Симптомы ацидоза у взрослых. Ацидоз: что это такое, симптомы и лечение ацидоза у взрослых

АЦИДОЗ (acidosis ; латинский acidus кислый + osis)- нарушение кислотнощелочного равновесия в организме, характеризующееся избыточным содержанием анионов летучих и нелетучих кислот.

Ацидоз может быть компенсированным (частично или полностью) и некомпенсированным (декомпенсированным).

При полностью компенсированном ацидозе накопление анионов кислот благодаря наличию буферных систем и физиологическим механизмам компенсации не вызывает смещения pH за границы физиологической нормы (7,35-7,45). Для частично компенсированного ацидоза характерно, несмотря на снижение pH, сохранение физиологических и физико-химических механизмов компенсации. Однако если накопление анионов кислот значительно, а эффект компенсации не выражен, концентрация водородных ионов увеличивается, величина pH снижается - развивается некомпенсированный ацидоз.

По механизму возникновения различают: 1) ацидоз обменный (метаболический, негазовый), связанный с избыточным накоплением в организме анионов нелетучих кислот или значительной потерей катионов щелочей; 2) ацидоз газовый или дыхательный (респираторный), связанный с недостаточным выведением углекислоты легкими.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них - кетоацидоз - неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na + и К + , так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO 3 - в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9-10 мэкв/л (при норме 20-26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO 2 выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка - гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO 2 на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз - увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO 2 (pCO 2) в крови (см. Гиперкапния) - развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO 2 .

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO 2 крови может повышаться до 70-120 мм рт. ст. и выше (норма 35-42 мм рт. ст.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO 3 - способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO 3). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H 2 CO 3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO 3 , благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO 3 в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO 2 в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na 2 HPO 4) в кислые (NaH 2 PO 4). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз .

Физиологический ацидоз

Физиологическим ацидозом принято называть состояние ацидоза, которое возникает у доношенных новорожденных детей и выявляется с первых минут после рождения и на протяжении нескольких дней постнатального периода жизни. По механизму своего развития физиологический ацидоз представляет собой смешанную форму ацидоза, в которой компонент метаболического ацидоза проявляется увеличением содержания в крови главным образом молочной кислоты, а компонент газового ацидоза - гиперкапнией. Обменные сдвиги при этом встречаются чаще и выражены более отчетливо.

По степени нарушения кислотно-щелочного равновесия этот вид ацидоза с самого начала следует отнести к некомпенсированному, так как уже в первые минуты после рождения pH крови у детей бывает снижен.

Механизм развития физиологического ацидоза связывают с развитием гипоксии у плода, которой он подвергается в процессе родов, а также с перестройкой гемодинамики у новорожденного в связи с включением у них в общую циркуляцию легочного и портального кровообращения. Некоторую роль в развитии ацидоза играет избыточное поступление кислых продуктов из крови матери в период родов до выключения плацентарного кровоснабжения.

Факторами, способствующими развитию физиологического ацидоза у новорожденных детей, являются: функциональная незрелость дыхательного центра и в связи с этим несовершенство дыхательной компенсации, а также отсутствие компенсации со стороны почек, регуляторная роль которых проявляется лишь к 3-5-му дню после рождения, но и в этот период их компенсаторная функция ограничена.

Большему образованию молочной кислоты у новорожденных способствует повышенная активация ферментов гликолиза при гипоксии у плода и новорожденных. Как правило, специального лечения не требуется.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO 2 крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO 2 крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO 2 крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния , Гипокапния). Так, снижение pCO 2 (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO 2 крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO 2 может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO 2 расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Лечение

В тяжелых случаях обменного ацидоза (pH=7,25 и ниже) вводят 8,4% раствор бикарбоната натрия 100-200 мл. В остальных случаях рекомендуется вводить 4,2; 2,1 и 1,05% растворы бикарбоната натрия.

Необходимые для коррекции обменного ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают, исходя из дефицита буферных систем (ДБС). Для этого пользуются формулой Меллемгарда - Аструпа:

ДБС=0,З × СБО × W,

где ДБС - дефицит буферных систем (в мэкв/л), СБО - сдвиг буферных оснований (в мэкв/л), W - вес больного (в кг).

При длительно существующем обменном ацидозе, сопровождающемся выраженными нарушениями электролитного баланса, ликвидация ацидоза должна проходить в течение 2-3 суток, чтобы дать возможность организму произвести перегруппировку электролитов в условиях проводимой коррекции. Введение бикарбоната натрия обязательно контролируется определением pH крови.

Больным с почечной недостаточностью при обезвоживании организма вводят внутривенно также физиологический раствор, 5% раствор глюкозы (до 200-500 мл). При лечении газового ацидоза, наблюдающегося чаще всего у больных с дыхательной недостаточностью, применяются средства, улучшающие в первую очередь легочную вентиляцию (бронхолитики, стероидные гормоны, антибиотики и сульфаниламиды при обострении воспалительного процесса, а также сердечные гликозиды и диуретики). В связи с угнетением дыхательного центра под влиянием тяжелой гиперкапнии применяют стимуляторы дыхания: кордиамин по 1 мл до 5-10 раз в день внутримышечно или внутривенно. Целесообразно капельное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200- 300 мл физиологического раствора. Для стимуляции дыхательного центра применяют ремефлин в суточной дозе до 8-16 мг внутрь или внутривенно. Важное место в терапии как обменного, так и газового ацидоза занимают ингаляции кислорода (см. Кислородная терапия).

В качестве неотложной помощи при дыхательной недостаточности применяют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

Ацидоз у детей

Кислотно-щелочное равновесие у здоровых детей сохраняется на постоянном уровне и pH крови колеблется в тех же пределах, что и у взрослых (7,35- 7,45).

Развитие ацидоза у детей отмечено при многих заболеваниях: ревматизме и коллагенозах, сепсисе, дистрофии, рахите и рахитоподобных болезнях, бронхиальной астме, диффузном гломерулонефрите, болезнях печени и желчевыводящих путей, скарлатине, коклюше, кори и др. В тяжелых и среднетяжелых случаях указанных заболеваний всегда имеется снижение pH крови, которое клинически не проявляется и лечения не требует.

При сахарном диабете (см. Диабет сахарный), уремии (см.), кишечном токсикозе с эксикозом у детей грудного возраста, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных (см. Дистресс-синдром) ацидоз может достигать опасных границ (pH=7,1 - 7,2), когда появляются его клинические признаки (нарушения сознания, дыхание Куссмауля), для устранения которых необходима направленная терапия. Кроме того, кислотнощелочной дисбаланс является ведущей причиной болезни при таких заболеваниях, как инфантильный ренальный ацидоз и ацидоз молочнокислый семейный.

Кишечный токсикоз с эксикозом (токсическая диспепсия по старой номенклатуре) развивается у детей первого года жизни, чаще всего при кишечной инфекции (дизентерия, сальмонеллез, колиэнтерит). Понос и рвота, постоянно наблюдаемые уже с первых часов заболевания, быстро приводят к обезвоживанию организма ребенка. В дальнейшем в клинической картине заболевания преобладают признаки поражения центральной нервной системы: нарастает адинамия, ребенок впадает в сопорозное, а затем в коматозное состояние. Именно в этот период болезни отмечены резкая ангидремия (см.) и тяжелый обменный ацидоз; pH крови может снизиться до 7,2, а дефицит оснований достигать 10-12 мэкв/л.

Чем значительнее ацидоз при токсикозе, тем неблагоприятнее прогноз.

Синдром дыхательных расстройств новорожденных проявляется адинамией, цианозом, одышкой, нарушениями дыхания, требующими неотложной помощи. Ацидоз в этих случаях главным образом респираторный, но присоединяются и метаболические нарушения: накапливается молочная кислота, уменьшается способность гемоглобина связывать кислород, имеет место выраженная гиперкалиемия.

Реанимационные мероприятия (освобождение дыхательных путей от слизи, искусственное дыхание, введение кардиотонических средств, щелочных растворов, кокарбоксилазы, кислорода и др.) достигают цели только в случае эффективности коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия.

Ацидоз инфантильный ренальный называют также почечным канальцевым ацидозом или синдромом Баттлера-Лайтвуда-Олбрайта; другие синонимы - гиперхлоремический, хронический, идиопатический тубулярный ацидоз с гиперкальциурией и гипоцитратурией - употребляются реже.

Этот вид патологии обусловлен неспособностью почечных канальцев к выведению из организма ионов водорода. Реакция мочи щелочная, титруемая кислотность и выделение аммиака снижены, выделение с мочой натрия, калия, кальция и бикарбонатов повышено. В результате указанных биохимических нарушений у больных постоянно определяется гиперхлоремический ацидоз.

Заболевание может начаться в периоде новорожденности и проявляется в виде цианоза, расстройства глубины и ритма дыхания. В крови повышена концентрация молочной и пировиноградной кислоты, увеличивается их выделение с мочой. Эти факты говорят о преобладании гликолитического расщепления углеводов над окислительным. Обнаружено семейное наследование этого заболевания, что и послужило основанием назвать его ацидозом молочнокислым семейным (см. Лактат-ацидоз).

В последние годы в связи с изучением механизма действия фермента лактатдегидрогеназы, катализирующего реакцию превращения молочной кислоты в пировиноградную, высказаны предположения, что молочнокислый семейный ацидоз представляет собой лишь некоторый биохимический вариант ацидоза инфантильного ренального. Вероятно, в этих случаях, кроме главного энзимного дефекта, нарушающего процессы секреции ионов водорода, присоединяется и дефект действия лактатдегидрогеназы. Полагают, что это генетически обусловленный энзимный дефект, но количественные и качественные повреждения ферментов, участвующих в развитии данного вида патологии, еще не уточнены.

Патогенез данной формы ацидоза остается неясным.

Если ренальный инфантильный ацидоз обнаруживается в грудном возрасте, его называют синдромом Лайтвуда. У детей старшего возраста симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены слабо, но постепенно нарастают рахитоподобные изменения скелета, отчетливо замедление роста, нефрокальциноз, симптомы гипокалиемии. Ацидоз постоянен. Этот симптомокомплекс у детей старшего возраста называют синдромом Олбрайта (см. Лайтвуда-Олбрайта синдром).

Лечение состоит в назначении бикарбоната натрия или бикарбоната калия. Доза, необходимая для нормализации уровня бикарбонатов плазмы, индивидуальна, она колеблется в зависимости от возраста и интенсивности метаболических расстройств от 2,5 до 12 г соды в сутки.

Учитывая потери калия, полезно половину необходимых бикарбонатов давать в виде бикарбоната калия. Большая нагрузка натрием делает необходимым ограничение в пище поваренной соли.

При ранней диагностике, своевременно начатом и систематически проводимом лечении можно обеспечить нормальное развитие ребенка. Параллельно с исчезновением ацидоза улучшается общее состояние, состояние костей, возобновляется рост. Прекращение лечения ведет к возвращению всех симптомов болезни.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс, М., 1968, библиогр.; Альтшулер Р. А., Балагин В.М.и Назарова Н.Б. Применение трисамина при респираторном ацидозе в эксперименте, Фарм. и токсикол., т. 30, № 6, с. 722, 1967; Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 273, М., 1971; Балагин В. М. Синдром ацидоза в клинике хирургических заболеваний у детей, в кн.: Актуальн. вопр. педиат. анестезиол., под ред. А. 3. Маневича, с. 125, М., 1967; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Василевская Н. Л. и Сомонова М. Г. Некоторые механизмы развития ацидоза у новорожденных, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 9, с. 53, 1968; Вайсман В. А. О природе почечного ацидоза и методах его исследования, Урол. и нефрол., № 4, с. 7, 1968; Вельтищев Ю. Е, и др. К проблеме ацидоза в детском возрасте, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 11, с. 46, 1968, библиогр.; Кабаков А. И. Об ацидозах и алкалозе при лечении диуретиками, Тер. арх., т. 39, в. 4, с. 78, 1967; Капланский С. Я. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его регуляция, М.- Л., 1940; Керпель - Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 129, Будапешт, 1964; Коган И. Ф. Динамика показателей кислотно-щелочного равновесия у детей различной степени зрелости в первые часы и дни жизни, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 11, с. 51, 1968; Манукян Б. А. Введение ТНАМ новорожденным, родившимся в асфиксии, с целью устранения патологического метаболического ацидоза в крови, там же, т. 14, № 1, с. 25, 1969; Неговский В. А. и Трубина И. Е. Применение Tham’a для борьбы с ацидозом в терминальных состояниях, вызванных кровопотерей, Ортоп. и травмат., №5, с. 30, 1966; Персианинов Л.C. Асфиксия плода и новорожденного, М., 1967; Персианинов Л. С., Савельева Г. М. и Сабиева М. М. Кислотно-щелочное равновесие крови в процессе беременности, Сов. мед., Ne 7, с. 7, 1971; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Таболин В. А. и др. Ацидоз и его коррекция при некоторых заболеваниях новорожденных, Педиатрия, № 10, с. 38, 1969; Ходас М. Я. и Пятницкая Г. X. Причины возникновения метаболического ацидоза при гипотермической перфузии, Вестн. хир., т. 100, JMe 4, с. 80, 1968, библиогр.; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., с. 309, М., 1967; Шток В. Н. и др. Корреляция между кислотно-щелочным равновесием и тонусом церебральных и периферических артерий во время наркоза и операции, Эксперим. хир. и анестезиол., № 2, с. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. a., Jena, 1969; Royer P., Mathieu H. et Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

H. H. Лаптева; A. A. Валентинович (пед.), H. M. Мухарлямов (тер.).

Метаболический ацидоз – представляет собой патологическое состояние, для которого характерно нарушение кислотно-щелочного баланса в крови. Развивается недуг на фоне плохого окисления органических кислот или их недостаточного выведения из человеческого организма.

Источниками такого расстройства являются большое количество неблагоприятных факторов, начиная от многолетнего пристрастия к распитию алкогольных напитков и заканчивая присутствием онкологии любой локализации.

Симптоматика напрямую зависит от заболевания, которое его спровоцировало. Наиболее частыми внешними проявлениями принято считать учащенное дыхание, заторможенность, постоянную сонливость и спутанность сознания.

Основу диагностирования составляют показатели лабораторных тестов. Однако для определения причины могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия первичной диагностики.

Лечение метаболического ацидоза направлено на восстановление рН. Достигается это путем приема лекарственных препаратов, соблюдения щадящего рациона питания и устранения базового недуга.

Этиология

Необходимо учитывать, что подобное расстройство во всех случаях выступает как следствие иного заболевания, значит, его следует рассматривать не как отдельно взятую болезнь, а как клиническое проявление.

Таким образом, метаболический ацидоз причины имеет следующие:

• злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
• острая или хроническая ;
• снижение уровня глюкозы в крови;
• шоковые состояния;
• тяжелая ;
• длительное кислородное голодание организма;
• протекание патологий со стороны почек;
• сильнейшее ;
• болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
• или отсутствие его адекватной терапии;
• или ;
• тяжелые травмы;
• перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
• инфекционные патологии гнойного характера;
• нарушение функционирования кишечника;
• синдром Бадда-Киари;
• нарушение процесса кровообращения;
• синдром циклической рвоты;
• лихорадка.

В то же время показатели кислотно-щелочного баланса могут изменяться на фоне:

• периода вынашивания ребенка;
• многолетнего злоупотребления спиртными напитками;
• соблюдения чрезмерно строгих диет или длительного отказа от еды;
• продолжительного влияния стрессовых ситуаций;
• тяжелых физических нагрузок.

Помимо этого, предрасполагающим фактором принято считать передозировку лекарственными препаратами, а именно:

• «Димедрол»;
• сахарозаменители;
• медикаменты, содержащие железо;
• Нитропруссид натрия;
• салицилаты;
• «Аспирин».

Также вероятность развития подобного недуга в значительной степени повышается при ведении малоподвижного образа жизни и при нерациональном питании.

Патогенез ацидоза метаболического характера заключается в том, что происходит выработка большого количества продуктов обмена кислого генеза в совокупности с нарушением функционирования почек, из-за чего они не могут выводить токсины из организма.

Классификация

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести течения такого патологического состояния:

• компенсированный метаболический ацидоз – при этом значение рН составляет 7.35;
• субкомпенсированный тип – показатели варьируются от 7.25 до 7.34;
• декомпенсированный тип – уровень понижается до 7.25 и ниже.

Опираясь на вышеуказанные этиологические факторы, существуют следующие формы описываемого расстройства:

• диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается на фоне контролируемого течения сахарного диабета;
• недиабетический кетоацидоз – формируется на фоне иных неблагоприятных первопричин;
• гиперхлоремический ацидоз – является следствием недостаточного содержания бикарбоната натрия или чрезмерных потерь такого вещества через почки;
• лактоацидоз – отличается скоплением большого количества молочной кислоты.

Последний тип, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

• форма А – характеризуется наиболее тяжелым течением;
• форма В;
• необычная форма D.

Кроме этого, принято различать:

• ацидоз с высокой анионной щелью;
• ацидоз с нормальной анионной щелью.

В подавляющем большинстве случаев протекает острый метаболический ацидоз, но иногда он приобретает хронический характер, и тогда может протекать со скрытыми симптомами.

Симптоматика

Симптомы метаболического ацидоза напрямую зависят от недуга, который спровоцировал возникновение патологии.

Основными проявлениями выступают:

• учащение дыхания;
• постоянная тошнота и рвота, которая не приносит улучшения общего состояния человека;
• одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя;
• сильнейшая слабость;
• болезненная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• замедление сердечного ритма;
• понижение значений кровяного тонуса;
• головокружение;
• заторможенность;
• приступы потери сознания;
• судорожные припадки;
• сонливость;
• чувство нехватки воздуха;
• запах ацетона из ротовой полости;
• шоковое состояние или кома.

Следует отметить, что в некоторых случаях внешние проявления могут полностью отсутствовать.

При возникновении следующих признаков, необходимо как можно скорее доставить больного в медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи на дом:

• глубокое и частое дыхание;
• резкая слабость – до такой степени, что пострадавший не может встать с постели;
• обмороки;
• спутанность сознания.

В таких ситуациях все диагностические и лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимации.

Диагностика

Основными мероприятиями, позволяющими поставить диагноз «метаболический ацидоз», являются лабораторные исследования. Однако процесс диагностирования должен носить комплексный подход, что обуславливается необходимостью найти причину формирования такой проблемы.

Первичная диагностика включает в себя:

• изучение истории болезни;
• сбор и анализ жизненного анамнеза для выявления влияния предрасполагающих факторов, не связанных с протеканием того или иного недуга;
• оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• измерение кровяного давления, частоты сердечного ритма и температуры тела;
• детальный опрос пациента – для составления врачом полной симптоматической картины, что также поможет выявить болезнь-провокатор.

Среди лабораторных тестов стоит выделить:

• общеклинический анализ и биохимия крови;
• общий анализ урины;
• оценка основания цельной плазмы (bb);
• изучение сыворотки.

Общие инструментальные процедуры, например, УЗИ и рентгенография, КТ и МРТ, ЭКГ и биопсия необходимы для обнаружения злокачественных опухолей, а также для установления факта поражения печени, почек или иных внутренних органов.

Лечение

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется только консервативными, терапевтическими методиками.

Медикаментозное лечение направлено на применение:

• препаратов, содержащих электролиты и бикарбонат натрия;
• растворов с противокетонным действием;
• витаминов группы В;
• веществ, нормализующих работу органов пищеварительной системы.

Наиболее часто пациентам предписывают:

• «Стерофундин»;
• «Трисоль»;
• «Дисоль»;
• «Тиамин»;
• «Домперидон»;
• «Раствор Рингера»;
• «Ксилат»;
• «Пиридоксин»;
• «Реосорбилакт»;
• «Цианокобаламин»;
• «Метроклопрамид».

Помимо этого, компенсация метаболического ацидоза должна включать в себя:

• гемодиализ;
• кислородные ингаляции;
• внутривенное введение глюкозы – запрещено только при сахарном диабете;
• соблюдение щадящего рациона – диета необходима для снижения потери жидкости с обильной рвотой или диареей, а также для улучшения переваривания пищи.

Меню должно быть высококалорийным, с высоким содержанием углеводов и ограничением потребления жиров.

Без ликвидации основополагающего негативного источника невозможно полностью избавиться от такой патологии. Лечение болезни-провокатора может быть консервативным, хирургическим или комбинированным.

Профилактика и прогноз

Не допустить формирования подобного заболевания можно при помощи соблюдения определенных профилактических рекомендаций, среди которых:

• полный отказ от вредных привычек;
• рациональное питание;
• прием медикаментов в соответствии с предписанием лечащего врача;
• постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови, в особенности это нужно лицам с сахарным диабетом;
• ведение в меру активного образа жизни;
• избегание влияния стрессовых ситуаций;
• своевременная диагностика и полноценное лечение недугов, которые могут привести к описываемому нарушению.

Кроме этого, необходимо в обязательном порядке несколько раз в год проходить полное обследование в медицинском учреждении с посещением всех специалистов и выполнением соответствующих лабораторно-инструментальных процедур, в частности, общий анализ крови. Всегда надо помнить, что болезнь легче предупредить, чем вылечить, а для этого надо выполнять профилактические рекомендации.

Метаболический ацидоз обладает неоднозначным прогнозом. Это обуславливается тем, что он полностью зависит от базовой болезни, тяжести ее течения и времени начала лечения.

Основными осложнениями такого расстройства считаются кома и летальный исход.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Организм – очень сложная система, состоящая из различных частей: органов, тканей, клеток. И если на каком-то уровне произошёл сбой, то функционирование всего организма непременно нарушится.

Например, если количество кислот (они непременно присутствуют в тканях, крови) повысится, то возникнет ацидоз. А каковы его симптомы? И как должно проводиться эффективное лечение?

Ацидоз – это не самостоятельно заболевание, а состояние, которое возникает в результате нарушения кислотно-щелочного баланса организма.

В каждом организме содержатся кислоты, они необходимы для его функционирования. И в нормальном состоянии эти самые кислоты должны выводиться, что обеспечивает баланс.

Но если этого по каким-то причинам не происходит, то они будут накапливаться в крови, в моче и даже в некоторых органах. Об этом непременно расскажут тревожные симптомы. Стоит отметить, что лечение должно быть своевременным, так как сильное окисление – не есть нормально, оно может привести к печальным последствиям.

Выделяют несколько разновидностей такого заболевания. Например, если брать за основу классификации механизм развития состояния, то можно выделить следующие виды:

• Респираторный ацидоз возникает из-за недостаточного выведения углекислого газа при дыхании. Получается, что он накапливается в крови и меняет её состав.
• Нереспираторный ацидоз возникает из-за накопления в крови нелетучих кислот, которые по каким-то причинам не выводятся, а остаются в организме.

Также существует и смешанная форма, при которой накапливается и углекислый газ, и нелетучие кислоты.

Нереспираторный ацидоз можно тоже классифицировать:

• Метаболический. Эта самая распространённая и в то же время сложная форма, при которой эндогенные кислоты начинают накапливаться в тканях организма, нарушая их функционирование. Симптомы наиболее выраженные, требуется немедленное лечение.
• Выделительный. Возникает он в случае нарушения выделительной функции организма, например, при почечной недостаточности.
• Экзогенный. Его основная причина – поступление в организм избыточного количества таких веществ, которые в процессе переработки превращаются в кислоты и начинают накапливаться, не успевая выводиться.

В зависимости от концентрации кислот (она определяется уровнем РН) выделяют:

• При значении уровне РН, близком к нижним границам норм, диагностируется компенсированный ацидоз. При таком состоянии человек долго может не подозревать о подобных изменениях, но они будут постепенно (иногда на протяжении нескольких лет) нарушать работу организма.
• При незначительном превышении нормальных значений речь идёт о субкомпенсированной форме.
• При значительном превышении нормы говорят о декомпенсированной форме. Обычно симптомы явные, последствия могут быть печальными, поэтому требуется незамедлительное и грамотное лечение.

Причины

Такое состояние не может развиваться беспричинно. Существует множество негативных факторов, которые могут спровоцировать нарушения кислотно-щелочного баланса:

Проявления

Симптомы такого заболевания, как ацидоз, при лёгкой форме заболевания или на начальной его стадии могут никак не проявляться и не беспокоить. А иногда они выражаются лишь в признаках основного заболевания, которое привело к накоплению кислот и развитию данного состояния.

Но проявления важно распознать вовремя, чтобы начать лечение и избежать тяжёлых последствий, одним из которых является кома, а впоследствии и смерть.

Вот какие симптомы должны насторожить:

Диагностика

Выявить ацидоз можно с помощью анализов крови и мочи, так как их состав непременно изменится.

Как лечить?

При таком заболевании, как ацидоз, требуется немедленное лечение, так как в тяжёлых случаях вероятен летальный исход. Так что если наблюдаются тревожные симптомы, немедленно обратитесь к врачу.

Вот основные меры:

1. Устранение причины развития состояния, то есть лечение основного заболевания или устранение патологий. Например, при сахарном диабете требуется введение инсулина. Если нарушена вентиляция лёгких, то она будет проводиться искусственно. Также потребуется дренаж лёгких, удаление мокроты (отсасывание) и приём отхаркивающих препаратов.
2. Нужно соблюдать определённую диету. Больной должен употреблять больше ягод, овощей, фруктов, злаков, продуктов растительного происхождения. А от крепких чая и кофе, алкоголя, жареного, мучного, копчёного, маринованного, сладкого и солёного стоит отказаться.
3. Кровь необходимо очистить от токсинов и кислот. Может потребоваться плазмоферез.
4. В некоторых случаях эффективен диализ.
5. При тяжёлых формах внутривенно вводят жидкость, а также бикарбонат натрия. Если больной может пить самостоятельно, он должен это делать. Эффективен приём растворённой в воде соды.
6. При необходимости проводится симптоматическое лечение.

Ацидоз излечим, если меры будут своевременными. Здоровья вам!

• Что такое Ацидоз
• Что провоцирует Ацидоз
• Симптомы Ацидоза
• Диагностика Ацидоза
• Лечение Ацидоза

Что такое Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует Ацидоз

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия ), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. респираторный ацидоз;
3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Симптомы Ацидоза

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов . Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л. Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше - всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов - например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питьё.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз

Терапевт

Реаниматолог

Врач скорой помощи

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

27.01.2020

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января. Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5-10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.