Рубрика „малък мозък и признаци на неговото поражение. Церебеларният синдром като симптом и следствие от неврологични заболявания

Церебеларната атаксия е синдром, който възниква, когато специална структура на мозъка, наречена малък мозък, или неговите връзки с други части на нервната система, са повредени. Церебеларната атаксия е много често срещана и може да бъде резултат от голямо разнообразие от заболявания. Основните му прояви са нарушение на координацията на движенията, тяхната плавност и пропорционалност, дисбаланс и поддържане на стойката на тялото. Някои индикации за присъствие церебеларна атаксиявидими с просто око дори за човек без медицинско образование, докато други се откриват с помощта на специални проби. Лечението на церебеларната атаксия до голяма степен зависи от причината за нейното възникване, от заболяването, от което е следствие. За това какво може да причини появата на церебеларна атаксия, какви симптоми се проявява и как да се справите с нея, ще научите, като прочетете тази статия.

Малкият мозък е част от мозъка, разположена в задната черепна ямка под и зад основната част на мозъка. Малкият мозък се състои от две полукълба и вермиса, средната част, която обединява полукълбата едно с друго. Средното тегло на малкия мозък е 135 g, а размерът е 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, но въпреки толкова малки параметри, неговите функции са много важни. Никой от нас не мисли какви мускули трябва да бъдат напрегнати, за да например просто да седнете или да се изправите, да вземете лъжица в ръка. Сякаш става автоматично, просто трябва да го пожелаете. Въпреки това, всъщност, за извършване на такива прости двигателни действия, добре координиран и едновременна работамного мускули, което е възможно само при активното функциониране на малкия мозък.

Основните функции на малкия мозък са:

• поддържане и преразпределение на мускулния тонус за поддържане на тялото в баланс;
• координация на движенията под формата на тяхната точност, гладкост и пропорционалност;
• поддържане и преразпределение на мускулния тонус в синергичните мускули (извършващи едно и също движение) и мускулите-антагонисти (извършващи многопосочни движения). Например, за да огънете крака, е необходимо едновременно да стегнете флексорите и да отпуснете екстензорите;
• икономично използване на енергия под формата на минимални мускулни контракции, необходими за изпълнение специфичен типработа;
• участие в процесите на двигателно обучение (например формиране на професионални умения, свързани със свиването на определени мускули).

Ако малкият мозък е здрав, тогава всички тези функции се извършват незабележимо за нас, без да са необходими мисловни процеси. Ако е засегната част от малкия мозък или връзките му с други структури, тогава изпълнението на тези функции става трудно, а понякога и просто невъзможно. Тогава настъпва така наречената малкомозъчна атаксия.

Спектърът на неврологичната патология, която протича с признаци на церебеларна атаксия, е много разнообразна. Причините за церебеларна атаксия могат да бъдат:

• нарушения на церебралната циркулация във вертебробазиларния басейн (и дисциркулаторна енцефалопатия);
• и мостово-мозъчен ъгъл;
• с увреждане на малкия мозък и неговите връзки;
• , менингоенцефалит;
• дегенеративни заболявания и аномалии на нервната система с увреждане на малкия мозък и неговите връзки (и други);
• интоксикации и метаболитни нарушения (напр. употреба на алкохол и наркотици, интоксикация с олово, диабети така нататък);
• предозиране на антиконвулсанти;
• дефицит на витамин В12;
• обструктивна.

Симптоми на церебеларна атаксия

Обичайно е да се разграничават два вида церебеларна атаксия: статична (статично-локомоторна) и динамична. Статичната церебеларна атаксия се развива с увреждане на церебеларния вермис, а динамичната - с патология на церебеларните полукълба и неговите връзки. Всеки тип атаксия има свои собствени характеристики. Церебеларната атаксия от всякакъв вид се характеризира с намаляване на мускулния тонус.

Статично-локомоторна атаксия

Този тип церебеларна атаксия се характеризира с нарушение на антигравитационната функция на малкия мозък. В резултат стоенето и ходенето стават твърде голямо бреме за тялото. Симптомите на статично-локомоторна атаксия могат да бъдат:

• невъзможност да стоите прави в позиция "петите и пръстите заедно";
• падане напред, назад или люлеене настрани;
• пациентът може да стои само с широко разтворени крака и балансиране с ръце;
• залитаща походка (като пиян);
• при завъртане пациентът "носи" настрани и може да падне.

Използват се няколко прости теста за откриване на статично-локомоторна атаксия. Ето някои от тях:

• стоейки в позиция Ромберг. Позата е следната: пръстите на краката и петите са събрани, ръцете са протегнати напред до хоризонтално ниво, дланите гледат надолу с широко разтворени пръсти. Първо, пациентът е помолен да стои с отворени очи, а след това със затворени очи. При статично-локомоторна атаксия пациентът е нестабилен както с отворени очи, така и със затворени. Ако не се открият отклонения в позицията на Ромберг, тогава на пациента се предлага да застане в сложната позиция на Ромберг, когато единият крак трябва да бъде поставен пред другия, така че петата да докосва пръста (поддържането на такава стабилна поза е възможно само при липса на патология от малкия мозък);
• на пациента се предлага да върви по условна права линия. При статично-локомоторна атаксия това е невъзможно, пациентът неизбежно ще се отклони в една или друга посока, ще разтвори краката си широко и дори може да падне. Те също така са помолени да спрат внезапно и да се обърнат на 90 ° наляво или надясно (при атаксия човекът ще падне);
• на пациента се предлага да ходи със странична стъпка. Такава походка със статично-локомоторна атаксия става, сякаш танцува, тялото изостава от крайниците;
• тест "звездичка" или Панов. Този тест ви позволява да идентифицирате нарушения с леко изразена статично-локомоторна атаксия. Техниката е следната: пациентът трябва последователно да направи три стъпки напред по права линия и след това три стъпки назад, също по права линия. Първо, тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени. Ако с отворени очи пациентът повече или по-малко може да извърши този тест, тогава със затворени очи той неизбежно се обръща (няма права линия).

В допълнение към нарушеното стоене и ходене, статично-локомоторната атаксия се проявява като нарушение на координираната мускулна контракция при извършване на различни движения. Това се нарича в медицината церебеларна асинергия. За идентифицирането им се използват и няколко теста:

• Пациентът е помолен да седне рязко от легнало положение със скръстени на гърдите ръце. Обикновено в същото време мускулите на тялото и мускулите на задната част на бедрото се свиват синхронно и човекът може да седне. При статично-локомоторна атаксия, синхронно свиване и на двете мускулни групистава невъзможно, в резултат на което е невъзможно да седне без помощта на ръцете, пациентът пада назад и в същото време единият крак се издига. Това е така наречената асинергия на Бабински в легнало положение;
• Асинергията на Бабински в изправено положение е следната: в изправено положение на пациента се предлага да се огъне назад, хвърляйки главата си назад. Обикновено за това човек трябва неволно леко да огъне коленете си и да се изправи тазобедрените стави. При статично-локомоторна атаксия не се получава нито флексия, нито разширение в съответните стави и опитът за огъване завършва с падане;
• Тест на Ожечовски. Лекарят протяга ръце с длани нагоре и приканва изправения или седнал пациент да се опре на тях с длани. Тогава лекарят внезапно дръпва ръцете си надолу. Обикновено светкавичното неволно свиване на мускулите на пациента допринася за факта, че той или се обляга назад, или остава неподвижен. Пациент със статично-локомоторна атаксия няма да успее - той ще падне напред;
• феноменът на липсата на обратен шок (положителен тест на Stuart-Holmes). Пациентът е помолен да огъне със сила ръката си лакътна става, и лекарят противодейства на това, а след това изведнъж спира да противодейства. При статично-локомоторна атаксия ръката на пациента се хвърля назад със сила и удря гърдите на пациента.

Динамична церебеларна атаксия

Като цяло същността му се крие в нарушаването на плавността и пропорционалността, точността и сръчността на движенията. Може да бъде двустранно (с увреждане на двете полукълба на малкия мозък) и едностранно (с патология на едното полукълбо на малкия мозък). Едностранчив динамична атаксиясе среща много по-често.

Някои от симптомите на динамичната церебеларна атаксия се припокриват с тези на статичната локомоторна атаксия. Така например, това се отнася за наличието на церебеларна асинергия (асинергия на Бабински в легнало и изправено положение, тестове на Ожеховски и Стюарт-Холмс). Има само малка разлика: тъй като динамичната церебеларна атаксия е свързана с увреждане на малкомозъчните полукълба, тези тестове преобладават от страната на лезията (например, ако е засегнато лявото малкомозъчно полукълбо, „проблемите“ ще бъдат с левите крайници и обратно).

Също така, динамичната церебеларна атаксия се проявява:

• интенционен тремор (тремор) в крайниците. Така се нарича треперенето, което възниква или се засилва към края на извършеното движение. В покой не се наблюдава треперене. Например, ако помолите пациента да вземе химикалка от масата, тогава в началото движението ще бъде нормално и докато химикалката се вземе директно, пръстите ще треперят;
• пропуски и пропуски. Тези явления са резултат от непропорционална мускулна контракция: например флексорите се свиват повече от необходимото за извършване на определено движение, а екстензорите не се отпускат правилно. В резултат на това става трудно да се извършват най-познатите действия: донесете лъжица до устата си, закопчайте копчета, завържете обувки, бръснете се и т.н.;
• нарушение на почерка. Динамичната атаксия се характеризира с големи неравномерни букви, зигзагообразна ориентация на написаното;
• бъркана реч. Този термин се отнася до прекъсването и резките речи, разделянето на фразите на отделни фрагменти. Речта на пациента изглежда така, сякаш той говори от подиума с някакви лозунги;
• нистагъм. Нистагъмът е неволно треперещо движение на очните ябълки. Всъщност това е резултат от дискоординация на свиването на очните мускули. Очите сякаш потрепват, това е особено изразено, когато гледате отстрани;
• адиадохокинеза. Адиадохокинезата е патологично разстройство на движението, което възниква в процеса на бързо повторение на многопосочни движения. Например, ако помолите пациента бързо да завърти дланите срещу оста си (сякаш завинтва електрическа крушка), тогава с динамична атаксия засегнатата ръка ще го направи по-бавно и неудобно в сравнение със здравата;
• махалото естество на свирките в коляното. Обикновено удар с неврологичен чук под капачка на колянотопричинява едно движение на крака с различна степен на тежест. При динамична церебеларна атаксия трептенията на крака се правят няколко пъти след един удар (т.е. кракът се люлее като махало).

За идентифициране на динамична атаксия е обичайно да се използват редица проби, тъй като степента на нейната тежест не винаги достига значителни граници и се забелязва веднага. При минимални лезии на малкия мозък може да се открие само с проби:

• тест с пръст. Изправен и повдигнат до хоризонтално ниво с леко отвеждане встрани с отворен, а след това с затворени очипомолете пациента да постави върха на показалеца си в носа. Ако човек е здрав, той може да направи това без особени затруднения. При динамична церебеларна атаксия, показалецът пропуска, когато се приближава до носа, се появява умишлено треперене;
• тест с пръст. Със затворени очи на пациента се предлага да се удари един друг с върховете на показалците на леко раздалечени ръце. Подобно на предишния тест, при наличие на динамична атаксия не се получава удар, може да се наблюдава треперене;
• тест с палец. Лекарят движи неврологичния чук пред очите на пациента и той трябва да удари показалецточно във венеца на чука;
• тест с чук A.G. Панов. На пациента се дава неврологичен чук в едната ръка, а пръстите на другата ръка се предлагат последователно и бързо да стискат чука или от тясната част (дръжка), или от широката (венец);
• пета-коляно тест. Извършва се в легнало положение. Необходимо е да повдигнете изправения крак с приблизително 50-60 °, да ударите петата с коляното на другия крак и, така да се каже, да „карате“ петата по предната повърхност на долния крак до стъпалото. Тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени;
• тест за излишност и диспропорционалност на движенията. Пациентът е помолен да протегне ръцете си напред до хоризонтално ниво с длани нагоре и след това, по команда на лекаря, да обърне дланите си надолу, т.е. да се обърне ясно на 180 °. При наличие на динамична церебеларна атаксия, една от ръцете се върти прекомерно, т.е. повече от 180 °;
• тест за диадохокинеза. Пациентът трябва да огъне ръцете си в лактите и сякаш да вземе ябълка в ръцете си и след това бързо да направи въртящи се движения с ръцете си;
• Феноменът на пръста на Дойников. В седнало положение пациентът е с отпуснати ръце на коленете си с длани нагоре. От засегнатата страна е възможно сгъване на пръстите и завъртане на ръката поради дисбаланс в тонуса на флексорните и екстензорните мускули.

Такъв голям брой проби за динамична атаксия се дължи на факта, че тя не винаги се открива само с един тест. Всичко зависи от степента на увреждане на церебеларната тъкан. Следователно, за по-задълбочен анализ обикновено се правят няколко проби едновременно.

Лечение на церебеларна атаксия

Няма единна стратегия за лечение на церебеларната атаксия. Свързано е с голямо количество възможни причининеговото възникване. Следователно, първото нещо, което трябва да направите, е да настроите патологично състояние(например инсулт или множествена склероза), довели до церебеларна атаксия, след което се изгражда стратегия за лечение.

Да се симптоматични средства, най-често използвани при церебеларна атаксия, включват:

Помощ в борбата срещу церебеларната атаксия е физиотерапияи масаж. Изпълнението на определени упражнения ви позволява да нормализирате мускулния тонус, да координирате свиването и отпускането на флексорите и екстензорите, а също така помага на пациента да се адаптира към новите условия на движение.

При лечението на церебеларна атаксия могат да се използват физиотерапевтични методи, по-специално електрическа стимулация, хидротерапия (бани), магнитотерапия. Класовете с логопед ще помогнат за нормализиране на говорните нарушения.

За да се улесни процеса на движение, пациент с тежки прояви на церебеларна атаксия се препоръчва да използва допълнителни средства: бастуни, проходилки и дори инвалидни колички.

В много отношения прогнозата за възстановяване се определя от причината за церебеларната атаксия. Да, ако е наличен доброкачествен тумормалкия мозък след хирургичното му отстраняване е възможно пълно възстановяване. Успешно се лекуват церебеларни атаксии, свързани с леки нарушения на кръвообращението и черепно-мозъчни травми, менингит, менингоенцефалит. Дегенеративни заболявания, множествената склероза е по-малко податлива на терапия.

По този начин церебеларната атаксия винаги е следствие от някакъв вид заболяване, а не винаги неврологично. Симптомите му не са многобройни, а наличието му може да се установи с помощта на прости тестове. Много е важно да се инсталира истинска причинацеребеларна атаксия, за да се справите със симптомите възможно най-бързо и ефективно. Тактиката за лечение на пациента се определя във всеки отделен случай.

Неврологът М. М. Шперлинг говори за атаксия:

Сред различните заболявания на нервната система, церебеларната атрофия се счита за една от най-опасните и често срещани. Заболяването се проявява под формата на изразен патологичен процес в тъканите, обикновено причинен от трофични нарушения.

Човешкият мозък има сложна структура и се състои от няколко отдела. Един от тях е малкият мозък, който се нарича още малък мозък. Този отдел изпълнява широк спектър от функции, необходими за поддържане на здравето на целия организъм.

Основната функция на описаната част от мозъка е двигателната координация и поддържането на мускулно-скелетния тонус. Благодарение на работата на малкия мозък е възможно да се координира работата на отделните мускулни групи, което е необходимо за извършване на всякакви ежедневни движения.

В допълнение, малкият мозък участва пряко в рефлексната дейност на тялото. През нервни връзкитой е свързан с рецептори в различни части на човешкото тяло. В случай на излагане на определен стимул, нервен импулс се предава на малкия мозък, след което се образува отговор в мозъчната кора.

Способността за провеждане на нервни сигнали е възможна поради наличието на специални нервни влакна в малкия мозък. Развитието на атрофия има пряк ефект върху тези тъкани, в резултат на което заболяването е придружено от различни двигателни нарушения.

Малкият мозък се кръвоснабдява от три групи артерии: предни, горни и задни. Тяхната функция е да осигуряват непрекъснато снабдяване с кислород и хранителни вещества. Освен това определени компоненти в състава на кръвта осигуряват локален имунитет.

Малкият мозък е една от основните части на мозъка, отговорна за двигателната координация и много рефлексни движения.

Причини за атрофия

Като цяло, атрофичните процеси в мозъка и по-специално в малкия мозък могат да бъдат предизвикани от голям брой причини. Те включват различни заболявания, излагане на патогенни фактори, генетично предразположение.

При атрофия засегнатият орган не получава необходимото количество хранителни вещества и кислород. Поради това се развиват необратими процеси, свързани с прекратяване на нормалното функциониране на органа, намаляване на размера му и общо изтощение.

Възможните причини за атрофия на малкия мозък включват следното:

1. Менингит.Това заболяване се развива възпалителен процесв различни части на мозъка. Менингитът е инфекция, който в зависимост от формата се причинява от бактерии или вируси. Атрофия на малкия мозък на фона на заболяването може да се развие поради продължително излагане на кръвоносните съдове, пряко влияние на бактерии и отравяне на кръвта.
2. Тумори.Рисков фактор е наличието на неоплазми при пациента в задната част на черепната ямка. С нарастването на тумора се увеличава натискът върху малкия мозък и областите на мозъка, разположени в непосредствена близост. Поради това може да се наруши притока на кръв към органа, което впоследствие провокира атрофични промени.
3. Хипертермия.Една от причините за увреждане на малкия мозък е продължително излаганевисока температура. Това може да се дължи на повишена температуратяло на фона на някакво заболяване или топлинен удар.
4. Съдови заболявания. Често церебеларната атрофия възниква на фона на атеросклероза на мозъчните съдове. Патологията е свързана с намаляване на съдовата проходимост, изчерпване на стените им и намаляване на тонуса, причинено от фокални отлагания. На фона на атеросклерозата се развива недостиг на кислород и се влошава притока на вещества, което от своя страна причинява атрофични промени.
5. Усложнения след инсулт.Удар - рязко нарушениемозъчно кръвообращение, причинено от кръвоизливи, черепни хематоми. Поради липсата на кръв в засегнатите области на тъканите настъпва тяхната смърт. Церебеларната атрофия действа като последица от този процес.

Описаните по-горе заболявания имат пряко въздействие върху работата на малкия мозък, причинявайки необратими промени в него. Опасността от атрофия на която и да е част от мозъка се крие във факта, че те се състоят главно от нервни тъкани, които практически не се възстановяват дори след дълго време. комплексно лечение.

Церебеларната атрофия може да бъде провокирана от такива фактори:

1. Постоянна употреба на алкохол.
2. Заболявания на ендокринната система.
3. Черепно-мозъчна травма.
4. наследствено предразположение.
5. хронична интоксикация.
6. Дългосрочна употреба на определени лекарства.

По този начин атрофията на малкия мозък е състояние, свързано с остър дефицит на кислород и хранителни вещества, което може да бъде провокирано от заболявания и широк спектър от вредни фактори.

Видове атрофия на малкия мозък

Формата на заболяването зависи от редица аспекти, сред които най-важните са причината за лезията и нейната локализация. Атрофичните процеси могат да протичат неравномерно и в по-голяма степен да бъдат изразени в определени части на малкия мозък. Това се отразява и на клиничната картина на патологията, поради което тя често е индивидуална за всеки отделен пациент.

Основни видове:

Атрофията на церебеларния вермис е най-честата форма на заболяването. Вермисът на малкия мозък е отговорен за провеждането на информационни сигнали между различните области на мозъка и отделните части на тялото. Поради лезията възникват вестибуларни нарушения, изразяващи се в нарушения на баланса, координация на движенията.

дифузна атрофия. Развитието на атрофични процеси в малкия мозък често протича успоредно с подобни промени в други области на мозъка. Едновременната липса на кислород в нервните тъкани на мозъка се нарича дифузна атрофия. В по-голямата част от случаите атрофията на няколко области на мозъка възниква на фона на промени, свързани с възрастта. Най-честите прояви на тази патология са болестите на Алцхаймер и Паркинсон.

Атрофични процеси на кората на малкия мозък. Атрофията на тъканите на кората на малкия мозък, като правило, е следствие от увреждане на други части на органа. Патологичният процес най-често се движи от горната част на вермиса на малкия мозък, увеличавайки зоната на атрофично увреждане. В бъдеще атрофията може да се разшири до церебеларните маслини.

Определянето на формата на заболяването е един от важните критерии за избор на метод на лечение. Въпреки това, доста често е невъзможно да се направи точна диагноза, дори при извършване на цялостен хардуерен преглед.

Като цяло има различни видовецеребеларна атрофия, отличителна чертакоето е местоположението на лезията и естеството на симптомите.

Клинична картина

Естеството на симптомите при церебеларна атрофия се проявява по различни начини. Симптомите на заболяването често се различават по интензивност, тежест, което пряко зависи от формата и причината за патологията, индивидуалните физиологични и възрастови особеностипациент, възможни съпътстващи заболявания.

Церебеларната атрофия се характеризира със следните симптоми:

1. Двигателни нарушения. Малкият мозък е един от органите, отговорни за нормалното двигателна активностчовек. Поради атрофия симптомите се появяват както по време на движение, така и в покой. Те включват загуба на равновесие, влошаване на двигателната координация, синдром на пияна походка, влошаване на подвижността на ръцете.
2. Офталмоплегия. Това патологично състояние е свързано с увреждане на нервните тъкани, отговорни за провеждането на сигнали към очните мускули. Това прекъсване обикновено е временно.
3. Намалена умствена активност. Нарушаването на пропускливостта на нервните импулси, причинено от атрофия на отделите на малкия мозък, засяга функционирането на целия мозък. Поради патологичния процес паметта на пациента се влошава, способността за логическо и аналитично мислене. Наблюдават се и говорни нарушения - непостоянство или инхибиране на речта.
4. Нарушения на рефлексната дейност. Поради увреждане на малкия мозък много пациенти показват арефлексия. При такова нарушение пациентът може да не реагира на никакъв стимул, който при липса на патология предизвиква рефлекс. Развитието на арефлексия е свързано с нарушаване на проходимостта на сигнала в нервните тъкани, в резултат на което се нарушава формираната по-рано рефлексна верига.

Симптомите и проявите на церебеларна атрофия, описани по-горе, се считат за най-често срещаните. Въпреки това, в някои случаи лезията на мозъчната област може практически да не се прояви.

Клинична картинапонякога се придружава от следните прояви:

1. Гадене и редовно повръщане.
2. Главоболие.
3. Неволно уриниране.
4. Треперене на крайниците, клепачите.
5. Нечленоразделна реч.
6. Повишено вътречерепно налягане.

По този начин пациент с церебеларна атрофия може да изпита различни симптоми, чието естество зависи от формата и стадия на заболяването.

Диагностични методи

За откриване на атрофия на малкия мозък се използват много методи и средства. В допълнение към директното потвърждаване на наличието на атрофични процеси, целта на диагностиката е да се определи формата на заболяването, откриването на съпътстващи патологии, възможни усложнения, прогноза относно методите на терапия.

За изпълнение диагностични процедуриПациентът трябва да потърси помощта на невролог. посещение лечебно заведениенеобходимо в случай на някакви прояви на атрофия, тъй като навременната помощ значително намалява вероятността от сериозни последици за здравето на пациента.

Основни диагностични методи:

1. Изследването и разпитът на пациента е основният метод за диагностика, който е насочен към идентифициране на оплаквания, признаци на заболяването. По време на прегледа невропатологът проверява нервните реакции на пациента, отбелязва възможни двигателни и говорни нарушения и други симптоми. Освен това се изучава анамнеза - история на заболявания, които биха могли да действат като провокиращ фактор за атрофия.
2. ЯМР се счита за най-надеждният диагностичен метод, тъй като позволява да се открият дори незначителни атрофични промени. С помощта на този метод се определя точната локализация, зоната на увреждане на малкия мозък, както и възможните съпътстващи промени в други части на мозъка.
3. Компютърната томография също е много надежден диагностичен метод, който ви позволява да потвърдите диагнозата и да получите допълнителна информация за естеството на заболяването. Обикновено се предписва в случаите, когато ЯМР е противопоказан по някаква причина.
4. Ултразвуково изследване. Този метод се използва за диагностика обширни лезиимозък, причинени от инсулт, травма, промени, свързани с възрастта. Ултразвуковото изследване позволява да се идентифицират областите на атрофия и, подобно на други апаратни методи, да се определи стадият на заболяването.

Диагностиката на церебеларната атрофия се извършва с помощта на различни хардуерни и нехардуерни методи, когато се появят ранни признаци на заболяването.

Терапия

За жалост, специални методи, насочен към елиминиране на церебеларната атрофия, не съществува. Това се дължи на факта, че медицинските, физиотерапевтичните или хирургичните методи на лечение не са в състояние да възстановят нервните тъкани, засегнати поради нарушения на кръвообращението и кислороден глад. Терапевтичните мерки са за премахване патологични прояви, намаляване негативни последициза други части на мозъка и цялото тяло, предотвратявайки усложнения.

При задълбочена диагноза се установява причината за заболяването. Елиминирането му позволява положителни променив състоянието на пациента, особено ако лечението е започнало на ранен етап.

Следните лекарства могат да се използват за облекчаване на симптомите:

• "Терален".
• "Алимемазин".
• "Левомепромазин".
• "Тиоридазин".
• "Сонапакс".

Действието на такива лекарства е насочено към елиминиране на психотични разстройства, причинени от патологични процесималък мозък. По-специално, лекарствата се използват за маниакално-депресивни състояния, неврози, пристъпи на паника, повишена тревожност, проблеми със съня.

В зависимост от лекарството може да се приема перорално (при използване на таблетки), интравенозно и интрамускулно (при използване на подходящи разтвори). Оптималният начин на приложение, дозировката и продължителността на терапевтичния курс се предписват индивидуално от невролог в съответствие с диагнозата.

По време на терапията е изключително важно да се осигури цялостна грижа на пациента. Поради това много експерти препоръчват началните етапи на лечение да се извършват у дома. Въпреки това е строго забранено самолечениеи използването на нетрадиционни народни методизащото те могат да причинят повече щети.

Пациентът трябва редовно да се подлага на повторни прегледи и прегледи от невролог. основна цел вторична диагнозасе състои в наблюдение на ефективността на лечението, предоставяне на препоръки на пациента, коригиране на дозите на лекарствата.

По този начин атрофията на малкия мозък не подлежи на директен терапевтичен ефект, поради което лечението е симптоматично.

Несъмнено церебеларната атрофия е много сериозно патологично състояние, придружено от влошаване на функциите и смърт на тъканите на тази част от мозъка. Поради липсата на специални методи на лечение и високата вероятност от усложнения, трябва да се обърне внимание на всички потенциални признаци на заболяването и да се посети невролог своевременно.

Мозъчен инсулт (мозъчен инсулт): причини, симптоми, възстановяване, прогноза

Мозъчният инсулт е по-рядко срещан от другите форми на мозъчно-съдова патология, но е значителен проблем поради недостатъчно познаване и диагностични трудности. близост до мозъчния ствол и жизненоважни нервни центровеправят тази локализация на инсултите много опасна и изискваща бърза квалифицирана помощ.

Острите нарушения на кръвообращението в малкия мозък представляват инфаркти (некроза) или кръвоизливи, които имат сходни механизми на развитие с други форми на интрацеребрални инсулти, така че рисковите фактори и основните причини ще бъдат същите. Патологията се среща при хора на средна и напреднала възраст, по-често при мъжете.

Инфарктът на малкия мозък представлява около 1,5% от всички интрацеребрални некрози, докато кръвоизливите представляват една десета от всички хематоми. Сред инсултите, малкомозъчната локализация представлява около ¾ от инфарктите. Смъртността е висока и в други случаи надхвърля 30%.

Причини за мозъчен инсулт и неговите разновидности

Малкият мозък, като една от частите на мозъка, се нуждае от добър кръвен поток, който се осигурява от гръбначните артерии и техните клонове. Функциите на тази част от нервната система се свеждат до координация на движенията, осигуряване на фини двигателни умения, баланс, способност за писане и правилна ориентация в пространството.

В малкия мозък са възможни:

• инфаркт (некроза);
• Кръвоизлив (образуване на хематом).

Нарушаването на кръвния поток през съдовете на малкия мозък води или до запушване, което се случва много по-често, или до разкъсване, тогава резултатът ще бъде хематом. Особеностите на последното се считат не за импрегниране на нервната тъкан с кръв, а за увеличаване на обема на извивките, които избутват паренхима на малкия мозък. Не бива обаче да мислите, че подобно развитие на събитията е по-малко опасно от мозъчните хематоми, които унищожават цяла област. Трябва да се помни, че дори при запазване на част от невроните, увеличаването на обема на тъканта в задната черепна ямка може да доведе до смърт поради компресия на мозъчния ствол. Често именно този механизъм става решаващ за прогнозата и изхода на заболяването.

видове инсулти

Исхемичен инсулт на малкия мозък или инфаркт, възниква поради причина, която храни органа. Емболията е най-честа при пациенти със сърдечна патология. По този начин съществува висок риск от тромбоемболична оклузия на церебеларните артерии при предсърдно мъждене, скорошен или остър миокарден инфаркт. Интракардиални тромби с течение артериална кръвнавлизат в кръвоносните съдове на мозъка и причиняват запушване.

Тромбозата на артериите на малкия мозък най-често се свързва, когато има свръхрастеж на мастни отлагания с голяма вероятностразкъсване на плака. При артериална хипертонияпо време на криза е възможна така наречената фибриноидна некроза на стените на артериите, които също са изпълнени с тромбоза.

Кръвоизлив в малкия мозъквъпреки че е по-рядко срещан от инфаркт, той носи повече проблеми поради изместване на тъканите и компресия на околните структури с излишна кръв. Обикновено хематомите се появяват по вина, когато на фона на високи стойности на налягането съдът се "спуква" и кръвта се влива в паренхима на малкия мозък.

Сред другите причини е възможно те да се образуват в периода на вътрематочно развитие и за дълго времеостават незабелязани, защото са безсимптомни. Има случаи на мозъчен инсулт при по-млади пациенти, свързани с дисекция на областта вертебрална артерия.

Идентифицирани са и основните рискови фактори за мозъчни инсулти:

1. Диабет;
2. Артериална хипертония;
3. Напреднала възраст и мъжки пол;
4. Липса на физическа активност, затлъстяване, метаболитни нарушения;
5. Вродена патология на съдовите стени;
6. Патология на хемостазата;
7. сърдечно заболяване със висок рисктромбоза (сърдечен удар, ендокардит, изкуствена клапа).

Как се проявява мозъчният инсулт?

Проявите на мозъчен инсулт зависят от неговия мащаб, следователно клиниката разграничава:

• Голям инсулт;
• Изолиран в областта на определена артерия.

Изолиран инсулт на малкия мозък

Изолиран инсултчаст от полукълбото на малкия мозък, когато кръвоснабдяването от задната долна малкомозъчна артерия е засегнато, се проявява с комплекс от вестибуларни нарушения, най-честите от които е световъртеж. Освен това пациентите изпитват болка в тилната област, оплакват се от гадене и нарушение на походката, говорът страда.

Инфарктите в областта на предната долна церебеларна артерия също са придружени от нарушения на координацията и походката, фината моторика, речта, но сред симптомите се появяват увреждане на слуха. При увреждане на дясното полукълбо на малкия мозък слухът е нарушен отдясно, с лява локализация - отляво.

Ако горната церебеларна артерия е засегната, тогава симптомите ще преобладават координационни нарушения, за пациента е трудно да поддържа равновесие и да извършва точни целенасочени движения, походката се променя, замайването и гаденето са смущаващи, има затруднения при произнасянето на звуци и думи.

При голям фокус на увреждане на нервната тъкан, ярките симптоми на нарушения на координацията и двигателните умения веднага карат лекаря да мисли за мозъчен инсулт, но се случва, че пациентът се тревожи само за замайване, а след това диагнозата включва лабиринтит или други заболявания на вестибуларния апарат вътрешно ухо, което означава правилно лечениеняма да започне навреме. При много малки огнища на некроза, клиниката може да не е изобщо, тъй като функциите на органа бързо се възстановяват, но около една четвърт от случаите на обширни инфаркти са предшествани от преходни промени или „малки“ инсулти.

Масивен мозъчен инсулт

Голям инсултс увреждане на дясното или лявото полукълбо се счита за изключително сериозна патология с висок риск от смърт.Наблюдава се в областта на кръвоснабдяването на горната церебеларна артерия или задната долна, когато луменът на вертебралната артерия е затворен. Тъй като малкият мозък е снабден с добра мрежа от колатерали и трите му основни артерии са свързани помежду си, почти никога не се появяват изолирани церебеларни симптоми, а към него се добавят стволови и церебрални симптоми.

Обширен инсулт на малкия мозък е придружен от остро начало с церебрални симптоми (главоболие, гадене, повръщане), нарушения на координацията и двигателните умения, речта, равновесието, в някои случаи има дихателни и сърдечни нарушения, преглъщане поради увреждане на мозъчен ствол.

Ако една трета или повече от обема на церебеларните полукълба е увредена, ходът на инсулт може да стане злокачествен,поради силен оток на зоната на некроза. Увеличеният обем на тъканта в задната черепна ямка води до компресия на пътищата на циркулацията на цереброспиналната течност, настъпва остра, а след това компресия на мозъчния ствол и смърт на пациента. Вероятността от смърт достига 80% с консервативна терапияСледователно тази форма на инсулт изисква спешна неврохирургична операция, но дори и в този случай една трета от пациентите умират.

Често се случва след краткотрайно подобрение състоянието на пациента отново да стане тежко, да се увеличат фокалните и церебрални симптоми, да се повиши телесната температура, възможна е кома, което е свързано с увеличаване на фокуса на некроза на церебеларната тъкан и засягане на структурите на мозъчния ствол . Прогнозата е неблагоприятна дори при хирургично лечение.

Лечение и последствия от инсулт на малкия мозък

Лечението на мозъчен инсулт включва общи събитияи таргетна терапия за исхемичен или хеморагичен тип увреждане.

Общите дейности включват:

• Поддържане на дишането и, ако е необходимо, изкуствена вентилация на белите дробове;
• Антихипертензивна терапия с бета-блокери (лабеталол, пропранолол), АСЕ инхибитори(каптоприл, еналаприл) е показан за пациенти с хипертония, препоръчителното кръвно налягане е 180/100 mm Hg. чл., тъй като намаляването на налягането може да причини недостиг на кръвен поток в мозъка;
• Хипотониците се нуждаят инфузионна терапия(разтвор на натриев хлорид, албумин и др.), възможно е въвеждането на вазопресорни лекарства - допамин, мезатон, норепинефрин;
• Когато температурата показва парацетамол, диклофенак, магнезий;
• За борба с церебралния оток са необходими диуретици - манитол, фуроземид, глицерол;
• Антиконвулсивната терапия включва Relanium, натриев хидроксибутират, в случай на неефективност на който анестезиологът е принуден да въведе пациента в анестезия с азотен оксид, понякога са необходими мускулни релаксанти за тежък и продължителен конвулсивен синдром;
• Психомоторната възбуда изисква назначаването на реланиум, фентанил, дроперидол (особено ако пациентът трябва да бъде транспортиран).

Едновременно с лекарствената терапия се установява хранене, което при тежки инсулти е по-целесъобразно да се извършва чрез сонда, което позволява не само да се осигурят на пациента необходимите хранителни вещества, но и да се избегне попадането на храна в Въздушни пътища. При риск от инфекциозни усложнения са показани антибиотици. Персоналът на клиниката следи състоянието на кожата и предотвратява появата на рани от залежаване.

Специфичната терапия при исхемични инсулти е насочена към възстановяване на кръвния потокс помощта на антикоагуланти, тромболитици и чрез хирургично отстраняване на кръвни съсиреци от артерията. За тромболиза се използват урокиназа, алтеплаза, сред антиагрегантите най-популярните ацетилсалицилова киселина(тромбоСС, кардиомагнил), използвани антикоагуланти - фраксипарин, хепарин, сулодексид.

Антиагрегантната и антикоагулантна терапия допринасят не само за възстановяване на кръвния поток през засегнатия съд, но и за предотвратяване на последващи инсулти, така че някои лекарства се предписват за дълго време. Най-често е показана тромболитична терапия ранни датиот момента на запушване на съда, тогава ефектът му ще бъде максимален.

При кръвоизливи не трябва да се прилагат изброените по-горе лекарства,тъй като те само ще увеличат кървенето, а специфичната терапия включва поддържане на приемлив брой кръвно наляганеи прилагане на невропротективна терапия.

Трудно е да си представим лечение на инсулт без невропротективни и съдови компоненти. На пациентите се предписват ноотропил, кавинтон, цинаризин, аминофилин, церебролизин, глицин, емоксипин и много други лекарства, показани са витамини от група В.

Въпроси хирургично лечениеи неговата ефективност продължават да се обсъждат.Несъмнено има нужда от декомпресия в случай на заплаха от дислокационен синдром с компресия на мозъчния ствол. При обширна некроза се извършва трепанация и отстраняване на некротични маси от задната черепна ямка, при хематоми се отстраняват кръвни съсиреци, както при открити операции, а чрез ендоскопски техники е възможно и дренирането на вентрикулите, когато в тях се натрупа кръв. За отстраняване на кръвни съсиреци от съдовете се извършват интраартериални интервенции и за осигуряване на притока на кръв в бъдеще се извършва стентиране.

Възстановяването след мозъчен инсулт трябва да започне възможно най-рано, т.е. когато състоянието на пациента се стабилизира, няма да има заплаха от мозъчен оток и повторна некроза. Включва лечение с лекарства, физиотерапия, масаж, специални упражнения. В много случаи пациентите се нуждаят от помощта на психолог или психотерапевт, важна е подкрепата на семейството и близките.

Периодът на възстановяване изисква усърдие, търпение и усилия, тъй като може да продължи месеци и години, но някои пациенти успяват да възвърнат загубените способности дори след няколко години. За трениране на фини двигателни умения могат да бъдат полезни упражнения като връзване на връзка на обувки, завързване на възел, въртене на малки топки с пръсти, плетене на една кука или плетене.

Последствията от инсултите на малкия мозък са много сериозни.През първата седмица след инсулт има голяма вероятност от оток на мозъка и дислокация на отделите му, което най-често причинява ранна смърт и определя лоша прогноза. През първия месец усложненията включват белодробна емболия, пневмония и сърдечна патология.

Ако можете да избегнете най опасни последицив острата фаза на инсулт повечето пациенти се сблъскват с проблеми като персистираща нарушена координация, парези, парализи и говорни нарушения, които могат да персистират с години. AT редки случаиречта все още се възстановява в рамките на няколко години, но двигателната функция, която не може да бъде върната през първата година от заболяването, най-вероятно няма да бъде възстановена.

След мозъчни инсулти включва не само приемане на лекарства, които подобряват трофизма на нервната тъкан и възстановителните процеси, но и тренировъчна терапия, масаж и курсове за речево обучение. Добре е, ако има възможност за постоянно участие на компетентни специалисти, а още по-добре, ако рехабилитацията се извършва в специален център или санаториум, където работи опитен персонал и има подходящо оборудване.

Хипоплазия на вермиса - дефект във вътрематочното развитие на малкия мозък, води до частично увреждане на двигателната функция, симптомите се появяват още в първите дни от живота на бебето.

Малкият мозък (на латински - "Cerrebelum", което буквално се превежда като "малък мозък") е част от мозъка.Разположен в задната част на мозъка, той е отговорен за координирането на човешките мускулни движения, поддържането на баланс в пространството и мускулното напрежение или тонуса, а също така контролира вътрешните органи. Самият малък мозък принадлежи към автономната централна нервна система - работата на малкия мозък се случва несъзнателно. За червея на малкия мозък важи следното определение – това е средната му част. Той осигурява връзка между противоположните лобули. Червеят е отговорен за способността на човек да поддържа поза.

Хипоплазията на вермиса на малкия мозък води до загуба на способността да се изправи и да ходи нормално.

Хипоплазията на вермиса на малкия мозък в плода се проявява в резултат на влиянието както на наследствените фактори на родителите, така и на вредни факторивърху плода през вътрематочния период. Хипоплазията се развива по-често, ако са налице следните фактори:

• Употреба на алкохол, токсични или наркотични вещества;
• радиация радиация;
• Болести, пренесени от майката през първите месеци на развитие.

Опасността от тютюнопушенето е не толкова никотинът, колкото токсичните вещества, които засягат процеса на полагане на невралната тръба - ембриона на гръбначния и главния мозък, както и кислородно гладуване- Обилен прием на въглероден диоксид в кръвта на майката.

Алкохолните напитки съдържат етанол, който лесно преминава през плацентата и се концентрира в плода в централната нервна система. Етанолът се разлага до ацеталдехид, който е мутаген и канцероген, засягащ генетичните мутации и образуването на тумори. Ацеталдехидът лесно уврежда кръвно-мозъчната бариера, която предпазва централната нервна система от излагане на вредни вещества и собствената имунна система.

Приписва се на токсични веществавъзможно е както тези, които влизат в тялото с употребата на неправилна храна, така и тези, които съдържат вредни за бебето съставни компонентилекарства. За безопасността на детето, преди да използвате този или онзи продукт, трябва да се уверите в състава и вредността на неговите компоненти за плода, а във втория случай в никакъв случай не трябва да приемате лекарствасамостоятелно, без лекарско предписание.

Радиационната радиация, получена от майката по време на бременност, е сериозна заплаха за нероденото дете, тъй като засяга структурата на ДНК.

Радиоактивните изотопи, влизащи в тялото, се концентрират в плацентата, околоплодната течност, унищожавайки имунната система, репродуктивната функция на плода и неговите жлези на хормонална секреция. Силно влияниепоказва вида на изотопа и интензитета на неговото излъчване.

Здравето на плода ще бъде засегнато както от експозицията, така и от радиоактивните изотопи, които са засегнали или са влезли в тялото на жената преди бременността, тъй като радиацията има тенденция да се натрупва в тъканите. Радиацията може да доведе до различни патологии в щитовидната жлезакоето ще повлияе на бъдещи бременности.

Ярък пример за заболяване се нарича рубелиоза, която се причинява от съответния вирус. Сравнително безвреден детска болестможе да причини непоправима вреда на плода през първия триместър на бременността. Хипоплазия в този случай ще има остър характеробхващащ и двата сегмента. Заплаха крие и грипът.

Симптоми

Тъй като хипоплазията на вермиса на малкия мозък е заболяване, засягащо двигателните ядра, се наблюдават следните прояви:

• Забавяне в развитието на двигателните функции. Децата с увреждания ще могат да се научат да седят и ходят самостоятелно по-късно от здравите деца. Такива деца ще бъдат наблюдавани;
• Липса на координация в движението на мускулите на тялото и крайниците;
• Загуба на гладкост на движенията на крайниците;
• „Сканирана“ реч, която се различава от обичайната по местоположението на ударението в думите в ритъма, а не по смисъла на изречението;
• Треперене в крайниците и главата, което може да се появи през първите месеци от живота;
• Проблеми с поддържането на равновесие в изправено и седнало положение;
• Проблеми с походката. Често хипоплазията води до необходимост от опора по време на движение;
• Нарушаване на работата на гладките мускули вътрешни органи;
• Вродена слепота или;
• Инхибиране на дихателната функция на детето.

Най-проявената болест при дете е атаксия - нарушение на походката и ориентацията в пространството. В походката, „пиянството“, люлеенето ще бъде забележимо.

Проблемите с развитието на ротационните мускули ще се проявят, когато окото се отведе до крайни позиции под формата на ритмични потрепвания - нистагъм. Проблемите с неправилното движение на мускулите на тялото и крайниците се изразяват в затруднения при опит за изправяне или заемане на седнало положение.

Симптомите се развиват според недоразвитите центрове. Сферичните и коркови тела, които са отговорни за мускулната моторика, са недоразвити, ще доведат до загуба на контрол върху мускулите на тялото. Хипоплазията на зъбното тяло или червея води до дисфункция на крайниците.

Симптомите, освен непосредствено присъстващите - глухота и крайници, се засилват с израстването на детето.Увеличението спира до 10-годишна възраст, когато развитието на червея намалява и симптомите се стабилизират, което позволява назначаването на постоянна поддържаща терапия.

• Интересно за четене:

Лечение

Въпреки развитието на медицината през последните няколко десетилетия, хипоплазията на червеите е нелечима.

Много често хипоплазията при дете води до смърт през първите месеци от живота. Всичко продължава терапевтични действиянамалени до ограничаване на болестта, както и развитието на загубени функции. Терапията може да включва:

• Терапевтична гимнастика, която помага за развитието на координацията;
• Курсове за масаж;
• Занимания с логопед;
• Баланс терапия, насочена към възстановяване на баланса и координацията;
• Ерготерапия, която възпитава у децата умения за общуване и работа.

Това не само подобрява общо състояние, но и да извършва важни дейности за социална адаптация и умения за самообслужване. Ако човек няма тези умения, това няма да му позволи да стане независим и ще се нуждае от подкрепа и постоянна грижа през целия си живот.