Свд диагноз расшифровка. Синдром вегетативной дисфункции

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50-75% от числа пациентов с неинфекционной патологией. При этом у больных могут отмечаться изменения со стороны различных органов и систем, которые носят функциональный характер. Этим дистония принципиально отличается от других заболеваний, что не должно стать поводом для успокоения, так как возможен переход СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Отсутствие адекватной терапии может привести к ухудшению в состоянии больного. В связи с этим необходим поиск новых эффективных методов лечения детей с СВД.

Обычно лечение больного с СВД проводится в течение длительного времени. При этом очень важно учитывать характер вегетативных нарушений (преобладание активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы), тяжесть клинических проявлений, а также психоэмоциональные особенности личности ребенка. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Этого бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении используется и медикаментозная терапия. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8-10 ч, а также чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2-3 ч в день. При построении занятий целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, а также работу за компьютером, которые должны быть дозированы с учетом возраста ребенка.

Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом.

Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатоадреналовой активностью и лабильной артериальной гипертензией необходимо ограничить потребление поваренной соли, чая, кофе. Целесообразно исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад. Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, а также маринады, чай, кофе (лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох. Детям с СВД целесообразно принимать мед на ночь в течение 2-3 мес, а также различные соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники, черноплодной рябины, изюма, кураги.

Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции. При этом очень важно, чтобы лечащий врач вызывал доверие не только у ребенка, но и у его родителей. Нередко можно видеть хороший терапевтический эффект, убедив больного лишь изменить образ жизни, характер питания, заняться физкультурой.

Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны. Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Для детей с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, при ваготонии — солевые хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой.

Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используются гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного вегетативного тонуса. При ваготонии показаны электрофорез на воротниковую зону с 5% раствором хлористого кальция, 1% раствором кофеина или 1% раствором мезатона. При симпатикотонии используется электрофорез с 2% раствором эуфиллина, 2% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния.

Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны; при преобладании симпатического тонуса — массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.

Медикаментозная терапия. При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия. Желательно начинать медикаментозное лечение с фитотерапии. Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей, боярышник, валериана, пустырник, зверобой ( ). Курсы лечения обычно длительные — в течение 3-12 мес. Препараты необходимо чередовать через 2-4 нед (с двухнедельным перерывом между курсами).

Кроме настоек и экстрактов, из фитопрепаратов могут использоваться также различные виды чая. Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя «валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера одним стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3-4 приема. Таким же образом готовится чай из пустырника, который обладает даже большими, чем валериана, успокаивающими свойствами. При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего «огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5-15 мл настойки валерианы, т. е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.

При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов в лечении детей с СВД применяются анксиолитики и нейролептики ( ).

Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного и направленность вегетативной дисфункции (ваго- или симпатикотония). Детям с повышенным уровнем тревожности, нарушением сна показаны транквилизаторы с выраженным седативным эффектом: седуксен (Сибазон, Реланиум, Диазепам), Феназепам, Тазепам, Атаракс. При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием — «дневные транквилизаторы» (Грандаксин, медазепам), которые даются обычно в два приема — утром и днем. Важно учитывать, что при СВД по симпатикотоническому типу целесообразно использование Седуксена (1 таблетка — 0,005 г), Тазепама (1 таблетка — 0,01), Феназепама (1 таблетка — 0,5 и 1 мг). Детям с СВД по ваготоническому типу показаны Амизил (1 таблетка — 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД — Белласпон (1-3 таблетки в сутки), Рудотель (1 таблетка — 0,01 г), Грандаксин (1 таблетка — 0,05 г). Продолжительность назначений транквилизаторов — не более 4-6 нед, возможно проведение повторных курсов.

Нейролептики показаны детям с ост-рой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, ипохондрии, страхов, а также при стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению, когда транквилизаторы неэффективны. Чаще всего из этой группы препаратов используется Френолон в дозе 5-15 мг/сут, тиоридазин (Меллерил, Сонапакс) — детям дошкольного возраста в дозе от 10 до 20 мг/сут, школьного — по 20-30 мг/сут, а также Терален в дозе 5-15 мг/сут. Френолон и Сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством.

При необходимости нейролептики можно сочетать с анксиолитиками.

Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС — нейрометаболические стимуляторы . Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболические стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способ-ствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить Ноотропил (0,4-0,6 мг/сут), Энцефабол (0,1-0,2 мг/сут), Аминалон (0,5-1 г/сут), Пантогам (0,5-0,75 г/сут), Фенибут (0,5-0,75 г/сут), глицин (0,2-0,3 г/сут). Наряду с этими препаратами используются глутаминовая кислота, Церебролизин по 1 мл внутримышечно (курс лечения — 10-15 инъек-ций). Лечение данными препаратами проводят 2-3 раза в год.

Детям с ваготонической направленностью СВД назначают растительные психостимуляторы , повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, родиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают из расчета по 1-2 капли на 1 год жизни в первой половине дня: 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2 мес, чередуя их между собой (с перерывами по 2-3 нед).

При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы Диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают Трентал, Кавинтон, Винкапан.

В настоящее время в лечении СВД стали использоваться препараты, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины в изолированном виде или в их сочетании: Коэнзим Q10, L-карнитин, Бетакаротин, кальция гипохлорит, кальция лактат, кальция фосфат, Магне В 6 , Мульти-табс и Мульти-табс с бета-каротином.

Важно учитывать, что при симпатикотонии предпочтение следует отдавать препаратам калия и витамину В 1 , в то время как при ваготонии — препаратам кальция, фосфора, витаминам В 6 , С.

Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить Оксибрал (по 2,5 мл сиропа 3 раза в день), Винпоцетин (1 таблетка — 5 мг), Кавинтон (1 таблетка — 5 мг), Циннаризин (1 таблетка — 25 мг). При неэффективности лечения назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертензией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного человека. При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β-блокаторов: атенолол — 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (Обзидан, Индерал) — 0,5 мг/кг 3-4 раза в день. При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардия, повышение преимущественно диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (Гипотиазид, Триампур композитум). При отсут-ствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

Купирование гипертонических кризов. Прежде всего необходимо создать максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (Седуксен — 1 таблетка — 5 мг или 1-2 мл в/в), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс), препараты калия (Панангин — 2 таблетки), селективный β-адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг.

Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, так как кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным; подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

При симпатоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β-адреноблокатор еще на 4-5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатоадреналовые кризы повторяются и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-адреноблокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1-2 мес) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать Белласпон, Беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2-1 таблетки) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

Если у ребенка возник вегетативный пароксизм, нужно определить особенности его течения (вагоинсулярный, симпатоадреналовый или смешанный), а затем с учетом этого оказать необходимую помощь ( ).

В заключение следует сказать, что купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует индивидуального подхода с подбором соответствующих методов и препаратов. Даже при адекватной терапии СВД необходим контроль эффективности терапии, так как могут наблюдаться парадоксальные реакции, поскольку ваготонии или симпатикотонии в чистом виде у детей практически не бывает. Сменяя один метод лечения другим, можно добиться положительного терапевтического эффекта в большинстве случаев.

Литература

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. В 2 т. М.: Медицина, 1985.
2. Вегетативная дисфункция у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение) // Козлова Л. В., Самсыгина Г. А., Царегородцева Л. В. и др.: Учебно-методическое пособие. Смоленск, 2003. 80 с.
3. Вегетативно-сосудистая дистония у детей (клиника, диагностика, лечение) // Белоконь Н. А., Осокина Г. Г., Леонтьева И. В. и др.: Метод. реком. М., 1987. 24 с.
4. Беляева Л. М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. Минск: Амалфея, 2000. 208 с.
5. Кардиология детского возраста: Учебное пособие / под ред. Ю. М. Белозерова, А. Ф. Виноградова, Н. С. Кисляк и др. Тверь, 1995. 266 с.
6. Леонтьева И. В. Артериальные гипертензии у детей и подростков // Лекции для врачей. М., 2000. 62 с.
7. Лекции по педиатрии. Т. 4. Кардиология / под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Н. П. Котлуковой и др. М., 2004. 412 с.
8. Маколкин В. И., Абакумов С. А. Сапожникова А. А. Нейроциркуляторная дистония (клиника, диагностика, лечение). Чебоксары: Чувашия, 1995. 250 с.
9. Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород: НГМА, 1999. 208 с.
10. Практическое руководство по детским болезням / под ред. Г. А. Самсыгиной, М. Ю. Щербаковой. Т. 3. 735 с.
11. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. М., 2003. 43 с.
12. Шварков С. Б. Современная концепция о вегетативных расстройствах и их классификация // Педиатрия. 2003. № 2. С.108-109.
13. Царегородцева Л. В. Дискуссионные вопросы синдрома вегетативной дистонии у детей // Педиатрия. 2003. № 2. С.103-105.
14. Царегородцева Л. В. Лечение синдрома вегетативной дистонии // Педиатрия. 2003. № 2. С. 52-56.
15. Энциклопедия лекарств. М.: ООО «РЛС-2005», 2004. 1440 с.
16. Human Blood Pressure Determination by Sphyqmomanometry / D. Perloff, C. Grim, J. Flack et al. // Circulation. 1993; 88: 2460-2467.
17. Update on the 1987 Task Force Report on the high blood pressure in children аnd adolescents, National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents // Pediatrics. 1996; 98(4, Part 1): 649-658.

Л. В. Царегородцева , кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Синдром вегетативной дистонии у детей.

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и т.д.). В основе его развития лежат первичные (наследственно обусловленные) или вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС). Изменения всех этих систем носят функциональный , т.е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет угрозы для жизни ребенка. Этим дистония принципиально отличается от многих других заболеваний. Однако это не дает повода для полного успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.

Терминология.

Одним из самых запутанных вопросов, касающихся СВД, является вопрос терминологии. В нашей стране наиболее признанным среди кардиологов термином, обозначающим дизрегуляторные расстройства сердечно-сосудистой системы, является «нейроциркуляторная дистония» (НЦД). Он впервые предложен Г.Ф. Лангом (1953 г.), который рассматривал НЦД как синдром, создающий опасность для развития гипертонической болезни, но все же принципиально отличающийся от нее.

На протяжении многих лет велась дискуссионная борьба против термина «НЦД». Основанием для неё явился тот факт, что при постановке диагноза «НЦД» учитываются функциональные нарушения только в кардиоваскулярной системе, при этом недостаточно обращается внимание на изменения в дыхательной сфере (практически облигатные), желудочно-кишечном тракте, терморегуляции. В невропатологии традиционно использовался термин вегетативно-сосудистая дистония (ВСД), который после уточнения был заменен на термин СВД, что является вполне оправданным, так как это дает возможность говорить не только о сосудистых дистониях, но и о синдроме вегетативно-висцеральной патологии.

В педиатрической практике принято пользоваться термином «СВД». Это связано с тем, что вегетативные нарушения у детей носят чаще генерализованный или системный характер, реже встречаются локальные изменения. В клинической картине у детей с СВД чаще наблюдаются множественные и разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс, практически всех органов и систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной, иммунной и др. В тех случаях, когда дизрегуляторные изменения отмечаются преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, можно использовать диагноз «НЦД». Для детей с лабильным повышением или понижением артериального давления, обусловленными нейрогенной сосудистой дизрегуляцией, правомочным может быть диагноз: «НЦД по гипертоническому типу» или «НЦД по гипотоническому типу».

Распространенность СВД.

Вегетативные нарушения у детей могут проявиться практически в любом возрасте, начиная с периода новорожденности, но в разные возрастные периоды, меняется степень их выраженности. Известно, что на приеме у педиатра, на долю СВД приходится 50-75% от числа обратившихся детей с неинфекционной патологией.

Этиология.

У каждого ребенка с СВД, как правило, имеется несколько факторов, способных играть роль причинных, предрасполагающих, провоцирующих. Среди них необходимо учитывать: наследственные и врожденные, перинатальные, психоэмоциональные факторы, гормональный дисбаланс, наличие хронической очаговой инфекции, синдрома внутричерепной гипертензии, а также неблагоприятные экологические факторы и др.

Наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы. В наследственной программе индивидуального развития организма (генотипе) предусмотрено формирование типа реагирования на изменяющиеся условия внешней среды. Так передается ребенку от родителей (чаще по линии матери) тип реагирования ВНС на неспецифический стресс. У детей с СВД имеются фенотипические особенности с преобладанием либо симпатических, либо парасимпатических (ваготонических) влияний. Обычные внешние раздражители не вызывают нарушения функционального равновесия между основными звеньями вегетативной и анимальной [В физиологии термин «анимальный» употребляется как противоположность «вегетативный» ] нервных систем. СВД возникает при накоплении большого количества провоцирующих факторов или при длительном их воздействии. Например, у детей с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям, хронические стрессы могут провоцировать вегетативные нарушения со стороны сердца и сосудов. В семьях с наследственной ваготонией встречаются такие психосоматические заболевания, как бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, аллергические заболевания, артериальная гипотония, а среди родственников детей с симпатикотонией выявляются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, глаукома.

Важное значение в возникновении СВД имеет неблагоприятное течение беременности и родов. Эти факторы способствует нарушению созревания клеточных структур центральной нервной системы. Почти 80-90% детей с СВД рождаются в результате быстрых, стремительных, реже затяжных родов, с применением различных видов родовспоможения. Развитие вегетативных нарушений у этих детей связано с тем, с что внутриутробная или родовая гипоксия плода могут воздействовать на гипоталамус непосредственно или способствовать развитию ликворной гипертензии в области третьего желудочка, где расположены многие структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В зависимости от степени и глубины гипоксии на тканевом уровне вегетативные нарушения могут отмечаться либо сразу после рождения, либо могут появиться значительно позднее. В последнем случае это, в определенной степени, объясняется наличием у детей мощной системы компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих длительное сохранение вегетативного равновесия.

Повреждения центральной нервной системы - закрытые и открытые травмы черепа, опухоли, инфекции и другие в резидуальном периоде очень часто сопровождаются вегетативными нарушениями.

Психоэмоциональное напряжение, связанное с воздействием на ребенка психотравмирующих ситуаций. Особую, а в ряде случаев основную роль играет психоэмоциональная обстановка, в которой живет ребенок. Психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, конфликты в доме являются частыми причинами, провоцирующими такие состояния. Вредна для ребенка и неправильная воспитательная тактика (жестокость или наоборот гиперопека). Как правило, дети, подверженные чрезмерной опеке со стороны родителей, в раннем возрасте перенесли угрожавшее жизни заболевание или несчастный случай. В подобных случаях родители стараются оградить своих любимцев от всяких сложностей, стремясь выполнить малейшее их желание, удовлетворить любой каприз. Это приводит к нарушению умения такого ребенка адаптироваться к трудным жизненным ситуациям. С другой стороны полное отсутствие контроля за ребенком со стороны родителей толкает его в среду «неустроенных подростков», где он может встретиться с еще бóльшим количеством факторов риска (наркотики, токсикомания, инфекция, травма и т.д.). Нередко СВД может провоцироваться конфликтными ситуациями в школе, ссорами с товарищами, отсутствием взаимопонимания с преподавателями.

Психоэмоциональные особенности личности ребенка. Особенности вегетативного реагирования человека на стресс зависят, прежде всего, от психологических особенностей личности. Известно, что не каждая психотравмирующая ситуация играет роль стрессора. Благодаря адаптационному барьеру личность создает защиту от вредоносного воздействия психотравмирующего фактора. СВД возникает, как правило, у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. Для них характерны беспокойный сон, страхи и опасения за свою жизнь и здоровье, и своих близких, затруднение в социальных контактах, неуверенность в собственных возможностях, склонность к депрессии.

Умственное и физическое переутомление - занятия в нескольких школах или кружках, продолжительная работа с компьютером, подготовка к спортивным соревнованиям и др.

Гормональный дисбаланс может быть связан с пре- и пубертатным периодом, врожденными и приобретенными заболеваниями желез внутренней секреции. Это вызывает или усиливает вегетативную дисфункцию.

Острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, очаги инфекции (тонзиллит, кариес зубов, гайморит) могут играть роль провоцирующих и причинных факторов в возникновении СВД. Необходимо отметить, что вегетативная дисфункция при хронических очагах инфекции более выражена в случаях сочетания с другими предрасполагающими факторами.

Неблагоприятные экологические условия в последние годы стали часто рассматриваться как этиологические факторы развития СВД. В многочисленных исследованиях убедительно доказано увеличение числа детей с различными проявлениями вегетативной дисфункции в экологически неблагоприятных регионах. Однако в подавляющем большинстве случаев (особенно при комбинированном воздействии повреждающих факторов) вегетативные изменения могут быть отнесены к проявлениям неспецифической реакции дизадаптации. Развивающие при этом в организме функциональные и метаболические изменения, по мнению Е.В. Неудахина и С.О. Ключникова, соответствуют хронической стрессовой реакции. Относительная целесообразность хронической стрессовой реакции заключается в эрготропной реакции обмена веществ, направленной на энергетическое обеспечение адаптационно-компенсаторных механизмов за счет усиления катаболических процессов. Безусловно, это снижает резервные возможности организма и повышает риск развития «срыва» адаптации под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Определенное значение в развитии СВД могут иметь климатические условия или резко меняющиеся метеорологические условия.

Другие причины СВД: шейныйостеохондроз, оперативные вмешательства и наркоз, вредные привычки (курение, прием наркотических и токсических веществ), избыточная масса тела, недостаточный уровень физической активности, увлечение телевизором, компьютером и др.

Опубликовано в журнале, Педиатрия, Том 91, № 2, 2012 Н.Н. Заваденко, Ю.Е. Нестеровский
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

В статье представлены современные взгляды на причины, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение детей и подростков с синдромом вегетативной дисфункции. Дано краткое описание редких генетических заболеваний, сопровождающихся вегетативной дисфункцией. Рассматриваются современные подходы к лечению, в том числе использование магний-содержащих препаратов, в частности Магне В 6 в различных лекарственных формах.

Ключевые слова: дети, подростки, вегетативная нервная система, синдром вегетативной дисфункции, магний-содержащие препараты.

Authors present current view on causes, pathogenesis, classification and treatment of autonomic dysfunction in children and adolescents. Brief description of rare genetic diseases accompanied by signs of autonomic dysfunction was presented. Usage of magnesium preparations including Magne-B 6 in different medicinal forms was emphasized in discussion of therapeutic tactics.

Key words: children, adolescents, autonomic nervous system, syndrome of autonomic dysfunction, Magnesium-contained preparations.

Проблема нарушений функций вегетативной нервной системы (ВНС) в детском возрасте интересует врачей разных специальностей, что объясняется многообразием функций ВНС. ВНС регулирует функции всех внутренних органов и систем, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечнополосатой мускулатуры, органов чувств. Другое название ВНС - "автономная нервная система" - используется в международной литературе и отражает управление непроизвольными функциями организма.

ВНС выполняет две глобальные функции :

1. сохраняет и поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды организма) - удерживает в пределах физиологической нормы температуру тела, потоотделение, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), pH крови, биохимические константы и другие показатели;
2. вегетативное обеспечение деятельности (адаптационно-компенсаторных реакций) - мобилизует функциональные системы организма в ответ на действие внешних факторов для адаптации организма к меняющимся условиям окружающей среды.

В строении ВНС различают сегментарный и надсегментарный отделы. К первому относят периферические вегетативные нервы и сплетения, вегетативные ганглии, боковые рога спинного мозга, ядра вегетативных нервов в стволе мозга. Надсегментарный отдел обеспечивает адаптационно-компенсаторные реакции организма, а сегментарный - преимущественно гомеостаз покоя. Такой принцип строения позволяет контролировать текущие регуляторные процессы, а в экстренных случаях оптимизировать работу всего организма. Особенность поражений сегментарных отделов ВНС - их локальный характер. Так, синдром Горнера обусловлен поражением симпатических волокон; болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон) - избирательным поражением толстого кишечника в связи с агенезией вегетативных ганглиев; локальный ангидроз или депигментация при повреждении боковых рогов спинного мозга у больных сирингомиелией .

К надсегментарным отделам ВНС относятся структуры верхних отделов ствола мозга, гипоталамус, лимбическая система и ассоциативные зоны коры головного мозга. Их функции отличается интегративным характером, то есть на этом уровне происходит согласование вегетативных реакций с эмоциональными, моторными, эндо кринными для обеспечения целостного поведенческого акта .

В основе функционирования ВНС лежит принцип взаимодействия симпатической и парасимпатической ВНС. Для обеих этих систем преганглионарная иннервация является в основном холинергической, и в нервных окончаниях на ганглионарных синапсах высвобождается ацетилхолин. Для симпатической системы основным нейромедиатором является норадреналин, но также существуют другие не менее важные постганглионарные нейромедиаторы, среди которых субстанция Р, дофамин и вазоактивный интестинальный полипептид. В течение двух последних десятилетий стало очевидно, что внутри как одного вегетативного нейрона, так и ганглия одновременно присутствует несколько медиаторных систем. В свою очередь различные органы отвечают на высвобождение нейромедиаторов посредством различных систем рецепторов . Несмотря на то, что симпатический и парасимпатический отделы ВНС часто рассматриваются как антагонисты, это далеко не всегда так. Их взаимодействие можно определить как "взаимостимулирующий антагонизм" .

Причинами нарушений вегетативной регуляции считаются наследственно-конституциональная предрасположенность; патология пре- и интранатального периодов; травматические и воспалительные заболевания ЦНС; очаги хронического воспаления и соматические заболевания; гормональные перестройки, в частности пре- и пубертатный периоды; хроническое психоэмоциональное перенапряжение; чрезмерные физические нагрузки; неблагоприятные условия окружающей среды. Различают первичные, то есть генетически обусловленные или связанные с физиологическими процессами нарушения функций ВНС, а также вторичные, возникшие вследствие других заболеваний.

Синдром вегетативной дисфункции (СВД) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных процессов в результате первично или вторично возникших морфофункциональных изменений в ВНС . СВД у детей и подростков может иметь перманентное (с постоянным характером и выраженностью симптомов), пароксизмальное (кризовое) и перманентно-пароксизмальное (смешанное) течение.

В классификации МКБ 10 нарушения, соответствующие СВД, рассматриваются в рубри ках G90 Расстройства ВНС, G90.9 Расстройства ВНС неуточненные, а также F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция из категории F4 "Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства". Термин "соматоформный" заменил ранее применявшийся "психосоматический".

Диагностическими критериями соматоформной вегетативной дисфункции являются следующие:

1. симптомы вегетативного возбуждения, которые пациент приписывает к физическому расстройству, в одной или более из систем органов: сердце и сердечно-сосудистая система (ССС); верхние отделы (пищевод и желудок) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); нижний отдел кишечника; дыхательная система; урогенитальная система;
2. два или более из следующих вегетативных симптомов: сердцебиение; потливость (холодный или горячий пот); сухость во рту; покраснение; дискомфорт в эпигастрии или жжение;
3. один или более из следующих симптомов: боли в груди или дискомфорт в перикардиальной области; одышка или гипервентиляция; сильная утомляемость на легкую нагрузку; отрыжка воздухом или кашель, ощущение жжения в груди или эпигастрии; частая перистальтика; повышение частоты мочеиспусканий или дизурия; чувство того, что обрюзг, раздулся, стал тяжелым;
4. отсутствие признаков расстройства структуры и функций органов и систем, которыми озабочен больной;
5. симптомы возникают не только при наличии фобических расстройств (F40.0-F40.3) или панических расстройств (F41.0).

Далее в МКБ 10 классифицируются отдельные расстройства этой группы, определяя орган или систему, беспокоящих пациента как источник симптомов: F45.30 Сердце и ССС; F45.31 Верхние отделы ЖКТ; F45.32 Нижний отдел ЖКТ; F45.33 Дыхательная система; F45.34 Урогенитальная система; F45.38 Другие органы или системы.

В детском возрасте СВД исключительно полиморфен по клиническим проявлениям и наряду с функциональными нарушениями со стороны различных органов и систем представлен психоэмоциональными расстройствами. Развитию соматовегетативных расстройств у дошкольников способствует легкость возникновения отрицательных эмоциональных реакций. Среди их наиболее частых причин встречаются срыв привычного стереотипа поведения (смена круга общения или окружающей обстановки), нерациональный режим дня, отсутствие необходимых условий для игры и самостоятельной деятельности, создание односторонней аффективной привязанности, неправильные воспитательные приемы и отсутствие единого подхода к ребенку . В школьном возрасте появляются факторы конфликтов со сверстниками и учителями, неспособность справиться с учебной нагрузкой .

При диагностике СВД у детей важным условием является указание на общую направленность вегетативных изменений (симпатико-тоническая, ваготоническая, смешанная). Ее определение позволяет точнее сориентироваться в диагнозе и выборе терапии . Чем младше ребенок, тем большую парасимпатическую окраску имеют его вегетативно-висцеральные реакции. Симпатоадреналовые влияния усиливаются в пубертате, отражая общую возрастную активацию нейроэндокринной системы.

Симпатикотонический тип чаще отмечается у детей с астеническим телосложением и пониженным питанием. Характерны повышенный аппетит и жажда в сочетании с жалобами на запоры, редкие, но обильные мочеиспускания. Кожные покровы у них сухие, бледные, могут быть горячие или теплые на ощупь, потоотделение скудное, сосудистый рисунок не выражен. Иногда встречаются экзематозные высыпания и зуд. При оценке дермографизма отмечается белое или розовое окрашивание кожи в месте раздражения. Со стороны ССС отмечается склонность к тахикардии, повышению АД. Границы относительной сердечной тупости с тенденцией к сужению ("капельное сердце" при рентгенографии грудной клетки). Тоны сердца звучные. Часто предъявляются жалобы на болевые ощущения в области сердца (кардиалгии). Дети отличаются эмоциональной нестабильностью, повышенной отвлекаемостью, часто присутствуют жалобы на нарушения сна (трудности засыпания, поверхностный сон с большим количеством пробуждений и явлениями парасомний).

Дети с преобладанием ваготонии более склонны к избыточной полноте, хотя аппетит у них часто бывает снижен. При общей склонности к покраснению кожных покровов кисти рук цианотичны (акроцианоз), влажные и холодные на ощупь. На теле отмечается мраморность кожных покровов ("сосудистое ожерелье"), повышена потливость (общий гипергидроз), имеется склонность к угревой сыпи (особенно в период пубертата), задержке жидкости в виде преходящих отеков под глазами, могут наблюдаться проявления нейродермита, различные аллергические реакции. Волосы сальные. Дермографизм красный, стойкий, разлитой с возникновением приподнятого кожного валика. Могут отмечаться полилимфоаденопатия, увеличение миндалин, аденоидов. Часто после простудных заболеваний длительно отмечается субфебрильная температура либо она наблюдается без указаний на инфекцию. Со стороны сердца типичны брадикардия или брадиаритмия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, приглушение тонов. Встречаются обмороки, головокружения, вестибулопатии, чувство нехватки воздуха. Типичны жалобы на боли в животе, тошноту, метеоризм, гиперсаливацию, отмечаются частые, но необильные мочеиспускания, энурез.Характерны аллергические заболевания, хронические воспалительные заболевания носоглотки. Психоэмоциональный фон спокойный, но могут быть апатия, склонность к развитию депрессий. Сон обычно не нарушен.

При полисистемности нарушений у детей с СВД степень вовлечения различных систем организма может быть неодинаковой. Выделяются следующие клинические варианты СВД, которые встречаются изолированно или в сочетаниях : синдромы артериальной гипер- и гипотензии; нейрогенные обмороки; цефалгический синдром; вестибулопатический синдром; нейрогенная гипертермия; функциональная кардиопатия; гипервентиляционный синдром; дискинезия верхних отделов ЖКТ; дискинезия нижних отделов ЖКТ (синдром раздраженной толстой кишки); ангиотрофоневроз; нейрогенный мочевой пузырь; функциональная легочная гипертензия; гипергидроз; нейроэндокринный синдром; вегетативные кризы (панические атаки).

В современных исследованиях стала отчетливо прослеживаться тенденция к оценке клинических проявлений СВД не с позиций психосоматического подхода, а с учетом новых данных о генетических нарушениях, которые сопровождаются расстройствами ВНС и могут явиться моделями для улучшения понимания патофизиологических механизмов, вызывающих вегетативную дисфункцию. Хотя эти болезни считаются редкими, в описаниях обычно указывается на индивидуальные различия в характере и тяжести клинических проявлений. По этой причине случаи с менее тяжелым течением могут оставаться не выявленными. Остановимся на некоторых из них.

Дефицит дофамин-р-гидроксилазы - редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Первые описания опубликованы в конце 1980-х годов . Дофамин-β-гидроксилаза превращает дофамин в норадреналин, секретируется из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, определение активности фермента в крови предложено для оценки симпатической активности. Заболевание вызывается мутациями в гене этого фермента, картированного в 9q34. При недостаточности фермента отмечаются ортостатическая гипотензия, мышечная слабость, эпизоды гипогликемии, низкое содержание адреналина и норадреналина в крови, моче, ликворе при высоком содержании в средах организма дофамина. Хотя диагноз большинству пациентов был поставлен в возрасте старше 20 лет, анамнестические данные указывают на дебют клинических проявлений в раннем возрасте. Течение перинатального периода может осложняться развитием артериальной гипотензии, мышечной гипотонии, гипотермии и гипогликемии. У некоторых пациентов описаны птоз и рвоты. Физическое развитие и половое созревание протекали без отстава ния, но проявления ортостатической гипотензии и синкопальные состояния учащались в подростковом возрасте, что приводило к ограничениям повседневной активности. Физическая нагрузка, которую некоторые пациенты стремились избегать, усиливала симптоматику. Ортостатическая гипотензия при данном заболевании рассматривается как следствие нарушенной вазоконстрикторной функции симпатической ВНС. Диагностика имеет практическое значение, поскольку хорошие результаты дает лечение дигидроксифенилсерином (L-трео-3,4-дигидроксифенилсерин) - синтетическим предшественником норадреналина, который конвертируется в него с помощью дофадекарбоксилазы .

Дефицит декарбоксилазы ароматических L-аминокислот (ДДАА) - еще один пример наследственно обусловленного дефекта фермента, перерабатывающего ароматические аминокислоты леводопу и 5-гидрокситриптофан в нейромедиаторы - соответственно дофамин и серотонин (в присутствии витамина В 6 в качестве кофактора). Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание вызывается мутациями в гене фермента в 7p12.2, характеризуется недостаточностью дофамина и серотонина. Неврологические расстройства представлены задержкой психомоторного развития, двигательными и вегетативными нарушениями . Заболевание обычно проявляется на первом году жизни: отмечаются мышечная гипо- либо гипертония, затруднения движений, хореоатетоз, высокая истощаемость с сонливостью, трудности сосания и глотания, реакции вздрагивания, нарушения сна. Могут наблюдаться окулогирные кризы, повышенные возбудимость и раздражительность, болезненные мышечные спазмы, непроизвольные дистонические движения, особенно головы и шеи. Симптомы вегетативных нарушений включают птоз, миоз, пароксизмы потоотделения, заложенность носа, слюнотечение, расстройства терморегуляции, артериальную гипотензию, гастроэзофагеальный рефлюкс, гипогликемию, синкопальные состояния и нарушения сердечного ритма. Проявления ДДАА обычно усиливаются к концу дня на фоне утомления и уменьшаются после сна. Состояние больных улучшалось на фоне лечения витамином В 6 , селегелином и бромокриптином .

Синдром Оллгрова был описан в 1978 г. . Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, локус мутации находится на хромосоме 12q13. Первоначально его называли "синдром три А" в связи с характерной триадой: резистентность к АКТГ с надпочечниковой недостаточностью, ахалазия кардии и нарушения слезоотделения (алакримия). Но поскольку установлено, что этот синдром сочетается с вегетативной дисфункцией, более уместным считается термин "синдром четырех А" . Часто выражены не все составляющие синдрома, возраст дебюта различен. Синдром может проявиться в первое десятилетие жизни тяжелыми гипогликемическими эпизодами или дисфагией, возникающей вследствие ахалазии и сниженной секреции слюны. Тем не менее, до подросткового или даже взрослого возраста редко обнаруживают сочетание резистентности к АКТГ и ахалазии. У многих пациентов отмечается прогрессирование неврологических симптомов, в частности, сенсомоторной дегенерации, невропатии зрительного нерва, нарушений со стороны мозжечка и парасимпатической ВНС. При исследовании вегетативных функций глаза можно обнаружить алакримию, сухой кератоконъюнктивит, атрофию слезной железы, нарушения зрачковых реакций и аккомодации. Вегетативная дисфункция проявляется также в ортостатической гипотензии с сохранением компенсаторной тахикардии, снижением потоотделения и секреции слюны.

Синдром циклической рвоты (СЦР) характеризуется тяжелыми периодическими эпизодами тошноты, рвоты и вялости с полным выздоровлением между приступами . Это расстройство отмечается у 1,9% детей школьного возраста и в дальнейшем часто трансформируется в мигрень . Приступы часто провоцируются эмоциональным и физическим стрессом, сопровождаются многими вегетативными симптомами, включая повышенное слюно- и потоотделение, бледность, повышение АД, диарею и головокружение. Часто рвоте предшествует продромальный период, проявляющийся головной болью, фотофобией или головокружением. При исследовании вегетативной регуляции выявлены нарушения, характерные для активации симпатической нервной системы, в частности вариабельность сердечного ритма и постуральная непереносимость. Несмотря на то, что СЦР часто рассматривается как вариант мигрени, в ее основе лежит вегетативная дисфункция. Причины СЦР до конца не выяснены, но показана роль генетических факторов: СЦР у некоторых детей наследовался по материнской линии и ассоциировался с изменениями митохондриальной ДНК .

Мигрень также относится к пароксизмальным состояниям, обусловленным срывом механизмов вегетативной регуляции. Мигрень - хроническое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующейся преимущественно в одной половине головы, в глазнично-лобно-височной области, усиливающейся при обычной физической активности и сопровождающейся тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, с длительностью приступов у детей от 1 до 48 ч и послеприступной вялостью и сонливостью . Мигрень имеет мультифакториальный генез, при этом считается, что около 50% случаев мигрени обусловлено генетическими факторами.

При ряде заболеваний, обусловленных мутациями митохондриальной ДНК (например, синдроме MELAS), отмечаются мигренеподобные головные боли, что может указывать на участие нарушений функций митохондрий в патогенезе мигрени.

По клиническим особенностям выделяют мигрень без ауры (75% случаев) и мигрень с аурой. Мигрень с аурой ранее носила название "ассоциированной мигрени", клиническая картина приступа сопровождается комплексом преходящих локальных неврологических нарушений (аурой), продолжительность которых не превышает 60 мин. Головная боль при приступе мигрени у детей может носить как пульсирующий, так и давящий характер, ее локализация чаще двусторонняя или в области лба с возможным усилением в одной половине головы, интенсивность варьирует от умеренной до нестерпимой. Чувствительность к внешним раздражителям выражена меньше, чем у взрослых. Приступ сопровождается выраженными вегетативными симптомами: на стороне боли могут отмечаться инъецированность сосудов конъюнктивы, слезотечение, отечность периорбитальных тканей и височной области, иногда сужаются глазная щель и зрачок, отмечаются тошнота и рвота, иногда многократная, бледность или гиперемия кожных покровов, учащение сердцебиения, затруднения дыхания, гипергидроз, нестабильность температуры тела; возможны озноб, головокружение. Мигренозному приступу может предшествовать продромальная фаза. За несколько часов до головной боли отмечается смена настроения в сторону эйфории или подавленности, возможно появление раздражительности и беспокойства или апатии, чувства усталости, сонливости, возникают изменение аппетита, тошнота, иногда пастозность тканей. Постприступная фаза продолжается несколько часов или суток; отмечаются астения, сонливость, затем самочувствие постепенно нормализуется. В межприступном периоде у детей с мигренью не имеется отчетливых нарушений со стороны нервной системы, в том числе ВНС.

Другой цефалгический синдром, имеющий в своей клинической картине вегетативные проявления, это головные боли напряжения (ГБН), на долю которых приходится до 60% всех случаев головной боли у детей . Приступу обычно предшествуют утомление, напряжение, стрессовая ситуация. ГБН - легкая или умеренная повторяющаяся двусторонняя головная боль сжимающего или давящего характера, которая может продолжаться от 30 мин до нескольких часов (возможна продолжительность приступа в течение всего дня). Обычно боль появляется во второй половине дня и может длиться в течение всего дня с переходом на следующий день. Приступный период может продолжаться в течение нескольких дней (с некоторым колебанием интенсивности боли), но менее недели. ГБН может сопровождаться свето- или звукобоязнью (но не обоими признаками сразу), не усиливается под влиянием физической активности и не сопровождается тошнотой и рвотой. Боль описывается как постоянная, давящая. В большинстве случаев она локализуется в области лба, висков или затылка и шеи, затем может становиться диффузной и описывается как ощущение сжатия головы обручем, каской или тесной шапкой. Хотя боль обычно бывает двусторонней и диффузной, локализация ее наибольшей интенсивности в течение дня может попеременно переходить с одной половины головы на другую. Как и при мигрени, встречаются семейные случаи ГБН.

Ранее были приняты такие обозначения ГБН, как "головная боль мышечного напряжения", "психомиогенная головная боль", "стрессорная головная боль", "простая головная боль", что отражает представления о патогенетических механизмах ГБН. ГБН провоцируются хроническими психоэмоциональными перегрузками, стрессами, конфликтными ситуациями . Эти ситуации приводят к тоническому напряжению перикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных) как универсальной реакции защиты на действие хронического стресса. Следует отметить предрасполагающие к развитию ГБН особенности личности: эмоциональные нарушения (повышенная возбудимость, тревожность, склонность к депрессии), демонстративные реакции, ипохондрическая фиксация на болевых ощущениях, пассивность и снижение стремления к преодолению трудностей. Патогенетической особенностью служит незрелость механизмов психологической защиты ребенка, что приводит к появлению ГБН при воздействии даже незначительных, с точки зрения взрослых, стрессовых факторов.

В межприступном периоде, в отличие от мигрени, большинство больных предъявляет жалобы на боли и чувство дискомфорта в других органах (боли в ногах, кардиалгии, затруднения дыхания, дискомфорт в животе), характеризующиеся непостоянством и достаточно неопределенным характером, однако при обследовании патологических изменений не определяется. Для больных ГБН характерны нарушения сна: трудности засыпания, поверхностный сон с множеством сновидений, частыми пробуждениями, снижается общая длительность сна, наблюдается раннее окончательное пробуждение, отсутствие ощущения бодрости после ночного сна и дневная сонливость.

При исследовании состояния церебральной гемодинамики с помощью ультразвуковой допплерографии проявления ангиодистонии в виде усиления ангиоспастических реакций определялись только у 30% детей с ГБН. У 55% больных отмечалось снижение сосудистого тонуса, что свидетельствует о преобладании парасимпатикотонии .

В рамках пароксизмальных форм ВСД наиболее драматичными проявлениями характеризуются панические атаки (ПА) - вегетативные кризы с тревогой и страхом. В МКБ 10 ПА представлены в разделе F 41.0. Диагностическими критериями являются следующие:
1) рекуррентные ПА, обычно не связанные со специфическими ситуациями или предметами, а чаще возникающие непредсказуемо. ПА не связаны с заметным напряжением или появлением опасности или угрозы жизни;
2) ПА характеризуется всеми из следующих признаков:

А) дискретный эпизод интенсивного страха или дискомфорта;
б) внезапное начало;

В) ПА достигает максимума в течение нескольких минут и длится не менее нескольких минут;

Г) должны присутствовать минимум 4 симптома из числа нижеперечисленных, причем один должен быть из перечня вегетативных симптомов:

вегетативные симптомы: усиленное или учащенное сердцебиение; потливость; озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи; сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией);

симптомы, относящиеся к груди и животу: затруднения в дыхании; чувство удушья; боли или дискомфорт в левой половине грудной клетки; тошнота или абдоминальный дискомфорт;

симптомы, относящиеся к психическому состоянию: ощущение головокружения, неустойчивости или предобморочное состояние; ощущение дереализации, деперсонализации; страх потери контроля, сумасшествия или смерти;

общие симптомы: приливы или чувство озноба; ощущение онемения или покалывания (парестезии).

Необъяснимый и мучительный для больного приступ страха или тревоги сочетается с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Интенсивность основного критерия ПА - пароксизмальной тревоги - может варьировать от ощущения внутреннего напряжения до выраженного аффекта паники. В детском возрасте часто встречаются приступы ПА без выраженных проявлений страха, при которых на первый план выступают классические вегетативные проявления, либо клиника приступов ограничивается 2-3 симптомами. Чаще такие состояния расцениваются как "вегетативная дисфункция", при этом упускаются симптомы тревоги, которые бывают стертыми.

Клинические картина ПА развивается внезапно с нарастанием интенсивности за короткое время (до 10-15 мин). Далее следует постприступный период, который характеризуется состоянием усталости и слабости. Чаще всего ПА возникают в состоянии бодрствования, редко при засыпании или при ночных пробуждениях. Частота приступа варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. В среднем, частота приступов варьирует от двух до четырех за неделю или реже.

ПА могут быть связаны с представляющимися пациенту опасными ситуациями и местами (транспорт, общественное место, лифт), хотя объективной угрозы не существует. Из-за сильной тревоги пациент начинает избегать эти места или ситуации. Такое тревожно-фобическое расстройство называется агорафобия. Паническое расстройство сочетается с агорафобией в 30-50% случаев .

Терапия СВД достаточно сложна и требует индивидуального подхода. Положительных результатов можно добиться только при хорошем взаимопонимании и взаимодействии между врачом, пациентом и его родителями. Ошибочным является мнение о том, что СВД является состоянием, отражающим особенности растущего организма, которое со временем самостоятельно проходит. Лечение должно быть своевременным, комплексным и достаточно длительным. Для обеспечения его патогенетической направленности учитывают направленность вегетативных реакций (симпатикотоническая, ваготоническая, смешанная).

Лечение СВД начинают с общих мероприятий, направленных на нормализацию показателей вегетативного статуса. Широко используются немедикаментозные методы: коррекция режима дня и питания, лечебная физкультура, закаливающие и физиотерапевтические процедуры.

Важно соблюдать режим дня , чередовать умственные и физические нагрузки. Продолжительность сна должна быть достаточной и соответствовать возрастным потребностям (от 8 до 10 ч). Хроническое недосыпание служит причиной нарушений в работе нервной и эндокринной систем или может усугублять симптомы СВД.

Необходимо поддерживать нормальный психологический климат в семье ребенка, устранять конфликтные ситуации и нервно-психические перегрузки в семье и школе. Во избежание переутомления в ходе спокойного обсуждения с ребенком регламентируется время просмотра телепередач, игр и работы за компьютером.

Большое значение имеет правильное питание . При его коррекции следует увеличить поступление в организм солей калия и магния. Эти вещества участвуют в проведении нервных импульсов, улучшают работу сосудов и сердца, способствуют восстановлению нарушенного баланса между отделами ВНС. Калий и магний содержатся в гречневой, овсяной кашах, сое, фасоли, горохе, абрикосах, шиповнике, кураге, изюме, моркови, баклажанах, луке, салате, петрушке, орехах.

Частой ошибкой является освобождение детей с СВД от занятий физкультурой . Гиподинамия приводит к ухудшению состояния. Оптимальными при СВД являются плавание, ходьба, катание на лыжах, пешие прогулки, подвижные игры на свежем воздухе. Водные процедуры оказывают общеукрепляющее воздействие на организм, поэтому при всех типах вегетативной деятельности могут быть рекомендованы контрастные ванны, веерный и циркулярный души, гидромассаж, плавание. Во время и после занятий и процедур пациенты не должны испытывать неприятных ощущений, чрезмерной усталости, раздражительности.

Из средств фитотерапии при расстройствах по парасимпатикотоническому типу применяются растительные стимуляторы: элеутерококк, женьшень, заманиха, аралия, левзея, различные мочегонные травы и сборы (толокнянка, можжевельник, брусника). При расстройствах по симпатикотоническому и смешанному типам назначают седативные травы и сборы: валериана, пустырник, шалфей, мята, мелисса, хмель, корень пиона.

Медикаментозное лечение включает витаминно-минеральные комплексы, нейрометаболические, ноотропные и сосудистые препараты, анксиолитики, по показаниям - антидепрессанты и мягкие нейролептики, а также симптоматические средства в зависимости от функциональных нарушений со стороны нервной системы и внутренних органов. Каждая из форм СВД требует специальных подходов, и лечение должно проводиться как с учетом особенностей клинического течения и основных симптомов, так и проявлений расстройств в эмоциональной сфере (тревоги и депрессии), которые могут носить маскированный характер в детском возрасте. Следует стремиться к назначению наименьшего количества препаратов, поэтому преимуществом обладают средства с комплексным действием, например ноотропным и анксиолитическим (пантогам, фенибут, адаптол). Необходимо избегать назначения детям и подросткам препаратов, снижающих когнитивные функции и дающих эффекты привыкания и отмены (бензодиазепины и барбитураты, входящие в состав средств из нескольких компонентов).

Эффективностью в терапии СВД обладают комбинированные препараты, содержащие магний и витамин B 6 (пиридоксин). Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в ЖКТ, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния.

Магний является физиологическим регулятором возбудимости клетки, обладает мембраностабилизирующим действием. Магнийсодержащие ферменты и ионы магния регулируют многие нейрохимические процессы, в частности синтез нейропептидов в головном мозге, синтез и деградацию катехоламинов и ацетилхолина. Магний как кофактор принимает участие во многих ферментативных процессах, в частности в гликолизе, гидролитическом расщеплении АТФ. Находясь в комплексах с АТФ, ионы магния обеспечивают высвобождение энергии через активность магний-зависимых АТФаз и необходимы для всех энергопотребляющих процессов в организме. В качестве кофактора пируватдегидрогеназного комплекса ионы магния обеспечивают поступление продуктов гликолиза в цикл Кребса и препятствуют накоплению лактата. Кроме того, магний активно участвует в анаболических процессах: синтезе и распаде нуклеиновых кислот, синтезе белков, жирных кислот и липидов. Применение препаратов магния необходимо с целью активации ферментов, образования высокоэнергетических связей, накопления в клетках организма энергии - биохимических процессов, обеспечивающих улучшение переносимости физических и психологических нагрузок, повышение выносливости, прекращение спазмов и боли в мышцах, снижение уровня беспокойства, нервозности, раздражительности .

Как физические, так и психические стрессы увеличивают потребность организма в магнии. Повышенный выброс катехоламинов в условиях стресса приводит к гипервозбудимости клеточных мембран и их энергодефициту, а также к усилению выхода магния из клеток и его выведения из организма. В результате внутриклеточные запасы магния истощаются, и развивается внутриклеточная магниевая недостаточность . Поэтому дефицит магния в организме - распространенное явление для детей, подвергающихся хроническим стрессам, страдающих тревожными расстройствами . Пациенты с СВД, для которых характерны психоэмоциональные нарушения и низкая стрессоустойчивость, подвержены формированию дефицита магния. Стресс и дефицит магния представляют взаимно усугубляющие друг друга процессы. Клинические проявления магниевого дефицита характеризуются повышенной нервно-мышечной возбудимостью, астенией, тревожностью, расстройствами внимания и памяти, нарушениями сна и другими психовегетативными проявлениями.

Препараты магния способствуют выраженному снижению возбудимости нервной ткани и, как следствие, улучшению регуляции функций внутренних органов. Поэтому препараты магния широко используются в качестве лекарственного средства при различных заболеваниях, и прежде всего при патологии ССС. Н.А. Коровина и соавт. исследовали эффективность терапии препаратами магния в течение 3 недель у35 детей и подростков с сердечно-сосудистыми заболеваниями. После курса лечения отмечалось достоверное снижение частоты клинических проявлений нейровегетативных нарушений у большинства обследованных больных. При этом наиболее существенной была динамика таких симптомов, как кардиалгии, тахикардия, повышение АД, головные боли, головокружения, слабость, утомляемость, тревожность и раздражительность, нарушение качества сна. Применение терапии магнием сопровождалось отчетливым гипотензивным эффектом при повышении АД, обусловленном преобладающими симпатикотоническими влияниями у детей с вегетативной дисфункцией, вплоть до полной нормализации АД в 62,5% случаев. Эти данные согласуются с представлениями о депрессорном влиянии магния на активность и выделение катехоламинов, частичной блокаде рецепторов, чувствительных к адреналину, и возможном влиянии магния на центральные механизмы регуляции АД. Положительная динамика ЭКГ подтвердила кардиотрофический, антиаритмический, вегетотропный эффекты терапии магнием. Положительное терапевтическое действие Магне В 6 подтверждено при лечении СВД у взрослых пациентов .

Преимуществом препарата Магне В 6 является его выпуск в двух лекарственных формах: таблетках и растворе для приема внутрь. Таблетки назначаются пациентам от 6 лет, раствор для приема внутрь - пациентам всех возрастных групп, начиная с детей старше 1 года. Раствор в ампулах имеет запах карамели, суточная доза добавляется в 1/2 стакана воды для приема 2-3 раза в день во время еды. Содержание магния в каждой ампуле эквивалентно содержанию 100 мг Mg ++ , содержание магния в каждой таблетке Магне В 6 эквивалентно 48 мг Mg ++ , содержание магния в каждой таблетке Магне В 6 Форте (содержит 618,43 мг магния цитрата) эквивалентно содержанию 100 мг Mg ++ . Большее содержание Mg ++ в препарате Магне В 6 Форте позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В 6 . Преимущество препарата Магне В 6 в ампулах заключается также в возможности более точного дозирования. Как показало исследование О.А. Громовой , применение ампульной формы Магне В 6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2-3 ч), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита. В то же время прием таблеток Магне В 6 способствует более длительному (в течение 6-8 ч) удержанию повышенной концентрации магния в эритроцитах, то есть его депонированию.

Учитывая полисистемность клинических проявлений СВД у детей и подростков, следует подчеркнуть необходимость активного участия и согласованных усилий врачей различных специальностей и других специалистов в обследовании и лечении этих пациентов, преемственность предписываемых рекомендаций и терапевтических назначений, а также достаточную длительность лечения с обязательным динамическим контролем за состоянием детей и подростков.

Литература
1. Вейн А.М. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2001: 501 с.
2. Вейн АМ. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Медицинское информационное агентство, 2003: 752 с.
3. Mathias CJ. Disorders of the Autonomic Nervous System in Childhood. In: Principles of Child Neurology by B.O. Berg. NY: McGraw-Hill, 1996: 413-436.
4. Неудахин Е.В. Практическое руководство по детским болезням. Т. 11. Детская вегетология. Под ред. Р.Р. Шиляева, Е.В. Неудахина. М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2008: 408 с.
5. Axelrod FB, Chelimsky GG, Weese-Mayer DE. Pediatric Autonomic Disorders. Pediatrics. 2006; 118 (1): 309-321.
6. Хауликэ И. Вегетативная нервная система. Анатомия и физиология: Пер. с рум. Бухарест: Медицинское издательство, 1978: 350 с.
7. Неудахин Е.В. Основные представления о синдроме вегетативной дистонии у детей и принципах лечения. Практика педиатра. 2008; 3: 5-10.
8. Белоконь НА., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей в 2-х тт. М.: Медицина, 1987: 480 с. 9. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. Санкт-Петербург, 1994: 208 с.
10. Панков Д.Д., Румянцев А.Г., Медведева Н.В. и др. Вегетативно-сосудистая дисфункция у подростков как проявление дисморфогенеза. Рос. пед. журнал. 2001; 1: 39-41.
11. Модина А.И. Развитие эмоций у детей раннего возраста. М.: ЦИУВ, 1971: 32 с.
12. Исаев Д.Н. Психопрофилактика в практике педиатра. М.: Медицина, 1984: 192 с.
13. Шварков С.Б. Особенности вегетативной дистонии у детей. В кн.: Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 1991: 508-549.
14. Robertson D, Haile V, Perry SE, et al. Dopamine beta-hydroxylase deficiency: a genetic disorder of cardiovascular regulation. Hypertension. 1991; 18: 1-8.
15. Hyland K, Surtees RA, Rodeck C, Clayton PT. Aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency: clinical features, diagnosis and treatment of a new inborn error of neurotransmitter amine synthesis. Neurology. 1992; 42: 1980-1988.
16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I, et al. Aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency: clinical features, drug therapy and follow up. J. Inherit. Metab. Dis. 2009; 32: 371-380.
17. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. Familial glucocorticoid deficiency with achalasia of the cardia and deficient tear production. Lancet. 1978; 1 (8077): 1284-1286.
18. Stickler GB. Relationship between cyclic vomiting syndrome and migraine. Clin. Pediatr. (Phila). 2005; 44: 505-508.
19. Wang Q, Ito M, Adams K, et al. Mitochondrial DNA control region sequence variation in migraine headache and cyclic vomiting syndrome. Am. J. Med. Genet. A. 2004; 131: 50-58.
20. Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е. Головные боли у детей и подростков: клинические особенности и профилактика. Вопр. совр. пед. 2011; 10 (2): 162-169.
21. Нестеровский Ю.Е., Петрухин А.С., Горюнова А.В. Дифференциальная диагностика и лечение головных болей детского возраста с учетом состояния церебральной гемодинамики. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 107 (1): 11-15.
22. Чутко Л.С. Тревожные расстройства в общеврачебной практике. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2010: 190 с.
23. Кудрин А.В., Громова ОА Микроэлементы в неврологии. М.: ГэотарМед, 2006: 274 с.
24. Торшин И.Ю., Громова ОА, Гусев Е.И. Механизмы антистрессового и антидепрессивного действия магния и пиридоксина. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009; 109 (11): 107-111.
25. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П. Применение препаратов магния при сердечно-сосудистых заболеваниях у детей. Леч. врач. 2006; 3: 10-13.
26. Акарачкова Е.С. Оценка эффективности применения Магне В6 у пациентов с клиническими проявлениями стресса. Трудный пациент. 2008; 6 (2-3): 43-46.
27. Громова О.А., Торшин И.Ю., Калачева А.Г. и др. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009; 10: 63-68.

Вегетативная дистония у детей стала очень распространённым диагнозом у детских неврологов и кардиологов. Она объединяет ряд симптомов и привносит дискомфорт в жизнь молодых людей.

В 25 % состояние диагностируется в детском возрасте. Нарастающий темп жизни требует увеличение работоспособности в учёбе. Появления новых видов гаджетов нагружают нервную, опорно-двигательную, зрительную системы.

ВСД — это «поломка» в работе сосудистой системы организма, что, в свою очередь, влечёт за собой недостаток притока кислорода к тканям.

Новый термин ВСД – вегетососудистая (нейроциркуляторная) дистония был введен с 2005 года.

Наша статья позволит раскрыть все симптомы данного заболевания, понять причину и, самое главное, лечение этого недуга.

Причины ВСД:

• стрессовые ситуации, переутомления. Как правило, в школе ребёнок испытывает большие эмоциональные и умственные нагрузки. В наше время школьные уроки занимают практически всё свободное время школьника;
• гормональные «бури». Это касается подростков с 11 — 12 лет. Начинается пубертатный период, когда ребёнок начинает «расцветать» и появляются эмоциональные перепады. Длятся они лет до 16;
• родовые травмы, послеродовые осложнения. Особенно травма шейных позвонков ведёт за собой нарушения кровообращения в головном мозге;
• нарушения регуляции центров головного мозга. Это означает, что все органы нашего организма регулируются работой нервной системы и малейшие нарушения в ней отражаются на работе внутренних органов и систем;
• интенсивные физические нагрузки.

Может быть, некорректно рассматривать ВСД как болезнь, ведь это всего лишь скопление симптомов нарушения работы органов.

Признаки состояния

Основные жалобы:

Как мы видим из вышеперечисленного, жалобы, которые касаются нарушения работы того или иного органа, при ВСД могут быть любыми.

Грамотно выставлять диагноз «вегетососудистая дистония» у ребёнка с 5-летнего возраста. Так как к этому времени нервная система почти достигает пика своего развития.

Течение ВСД

Течение вегетососудистой дистонии может быть:

Пароксизмальные (приступные) дистонии имеют следующие признаки:

• резкое побледнение или покраснение кожи лица;
• повышение кровяного давления;
• учащённое сердцебиение.

Приступ может длиться от нескольких минут до 2 — 3 часов.

Наташа, 15 лет: «Впервые я испытала подобное, когда мне было 13 лет. На уроке физкультуры мне стало плохо — закружилась голова, руки стали холодными. Подружка сказала, что я сильно побледнела, стала как мука. Медработник измерила давление — 130/100. Меня сразу же отправили домой. Дома я отлежалась, и всё встало на свои места».

Частые провокаторы таких приступов — переутомление, волнение, интенсивная физическая нагрузка.

Одной из разновидностей пароксизмальной ВСД является обморок. Это когда у ребёнка резко темнеет в глазах, появляется головокружение, и он теряет сознание. При этом судорог не бывает. Ребёнок приходит в себя либо самостоятельно, либо с помощью ватки с нашатырём.

При перманентном течении симптомы дают о себе знать практически постоянно. Но выраженность их значительно меньше.

Виды ВСД:

• гипотензивный;
• гипертензивный;
• кардиальный;
• смешанный.

Гипотензивный тип, как видно из названия, характеризуется сниженным артериальным давлением, то есть ниже 100/60 миллиметров ртутного столба (мм. рт. ст.). Кожный покров у ребёнка имеет бледный оттенок, похолодание рук отмечается вне зависимости от условий погоды. Склонность к обморокам.

Гипертензивный тип сопровождают учащённое сердцебиение, повышение давления до 170/90 мм. рт. ст., красный цвет лица, склонность к лишней массе тела, частые головные боли.

Ещё один вариант ВСД – кардиальный . Основной симптом — боли в области сердца.

Дополнительные признаки:

• учащённое сердцебиение в покое и по ночам;
• изменения на ЭКГ в виде аритмии, внеочередных сокращений сердца (экстрасистол);
• перебои в работе сердца. Проявляются чувством замирания в сердце.

Смешанный тип встречается в большинстве случаев, симптомы могут варьироваться и включать всё вышеперечисленные.

Отличия дистонии от болезней внутренних органов:

1. ВСД в большинстве случаев провоцируется чем-то. Редко симптомы возникают сами по себе.
2. Проходит самостоятельно, стоит ребёнку успокоиться или полежать.
3. В общих лабораторных или инструментальных обследованиях нет существенных изменений.

Лечение синдрома вегетативной дисфункции

Немедикаментозные методы лечения:

Правильная физическая активность

Что означает адекватная нагрузка? Ежедневно ребёнок должен выполнять утреннюю гимнастику. Полезны плавание, лыжи, ходьба, бег легкой трусцой, танцы.

При повышении давление свыше 140/90 мм. рт. ст. не рекомендуется занятия в основной группе по физкультуре.

Режим труда и отдыха

Ребёнок должен спать по 8 часов в сутки. Желательно ложиться и вставать в одно и то же время, следуя своим биоритмам. За час до сна не должно быть «зависания» в компьютерах, планшетах, телефонах. В течение дня ребёнок не должен перегружаться умственно и эмоционально. После школы обязателен часовой отдых.

Ребёнок должен питаться полноценно три раза в день плюс два перекуса.

Особенно полезна для укрепления нервной системы и сердечной мышцы пища, содержащая калий и магний:

Исключить из рациона все легкоусвояемые углеводы и фастфуд — мучные изделия, колбасы, майонез, хот доги и тому прочее.

Важно! Если у ребёнка отмечается повышение давления, то следует:

• ограничить потребление соли до 5 граммов в день;
• употреблять больше фруктов и овощей в первую половину дня;
• исключить маринованные, солёные продукты;
• исключить крепкий чай, кофе.

Массаж

Лучше обратиться к специалисту. Желателен при дистонии массаж воротниковой зоны. Предпочтителен курс в 10 процедур. Хорошо снимает напряжения, так как ребёнок из-за учёбы вынужден длительно сидеть, массаж головы.

Седативным, или успокаивающим, действием обладают следующие травы и продукты:

В педиатрии при появлении вышеперечисленных жалоб у ребёнка и постановки диагноза ВСД следует хотя бы первые 4 месяца лечиться немедикаментозными средствами.

Ноотропы

Препараты, которые улучшают мозговую активность, повышают эффективность работы нейронов. Благодаря этому улучшается память, ребёнку становится легче запоминать тексты и усваивать школьные темы. Дети становятся более организованными, повышается любознательность.

Яркие представители этой группы:

Анастасия, 45 лет: «У моей дочки в 11 лет начались непонятные жалобы — головные боли, головокружения. На физкультуре не могла бегать, чуть ли не теряла сознание. Кардиолог назначила нам лечение — Пирацетам, а затем Винпоцетин. Через 2 недели после начала приёма всё нормализовалось, и память стала значительно лучше. Стала усваивать больший объём информации».

Их действие основано на успокоительном эффекте. Врач их назначает деткам, у которых появилась раздражительность, нервозность, школьникам в период подготовки к экзаменам. Для детей, конечно, в начале лечения лучше использовать успокоительные препараты растительного происхождения.

Препараты этой группы:

• Глицин. По некоторым источникам, данный препарат также обладает ноотропным действием. В его основе лежит химическое соединение — кислота, благодаря которой происходит уравновешивание работы нервной системы, регулирование мозговой активности. Отсюда и улучшение памяти. Его лучше применять, положив под язык, желательно на ночь, так как глицин вызывает сонливость;
• Магне В6. Как видно из названия, в его основе – магний и витамин В6. Обладает достаточно хорошим успокоительным эффектом. Также улучшает работу сердца, благоприятно влияет на сердечный ритм. Магне В6 можно найти в ампулах, поэтому его смело назначают деткам до года в этой лекарственной форме;
• Персен. Препарат растительного происхождения, рекомендуется подросткам с 12-летнего возраста.

Эту группу препаратов можно отнести к фитотерапии, так как они произведены на основе растительных компонентов.

Их действие:

• нормализуют работу центральной нервной системы;
• ускоряют обмен веществ;
• улучшают протекание эндокринных процессов;
• разные виды адаптогенов могут обладать как расслабляющим действием, так и тонизирующим.

Представители:

• корень женьшеня;
• элеутерококк;
• лимонник;
• радиола розовая;
• эхинацея.

Любой лекарственный препарат для ребёнка следует применять только по инструкции. На приём фитопрепаратов возможно развитие аллергической реакции.

Данные препараты могут выпускаться в виде настоек и жидких экстрактов.

Также противопоказанием для адаптогенов служит детский возраст до 14 лет.

Адаптогены в спорте просто незаменимы. У спортсменов они повышают работу мышц, облегчают тренировочный процесс, ускоряют метаболизм. Ребёнок испытывает прилив сил и энергии.

Витамины для детской нервной системы

Самыми полезными для нервной системы являются витамины группы В. Они улучшают работу мозга в общем и нейронов в частности, обладают успокаивающим эффектом. Помогают восстанавливаться нервной системе.

Самым распространённым комплексом витаминов является препарат Нейромультивит. Это средство рекомендуется только с подросткового возраста.

В целом, диагноз «вегетососудистая дистония» обозначает совокупность множества симптомов. И может отражать неправильный жизненный ритм ребёнка. Старайтесь правильно организовать день вашего чада, чтобы он мог полноценно отдыхать. Тогда он никогда не узнает, что такое лекарства.

СВД - это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.

Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.

Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца (кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.

Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в верхнегрудном и шейном отделах.

Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту, разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье, положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).

Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов.

Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых: ишемия миокарда.

У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило, вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:

1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок, частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);

2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или вторичной (при стенозе аорты);

3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.

Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.

Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль, возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.

К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами (например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела позвоночника и межреберной невралгией.

Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика».

Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.

При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков - задержка полового созревания.

Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса (симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов (ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается, как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры. У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением температуры.

При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.

Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это срыгивания и колики, в 1-3 года - запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12 лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.

Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов обмороков:

1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с преобладанием парасимпатического тонуса.

2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β 2 -адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме диуретиков, нитратов, β-адреноблокаторов.

3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным поворотом головы, ношением тугого воротничка.

При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование, так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты, миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.

Со стороны органов дыхания при СВДу детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:

Удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени);

Экстрасистолии;

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

Миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;

Изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;

Пролапс митрального клапана.

Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся:

1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения;

2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;

3) функциональные блокады, возникающиекакпроявление избыточного парасимпатического влияниянаатриовентрикулярное соединение.

Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.

Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.

В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады.

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже - истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму.

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(феномен WPW)является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST.

Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения.

Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдромWPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения.

Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты).

При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.

При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса.

При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии» ].

Для детей с СВД характерны изменения АД . Нормальное АД - систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД - САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см. « Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России ] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД.

При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса), врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма).

За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет - 125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет - 135/85 мм рт. ст.

При СВД может отмечаться артериальная гипотония - состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста - 9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию гипотонической болезни.

При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной.

Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а также может возникать на фоне приема лекарств.

На практике можно пользоваться следующими значениями АД, свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет - 85-90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет -90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет - 95-100/50-55 мм рт.ст.

У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям.

Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер, однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов, проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы:

1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения, тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту.

2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего школьного возраста,характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков, брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови отмечается повышение ацетилхолина и гистамина.

3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов.

Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников - вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов.