седативные средства – бром, валериана и снотворные – фенобарбитал, ноксирон, реже этаминал-натрий.

Самым эффективным сердечным средством является наперстянка, которая оказывает фармакологическое действие на поврежденное сердце, повышая его работу без существенного увеличения потребления кислорода. Гликозиды – препараты наперстянки – усиливают потребление глюкозы, молочной кислоты для энергетических целей, способствуют удержанию сердечной мышцей ионов калия, выведению избытка ионов натрия. В ходе клинических наблюдений выявили, что сразу после введения в кровь строфантина выброс сердца увеличивается, скорость кругооборота возрастает, сердечная систола усиливается. Все это обуславливает ослабление застойных явлений – быстро исчезают кашель, одышка, застойные хрипы, уменьшается объем циркулирующей крови, что облегчает . Эти сдвиги в гемодинамике наблюдаются и в случае применения дигиталиса.

При хронической сердечной недостаточности обычно назначают наперстянку в виде порошка. В начале лечения рекомендуется назначить полную дозу, затем перевести больного на меньшие дозы в соответствии с уменьшением частоты сердечных сокращений. Лечебное действие дигиталиса проявляется спустя 2 суток после начала приема этого препарата. Оно эффективно при тахикардии, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Если дигиталис не оказывает лечебного действия после 2-х недельного применения, его следует отменить. При наличии эффекта этот препарат можно применять длительное время, иногда месяцами, а индивидуальной подобранной для больного дозировке.

Привыкание к дигиталису не наступает. Передозировка препарата вызывает интоксикацию в результате его кумулятивного действия на мышцу сердца. Дигиталис иногда применяют в виде свечей, особенно при сильном застое в печени, асците.

Мочегонные средства оказывают существенную помощь в борьбе с сердечной недостаточностью, т.к. они увеличивают диурез, расширяют коронарные и легочные сосуды (эуфиллин), улучшая питание миокарда и функцию дыхания. Эффективно парентеральное введение эуфиллина. Широко применяют производные бензотиадиазина – гипотиазид, обладающий диуретическим и гипотензивным действием. Мочегонные средства назначаются тогда, когда предварительный прием сердечных гликозидов вызвал урежение пульса.

Питание больного при хронической сердечной недостаточности Больным с сердечной недостаточностью необходимо ограничить прием жидкости: количество ее не должно превышать количество мочи, выделенной накануне. Прием соли ограничивают до 4 г, в период отеков 2 г/сут. Пища должна быть высококалорийной, необильной, богатой витаминами; принимать ее следует малыми порциями. Нужно избегать запоров, как факторов, отягощающих сердечную деятельность. На 3 дня назначают диету Карреля, модифицированную Певзнером: 600 мл молока, 10% ра-ра глюкозы 100 мл, 100 г овощных или фруктовых соков в день. В этой диете ограничено количество соли, воды, белка.
При тяжелой гипоксии применяют кислород – через кислородную маску, через зонд, вставленный в нос и при помощи специальных кислородных палаток. Кислород благотворно влияет на сердце, дыхательный центр. Применяют воздушную смесь с 60% кислорода.

Клиника недостаточности кровообращения зависит от характера заболевания, которое осложняется недостаточностью сердца, от преимущественного поражения того или иного отдела сердца, от степени нарушения его деятельности.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие. Прежде всего, тахикардия, которая вначале возникает при физической нагрузке и носит неадекватный ей характер, как по степени выраженности, так и по продолжительности, и может сопровождаться неприятным "ощущением сердца", а в последующем приобретает постоянный характер, наблюдаясь также в покое. Тахикардия является компенсаторным явлением в связи с недостаточностью систолического ударного объема сердца.

Наряду с тахикардией одним из частых и наиболее ранних признаков недостаточности сердца является одышка. Как и тахикардия, одышка вначале связана с физической нагрузкой, а в последующем принимает постоянный и более тяжелый характер, иногда обусловливая необходимость вынужденного положения сидя (ортопноэ) вследствие усиления одышки в горизонтальном положении. Одышка может усиливаться до степени резкого удушья (сердечная астма).

Одышка возникает вследствие кислородного голодания органов и тканей и обусловлена раздражением дыхательного центра как рефлекторным путем (с синокаротидной и аортальных рецепторных зон), так и гуморальным (недостаток в крови кислорода и избыток углекислоты). Возможно, в рефлекторном генезе одышки известную роль играют также сосудистые рецепторы (барорецепторы), реагирующие на изменение кровенаполнения некоторых отделов сосудистой системы.

Застойные явления в малом (кашель, влажные хрипы в нижних отделах легких) и в большом кругу кровообращения. Особенное значение имеет застойное увеличение печени, проявляющееся также ее болезненностью и уплотнением. При длительном застое возможно развитие кардиального цирроза печени. Наблюдается также застойная почка (олигурия, протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи без изменений). Проявлениями застоя являются также отеки, которые вначале появляются на отлогих местах туловища, а затем распространяются на ноги, руки, поясничную область и стенки живота. Отечная жидкость скапливается также в серозных полостях: в плевральной (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Отеки при сердечном застое обширны. Кожа над отеками напряжена, с синюшным оттенком.

Одним из ранних признаков недостаточности сердца является цианоз, вначале выраженный на губах, кончике носа, в области дистальных фаланг пальцев рук и ног, т. е. там, где скорость кровотока особенно замедлена. В последующем цианоз приникает более распространенный характер. Цианоз обусловлен рядом факторов: повышенное содержание в крови восстановленного гемоглобина вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легочных капиллярах; повышенное поглощение кислорода крови тканями (вследствие замедления кровотока), что приводит к обеднению венозной крови оксигемоглобином; расширение сети перенаполненных кровью мелких вен кожи соответствующих частей тела.

Отмечается также снижение минутного объема крови, замедление скорости тока крови ("скорости кругооборота крови"), увеличение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.

В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела сердца Г. Ф. Ланг выделяет различные варианты недостаточности сердца: недостаточность левого желудочка; недостаточность правого желудочка; недостаточность с преимущественным застоем в верхней полой вене; недостаточность с преимущественным застоем в печени. Практически чаще всего наблюдается право- или левожелудочковая недостаточность, при прогрессировании левожелудочковой недостаточности раньше или позже присоединяется недостаточность правой половины сердца, что приводит к тотальной декомпенсации его. Это особенно быстро возникает при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде хронической недостаточности кровообращения или острой (сердечная астма). Недостаточность сократительной функции левого желудочка развивается либо первично, вследствие нарушения в нем обменных процессов (коронарная недостаточность), либо вторично, вследствие увеличения его работы при повышении сопротивления в аорте (стеноз отверстия аорты, гипертония) или при увеличении ударного объема крови в период диастолы (недостаточность митрального клапана или клапанов аорты).

Развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка (и левого предсердия при митральном пороке). Постоянными клиническими признаками являются тахикардия, нередко боль в области сердца, одышка (вначале при физическом напряжении, нередко по ночам, а затем приступы сердечной астмы и даже отека легких), а также другие симптомы застоя в малом кругу кровообращения: характерный кашель, иногда кровохарканье, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких. Иногда при тяжелых формах левожелудочковой недостаточности возможны периферические отеки без увеличения печени и асцита.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Симптомы и течение недостаточности кровообращения" - статья из раздела

1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. - освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. - инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства: калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки: лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

Особенно если в программе медицинской помощи планируется парентеральное введение лекарственных и диагностических средств. ГЛОССАРИЙ терминов, использованных в тексте "Аллергия и аллергические заболевания". Агранулоцитоз - резкое снижение количества гранулоцитов, прежде всего, нейтрофилов в периферической крови. Чаще встречается миелотоксический (прием цитостатиков) ...

Дородовой подготовки – создание негормонального глюкоза-кальциево-витаминного фона при продолжающейся терапии плацентарной недостаточности. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. Артериальную гипертензию выявляют у 5% беременных. Из...

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, выражающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования организма количество крови.

Недостаточность кровообращения развивается при нарушении функции сердца или сосудов либо всей сердечно-сосудистой системы в целом. Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин: 1) длительного перенапряжения миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни); 2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии); 3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе);

4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких);

5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.

Если преимущественно ослабевает сократительная способность левого желудочка или левого предсердия, венозный застой возникает в малом круге кровообращения; при ослаблении правого желудочка застой развивается в большом круге кровообращения. Нередко ослабевают одновременно все отделы сердца, тогда венозный застой появляется и в большом, и в малом круге. Реже недостаточность кровообращения обусловлена сосудистой недостаточностью. Последняя возникает при нарушении соотношения между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Это наблюдается или вследствие уменьшения массы крови (при кровопотерях, обезвоживании организма), или при понижении тонуса сосудов - при инфекции, интоксикации, травмах (см. Коллапс, Шок). Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может вызываться острой слабостью левых отделов сердца (при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральном стенозе и др.). Она сопровождается быстрым переполнением кровью малого круга кровообращения и нарушением дыхательной функции легких (см. Сердечная астма). В тяжелых случаях может развиться отек легких. Острая правожелудочковая недостаточность Сердца характеризуется резкой тахикардией, цианозом, набуханием шейных вен, быстрым увеличением печени. При поражении обоих желудочков острая сердечная недостаточность может носить смешанный характер. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороками, потемнением в глазах, слабостью, бледностью кожных покровов, падением артериального и венозного давления, частым, малым, мягким пульсом. Хроническая недостаточность кровообращения чаще связана с ослаблением всех отделов сердца и одновременной сосудистой недостаточностью. Начальные симптомы недостаточности кровообращения возникают только при физической нагрузке, при которой у больных появляются одышка, слабость, сердцебиение. В покое эти симптомы исчезают, и при осмотре не удается выявить объективных признаков недостаточности кровообращения. При прогрессировании недостаточности кровообращения одышка становится более постоянной. Кожа приобретает синюшную окраску; набухают и начинают пульсировать шейные вены; увеличивается печень; на ногах появляются отеки, сначала, только к вечеру, за ночь они исчезают; позднее отеки становятся постоянными, возникает водянка полостей (см. Асцит, Гидроторакс). При исследовании сердца находят расширение его границ, ослабление тонов, иногда выслушивается ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс становится частым, малым, нередко аритмичным. Печень увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной. Нарастание венозного застоя в малом круге кровообращения сопровождается усилением одышки, из-за которой больные принимают вынужденное сидячее положение (ортопноэ). У них может появиться кашель, кровохарканье. При аускультации легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются влажные, застойные хрипы. Скопление жидкости в тканях при недостаточности кровообращения приводит к уменьшению выделения мочи. Моча становится концентрированной, в ней часто появляется белок. При длительной недостаточности кровообращения нарушается обмен веществ, в органах развиваются склеротические изменения (фиброз печени, пневмосклероз и др.), функция их нарушается; появляется сердечная кахексия. В зависимости от клинической картины различают три стадии недостаточности кровообращения: I стадия - скрытая недостаточность, когда ее симптомы появляются только при нагрузке; II стадия - выраженная недостаточность; III стадия - дистрофическая, конечная, характеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ. Длительная недостаточность кровообращения может приводить к различным осложнениям. Длительный застой в легких предрасполагает к развитию бронхитов, пневмоний, инфарктов легких. Длительный застой в печени вызывает застойный цирроз печени. Отечная кожа ног легко инфицируется и изъязвляется, может развиться рожа.

Диагноз недостаточности кровообращения ставится на основании жалоб больного (на одышку, слабость, сердцебиения и др.) и объективных данных (при появлении венозного застоя в малом и большом круге кровообращения), цианоза, отеков, увеличения печени, застойных изменений в легких, изменений со стороны сердца, повышения венозного давления, замедления скорости кровотока и др. (см. Сердце, функциональная диагностика). Рентгенологическое исследование помогает в выявлении легочного застоя и гидроторакса.

Прогноз при недостаточности кровообращения зависит от причины, ее вызвавшей. При недостаточности кровообращения, связанной с тяжелым поражением сердца, прогноз всегда серьезен. Трудоспособность во II стадии недостаточности кровообращения резко ограничена, в III стадии больные нетрудоспособны.

Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность

Под термином «Застойная сердечная недостаточность» подразумевается нарушение циркуляции крови в большом и легочном круге кровообращения, что сопровождается застаиванием и появление симптомов отека. Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Застой крови в лёгочном круге

Застойная сердечная недостаточность в легочном круге наступает вследствие нарушения оттока крови из системы легочных сосудов. Изначально это провоцируется следующими состояниями:

• Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
• Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
• Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
• Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Последняя категория заболеваний встречается несколько реже, нежели указанные выше. Однако застойная сердечная недостаточность провоцируется ими практически в каждом случае. Здесь следует принимать во внимание такие патологии как миокардит, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, системный склероз, склерозирующий панцирный перикардит. Все они приводят к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, причем наиболее часто в области левого желудочка. Это провоцирует застой крови в легких, что сопровождается отеком и наступление дыхательной недостаточности.

Застой крови по большому кругу

Правожелудочковая сердечная недостаточность связывается с нарушением работы правого желудочка. Здесь имеют важность те же причины, что указывались выше для левого желудочка. Причем патогенез заболевания здесь совершенно другой:

1. Изначально нарушается работа правого желудочка, что сопровождается уменьшением выброса крови из его полости. Также это может провоцироваться увеличением давления в легочных артериях, которое правый желудочек не может преодолевать после определенного значения.
2. Это провоцирует застой крови в правом желудочке, в котором повышается давление.
3. Результатом этого является рост венозного давления в верхней и нижней полых венах, что приводит к застаиванию крови в них.
4. Третий элемент патогенеза в основном имеет важность для системы нижней полой вены, так как из нее под действием превосходящего давления сложнее перекачать кровь против силы тяжести. Потому начинают отмечаться признаки застоя в портальной вене. Она напрямую соединена с системой вен брюшной полости, что приводит к росту давления в них.
5. Препятствие току крови в них вызывает увеличение проницаемости жидкости, которая выходит в брюшную полость, вызывая асцит. Внешне он проявляется увеличением живота в объеме. Отличить асцит от других подобных патологий можно по характеру пупка: если он втянут, то это состояние не будет связываться с асцитом, что обуславливает необходимость обращения в хирургический стационар. Если же пупок выдавливается наружу, то это признак асцита, хотя также это наблюдается на поздних сроках беременности.

Застой в системе нижней полой вены

Поскольку изначально давление повышается во всех венах организм, то в нижних конечностях также будут признаки отеков. На ранних стадиях застойную сердечную недостаточность можно распознать по наличию следов от носков, обуви, ремней. Это красноватые вдавления на ногах и туловище, которые устраняются после сна. Более поздние стадии протекают с явлениями отеков. Они распознаются по увеличению окружности голеней и бедер.

При такой патологии как сердечная недостаточность прогноз при застое крови может существенно ухудшаться. Уменьшение скорости ее циркуляции приводит к образованию тромбов, которые могут попадать в легкие, вызываю тромбоэмболию. Это грозное осложнение течения заболевания, которое свободно может привести к смерти из-за дыхательной недостаточности или по причине остановки сердца.

Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу

Наиболее часто стоит учитывать местные изменения, которые отмечаются на нижних конечностях. Это пастозность голеней, наличие венозного рисунка на них, а также очагов небольших кровоизлияний. Примечательно, что лекарства при сердечной недостаточности не всегда помогают устранить эти признаки, хотя отеки могут эффективно сниматься при помощи терапии диуретиками.

Увеличение голеней и бедер в размерах зачастую достигают критических показателей. В ногах пациента может скапливаться до 10 литров воды, а примерно столько же может вместиться и в брюшной полости. При такой патологии как сердечная недостаточность последствия данного типа наиболее часто характеризуют третью степень тяжести. Потому здесь необходима постоянная фармакологическая поддержка стандартными препаратами.

Признаками сильных отеков нижних конечностей являются:

• Увеличение объема голени или бедра на 1-2 трети;
• Бледность кожных покровов;
• Холодная кожа на ощупь;
• Появление последствий нарушений кровообращения: трофические язвы и дистрофии кожи;
• Появление пятен депигментации и гиперпигментации, атрофия ногтевых пластинок.

В брюшной полости изменения будут касаться местных нарушений гемодинамики, а также типичных осложнений. Потому при таком заболевании как сердечная недостаточность симптомы и лечение должны являться следствием друг друга, то есть должна проводиться своевременная фармакологическая терапия диуретиками, а также вспомогательными кардиологическими средствами. По этой причине застойная сердечная недостаточность у пожилых является объектом пристального внимания врачей и родственников пациента.

Читайте также

А у нас в Омске на старой Московке пол-ка№10 это лечат АСС и лазолваном т.к.на первом месте у больной наблюдался кашель,а при аускультации-сердце работает согласно возрасту.Через 3дня после вызова участкового терапевта диагноз пат.анатома-застойная сердечная недостаточность.

Как проявляется застой в малом круге кровообращения и как его лечить?

Застой в малом круге кровообращения (МКК) является серьезной патологией, которая вызывается болезнями сердечной мышцы или коронарных сосудов. Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка - это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии - это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй - как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие - нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала. Врачи сказали что это у неё именно сердце больное а не лёгкие. Теперь благодаря информации в этой статье буду за бабулей следить, чтобы не повторить такого ужаса.

Описание застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность - это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

• Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу.
• В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека - сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

• слабость и быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• восприимчивость организма к стрессам;
• учащённое биение сердца;
• синюшность кожных покровов и слизистых;
• хрипы и отдышка после физической нагрузки;
• кашель (сухой или пенистый);
• потеря аппетита;
• тошнота, иногда рвота;
• вялость;
• ночные приступы удушья;
• беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя отекает нижняя часть спины, ног и лодыжки. Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее - ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

Читайте вот тут, как проявляется сердечная недостаточность у пожилых людей.

В малом круге кровообращения

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы - мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

В большом круге движения крови

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

• явные и скрытые отёки;
• болевой синдром в правом подреберье;
• учащённое сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• диспепсическое проявление;
• дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

• эхокардиограмма;
• коронарная ангиография;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма;
• анализы для лабораторных исследований;
• ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

• сердечные гликозиды;
• мочегонные препараты (диуретики);
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• препараты калия.

Сердечные гликозиды являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить рацион питания, а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности перечислены вот тут.

Отсюда вы сможете узнать о причинах сердечной недостаточности у детей.

При тяжёлом течении недуга, когда лекарства не помогают, а состояние пациента только ухудшается, больному необходима пересадка сердца.

/ Недостаточность кровообращения1

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Острая сердечная недостаточность это:

внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

усиливается при физической нагрузке, после еды;

усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Исследование органов дыхания:

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

повышение гидростатического давления в капилляра;

задержка натрия и воды;

снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

набухание шейных вен;

положительный венный пульс;

появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

увеличение абсолютной тупости сердца;

аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

«голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные цели дополнительных методов исследования:

исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

выявить объективные признаки ХСН;

выяснить этиологический фактор ХСН;

оценить степень выраженности ХСН.

Общий анализ крови:

исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

высокий удельный вес мочи;

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона: компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

Тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

Диета - ограничение жидкости и соли.

Дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

-адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

тревога, страх смерти;

цианоз, холодная влажная кожа;

вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

шумное свистящее дыхание;

аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

акцент II тона на легочной артерии;

протодиастолический ритм галопа;

Альвеолярный отек легких

кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

положение вынужденное ортопное;

шумное клокочущее дыхание;

отхождение розовой пены изо рта;

цианоз, холодный пот;

в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Рентгенография органов грудной клетки:

признаки интерстициального отека легких;

линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

затемнение и инфильтрированность корней;

размытый легочной рисунок;

утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

диффузное снижение прозрачности легочного поля;

гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

вспомогательная вентиляция легких;

при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

антикоагулянты для профилактики тромбозов;

применение сердечных гликозидов;

эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

снижение сердечного выброса;

сужение периферических артерий вследствие активации САС;

открытие артериовенозных шунтов;

расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

признаки инфаркта миокарда;

признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

признаки ДВС синдрома;

общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

признаки инфаркта миокарда;

нарушение сердечного ритма и проводимости.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .