Болест на Грейвс: симптоми и лечение. Болест на Грейвс: симптоми и причини

ХИПЕРТИРЕОЗЕН СИНДРОМ

Понастоящем няма общоприета класификация на различни заболявания на щитовидната жлеза (TG). Водещите ендокринолози в света, включително Русия, поставят основата на различни видове заболявания на щитовидната жлеза на синдромния принцип, който отразява определени (количествени и качествени) нарушения на функционирането на щитовидната жлеза, придружени от различни метаболитни, структурни и функционални промени. различни ниваорганизация на тялото. Характеристики на местоположението, структурата, физиологията, метаболизма, ефектите на действие и биологичното значение на тиреоидните хормони, произведени от жлезата, са представени в предишната глава за синдрома на хипотиреоидизъм.

Синдромът на хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза) е сборен термин, който включва различни клинични състояния на тялото, характеризиращи се с прекомерно производство (главно от щитовидната жлеза) на хормони на щитовидната жлеза (тироксин и трийодтиронин), повишаване на тяхното съдържание в различни биологични среди (включително кръв ) и биологично действие.

Тиреотоксикозата винаги е придружена от токсични промени в различни клетъчни и тъканни структури на тялото, дължащи се на излишък на хормони на щитовидната жлеза.

Отделни симптоми на тиреотоксикоза са описани още през 1802 г. в Италия от Flaiani, а през 1825 г. в Англия от Caleb Pari. Клиничните признаци на хипертиреоидизъм са описани по-подробно през 1835 г. в Англия от Robert Graves и през 1840 г. в Германия от Carl von Basedow. В Русия терминът „дифузен токсична гуша". Този термин обаче има няколко недостатъка. Първо, в този термин липсва необходимата дума болест (общо, системно страдание на тялото); второ, терминът "дифузна гуша" отразява само макроскопска промяна (дифузно увеличение) на щитовидната жлеза (което не винаги се случва при това заболяване); трето, терминът "токсичен" отразява само функционална и биохимична промяна (която, заедно с макроскопска дифузна промяна, не е задължителна за болестта на Graves-Basedow-Flyani, но може да се появи и при други заболявания).

Сред различните форми на патология, които се основават на тиреотоксикоза, най-честата е дифузната токсична гуша или болестта на Graves-Basedow-Flyani (около 80%).

Това заболяване засяга от 0,5 до 2% от населението на развитите страни. Жените боледуват 8-10 пъти по-често от мъжете. Заболяването се среща във всяка възраст, но пикът на заболеваемостта е между 30-50 години (т.е. млада и зряла възраст).

Заболяването е рядко при деца и възрастни хора. В региони с нормален прием на йод заболяването се развива при 2% от жените. При представителите на европейската и азиатската раса честотата на болестта на Graves-Basedow е еднаква. При лицата от негроидната раса тя е по-ниска. Честота на новите случаи тази болесте 3 на 1000 жени.

В Русия, поради съществуващия йоден дефицит, почти на цялата територия на Руската федерация многовъзловата токсична гуша и тиреотоксичният аденом са доста чести.

Скринингът на "здраво" население на възраст над 60 години, проведен в САЩ, разкрива тиреотоксикоза при 2,3% от мъжете и 5,9% от жените.

Класификация на тиреотоксикозата

Синдромът на тиреотоксикоза се причинява от различни причини, има различни механизми на развитие и клинични форми.

Патогенетични и клинична класификациясиндром на тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоза поради повишено производство на хормони щитовидната жлеза:

1. Болест на Грейвс - Базедов.

2. Мултинодуларна токсична гуша

3. Токсичен аденом (болест на Палмър).

4. Йод-индуцирана тиреотоксикоза.

5. TSH-обусловена тиреотоксикоза (TSH - тироид-стимулиращ хормон):

TSH-продуциращ аденом на хипофизата;

Синдром на резистентност на тиреотрофите към тиреоидни хормони.

Тиреотоксикоза, дължаща се на производството на тиреоидни хормони извън щитовидната жлеза:

1. Хорионепителиом.

2. Функциониращи метастази на фоликуларен рак на щитовидната жлеза.

3. Ектопична гуша (тумор на яйчника, произвеждащ тиреоидни хормони - struma ovarii).

Тиреотоксикоза, несвързана с хиперпродукция на тиреоидни хормони:

1. Медикаментозна (ятрогенна, поради предозиране на тиреоидни лекарства).

2. Тиреотоксикоза под формата следните видоветиреоидит:

Подостър тиреоидит на де Кервен, първите 2 седмици;

Хипертироидният стадий на автоимунния тиреоидит е фазата на хаситотоксикозата;

Безболезнен и следродилен тиреоидит.

3. Поради радиационен тиреоидит.

4. Причинени от прием на нетиреоидни лекарства (амиодарон, а-интерферон).

5. Поради повишената чувствителност на тъканите към хормоните на щитовидната жлеза.

Според тежестта на протичането се разграничават следните форми на тиреотоксикоза:

(субклиничен), среден (манифестен), тежък (марантичен).

Състоянието на "субклинична (лека) тиреотоксикоза" се определя главно като субнормално (под долната граница на нормата) или "потиснато" съдържание на TSH с нормални или леко повишени нива на трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) в кръвния серум. Трябва също така да се има предвид, че намаляването на съдържанието на TSH в кръвния серум, определено чрез чувствителни методи, може да бъде причинено от други причини (например употребата на глюкокортикоиди, различни хронични заболявания, дисфункция на хипофизната жлеза) .

При лека форма на заболяването (субклинична тиреотоксикоза) се отбелязва следното:

1) леко намаляване на телесното тегло (не повече от 10% от първоначалната стойност), обикновено с повишен апетит; 2) умерена тахикардия (до 100 удара в минута); 3) появата на леки невровегетативни нарушения (повишена емоционална лабилност, изпотяване на кожата, особено кожата на дланите, нарушение на съня и др.); 4) появата на периодично леко треперене на пръстите на протегнатите ръце; 5) няма признаци на циркулаторна недостатъчност; 6) липса на повишаване на пулсовото налягане; 7) липса на неизправности.

При умерена тежест на заболяването (манифестна тиреотоксикоза) се установяват:

1) умерена загуба на тегло (до 20% от първоначалната стойност) на фона на повишен апетит; 2) тежка тахикардия (варираща от 100 до 120 удара / мин, не само през деня, но и през нощта); 3) засилване на невровегетативните нарушения (проявяващи се със значителна емоционална лабилност, изпотяване на тялото, особено кожата на дланите, нарушения на съня и др.); 4) развитието на изразено дребно треперене на пръстите, особено високо

ръце протегнати напред; 5) появата на някои признаци на циркулаторна недостатъчност; 6) наличието на повишено пулсово налягане; 7) развитие на нарушения на работоспособността.

При тежка тежест на заболяването (марантична тиреотоксикоза) се наблюдават:

1) значително намаляване на телесното тегло (повече от 20% от първоначалната стойност) с изразено повишаване на апетита; 2) изразена тахикардия (над 120 удара / мин, не само през деня, но и през нощта); 3) значителни и нарастващи невровегетативни нарушения (рязко повишена раздразнителност, възбудимост, слабост на процесите на вътрешно инхибиране в централната нервна система, изразено нарушение на продължителността и качеството на съня, хиперхидроза на тялото, особено кожата на дланите) ; 4) психични (психопатични) разстройства; 5) изразено и нарастващо треперене не само на пръстите, но и на главата и изпъкналия от устата език, както и на тялото; 6) повишена циркулаторна недостатъчност; 7) Външен вид предсърдно мъжденесърца; 8) тиреоидна относителна надбъбречна недостатъчност; 9) развитието не само на миопатия, но и на офталмопатия и дори на хепатопатия; 10) изразени нарушения както на физическото, така и на умственото представяне.

2. Характеристика на болестта на Грейвс - Базедов

Болестта на Graves-Basedow, или дифузната токсична гуша, според съвременните концепции, се разбира като органоспецифично автоимунно заболяване, което се развива с дефект в системата за имунологичен контрол и се причинява от прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза, обикновено от дифузно увеличен щитовидната жлеза.

Етиология на болестта на Graves-Basedow. Това заболяване се счита за многофакторно. Голямо значение в неговата етиология принадлежи на различни патогенни (смущаващи) физични, химични и биологични фактории особено негативни психосоциални и психоемоционални влияния.

Всеизвестно е, че когато емоционален стрес, особено при дистрес, значително се увеличава секрецията на хормоните на надбъбречната медула - адреналин и норепинефрин, които повишават скоростта на синтеза и секрецията на хормоните на щитовидната жлеза. От друга страна, при стрес се активира хипоталамо-хипофизо-кортико-надбъбречната система, което е придружено от повишаване на секрецията на адренокортикотропен хормон, кортизол и TSH, което може да служи като отправна точка в механизма на развитие на Graves. - Базедова болест.

Има и доказателства, че емоционалното пренапрежение допринася за развитието на болестта чрез отрицателно въздействие имунна системаорганизъм. Установено е, че интензивният емоционален стрес води до хипо- и дори атрофия на тимусната жлеза, намалява образуването на антитела, намалява концентрацията на интерферон в кръвния серум, повишава предразположеността към инфекциозни заболявания, повишава честотата на автоимунни заболявания и рак.

Инициирането на образуването на антитела срещу рецептора на TSH може също да бъде улеснено от някои вируси и бактерии, по-специално Yersinia enterocolitica, която има способността да образува специфичен комплекс с TSH. Освен от Yersinia enterocolitica, други бактерии, като микоплазма, също имат протеинова структура (TTT-подобен рецептор), която е в състояние да образува комплекс с TSH, което инициира образуването на антитела срещу TSH рецептора.

В етиологията на появата на болестта на Graves-Basedow, пренапрежението и нарушаването на висшата нервна дейност, нарушенията на различни регулаторни системи (включително имунната система) могат да играят определена роля. Наскоро голямо значениеприписва се генетично предразположение към развитието на това заболяване (по-специално е доказано носителството на HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1 * 0501 при европейците). Откриването на циркулиращи автоантитела при 50% от роднините на пациенти с болест на Graves-Basedow също показва генетично предразположение.

Много важно място в развитието на това заболяване принадлежи на различни рискови фактори. Например, според И. И. Дедов, Г. А. Мелниченко и В. В. Фадеев (2009), самото тютюнопушене увеличава риска от развитие на това заболяване с 1,9 пъти, а рискът от развитие на ендокринна офталмопатия на фона на вече съществуващо заболяване - 7,7 пъти.

Често болестта на Graves-Basedow се комбинира с други автоимунни форми на патология (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм и др.), Което се счита за тип II автоимунен полигландуларен синдром.

При болестта на Graves-Basedow, комбинирана с ендокринна офталмопатия, се открива повишаване на честотата на гените HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-Cw3.

Клинични прояви на болестта на Graves-Basedow. Клиничната картина на това заболяване е много разнообразна в зависимост от тежестта му. По-специално, варира от заличени (моносимптоматични) варианти до изключително добре дефинирани форми с очевидна диагноза на пръв поглед (главно поради комбинацията от екзофталм с тежка загуба на тегло и тремор). Последните са особено чести при манифестните и марантичните форми на заболяването, особено в зряла и напреднала възраст.

Пациентите с болестта на Грейвс-Базедов се оплакват от обща слабост, повишена раздразнителност, нервност, лека възбудимост, нарушения на съня (до безсъние), изпотяване, лоша поносимост към треска околен свят, сърцебиене, понякога болка в областта на сърцето с пронизващ или стискащ характер, диария, повишен апетит и загуба на тегло.

При болестта на Graves-Basedow в повечето случаи има характерни очни симптоми, които се развиват в резултат на нарушение на автономната инервация на очите. Папебралните фисури са широко разширени, което създава впечатление за ядосан, изненадан или уплашен поглед (симптом на Delrymple). Характерни са рядко мигане (симптом на Stelwag) и повишена пигментация открити частина тялото, особено клепачите (симптом на Jellinek), като правило, се отбелязват с дълъг и тежък ход на заболяването. Когато гледате надолу, горният клепач изостава от ириса и поради това част от склерата се появява между долния клепач и ириса (симптом на Kocher). Открива се и нарушение на конвергенцията на очните ябълки, т.е. губи се способността на очите да фиксират погледа на близко разстояние (симптом на Mobius). Развитието на тези симптоми е свързано с повишаване на тонуса на гладкомускулните влакна, участващи както в повдигането горен клепач, и при спускане на долния клепач, инервирани от симпатиковата нервна система. Липсва и набръчкване на челото при гледане нагоре (симптом на Жофроа).

В повечето случаи има изпъкналост на очните ябълки - екзофталм, чиято степен може да се определи с помощта на офталмометър.

стоящ очна ябълкаот нивото на орбитата при здрави хора е 12-14 мм. При болестта на Грейвс - болест на Грейвс, издатината (изпъкналостта) на окото се увеличава 2 или повече пъти.

Често при това заболяване се отбелязва ендокринна офталмопатия и претибиален микседем (подуване, удебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на крака). Изключително рядко се среща акропатия (периостална остеопатия на краката и ръцете, рентгенологично наподобяваща "сапунена пяна").

Развитието на клиничните признаци на болестта на Graves-Basedow е свързано с прекомерната секреция на тиреоидни хормони и техния ефект върху различни метаболитни процеси и функции на различни органи и тъкани. По-специално, такива характерни промени се отбелязват в тялото като увеличаване на консумацията на кислород, основния метаболизъм и генерирането на топлина (калорично действие).

Повечето от ефектите на излишния тиреоиден хормон се медиират чрез активиране на симпатикуса нервна система: тахикардия, тремор на пръстите, езика, цялото тяло (симптом на "телеграфен стълб"), изпотяване, раздразнителност, безпокойство и страх.

Нарушенията на сърдечно-съдовата система се проявяват под формата на тахикардия (пулсът дори по време на нощен сън е повече от 80 на минута), повишаване на систоличното и намаляване на диастолното кръвно налягане (придружено от повишаване на пулсовото налягане), атаки на предсърдно мъждене, появата на неговата постоянна форма с развитието на сърдечна недостатъчност . Сърдечните тонове са силни, на върха на сърцето се чува систолен шум.

Електрокардиограмата разкрива: различни видове синусова аритмия (особено синусова тахикардия), висок волтаж на зъбите, ускоряване или забавяне на атриовентрикуларната проводимост, отрицателна или двуфазна Т вълна, пристъпи на предсърдно мъждене (особено при възрастни хора). Наличието на последното представлява известна трудност при диагностицирането на заболяването. Трябва да се отбележи, че клиничните прояви на сърдечна недостатъчност, които се появяват при болестта на Graves-Basedow, трудно се лекуват с дигиталисови препарати. Важно е да се подчертае, че в периода между пристъпите общото състояние на пациентите може да бъде дори задоволително, а броят на сърдечните удари е в рамките на нормата.

Повишеното генериране на топлина в тялото на пациентите се дължи на активирането на метаболитни (предимно катаболитни) процеси поради излишък от хормони на щитовидната жлеза, обикновено води до повишаване на телесната температура: пациентите изпитват постоянно усещане за топлина, спят под един чаршаф през нощта („симптом на чаршаф“),

Повечето пациенти имат повишен апетит (при пациенти в напреднала възраст апетитът може да бъде намален), жажда, дисфункция храносмилателен тракт, диария, умерено уголемяване на черния дроб (в някои случаи се открива дори леко изразена жълтеница) и повишаване на активността на аминотрансферазите в кръвта.

Катаболитен синдром, проявяващ се с прогресивна загуба на тегло на пациентите (в зависимост от продължителността и тежестта на заболяването), те губят тегло бързо или бавно с 5-10-15 или повече кг, особено когато първоначално са имали наднормено тегло. В тежки случаи не само изчезва подкожният мастен слой, но и обемът на мускулите намалява.

Мускулната слабост се развива поради не само протеиновия катаболизъм, но и увреждане на периферната нервна система. При това заболяване се разкрива слабост на мускулите, особено на проксималните крайници (тиреотоксична миопатия).

Под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза се наблюдават значителни промени в костна тъкан, изразяващо се в катаболизма на белтъчините му. Резултатът от последното е развитието на остеопороза. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза допринася за декомпенсация на нарушенията въглехидратния метаболизъмдо развитието на захарен диабет. Дълбок сухожилни рефлексиповдигнати. Установява се тремор на разперени пръсти, понякога до такава степен, че пациентите трудно закопчават копчетата, промени в почерка и е характерен симптомът на „чинийката“ (при държане на чинийка с празна чаша се издава тракащ звук в резултат на слаб тремор на ръцете).

Нарушенията на ЦНС се характеризират с раздразнителност, тревожност, раздразнителност, лабилност на настроението, загуба на способност за концентрация (пациентът често превключва от една мисъл към друга), нарушения на съня, понякога депресия и дори умствени реакции. Истинските психози са рядкост.

Нарушенията на функцията на половите жлези се проявяват под формата на олиго- или аменорея, намалена плодовитост. При мъжете се наблюдава гинекомастия (в резултат на нарушение на обмена на полови хормони в черния дроб и промени в биологичната среда на съотношението на естрогени и андрогени). Пациентите имат намалено либидо и потентност.

При болестта на Graves-Basedow може дори да се развие тиреотоксична криза, която се счита за спешен клиничен синдром, който е комбинация от тежка тиреотоксикоза и тиреоидна надбъбречна недостатъчност. Основната причина за появата му се счита за неадекватна тиреостатична терапия. Провокиращите фактори на тази криза са хирургични, инфекциозни и други заболявания. Клинично тиреотоксичната криза се проявява с тежко психическо безпокойство до психоза, двигателна хиперактивност, редуване на апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремна болка, гадене, повръщане, остра сърдечна недостатъчност, хепатомегалия , тиреотоксична кома .

Патогенезата на болестта на Graves-Basedow. Патогенезата на това заболяване е наследствено предразположение, автоимунни реакции, образуване на "тироид-стимулиращи" глобулини, причинявайки хиперплазиящитовидна жлеза с повишено производство на тиреоидни хормони (Т3 и Т4). Основната връзка в патогенезата на болестта на Graves-Basedow се определя от повишеното производство на стимулиращи автоантитела към TSH рецепторите (AT-rTTH), обикновено в резултат на вроден дефект в имунната система (нарушена имунологична толерантност). Според R. Wolpe основна роля в генезиса на болестта на Graves-Basedow играе дефектът в специфичните Т-супресори. В тази връзка, получените автореактивни лимфоцити (CD4+ CD8+ Т-лимфоцити и В-лимфоцити) с участието на различни адхезивни молекули (ICAM-1, E-селектин, CD44 и др.) инфилтрират тиреоидния паренхим. Тук те разпознават антигени, образувани в резултат на увреждане на различни структури на щитовидната жлеза, които се представят от различни клетки (макрофаги, В-лимфоцити, Т-лимфоцити). Впоследствие с помощта на цитокини и сигнални молекули се инициира антиген-специфична стимулация на В-лимфоцитите, които се трансформират в плазмени клетки, отговорен за производството на специфични имуноглобулини срещу различни патологично променени компоненти на тироцитите.

Въпреки това, за разлика от много други автоимунни заболявания, при болестта на Graves-Basedow няма потискане (разрушаване), а стимулиране на целевия орган. Това е придружено от повишено производство на автоантитела към фрагменти на TSH рецептори, които не са разположени върху мембраните на тироцитите. След взаимодействие със специфични автоантитела, тези TSH рецептори се активират и задействат пострецепторна каскада от механизми, отговорни както за повишения синтез на тиреоидни хормони в тироцитите, така и за хипертрофията на последните.

Клинично повечето значителен синдромразвиваща се при болестта на Graves-Basedow е тиреотоксикоза, проявяваща се с повишаване на метаболизма, развитие на дистрофични промени в много тъкани и органи, особено в онези структури, в които има висока плътнострецептори на щитовидната жлеза (миокард, нервна тъкан и др.).

Патологични промени в тялото. Морфологичните промени при болестта на Graves-Basedow са много разнообразни. Водещите морфологични характеристики на това заболяване са: 1) дифузни хиперпластични процеси в тиреоидния епител (показател за неговата повишена морфологична и функционална активност); 2) образуването на нови фоликули в жлезата и развитието на папиларни израстъци в някои от тях (различни както по форма, така и по размер); 3) наличието на "течно" състояние на колоид (индикатор за повишена екскреция на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза).

Хиперпластичните процеси в щитовидната жлеза са не само дифузни, но и фокални. Фокусите на повишена пролиферация в жлезата могат да доведат до образуване на възли и развитие на нодуларна токсична гуша. Структурата на възела се определя от естеството на пролиферацията на епитела и степента на натрупване на колоида. Разпределете различни видовенодуларна токсична гуша: 1) папиларен или цитопапиларен аденом, 2) фоликуларен аденом, 3) аденом от клетки на Askanazi-Gurtle.

При болестта на Graves-Basedow в щитовидната жлеза, заедно с хиперпластичните процеси в паренхимната тъкан, се развиват изразени дистрофични процеси в нейната строма. Последните са придружени от появата и разрастването на съединителна тъкан, често съчетани с хиалиноза и калцификация. Освен това в тироидната строма се отбелязва лимфоидна и плазмоцитна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули.

В паренхимните органи се откриват дистрофични промени, зони на некроза и склеротични промени. Развива се и дистрофичен процес в сърдечния мускул, който може да завърши с развитие на миокардиосклероза. Откриват се явления на мастна дегенерация на черния дроб с клиника на токсичен хепатит. От страна на централната нервна система, патоморфологичните промени се развиват главно в диенцефалона и продълговатия мозък. AT тежки случаиотбелязват се атрофични промени в надбъбречната кора и половите жлези.

Болест на Грейвс, т.н дифузна токсична гуша, то е едно от автоимунните заболявания с генетична основа. Причината за заболяването не е известна, но характерно за болестта на Грейвс е наличието на антитела в кръвта, които стимулират клетките щитовидната жлеза, какви са причините увеличена производителностхормони на щитовидната жлеза.

Симптоми на болестта на Грейвснаистина различен. Повечето от тях са свързани с хипертиреоидизъм, но има и такива характерни симптомиБолест на Грейвс. Лечението се състои преди всичко в набавянето на тиреостатици, а също така се използва лечение с радиоактивен йод.

Причини за болестта на Грейвс

Точен причина за болестта на Грейвснеизвестен. Ясно е, че това заболяване е свързано с автоимунна реакция. Най-вероятно заболяването възниква от комбинация от много генетични фактори и фактори на околната среда.

В кръвта се откриват анти-TSHR антитела (TRAb антитела), насочени срещу TSH рецептори (хормон, произвеждан от хипофизната жлеза). Тези антитела стимулират клетките на щитовидната жлеза да произвеждат хормони - тироксин и трийодтиронин - което води до свръхактивна щитовидна жлеза.

Проблеми с щитовидната жлеза...

Болестта на Грейвс е 10 пъти по-вероятно да се появи при жените, така че се подозира, че е замесен естрогенът. Рискови фактори включват също стрес и тютюнопушене.

Болестта на Грейвс може да бъде причинена и от други автоагресивни заболявания:

• хипофункция на надбъбречната кора - първична или вторична (болест на Адисон).

Симптоми на болестта на Грейвс

Симптомите на това автоимунно заболяваненаистина различен. Има типични симптоми на хипертиреоидизъм, както и тези, които са характерни само за болестта на Грейвс.

Симптоми на болестта на Грейвс:

• гушата е уголемяване на щитовидната жлеза. Появява се в 80% от случаите на болестта на Грейвс. Щитовидната жлеза е увеличенаравномерно, меко и без бучки;
• увреждане на очите (офталмопатия) - група от симптоми, причинени от възпаление на меките тъкани на очните ябълки. Появява се в 10-30% от случаите. Освен това има зачервяване на очите, подуване на клепачите, прекомерна лакримация;
• голям оток пищялсе появява при 1-2% от пациентите в резултат на натрупване на лигавица под кожата, обикновено в предната част на костите.

Група симптоми, свързани със свръхактивна щитовидна жлеза:

• възбудимост;
• непоносимост към топлина;
• сърцебиене и тахикардия;
• затруднено дишане;
• слабост, умора;
• нарушено внимание и памет;
• отслабване;
• треперене на ръцете;
• топла и влажна кожа;
• нередовна менструация;
• емоционални разстройства;
• забавяне на растежа и повишен растеж при деца.

В допълнение към тези симптоми има няколко специфични симптомикоито често придружават офталмопатията:

• рядко мигане;
• прекомерно разширяване на очната междина и повдигане на горния клепач;
• прекомерна пигментация на клепачите;
• неравномерно движение на очните ябълки при гледане надолу;
• нарушение на взаимодействието на очната ябълка и горния клепач (клепачът не поддържа движението на очната ябълка).

Усложненията на офталмопатията са язви на роговицата, диплопия, замъглено или ограничено зрение, глаукома, фотофобия или дори трайно увреждане на зрението.

Лечение на болестта на Грейвс

Диагностика на заболяването, с изключение на медицински преглед, включва изследване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза - Т3 и fT3 (трийодтиронин) T4 и fT4 (тироксин).

Използва се за лечение на болестта на Грейвс лечение с лекарства, даване на тиреостатици или лечение с облъчване, най-често с радиоактивен йод-131.

Болестта на Грейвс засяга 1 на около 200 души и обикновено е по-честа при жените, отколкото при мъжете. Това е автоимунно заболяване и главната причинаХипертиреоидизмът е състояние, при което щитовидната жлезапроизвежда твърде много хормони. Ако заболяването се диагностицира и лекува правилно, може да се постигне ремисия. Ако обаче не се лекува, може да доведе до сериозни, дори животозастрашаващи последици, а подходът официална медициналечението може да бъде също толкова агресивно.

Вашата щитовидна жлеза произвежда хормони, които контролират метаболизма и регулират изключително важни метаболитни функции като сърдечен пулс, енергийно ниво, тегло, растеж на косата, настроение, мозъчна функция и др. Обикновено щитовидната жлеза получава своите инструкции от тироид-стимулиращия хормон TSH, който се произвежда в хипофизната жлеза. При болестта на Грейвс обаче имунната система на тялото се „бунтува“ и освобождава антитела, които атакуват TSH рецепторите. В резултат на това щитовидната жлеза работи прекомерно, произвеждайки опасно високи нива на хормони на щитовидната жлеза, които трескаво ускоряват метаболизма.
Това може да доведе до:

• сърцебиене
• отслабване
• безсъние
• треперене (тремор)
• мускулна слабост
• висока телесна температура
• изпотяване
• тревожност или пристъпи на паника

1. Елиминирайте глутена (глутен)

– при много хора глутенът причинява хронично възпалениев червата. Това кара имунната ви система, която вече атакува щитовидната жлеза, да произвежда още повече антитела. Още по-лошо, за имунната система глутенът и щитовидната жлеза изглеждат много сходни по структура един на друг, така че често ги обърква, феномен, известен като молекулярна мимикрия. Това означава, че имунната ви система атакува щитовидната жлеза още повече, когато ядете храни, съдържащи глутен.

2. Яжте морски зеленчуци

са естествен източник на йод и са богати на микроелементи, включително мед и цинк. Всички тези хранителни веществаимат важностза правилното функциониране на щитовидната жлеза. морски зеленчуци- това е морски водорасли, уакаме, нори/червено водорасло, тъмночервено ядливо водорасло (дулсе) и хиджики.

3. Добавете селен

– когато щитовидната жлеза превръща йодида в йод, за да произведе хормони, се произвеждат окислители (оксиданти), които причиняват автоимунна реакция. Селенът неутрализира окислителните агенти и проучванията показват, че повишаването на нивата на селен при пациенти с автоимунно заболяванещитовидната жлеза намалява нивото на тироидните антитела. Месото, рибата и черупчестите са богати на селен, така че добавете повече от тези храни към вашата диета.

4. Пречистете въздуха.

Въглищните електроцентрали (ТЕЦ) изхвърлят годишно тонове живак в атмосферата. Живакът е опасен за нашето здраве по много причини, но проучванията показват, че жените с високо нивоживак е повече от два пъти по-вероятно да има антитела на щитовидната жлеза. Можете да използвате въздушния филтър HEPA, за да премахнете живака и да дишате безопасно, чист въздух; и също така можете да пречистите въздуха с растения като алое вера, гребенест хлорофитум и бамбукови палми.

5. Отстранете амалгамните пломби.

Зъболекарите използват амалгамени пломби, които съдържат живак и освобождават живачни пари, които могат да навлязат в кръвния поток. Ако имате пломби от амалгама, посетете вашия зъболекар, за да обсъдите въздействието, което те могат да окажат върху вашето здраве и възможностите за замяната им.

6. Облекчете стреса

Намерете начини да минимизирате стреса. Това е един от най важни промениначин на живот, който можете да направите. Стрес оказва Отрицателно влияниевърху имунната ви система и червата, така че намаляването на нивата на стрес е много, много важно за преодоляването на болестта на Грейвс.

Всеки облекчава стреса по различен начин, така че проучете и експериментирайте с това, което работи най-добре за вас. Прекарайте известно време в молитва или свеж въздухсред природата, вземете си масаж или се научете да медитирате. Само не забравяйте редовно да практикувате облекчаване на стреса.

7. Спете достатъчно

- сън, от поне, са необходими 8 до 10 часа за правилна работащитовидната жлеза. Изключете компютъра си поне един час преди лягане, намалете осветлението, прочетете книга или се насладете на чаша чай от лайка. Вземете душ или вана, за да отмиете деня. Саше с лавандула в спалнята също ще ви помогне да отпуснете ума и тялото си за страхотен нощен сън.

8. Пийте билки

– естественорегулирате хормоните на щитовидната жлеза и намалявате симптомите на хипертиреоидизъм. Можете да приемате тези билки в допълнение, за да управлявате симптомите си, докато лекувате основните причини за болестта на Грейвс.

Ако вие или някой ваш познат се бори с болестта на Грейвс, не се отказвайте. Има много скрити фактори, които допринасят за заболяването и може да бъде трудно да се разгадаят, но благодарение на напредъка във функционалната медицина и нашето разбиране за това как факторите на околната среда влияят на нашето здраве, можете да адресирате основните причини за вашето заболяване и да обърнете заболяването си.

Болестта на Грейвс е вид хипертиреоидизъм, който се среща предимно при жените (7 пъти по-често, отколкото при мъжете) и най-често се проявява през 3-то-4-то десетилетие от живота. Заболяването се характеризира с гуша, очни и кожни лезии, но и трите прояви не винаги се срещат заедно.

Причини за болестта на Грейвс

Известно е фамилно предразположение към болестта на Грейвс. Генетичните фактори играят важна роля в патогенезата на заболяването.

Хипертиреоидизмът възниква в резултат на стимулиране на рецепторите на тироид-стимулиращия хормон от автоантитела към тези рецептори, т. нар. тироид-стимулиращи имуноглобулини. Прекомерната стимулация води до увеличаване на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони, както и растежа на щитовидната жлеза.

Причините за образуването на автоантитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон са неизвестни, но се предполага, че в основата на този механизъм стоят инфекциозни фактори и фактори на околната среда, както и имуносупресия, предизвикана от стрес. Причините за проявите на болестта на Грейвс в кожата и очите също са неизвестни. Може би тези прояви са резултат от кръстосана реакция на тироид-стимулиращи имуноглобулини с рецептори на тироид-стимулиращи хормони върху фибробластите в орбитата и в дермата. Това взаимодействие задейства производството на множество цитокини и синтеза на гликозаминогликани от фибробластите. Промените, свързани с натрупването на гликозаминогликани и тъкани, се проявяват клинично с кожни промени и офталмопатия.

Симптоми на болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс често се проявява за първи път в различни общи симптомии признаци на тиреотоксикоза. Хипертония, сърдечна недостатъчност и екзацербация могат да бъдат открити, особено при пациенти в напреднала възраст с придружаващи заболяванияна сърдечно-съдовата система.

Прояви на болестта на Грейвс

• Безпокойство
• Прекомерно изпотяване
• Умора
• Усещане за горещина (лоша толерантност към топлина)
• Честа дефекация
• раздразнителност
• Менструални нередности
• сърдечен пулс
• Недостиг на въздух или усещане за недостиг на въздух
• Отслабване
• Енергичен и силен пулс
• Повишено систолично налягане
• Фина копринена коса
• Фин тремор на ръцете и езика
• Хиперкинезия
• хиперрефлексия
• Онихолиза
• Слабост на скелетните мускули на горния раменен пояс
• Широка палпебрална фисураизоставане на горния клепач от ириса при фиксиране на погледа върху обект, бавно преместен надолу
• тахикардия
• Топла влажна гладка кожа

Щитовидната жлеза при болестта на Грейвс обикновено е дифузно увеличена и нейната консистенция може да варира от мека до твърда. Над жлезата може да се усети шум или вибрация, което показва повишена васкуларизация. Често при палпация се определя разширен пирамидален лоб.

Пациентите с болестта на Грейвс могат да имат промени в очните кухини (орбитопатия), включително екзофталм и проптоза. Тези промени могат да доведат до усложнения, вариращи от лека хиперемия (с хемоза, конюнктивит и периорбитален оток) до язва на роговицата, неврит очен нерв, атрофия оптичен нерв, екзофталмична офталмоплегия. Бързо прогресиращият екзофталм се нарича злокачествен екзофталм. Болестта на Грейвс също засяга екстраокуларните мускули, което води до възпаление, мускулно уголемяване и последваща фиброза, дисфункция и понякога диплопия.

Кожните лезии, свързани с болестта на Грейвс, обикновено се появяват на гърба на краката или в претибиалната област като повдигнати, удебелени, хиперпигментирани области (" Портокалова кора"). Такива лезии могат да бъдат придружени от сърбеж и плътен оток.

Диагностика на болестта на Грейвс

Лабораторни и инструментални изследвания

При болестта на Грейвс и други форми на тиреотоксикоза има повишени нивасвободно циркулиращи Т4 и Т3, с неоткриваема концентрация на тироид-стимулиращ хормон. Понякога се открива само повишаване на концентрацията на Т3. Това състояние се нарича Т3 тиреотоксикоза. При радиоизотопно изследванеБолестта на Грейвс се характеризира с дифузно повишено поглъщане на радиоизотоп от щитовидната жлеза.

Диференциална диагноза

Наличието на тиреотоксикоза, гуша и офталмопатия се счита за действителен признак на болестта на Грейвс. Когато пациентът има комбинация от такива симптоми, радиоизотопното сканиране е показано само в редки случаи.

Симетричната гуша, особено при наличие на шум над нея, е най-характерна за болестта на Грейвс, въпреки че понякога причините за такива прояви могат да бъдат аденом, който секретира тироид-стимулиращ хормон, както и състояния, свързани с трофобластна стимулация на щитовидната жлеза (моларен мол и хориокарцином). Палпирането на единична нодуларна маса може да показва токсичен аденом, докато множество нодуларни маси предполагат наличието многовъзлова гуша. Щитовидната жлеза е чувствителна при палпация при пациенти, подложени на вирусно заболяване, предполага подостър тиреоидит. Липсата на осезаема щитовидна жлеза показва екзогенно снабдяване с тиреоидни хормони (изкуствена тиреотоксикоза) или, много по-рядко, извънматочен източник на производство на тиреоидни хормони (яйчникова гуша).

Хипертиреоидизмът, с изключение на хипертиреоидизма, предизвикан от йод, се характеризира с повишено натрупване на радиофармацевтика при радиоизотопно сканиране. Обратно, тиреоидитът, причинен от прекомерно освобождаване на депа от тиреоидни хормони, се характеризира с ниски ставкирадиофармацевтично натрупване (обикновено<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Лечение на болестта на Грейвс

Всички пациенти с болестта на Грейвс се нуждаят от лечение с антитироидни лекарства. Понякога тионамидите се използват като лекарства от първа линия за предизвикване на ремисия. В други случаи те се използват за краткосрочна терапия за овладяване на симптомите на заболяването преди лечение с препарати с радиоактивен йод или преди операция.

Консервативно лечение

Терапия с тионамиди

Пропилтиоурацил (PTU), метимазол и β-адренергични антагонисти (β-блокери) са ефективни при лечението на болестта на Грейвс. b-адренергичните блокери се използват като адюванти, тъй като те намаляват много от клиничните прояви на прекомерна симпатикова стимулация - тремор, сърцебиене и тревожност.

Като цяло, при чувствителността на пациента, тионамидите могат много ефективно да спрат хипертиреоидизма.

При групи от деца, юноши и пациенти с малки гуши и лек хипертиреоидизъм спонтанното възстановяване е най-характерно при лечение само с тионамидни лекарства. Отбелязва се, че при по-продължително лечение с тионамидни лекарства по-често се наблюдават продължителни ремисии. Поради това повечето експерти препоръчват прием на тионамидни лекарства поне 1 година.

Радиоизотопна терапия

Радиоизотопната терапия се използва за лечение на хипертиреоидизъм от 1940 г. и е предпочитаното лечение на избор от мнозина за лечение на пациенти в напреднала възраст с болестта на Грейвс. Методът се използва и за лечение на токсична мултинодуларна гуша и единични (солитарни) токсични аденоми, както и за аблация на остатъчна тиреоидна тъкан или злокачествени клетки след субтотална тиреоидектомия. Радиоизотопната терапия е абсолютно противопоказана по време на бременност, тъй като може да доведе до хипотиреоидизъм на плода.

При подготовката на пациентите за лечение с радиойод се предписват тионамидни препарати, които намаляват нивото на тиреоидните хормони. След приемане на тионамидни препарати се провежда радиоизотопна терапия в продължение на 4-5 дни, като се предписва перорално натриев йодид (131I).

Въпреки че целта на радиойодната терапия е постигане на еутироидно състояние, хипотиреоидизмът често се развива в резултат на лечението, в зависимост от дозата. Въз основа на резултатите от едногодишно проследяване на пациенти след радиоизотопна терапия е установено, че перманентен хипотиреоидизъм се открива при най-малко 50% от пациентите, получаващи високодозова терапия, докато резултатите от 25-годишно проследяване показват че перманентен хипотиреоидизъм след терапия с ниски дози се наблюдава при поне 25% от пациентите. Следователно всички пациенти, лекувани с 131I, изискват дългосрочно проследяване. Към момента няма доказателства, че терапията с радиойод повишава риска от развитие на рак на щитовидната жлеза.

Хирургично лечение

Основната цел на хирургичното лечение е да се елиминира хипертиреоидизма чрез намаляване на обема на функциониращата тъкан на щитовидната жлеза. Количеството останала жлезиста тъкан се определя въз основа на обема на увеличената жлеза.

Показания за болест на Грейвс

Тъй като радиоизотопната терапия не може да се провежда по време на бременност, хирургичното лечение е показано за всички бременни жени с непоносимост към тионамидни лекарства или при невъзможност за контролиране на хипертиреоидизма с лекарства. Хирургичното лечение е показано и при други пациенти с непоносимост към тионамидни лекарства или радиойодтерапия, с голяма гуша, която причинява компресия на дихателните пътища или дисфагия, или когато пациентите избират хирургично лечение вместо консервативна терапия.

Предоперативна подготовка

Подготовката на пациент с тиреотоксикоза за планирано хирургично лечение започва с назначаването на тионамидни лекарства до постигане на еутироидно състояние или поне до овладяване на симптомите на хипертиреоидизъм преди операцията. β-блокерите се използват за намаляване на признаците и симптомите, свързани с адренергичната стимулация. 7-10 дни преди операцията се прилага перорално калиев йодид под формата на наситен разтвор или разтвор на Лугол (съдържа 7 mg йод в една капка).

Пациентите, които се нуждаят от спешна тиреоидектомия, се лекуват в продължение на 5 дни с бетаметазон (0,5 mg на всеки 6 часа), йопанова Θ киселина (500 mg на всеки 6 часа) и пропранолол (40 mg на всеки 8 часа) преди операцията. Доказано е, че този режим на дозиране позволява безопасна и ефективна профилактика на постоперативна тиреоидна буря.

Оперативна техника

В повечето случаи тиреоидектомията може да се извърши чрез нисък напречен цервикален разрез (подход на Kocher). Кожата, заедно с подкожния мускул, се отделя нагоре до върха на щитовидния хрущял, надолу до стерноклавикуларните стави и латерално до вътрешния ръб на стерноклеидомастоидните мускули.

Повечето предпочитат да разделят инфрахиоидния мускул вертикално по средната линия и да го отделят от щитовидната капсула с помощта на тъпа техника и странична тракция. След откриване на горния полюс на щитовидната жлеза, внимателно - за да не се увреди външният клон на ларингеалния нерв - горната тироидна артерия и вена се лигират навсякъде. Освобождаването на горния полюс ви позволява да мобилизирате страничните и задните повърхности на лоба на щитовидната жлеза и да идентифицирате долната тироидна артерия отстрани на жлезата.

Повтарящият се ларингеален нерв се намира медиално близо до капсулата на жлезата в точката на пресичане с долната тироидна артерия. От тази точка рецидивиращият ларингеален нерв се проследява внимателно, за да премине през крикотироидната мембрана, където се отделя от надлежащата щитовидна жлеза. В същата зона могат да бъдат открити горните паращитовидни жлези. Като правило те са образувания с диаметър до 1 см, разположени в пресечната точка на долната тиреоидна артерия и възвратния нерв. Трябва да се положат всички усилия за запазване на паращитовидните жлези.

От този момент на операцията е безопасно да се лекуват долните и задните венозни клонове на щитовидната жлеза. Провлакът на жлезата се пресича между скобите и лобът на щитовидната жлеза се отделя директно от подлежащата трахея. Ако има пирамидален лоб, разположен пред трахеята и ларинкса, той трябва да бъде отстранен, тъй като може да причини рецидив на хипертиреоидизъм.

При пациенти с болест на Грейвс най-често се извършва двустранна субтотална резекция на щитовидната жлеза. Такава операция изисква повторение на описаните по-горе стъпки от противоположната страна. Алтернативен вариант на операцията е лобектомия от едната страна и субтотална резекция от другата страна (операция на Dunhill), при която остава малко по-голямо парче тъкан, но е много по-лесно да се извърши последващо лечение.

Операционни усложнения

Поради леко подуване поради интубация на трахеята, признаците на увреждане на нерва може да не се забележат веднага след екстубацията, но това се предполага от влошаването на гласа на пациента в следващите 12-24 часа след операцията. Интраоперативно, за да се предотврати подобно усложнение, е полезно да се стимулира рецидивиращият нерв със специален стимулатор и да се палпира свиването на мускулите на ларинкса. Ако пациентът развие дрезгав глас след операцията, хирургът трябва да гарантира, че нервната проводимост не е нарушена. Ако външният клон на ларингеалния нерв е повреден, пациентът може да изпита бърза умора при говорене и лека промяна в гласа, особено при високи тонове. Такива щети могат да бъдат критични за певците и ораторите. Следователно по време на операцията трябва да се положат всички усилия за ясно идентифициране и запазване на нервите, тъй като местоположението на нервите близо до съдовия щитовиден крак допринася за такива наранявания. Преходна нервна пареза се среща при 3-5% от пациентите. Възстановяването на нервната функция в този случай изисква от няколко дни до 4 месеца. Пълно увреждане на нервите възниква в 1% от случаите или по-малко.

При увреждане или изрязване на паращитовидните жлези се развива хипопаратироидизъм. По време на операцията е необходимо тези жлези да се изолират и да се положат всички усилия за запазване на кръвоснабдяването им, което при 30% от пациентите се осъществява директно от капсулата на щитовидната жлеза. В случай на нарушение на кръвоснабдяването на паращитовидните жлези или когато те се отстраняват заедно с щитовидната жлеза, е важно да се извърши тяхната автотрансплантация. Преходен хипопаратироидизъм след тиреоидектомия се наблюдава при 3-5% от пациентите. Такова състояние в непосредствения следоперативен период изисква назначаването на препарати с витамин D3 и поддържаща терапия с калциеви препарати. Постоянният хипопаратироидизъм се среща при по-малко от 1% от пациентите.

В следоперативния период пациентът се нуждае от внимателно наблюдение за ранно откриване на кървене или обструкция на дихателните пътища. При пациенти с прогресиращи хематоми нарастващата болка понякога води до дрезгав глас и бързо развитие на симптоми на обструкция на дихателните пътища, стридор и респираторна депресия. Ако се подозира кървене, е необходимо да се премахнат шевовете, да се отвори раната и незабавно да се евакуира хематомът (ако е необходимо, точно в отделението). Понякога обструкцията на дихателните пътища възниква в резултат на субглотичен или супраглотичен оток. Лечението е консервативно - инхалация на овлажнен кислород и интравенозно приложение на кортикостероиди.

Болестта на Грейвс е едно от най-известните заболявания на щитовидната жлеза. През 1835 г. американецът R. J. Graves го описва. Други имена за тази патология на щитовидната жлеза: болест на Грейвс, дифузна токсична гуша, болест на Флаяни.

В англоезичната медицинска литература най-често се използва терминът болест на Грейвс, в немски източници - болест на Грейвс.

Разпространението на дифузна токсична гуша средно в Русия е 0,1–0,2%. Той е по-висок сред жителите на региони с йоден дефицит. Пикът на заболеваемостта настъпва на възраст 20-40 години. Жените страдат от болестта на Грейвс 7-8 пъти по-често от мъжете.

През последните години се наблюдава устойчива тенденция на нарастване на заболеваемостта от дифузна токсична гуша.

Този факт може да се обясни с няколко причини:

• натрупване на неблагоприятни генетични фактори в популацията;
• промяна на условията на живот;
• промяна в диетата;
• професионален риск;
• увеличаване на влиянието на слънчевата радиация.

Етиология и патогенеза на заболяването

Дифузната токсична гуша е свързана с определени генетични мутации. Първоначалната патология се проявява под въздействието на неблагоприятни влияния (вирусни инфекции, прекомерна слънчева светлина, стрес).

Болестта на Грейвс се основава на автоимунно възпаление. Агресията на собствените защитни сили на тялото е насочена срещу тироцитите. Основната мишена при дифузната токсична гуша е TSH рецепторът. Тази структура е отговорна за възприемането от клетките на щитовидната жлеза на влиянието на централните ендокринни органи (хипофиза и хипоталамус). При болестта на Грейвс се произвеждат антитела срещу рецептора на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. Те имитират стимулиращия ефект на хипофизната жлеза.

Резултатът от това е прекомерно повишаване на хормоналната функция на тироидната тъкан. Тироксин и трийодтиронин започват да се произвеждат в ясен излишък. Високите нива на тези хормони водят до развитие на тиреотоксикоза.

Автоимунното възпаление в щитовидната жлеза често се комбинира с подобни процеси в други тъкани. Най-честата комбинация е ендокринна офталмопатия и болест на Грейвс.

Клинична картина на болестта на Грейвс

Оплакванията на пациентите обикновено са свързани с промени в психологическото състояние и дейността на сърцето. Пациентите са загрижени за нарушения на съня (безсъние), тревожност, сълзливост, агресивност, раздразнителност, нервност. От страна на кръвоносната система може да има повишаване на сърдечната честота, развитие на предсърдно мъждене, хипертония, задух, оток, болка в гърдите.

Болестта на Грейвс засяга апетита. Поради това много пациенти удвояват дневния си прием на калории. Метаболизмът и производството на топлинна енергия също се увеличават, така че пациентите с дифузна токсична гуша постепенно губят тегло. В тежки случаи загубата на тегло достига 10-20%.

Характерен симптом на дифузната токсична гуша е треперенето на ръцете. Треморът може да е едва доловим. Тя се засилва, ако пациентът затвори очи.

Кожата при болестта на Грейвс се характеризира с постоянна влажност. Пациентите се потят дори в студени помещения.

Стомашно-чревният тракт с дифузна токсична гуша е нестабилен. Пациентите страдат от храносмилането: може да има киселини, диария, болка в червата.

Репродуктивната система също е засегната от тиреотоксикоза. Симптомите на болестта на Грейвс в тази област могат да се считат за менструална дисфункция, безплодие, намалено сексуално желание.

Продължителната тиреотоксикоза засяга минералния метаболизъм и провокира множество кариеси, фрактури на костите.

Ендокринна офталмопатия при болест на Грейвс

Увреждането на очите при дифузна токсична гуша се среща в повече от 50-70% от случаите. Ендокринната офталмопатия е свързана с автоимунно увреждане на ретробулбарната (орбитална) мастна тъкан. Отокът в тази анатомична област е изключително опасен. Той причинява изпъкналост, тоест екзофталмос. Окото се измества напред от орбитата, затварянето на клепачите, дейността на мускулния апарат и кръвоснабдяването на тъканите се нарушават.

Специфични симптоми на ендокринна офталмопатия могат да се видят при изследване на пациент. Лекарите обръщат внимание на:

• симптом на Dalrymple (прекомерно отваряне на палпебралната фисура);
• Симптом на Stelvag (рядко мигане);
• Симптом на Graefe (забавяне на горния клепач при гледане надолу);
• Симптом на Мьобиус (без фиксиране на погледа върху близък обект) и др.

В екстремни случаи ендокринната офталмопатия може да доведе до увреждане на зрителния нерв и слепота. Увреждането на очите и фибрите на орбитата при дифузна токсична гуша е податливо на лекарствено лечение (кортикостероиди). Козметичният дефект в бъдеще може да бъде отстранен от пластичен хирург.

Потвърждение на болестта на Грейвс

За диагностициране на заболяването се използва медицински преглед, кръвни изследвания и ултразвук на щитовидната жлеза. В редки случаи трябва да се направи допълнително радиоизотопно сканиране, цитологично изследване, рентгеново или компютърна томография.

Основният диагностичен критерий за болестта на Грейвс е персистираща тиреотоксикоза на фона на увеличена щитовидна жлеза.

Тиреотоксикозата в анализите потвърждава ниско ниво на тироид-стимулиращ хормон и висок титър на тироксин и трийодтиронин.

Автоимунната природа на заболяването може да се докаже с помощта на тестове за антитела срещу TSH рецептора. Колкото по-висок е титърът на антителата, толкова по-голяма е тежестта на възпалението.

При ултразвук обикновено се наблюдава голям обем щитовидна тъкан, хетерогенност на нейната структура и повишено кръвоснабдяване.

Лечение на заболяването

Лечението на болестта на Грейвс започва с тиреостатици. Тези лекарства блокират синтеза на хормони в щитовидната жлеза. Дозата им постепенно се намалява до поддържаща. Продължителността на пълния курс на лечение с наркотици е 12-30 месеца.

Ефективността на консервативната терапия при дифузна токсична гуша е около 30-35%. В други случаи намаляването на дозата и спирането на лекарството провокират рецидив на тиреотоксикоза. Такъв неблагоприятен ход на болестта на Грейвс е индикация за радикално лечение.

За да бъде успешна операцията или радиоизотопното лечение, пациентът се нуждае от внимателна подготовка (преглед, хормонална корекция, лечение на съпътстващи заболявания).

Хипотиреоидизмът е най-честият резултат от радикалното лечение. Това състояние изисква постоянна заместителна терапия със синтетичен тироксин.