Чем характеризуются открытые черепно мозговые травмы. Черепно-мозговая травма: особенности, последствия, лечение и реабилитация

Это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

МКБ-10

S06 Внутричерепная травма

Общие сведения

Черепно-мозговая травма - собирательное понятие, включающее различные повреждения костных и мягких структур головы. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение мозга, ушиб мозга, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга. Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (около 70% всех ЧМТ) - это сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой, средней степени тяжести диагностируют у 8-10% пострадавших, тяжелый ушиб - у 5-7% пострадавших.

Причины

По генезу и механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

1. Первичные поражения - это очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии, возникшие вследствие механической травмы головы.
2. Вторичные поражения возникают в результате действия вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.) или вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия , гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

Классификация

Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

• ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
• ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
• сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

• очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
• диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
• сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По своему типу ЧМТ классифицируются на:

• закрытую - повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа);
• открытую непроникающую ЧМТ - без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ - с повреждением твердой мозговой оболочки.

Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую – в 9-12, тяжелую – в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая - ушибу мозга средней степени, тяжелая - ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Течение ЧМТ разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый – 2-10 недель, промежуточный – 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении – до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Симптомы

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия . Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме.

Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль , общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами , которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 – 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга - непростая задача для невролога или травматолога , так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога , с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа . Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение - уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга , а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели - нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Симптомы

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту . Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия , иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм , диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия , птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Симптомы

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства : повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние . О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Диагноз

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Симптомы

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая , эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» - развернутого или стертого - зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

Диагноз

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

Диагностика

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

• Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
• Всестороннее рентгеновское исследование : череп в 2-х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
• УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
• Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
• ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
• Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога .
• Консультации нейрохирурга , хирурга , травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок , а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Лечение черепно-мозговой травмы

Консервативная терапия

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи , благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы - показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация.

Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда - барбитураты.

Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Хирургическое лечение

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы - транскраниальное удаление . Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз

Сотрясение головного мозга - преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома : нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Медицинская значимость данной проблемы определяется сложностью патогенеза черепно-мозгового травматизма, по-прежнему остающейся высокой смертностью при тяжелых травмах, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма, многообразием клинических проявлений и течения болезни, как в остром, так и в отдаленном периоде перенесенной травмы, а также тяжелой и высокой инвалидизацией вследствие данного заболевания.

Социальное значение ЧМТ обусловлено тем фактом, что страдают преимущественно лица трудоспособного возраста, наиболее активные в социальном, трудовом и военном отношении.

Актуальность проблемы черепно-мозгового травматизма определяется не только медицинской и социальной значимостью данного вида травматизма, но и высокой инвалидизацией и летальностью вследствие перенесенной травмы головного мозга. Весьма важным с медицинской точки зрения является выделение и систематизация как самих проявлений травмы, так и ее последствий в виде неврологического и психического дефицита, а также проявлений перенесенной ЧМТ, влияющих на трудоспособность, профессиональную пригодность человека, его социально-бытовую активность нахождения в семье, коллективе, обществе. Использование современных методов визуализации, иммунологических, биохимических, нейрогуморальных исследований позволило в последние годы существенно дополнить концепцию травматической болезни головного мозга.

По мнению некоторых ученых, на сегодняшний день единой классификации (и особенно ее последствий) нет. Это связано с тем, что различные последствия перенесенной травмы головного мозга могут проявляться сходными клиническими синдромами и симптомами. Время, прошедшее после травмы, очень важно при вынесении экспертного решения и трудовых рекомендаций, но не столь однозначно с точки зрения нейрохирурга или невролога, которые сталкиваются с проблемой ЧМТ и ее последствий в первые часы после травмы.

Еще Н.И. Гращенков и И.М. Иргер указывали, что причиной отсутствия единой классификации служит то обстоятельство, что в ряде случаев одинаковые патоморфологические и патофизиологические изменения, возникающие в отдаленный период ЧМТ, могут проявляться различными клиническими синдромами, а сходные клинические синдромы могут быть обусловлены различными патологоанатомическими и патофизиологическими процессами.

На сегодняшний день практически на всем постсоветском пространстве специалисты пользуются систематизированной классификацией черепно-мозговой травмы, предложенной Л.Б. Лихтерманом в 1999 г.

Мы предлагаем и попытаемся обосновать свое дополнение к классификации ЧМТ в виде периодизации травмы головного мозга с позицией медико-социальной экспертизы.

Ниже приводится общая схема классификации основанная на биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, последствиях травмы головного мозга, ее возможных осложнениях, вариантах исхода черепно-мозговой травмы (рис. 2.1.).

С современных позиций травму головного мозга по биомеханике воздействия на череп, приводящей к повреждению головного мозга делят на ударно-противоударную, ускорения — замедления и сочетанную .

Ударно-противоударная травма возникает в случаях, когда ударная волна как следствие травмы распространяется от места приложения травмирующего агента к голове через головной мозг к его противоположному полюсу с быстрым перепадом давления на всем протяжении от места удара до места противоудара.

Многочисленные последствия травм в виде ушибов мозга, наличие эпидуральных гематом и др. является, как правило, следствием ударно-противоударной травмы.

Ускорение-замедление возникает при механическом воздействии, приводящим к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения. Этот вид травм имеет место при падении с высоты, дорожно-транспортных происшествиях. Даже при фиксированной голове травмирующее воздействие по своей биомеханике приводит к ускорению-замедлению, так как мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.

Биомеханика сочетанной травмы диагностируется в случаях, когда имеется одновременное воздействие обеих механизмов. При этом в головном мозге происходят наиболее тяжелые изменения, что обуславливает картину его множественного повреждения.

Вид повреждения.

По виду повреждения выделяют очаговые, диффузные и сочетанные травмы головного мозга.

Очаговые повреждения обусловлены преимущественно ударно-противоударной травмой. При этом могут иметь место как незначительные, микроструктурные повреждения мозгового вещества, так и могут быть диагностированы участки разрушения головного мозга с образованием детрита с различными по виду степенями геморрагического пропитывания мозговой ткани, точечных, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в месте удара, противоудара, по ходу ударной волны.

Диффузные повреждения обусловлены травмой ускорения-замедления. При этом происходит повреждение проводящих путей, обусловленные натяжением и разрывами аксонов проекционных, ассоциативных и комиссуральных волокон в стволе мозге, семиовальном центре, подкорковых узлах, мозговом теле. Кроме того, имеют место точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в этих же структурах.

Сочетанные повреждения подразумевают одновременное воздействие на мозг механизмов ускорения-замедления и ударно-противоударного, что приводит к появлению признаков как диффузного, так и очагового повреждения мозга.

Патогенез.

Пусковым механизмом патофизиологических расстройств, возникающих при ЧМТ в условиях сложной внутричерепной топографии, является воздействие механической энергии. В зависимости от силы удара, величины ускорения могут наблюдаться временная деформация, трещины, переломы костей черепа, смещения отдельных участков мозга по отношению друг к другу, сотрясение, ушибы мозга в месте приложения удара, противоудары, ушибы о фиброзные перегородки и т.д. При этом в результате сотрясения вещества мозга, удара мозга о внутреннюю стенку черепа и удара ликворной волной происходят нейродинамические сдвиги в коре и подкорке, повышается венозное внутричерепное давление, изменяется коллоидное состояние белков, кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза, возникает отек и набухание мозга, обнаруживается венозный застой, гиперемия мягкой мозговой оболочки, диапедезные мелкоточечные кровоизлияния.

По генезу поражения мозга выделяют первичные и вторичные поражения.

Первичные поражения возникают в момент получения черепно-мозговой травмы. При этом имеют место очаговые ушибы и внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии.

Первичной еще называют черепно-мозговую травму, которая произошла вне связи с каким-либо предшествующим расстройством здоровья, которое могло бы привести к падению и ушибам головы.

Вторичные поражения мозга возникают не в момент получения травмы, а спустя некоторое время. Одни из них возникают под воздействием вторичных внутричерепных факторов, к которым относятся.

Вторичной еще считают травму головного мозга, которая произошла вследствие нарушений сознания, равновесия, ориентировки при церебральных и соматических расстройствах (например, инсульт, обморок, эпилептический припадок, гипогликемическое состояние, приступы головокружения и т.п.).

Кратность.

По кратности перенесенных травм выделяют полученную впервые и повторную черепно-мозговую травму.

Полученной впервые травмой считается в случае, если прежде у данного человека не было случаев черепно-мозгового травматизма.

Повторной называется травма в тех случаях, когда у данного конкретного человека ранее была диагностирована одна или несколько травм головного мозга.

Тип.

В современной классификации ЧМТ различают три типа травматизма: изолированная, сочетанная и комбинированная .

1. Изолированная ЧМТ – диагностируется в случаях, когда отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения.
2. Сочетанная ЧМТ – диагностируется в случаях, когда механическое воздействие вызывает одновременно и внутричерепные и внечерепные повреждения (то есть имеются повреждения костей и (или) внутренних органов.

С учетом локализации внечерепных повреждений сочетанная ЧМТ подразделяется на травму:

а) с повреждением лицевого скелета;

б) с повреждением грудной клетки и ее органов;

в) с повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

г) с повреждением позвоночника и спинного мозга;

д) с повреждением конечностей и таза;

ж) с множественными внутренними повреждениями.

1. Комбинированная ЧМТ подразумевает одновременно с механическим воздействием воздействие других повреждающих факторов – термических, лучевых, химических. Подобный вид черепно-мозгового травматизма особенно часто случается во время промышленных аварий, стихийных бедствий, в условиях военных действий.

Характер ЧМТ.

По характеру с учетом способности инфицирования внутричерепного содержимого травмы подразделяются на закрытые и открытые .

К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.

Открытая ЧМТ – повреждение, при котором имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

При целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целостности – к проникающей. К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннего уха, слуховая, евстахиева труба), если при этом повреждается твердая мозговая и слизистая оболочка. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение ЦСЖ, носовая и ушная ликворея.

Тяжесть ЧМТ.

Тяжесть черепно-мозговой травмы отражает степень изменений морфодинамического субстрата головного мозга. Выделяют три степени тяжести ЧМТ – легкую, средней тяжести и тяжелую .

К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.

К ЧМТ средней степени тяжести относят ушиб средней степени тяжести, характеризующийся повреждением мозга в пределах одной доли, переломы свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние.

К тяжелой ЧМТ относят ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение мозга и все виды острых сдавлений мозга. Тяжелая степень травмы головного мозга предполагает повреждение свыше одной доли и распространяется либо на несколько долей, либо на подкорковые структуры и ствол мозга.

Однако для прогноза выживания и восстановления функций важна не только тяжесть самой травмы, но и тяжесть состояния пострадавшего в каждом из периодов ЧМТ. Особенно это важно в остром периоде, когда необходимо учитывать не только уровень нарушений сознания и наличие очаговых симптомов, но и состояние жизненно важных функций организма на момент обследования (табл. 2.1). В таблице 2.1. приведены унифицированные критерии для определения тяжести состояния, а также даны пределы нарушений по каждому параметру.

Таблица 2.1

Определение тяжести состояния больного с черепно-мозговой травмой

Тяжесть состояния больного в остром периоде часто определяют по шкале комы Глазго, которая позволяет правильно провести количественную оценку нарушений сознания при ЧМТ, объективизировать тяжесть травмы. Состояние больного оценивается на момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз на звук или боль, словесному или двигательному ответу на внешние раздражители (табл. 2.2). Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 баллов. Тяжелая травма оценивается в 3-7 баллов, средней тяжести – в 8-12 баллов, легкая – в 13-15 баллов.

Шкала Комы GLASGOW COMA SCALE (по G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Клинические формы.

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга, сдавление головы.

Клиническая фаза.

При проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и осуществлении прогноза как исхода травмы в целом, так и прогнозируемой степени восстановления нарушенных функций имеет значение учет клинической фазы травмы головного мозга. Выделяют следующие клинические фазы:

1. Фаза клинической компенсации . Эта фаза подразумевает восстановление социально-трудовой активности. При этом общемозговая симптоматика отсутствует, очаговая симптоматика либо минимально выражена, либо полностью отсутствует. Однако, несмотря на практически полное восстановление больного при использовании инструментальных методов исследования могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.
2. Фаза клинической субкомпенсации. Как правило, общее состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться элементы оглушения, сонливости. При неврологическом исследовании выявляются слабовыраженные очаговые неврологические симптомы. Дислокационных симптомов не выявляется, жизненно важные функции не нарушены.
3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Состояние больного оценивается как среднетяжелое или тяжелое. При сдавлении мозга на фоне внутричерепной гипертензии появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Имеют место признаки стволового включения, нарушение жизненно важных функций.
4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено от глубокого оглушения до комы. Четко выражены дислокационные симптомы, свидетельствующие о вклинении ствола, чаще в тенториальное отверствие.

Имеет место угрожающее нарушение жизненно важных функций.

1. Терминальная фаза. Необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом с отсутствием реакции зрачков на свет.

Период ЧМТ.

В течении травмы головного мозга выделяет три базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный.

1. Острый период длится от момента травмирующего воздействия до стабилизации на различном уровне нарушенных функций. В основе данного периода лежит взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждений и реакций защиты.
2. Промежуточный период длится от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. В данный период происходит рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов.
3. Отдаленный период – это период клинического выздоровления либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования новых, вызванных травмой патологических состояний. Другими словами, при благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уровновешивание обусловленных травмой головного мозга патогенетических сдвигов, при неблагоприятном течении – клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо — и ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. При прогредиентном течении этот период во времени не ограничен.

Л.Б. Лихтерман считает, что острый период в зависимости от клинической формы ЧМТ длится от 2до 10 недель, промежуточный от 2 до 6 месяцев – в зависимости от тяжести травмы, а отдаленный до 2 лет – при клиническом выздоровлении, а при прогредиентном течении его продолжительность не ограничена. Такого же мнения придерживаются и белорусские ученые – Л.С. Гиткина, Ф.В. Олешкевич и др.

Данная периодизация ЧМТ приведена в таблице 2.3.

Примерная длительность периодов черепно-мозговой травмы в зависимости от клинической формы

Экспертная периодизация ЧМТ.

Изучение катамнеза больных, перенесших травму головного мозга, доказывает, что укоренившееся в клинической практике представление о быстром и полном выздоровлении лиц, перенесших сотрясение головного мозга или легкий ушиб головного мозга не совсем верно. Наши данные свидетельствуют о том, что чаще речь может идти не о выздоровлении, а лишь о наступлении состояния компенсации. Если речь идет о более тяжелых формах ЧМТ то ее последствия тем более могут привести как к возникновению различной степени выраженности новых симптомов и синдромов, так и к декомпенсации имевшихся заболеваний до получения ЧМТ.

Нами установлено, что не существует прямой корреляционной зависимости между видом ЧМТ, ее тяжестью и временем возникновения различных симптомов, весьма часто приводящих к инвалидизации человека. Важным с точки зрения медико-социальной экспертизы является установление факта, что суб- и декомпенсация могут наступить в отдаленные после ЧМТ сроки. Поэтому врачам-экспертам нужна классификация периодов ЧМТ, позволяющая акцентировать внимание специалиста на более конкретных сроках, прошедших после травмы, что позволяет в ряде случаев принять более верное экспертное решение и/или правильно составить индивидуальную программу реабилитации.

Так, Ю.Д. Арбатская и др. (1981) считают целесообразным с клинических и экспертных позиций выделять ранний (в зависимости от тяжести травмы длится от 1 до 6 месяцев и более), поздний (начинается через 1-4, а иногда и через 6 месяцев и продолжается до 3-4 лет) и отдаленный период ЧМТ (не ограничен какими-либо сроками).

При всей целесообразности подобного подхода к периодизации ЧМТ с экспертных позиций, мы считаем, что сроки указаны весьма расплывчатые, не конкретные и предлагаем в экспертной и реабилитационной практике использовать следующую периодизацию ЧМТ:

1. Острый период.
2. Ранний восстановительный период (до 3 месяцев после ЧМТ).
3. Восстановительный период (от 3 до 6 месяцев после ЧМТ).
4. Поздний восстановительный период (от 6 до 12 месяцев после ЧМТ).
5. Период последствий ЧМТ (от 1 года до 3 лет после ЧМТ).
6. Отдаленный период ЧМТ (свыше 3 лет).

Последствия ЧМТ.

Как следствие перенесенной ЧМТ у больных могут возникать устойчивые патологические состояния, являющиеся прямым следствием травматического поражения головного мозга, приводящие к развитию стойких (порой необратимых) нарушений функций. Различными авторами выделяются разные виды последствий ЧМТ.

Так, Л.Б. Лихтерманом (1994) предложена классификация последствий ЧМТ, которая основывалась на характере морфологических изменений и степени дезорганизации функциональной активности мозга. Данная классификация включает в себя два больших раздела:

1. Преимущественно непрогрессирующие : локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахноидальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.
2. Преимущественно прогрессирующие : гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдуральная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.).

Некоторые авторы, исходя из клинико-синдромологического принципа, выделяют астенический, вегетативно-дистонический, ликворно-гипертензионный (или гипертензионно-гидроцефальный), паркинсонический, окулостатический, вестибулярный, эпилептиформный и другие синдромы.

Другими авторами предлагались комбинированные классификации, в которых одновременно учитывались ведущие клинические синдромы, уровень поражения, степень нарушения различных функций мозга, удельный вес органических, функциональных, психогенно-личностных расстройств и т.д.

М.М. Одинак и А.Ю. Емельянов (1998) предлагают выделять ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы (сосудистый, вегетативно-дистонический; синдром ликвородинамических нарушений, церебро-очаговый, посттравматической эпилепсии, астенический, психоорганический).

Еще более подробную классификацию последствий ЧМТ предлагают А.Ю. Макаров и соавт., выделяя четыре большие раздела последствий ЧМТ: I. По патогенетическим особенностям возникновения (развития):

1) преимущественно прямые последствия – гемипарез, афазия, гемианопсия, вестибулопатия, дефекты черепа, астенический синдром и мн. др.;

2) преимущественно непрямые (опосредованные) последствия – синдром вегетативной дистонии, посттравматическая артериальная гипертензия, ранний церебральный атеросклероз, нейроэндокринные синдромы, поздние формы посттравматической эпилепсии, психоорганический синдром и др.; II. По клиническим формам в зависимости от преобладающих морфологических изменений:

1) тканевые;

2) ликворные;

3) сосудистые.

III. По основному ведущему синдрому:

1) вегетативно-дистонический;

2) сосудистый;

3) ликвородинамический;

4) церебральноочаговый;

5) посттравматической эпилепсии;

6) посттравматической нарколепсии;

7) вестибулярный;

8) нейроэндокринный;

9) астенический;

10) психоорганический.

1. По особенностям течения:

1) преимущественно непрогрессирующие – оболочечно-мозговые рубцы, дефекты костей черепа и внутричерепные инородные тела, церебрально-очаговые синдромы и др.;

2) преимущественно прогрессирующие – атрофия головного мозга, гидроцефалия с нарушениями ликвородинамики, эпилепсия, кохлеовестибулопатия, вегетативная дистония, посттравматическая АГ, ранний церебральный атеросклероз, психоорганический синдром и др.; сочетанные.

С позиций медицинской экспертизы и медицинской реабилитации Л.С. Гиткина и др. (1993); выделяют следующие группы последствий ЧМТ.

Первую группу составляют так называемые дефицитарные синдромы, которые включают неврологические (парезы конечностей, афатические нарушения, выпадение чувствительности, снижение зрения, слуха и др.) и психопатологические (психоорганический синдром – интеллектуально-мнестическое снижение уровня личности, нарушение критики, эмоциональной сферы) синдромы.

Вторая группа включает неврозоподобные синдромы (астенический, ипохондрический, депрессивный, неврастенический или их сочетание, и психопатоподобный синдром).

Третья группа – вегетативно-сосудистые проявления.

Четвертая группа включает прочие неврологические синдромы (гипертензионный, эпилептический, вестибулярный, гиперкинетический и др.).

Все выше приведенные классификации последствий ЧМТ имеют право на жизнь, отражают различные аспекты как следствия самой травмы головного мозга, так и клинические синдромы, возникающие у пострадавшего.

В общей схеме классификации ЧМТ (рис. 2.1.) в разделе «Последствия» мы указываем группировку последствий травм головного мозга, предлагаемую М.Н. Пузиным и соавт. :

 рубцово-атрофические изменения – посттравматический арахноэнцефалит, посттравматический пахименингит, посттравматическая атрофия мозга с порэнцефалией и образованием кист, посттравматические оболочечно-мозговые рубцы, посттравматические дефекты черепа;

 ликвородинамические – посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая ликворея, ликворная гипер- или гипотензия;

 гемодинамические – посттравматическая ишемия мозга;

 нейродинамические – посттравматическая эпилепсия, посттравматический паркинсонизм, посттравматические вегетативные дисфункции;

Осложнения ЧМТ.

Под осложнениями ЧМТ следует понимать присоединившиеся к травме патологические процессы, возникающие не только при повреждениях головного мозга и его покровов, но и при воздействии различных дополнительных экзогенных и эндогенных факторов. Наиболее частыми осложнениями ЧМТ являются:

1) гнойно-септические:

а) посттравматический менингит;

б) посттравматический менингоэнцефалит, вентрикулит, сепсис, пиелонефрит, пневмония и др.;

в) посттравматический абсцесс, эмпиема;

г) нагноение ран покровов головы, флегмоны, абсцессы;

2) сосудистые осложнения:

а) каротидно-кавернозные соустья;

б) посттравматические тромбозы синусов и вен;

в) нарушения мозгового кровообращения;

3) нейротрофические осложнения – кахексия, пролежни, контрактуры, анкилозы, оссификаты;

4) иммунологические осложнения в виде вторичного иммунодефицита;

5) ятрогенные осложнения.

Исходы ЧМТ.

Исходами перенесенной ЧМТ может быть как полное выздоровление, так и глубокая инвалидность, вплоть до I группы, а также смерть.

В институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко разработана дифференцированная школа исходов ЧМТ с выделением следующих сочетаний состояния больного и его трудоспособности:

1) Выздоровление . Полное восстановление трудоспособности, пациент работает на прежнем месте, жалоб не предъявляет, самочувтвие хорошее, в социальном поведении, работе и учебе такой же каким был до травмы;

2) Легкая астения. Утомляемость повышена, но нет снижения памяти и затруднений концентрации внимания; работает с полной нагрузкой на прежнем месте; дети обнаруживают дотравматическую степень обучаемости и успеваемости;

3) Умеренная астения со снижением памяти . Пациент трудится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до перенесенной ЧМТ; у детей может быть небольшое снижение успеваемости;

4) Грубая астения. Пациент быстро устает физически и психологически, снижена память, истощено внимание; часто возникают головные боли и другие проявления дискомфорта; трудится на менее квалифицированной работе; III группа инвалидности; у детей – заметное снижение успеваемости;

5) Выраженные нарушения психики и/или двигательных функций. Пациент способен обслуживать себя; II группа инвалидности; у детей – выраженное снижение способности к обучению, доступна лишь программа спецшкол;

6) Грубые нарушения психики, двигательных функций или зрения . Требует за собой ухода; I группа инвалидности; дети способны лишь к усвоению элементарных знаний;

7) Вегетативное состояние;

8) Смерть.

В рассматриваемой классификации (см. рис. 2.1) исходы ЧМТ тоцениваются по шкале Глазго, учитывающей 5 вариантов.

1. Хорошее восстановление с небольшими резидуальными дефектами – астенией, повышенной утомляемостью, легким снижением памяти и способности концентрировать внимание при полноценной трудоспособности.

То есть, имеет место практически полная трудовая и социальная реадаптация, больной ведет тот же образ жизни, что и до ЧМТ.

1. Средние функциональные дефекты с выраженными неврологическими и/или психоэмоциональными (особенно когнитивными) расстройствами и частыми головными болями; больные сохраняют независимость от постороннего ухода и могут трудиться в облегченных условиях (на менее квалифицированной работе, при сокращенном рабочем дне и дополнительных выходных днях).

Другими словами, у больного имеет место умеренная инвалидизация. При этом больные социально адаптированы и не нуждаются в постороннем уходе, однако трудовой реадаптации мешают либо психические, либо двигательные нарушения.

1. Тяжелые функциональные дефекты (грубые нарушения психики, зрения, двигательной функции, личностные изменения, посттравматическая эпилепсия) ; сохраняется осознание окружающего, но больные нетрудоспособны и нуждаются в постоянной посторонней помощи.

Таким образом, у больного имеется тяжелая инвалидизация.

Больные нуждаются в постороннем уходе в связи с более выраженными двигательными и психическими нарушениями.

1. Стабильный вегетативный статус с утратой понимания окружающей обстановки, неконтролируемыми физиологическими отправлениями и нарушениями в системе «сон — бодрствование». То есть, больной находится в вегетативном состоянии: он бодрствует, лежит с открытыми глазами, но не проявляет никаких признаков психической деятельности.
2. Смерть.

Таким образом, совершенно справедливо указывают П. В. Волошин и И. И. Шогам, что вряд ли в каком-то еще разделе медицины можно встретить столь удивительный и необъяснимый разнобой диагнозов, определяющих помимо принципов лечения меру социальной и правовой защиты.

Мы же еще раз акцентируем внимание на том факте, что ЧМТ – это не только один из видов травматизма, приводящий к самым разнообразным последствиям как в виде декомпенсации существовавших ранее заболеваний, так и возникновению новых синдромов, ЧМТ – важная медико-социальная проблема в силу частоты черепно-мозгового травматизма, тяжести последствий и исходов у детей, молодых людей и лиц трудоспособного возраста.

Впервые классификационное разделение черепно-мозговой травмы предложил в 1774 г. Petit. Он выделил три ее основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление. На основе данной классификации в 1978 г. Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии была создана и утверждена Единая классификация черепно-мозговой травмы. С развитием компьютерных технологий обследования пострадавших, возможностей неинвазивной визуализации патологических внутричерепных субстратов во главу угла поставлены повреждения мозга, а не костей черепа. Результаты реализации отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» (1986 – 1990), разработки Института нейрохирургии РАМН им. Н. Н. Бурденко и Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. A.. Поленова позволили основать классификацию ЧМТ на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходах травмы.

Принципы формулирования диагноза при черепно-мозговой травме

Унификация формулировки диагноза как наиболее концентрированного выражения истории болезни продиктована необходимостью четкого сжатого изложения всех компонентов патологии, систематикой статистического учета и эпидемиологических исследований. На ЧМТ, как и на любую другую патологию, распространяются основные закономерности построения диагноза по нозологическому принципу, содержащему этиологический, патоморфологический и функциональный компоненты. За основу принимается утвержденная единая для всей страны классификация клинических форм повреждения черепа и головного мозга.

Классификация черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговую травму разделяют:

I. По тяжести:

1. Легкая (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени).

2. Средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени тяжести).

3. Тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга).

II. По характеру и опасности инфицирования:

1. Закрытая (без повреждения мягких тканей головы, либо имеются раны, не проникающие глубже апоневроза, переломы костей свода черепа без повреждения прилегающих мягких тканей и апоневроза).

2. Открытая (повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей).

3. Проникающая – с повреждением твердой мозговой оболочки.

4. Непроникающая – без повреждения твердой мозговой оболочки.

III. По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента:

1. Изолированную (отсутствуют внечерепные повреждения).

2. Сочетанную (присутствуют и внечерепные повреждения).

3. Комбинированную (механическая травма + термическая, лучевая и т. д.).

IV . По механизму возникновения:

1. Первичная.

2. Вторичная (травма в результате предшествующей катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпиприпадке).

V. По времени возникновения:

1. Впервые полученная.

2. Повторная (дважды, трижды…).

VI. По виду повреждения:

1. Очаговое.

2. Диффузное.

3. Сочетанное.

VII. По биомеханике:

1. Ударно-противоударная травма (чаще очаговые повреждения).

2. Ускорения-замедления (чаще диффузные повреждения).

3. Сочетанная.

Клинигеские формы ЧМТ:

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга легкой степени.

3. Ушиб головного мозга средней степени.

4. Ушиб головного мозга тяжелой степени:

а) экстрапирамидная форма;

б) диэнцефальная форма;

в) мезэнцефальная форма;

г) мезэнцефалобульбарная форма.

5. Диффузное аксональное повреждение.

6. Сдавление головного мозга:

а) эпидуральная гематома;

в) субдуральная гематома;

г) внутримозговая гематома;

д) поэтажная (как сочетание нескольких) гематома;

е) вдавленный перелом;

ж) субдуральная гидрома;

з) пневмоцефалия;

и) очаг ушиба-размозжения головного мозга.

7. Сдавление головы.

Клинигеские фазы ЧМТ:

1. Компенсация.

2. Субкомпенсация.

3. Умеренная декомпенсация.

4. Грубая декомпенсация.

5. Терминальная.

Периоды ЧМТ:

1. Острый.

2. Промежуточный.

3. Отдаленный.

Осложнения ЧМТ:

1. Гнойно-воспалительные.

2. Нейротрофические.

3. Иммунные.

4. Ятрогенные.

5. Другие.

Исходы ЧМТ:

1. Хорошее восстановление.

2. Умеренная инвалидизация.

3. Грубая инвалидизация.

4. Вегетативное состояние.

5. Смерть.

Если есть возможность выявления клинической или томографи ческой локализации процесса, то указывается сторонность пораже ния, долевое представительство, соотношение с корковыми и глу бинными структурами. После отражения вышеперечисленных компонентов и характеристик основного диагноза указывают наличие субарахноидального кровоизлияния и степень его выраженности. И только после описания всех «мозговых» компонентов приступают к характеристике состояния костей черепа: переломы костей свода черепа (линейные, вдавленные); переломы основания черепа (указать ту черепную ямку, где имеется перелом). Здесь же следует отражать наличие и характер ликвореи (носовая, ушная). В завершение диагноза указываются повреждения мягких покровов черепа.

Таблица 1

В случаях сочетанных травм в диагнозе отражаются все компоненты, составляющие внечерепные повреждения (переломы костей конечностей, таза, ребер, позвонков, травмы внутренних органов) и патологические реакции в ответ на травму: шок, отек мозга, расстройства кровообращения. Если травма произошла на фоне алкогольной интоксикации, то это обязательно должно быть отражено в диагнозе.

После того как отражены первичные компоненты диагноза, характеризующие травму, указывают «состояние после операции» (ее название).

Не подлежит сомнению, что в каждом конкретном случае диагноз будет отражать сугубо индивидуальные компоненты и характеристики. Однако руководство едиными принципами построения и формулировки диагноза необходимо как для оценки полноты клинического мышления специалиста, так и для статистического анализа.

Оценка тяжести состояния в остром периоде ЧМТ (табл. 1), включая прогноз как для жизни, так и восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при учете как минимум трех слагаемых, а именно:

1) состояния сознания; 2) состояния жизненно важных функций; 3) выраженности очаговых неврологических симптомов.

Градации состояния сознания при черепно-мозговой травме

Выделяют следующие градации состояния сознания при ЧМТ:

2) оглушение умеренное;

3) оглушение глубокое;

5) кома умеренная;

6) кома глубокая;

7) кома терминальная.

Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой и адекватными реакциями. Пострадавшие вступают в развернутый речевой контакт, выполняют правильно все инструкции, осмысленно отвечают на вопросы. Сохранены: активное внимание, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, все виды ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретро– и/или антероградная амнезия.

Оглушение умеренное характеризуется негрубыми ошибками ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций), умеренной сонливостью. У больных с умеренным оглушением снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопросов. Команды выполняют правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Глаза открывают спонтанно или сразу на обращение. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Ориентировка во времени, месте, а также в окружающей обстановке, лицах может быть неточной. Контроль за функциями тазовых органов сохранен.

Для глубокого оглушения характерны дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Преобладает состояние сна; возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные по типу «да – нет». Больной может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями. Реагирует на команды медленно. Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т. д.). Для продолжения контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, порой в сочетании с болевыми раздражителями. Выражена координированная защитная реакция на боль. Дезориентировка во времени и месте. Ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функцией тазовых органов может быть ослаблен.

При угнетении сознания до сопора больной постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, больной может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненно важные функции сохранены либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома умеренная (1) – неразбудимость, неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений.

В ответ на болевые раздражители появляются некоординированные защитные двигательные реакции (обычно по типу отдергивания конечностей). Глаза на боль не открывает. Иногда спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожильные – вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Кома глубокая (2) – неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной гормеотонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов – исчезновение ригидности мышц затылка при остающемся симптоме Кернига). Мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (3) – мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок. Диффузная мышечная атония; тотальная арефлексия. Критические нарушения жизненно важных функций – грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

Очаговые неврологические нарушения при черепно-мозговой травме

I. Стволовые признаки

Нарушения отсутствуют: зрачки равны с живой реакцией на свет, роговичные рефлексы сохранены.

Умеренные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм.

Выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонотоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела.

Грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.

Критигеские нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

II. Полушарные и краниобазалъные признаки

Нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены.

Умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный моно– или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов.

Выраженные нарушения: выраженный моно– или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях.

Грубые нарушения: грубые моно– или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепных нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.

Критигеские нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме

Клинический симптомокомплекс и морфологические изменения, возникающие при смещении полушарий головного мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели, с вторичным поражением ствола мозга получили название дислокационного синдрома. Врачи многих специальностей, употребляя данный термин, плохо представляют себе суть происходящего в полости черепа при развитии такого процесса.

Наиболее часто при ЧМТ дислокационный синдром (ДС) развивается у пострадавших с внутричерепными гематомами, массивными контузионными очагами, нарастающим отеком мозга, острой гидроцефалией.

Рис. 1.

1 – вклинение под серп большого мозга; 2 – вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку; 3 – височно-тенториальное вклинение. Стрелками указаны основные направления дислокации

Различают два основных вида дислокаций:

1. Простые смещения, при которых происходит деформация определенного участка мозга без формирования борозды ущемления.

2. Грыжевые, сложные ущемления участков мозга, возникающие только в местах локализации плотных неподатливых анатомических образований (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, затылочно-шейная дуральная воронка).

Простые дислокации чаще встречаются при супратенториальных внутричерепных гематомах и проявляются компрессией желудочка на стороне гематомы, смещением его в противоположную сторону. Противоположный желудочек в связи с нарушением оттока ликвора из него несколько расширяется.

При ЧМТ чаще встречаются следующие виды грыжевых ущемлений мозга (рис. 1):

– височно-тенториальное;

– ущемление миндалин мозжечка в затылочно-шейной дуральной воронке (в обиходе чаще употребляется выражение «вклинение в большое затылочное отверстие»);

– смещение под серповидный отросток.

Фазность течения ДС заключается в последовательных процессах: 1) выпячивание; 2) смещение; 3) вклинение; 4) ущемление.

При висогно-тенториальном грыжевом вклинении происходит ущемление медиальных отделов височной доли в пахионовом отверстии (вырезке намета мозжечка). В зависимости от размеров вклинения могут наблюдаться в разной степени выраженные воздействия на ствол головного мозга. Ствол может смещаться в противоположную сторону, деформироваться и сдавливаться. При резком сдавлении может произойти нарушение проходимости водопровода мозга с развитием острой окклюзионной гидроцефалии. Височно-тенториальное вклинение сопровождается сдавлением не только стволовых структур на своей стороне. Происходит придавливание ножки мозга на противоположной стороне, что клинически может проявиться развитием гомолатеральной пирамидной недостаточности. Такой вид ДС чаще встречается при локализации патологического процесса в области височной доли, реже – при патологии лобной и затылочной долей и в единичных случаях – при поражении теменной доли.

Вклинение миндалин мозжегка в затылогно-шейную дуралъную воронку происходит чаще при локализации патологии в задней черепной ямке и реже при супратенториальных процессах. При таком вклинении происходит сдавление продолговатого мозга с развитием витальных нарушений, приводящих к летальному исходу.

Смещение под серповидный отросток встречается чаще при локализации патологического процесса в лобной и теменной доле и реже при поражении височной доли. Внемозговые процессы редко дают такой тип смещения. Ущемлению подвергается чаще всего поясная извилина.

Следует помнить о том, что чаще встречаются комбинации грыжевых выпячиваний. При внутричерепных гематомах височно-тенториальное ущемление может сочетаться со смещением под серп и с дислокацией миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Клиническая картина ДС обусловлена признаками вторичного поражения ствола на его различных уровнях на фоне общемозговой и очаговой полушарной или мозжечковой симптоматики.

Височно-тенториальное вклинение клинически проявляется следующим комплексом синдромов: на фоне глубокого угнетения сознания, учащенного дыхания, тахикардии, гипертермии, гиперемии кожных покровов развивается децеребрационная ригидность, горметонические судороги, двусторонняя пирамидная недостаточность. Наиболее характерны глазодвигательные расстройства в виде угнетения фотореакции, горизонтального, вертикального, ротаторного нистагмов, симптома Гертвига – Мажанди, расходящегося косоглазия по вертикали.

Смещение, затем вклинение миндалин мозжечка в затылочношейную дуральную воронку сопровождаются развитием бульбарных расстройств, которые нередко сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами (чаще мозжечковыми). На этом фоне происходит нарушение дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота вплоть до его остановки. Отмечается тахикардия, стойкая артериальная гипотензия с последующей остановкой сердечной деятельности.

Смещение участков пораженного полушария под серп большого мозга на первых этапах сопровождается развитием психомоторного возбуждения, психических расстройств, галлюцинаторно-бредового синдрома. По мере нарастания такого вида дислокации происходит угнетение психических функций. Постепенно нарастают адинамия, акинезия. Сознание угнетается постепенно от сонливости до сопора, а в стадии глубокой декомпенсации – до комы.

Может ли практический врач клинически дифференцировать вид дислокации? Такая возможность имеется далеко не всегда. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако нужно помнить, что при подостром течении внутричерепных гематом ДС может развиться спустя 7 – 12 сут. после травмы.

Врач должен руководствоваться несколькими правилами:

1. Дислокация мозга при его сдавлении внутригерепной гематомой без хирургигеского вмешательства устранена быть не может. Поэтому максимально быстрое выявление компримирующего фактора как первопричины для развития ДС и устранение ее повышают шансы на сохранение жизни пострадавшему.

2. Налигие признаков дислокации у больных с признаками ЧМТ служит абсолютным противопоказанием к выполнению люмбалъной пункции с выведением ликвора!

3. Люмбалъная пункция может быть выполнена только с целью реклинации. Для этого эндолюмбально вводят 50 – 100 мл физиологического раствора (на бидистилированной воде).

4. Реклинация как самостоятельный метод легения дает в лугшем слугае кратковременный эффект (стабилизация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности) и должна использоваться только в комплексе с оперативным устранением фактора компрессии головного мозга.

Профилактикой развития ДС является максимально быстрое вмешательство по устранению диагностированного сдавления мозга. При развившемся ДС хирургическое вмешательство направлено на обеспечение наружной и внутренней декомпрессии.

К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

• Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
• Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
• Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
• Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

• Нарушения памяти (амнестический синдром).
• Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
• Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
• Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
  • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
• Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

• Эпидемиология

  По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

• Классификация
  • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
    • Сотрясение головного мозга.
    • Ушиб мозга.
    • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
    • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
  • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
    • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
    • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
      • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
      • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
  • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
    • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
    • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
    • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
  • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
    • Изолированную ЧМТ.
    • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
    • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
  • Три периода течения черепно-мозговой травмы
    • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
      • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
      • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
      • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
      • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
      • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
      • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
    • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
      • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
      • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
      • При тяжелой – до 6 месяцев.
    • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Этиология и патогенез

• Основные причины черепно-мозговой травмы
  • Бытовая травма.
  • Автодорожная травма.
  • Падение.
  • Спортивная травма.
  • Производственная травма.
  • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости.

• Патогенез ушиба (контузии) головного мозга

  Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Клинико-морфологическими сопоставлениями показано, что при наличии перелома черепа у больного всегда имеется очаг ушиба или размозжения мозга, что в практической работе играет роль при постановке диагноза.

  Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного ангиоспазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний с образованием очага ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием.

  При сопутствующем ушибу мозга разрыве (в основном ветвей средней менингеальной артерии) формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом). Источниками субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга) являются разрывы пиальных вен в месте ушиба мозга, парасинусных вен и венозных синусов мозга.

• Патогенез диффузного аксонального повреждения головного мозга

  Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Патоморфологически проявляется в виде таких патоморфологических процессов, как: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы (1-е сутки, часы), реактивное формирование микроглиальных отростков астроцитов (дни, недели), демиелинизация проводящий путей белого вещества (недели, месяцы). Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.

• Вторичные повреждения головного мозга

  Важную роль в патогенезе острой черепно-мозговой травмы играют вторичные повреждения головного мозга, т.е. действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы, которые приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Вторичные повреждения головного мозга могут быть следствием внутричерепных факторов (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция), и внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2

Клиника и осложнения

• Характерные симптомы
  • Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
    • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
    • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
    • Нарушения памяти (амнестический синдром), такие как ретроградная амнезия (нарушения памяти на события, последовавшие за травмой) или антероретроградная амнезия (нарушения памяти на события, предшествовавшие травме и события, последовавшие за ней).
    • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
    • Психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.
    • Признаки вегетативной лабильности, такие как бледность кожных покровов, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
    • Нистагм – непроизвольные, ритмические колебательные движения глазных яблок, включающие медленное движение глаз в одном из направлений (медленная фаза нистагма), вслед за которым следует быстрое движение глаз в противоположном направлении (быстрая фаза). Направление нистагма определяется по направлению быстрой фазы. Нистагм может наблюдаться как при сотрясении мозга, так и при грубых стволовых поражениях.
    • Очаговые симптомы, такие как:
      • Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
        • Неравенства размеров зрачков – анизокории, которая может наблюдаться при развитии височно-тенториального вклинения, в частности при внутримозговых кровоизлияниях. Как правило, в этом случае анизокория сочетается с нарастающим угнетением сознания. Умеренно выраженная, преходящая, нестойкая анизокория может наблюдаться при легкой травме, как проявление вегетативной лабильности.
        • Расширения или сужения зрачков. Стойкое выраженное двустороннее расширение зрачков (двусторонний мидриаз) без реакции на свет наблюдается при двустороннем височно-тенториальном вклинении головного мозга и сопровождается угнетением сознания до уровня сопора или комы. Двустороннее сужение зрачков (двусторонний миоз) в виде точечных зрачков наблюдается при грубых стволовых поражениях. Возможны изменения диаметра зрачков, имеющие нестойкий, преходящий характер, при легкой травме.
      • Асимметрия сухожильных рефлексов. Парезы (снижение силы) или паралич центрального типа, как правило, на одной стороне, отдельно в руке, в ноге, или в руке и ноге одновременно (гемипарез или гемиплегия). При тяжелых формах ушиба или сдавления мозга может выявляться парез в обеих ногах (нижний спастический парапарез (параплегия)) или в ногах и руках (тетрапарез (тетраплегия)). При центральном парезе в ноге (ногах) нередко выявляются патологические стопные знаки: симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Как правило, в клинике наиболее часто определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Бехтерева, что осуществляется следующим образом:
        • Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
        • Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Симптом заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского.
        • Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II – V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
        • Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
      • При переломах височной кости возможно развитие периферического пареза лицевого нерва, а при полушарных очагах ушиба – центрального пареза.
      • Нарушения чувствительности, как правило, по проводниковому типу. Наблюдаются не часто. Снижение чувствительности может быть в виде гипестезии в руке, ноге, или гемигипестезии (в руке и ноге одной стороны тела), на одной половине лица.
    • При переломе височной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и барабанной перепонки может наблюдаться истечение ликвора (спинномозговой жидкости) из уха (наружного слухового прохода) – т.н. отоликворея. При переломе дна передней черепной ямки с разрывом твердой мозговой оболочки может наблюдаться истечение ликвора из носа через поврежденную лобную пазуху или решетчатую кость – т.н. назальная ликворея.
    • Менингеальный синдром, как признак раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелом ушибе мозга, внутричерепной гематоме. Синдром может проявляться одним симптомом или сочетанием таких симптомов как:
      • Ригидность шейных и затылочных мышц, т.е. повышение тонуса указанных мышц, за счет чего ограничивается приведение головы к груди, и при пассивном наклоне головы исследующий ощущает ощутимое сопротивление наклону.
      • Симптом Кернига, который выявляется следующим образом. Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным или затрудненным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.
      • Симптом Брудзинского. Выделяют несколько типов симптома:
        • Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди.
        • Лобковый симптом Брудзинского – сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного.
        • Нижний симптом Брудзинского может быть двух типов.
        • Контралатеральный идентичный симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
        • Контралатеральный реципрокный симптом Брудзинского - непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
      • Общая гиперестезия, т.е. повышение чувствительности к свету, звукам, тактильных ощущений.
      • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.

• Клинические формы черепно-мозговой травмы
  • Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

    Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. Часто ушиб мозга сопровождается травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, однако зависимости между наличием субарахноидального кровоизлияния и тяжестью ЧМТ не наблюдается. Исключением является распространенное базальное субарахноидальное кровоизлияние, оказывающее значительное неблагоприятное влияние на течение и прогноз черепно-мозговой травмы.

    Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спинномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

  • Сдавление головного мозга (compressio cerebri) Сдавление мозга является одной из наиболее опасных форм черепно-мозговой травмы в связи с возможностью в любой момент быстрого развития вклинения головного мозга и угрожающего жизни состояния. Наиболее частая причина сдавления мозга с развитием вклинения – внутричерепная гематома. Более редкие причины: Сдавление костными отломками свода черепа. Субдуральная гидрома (скопление жидкости в субдуральном пространстве). Обширные контузионные очаги с выраженным перифокальным отеком мозга. При пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа). При диффузном отеке мозга.
    • • По отношению к твердой оболочке и ткани мозга выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний:
        • Эпидуральная гематома – скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой, т.е. над твердой оболочкой мозга. Источников кровотечения при эпидуральных гематомах являются ветви средней мозговой артерии, т.е. наблюдается артериальное кровотечение – достаточно интенсивное и под высоким давлением. Фактором, ограничивающим распространение гематомы, является довольно плотная фиксация твердой оболочки мозга к надкостнице черепа и в области черепных швов, т.е. гематома как бы отслаивает оболочку мозга от свода черепа. В связи с указанными обстоятельствами эпидуральная гематома имеет характерную форму: даже при больших размерах (100- 150 мл и более) она не располагается над всем полушарием, а имеет ограниченную площадь, но при этом имеет относительно большую толщину, за счет чего достигается выраженный эффект сдавления мозга.
        • Субдуральная гематома – скопление крови между твердой оболочкой мозга и полушарием мозга, т.е. под твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения при субдуральных гематомах являются пиальные (pia mater – мягкая оболочка), парасагиттальные и другие вены, при этом венозное кровотечение малоинтенсивное и под относительно низким давлением крови. К тому же отсутствует препятствия для субдурального распространения гематомы, в связи с чем кровоизлияние имеет, как правило, большую площадь распространения над полушарием и относительно небольшую толщину.
        • Внутримозговая гематома – скопление крови в веществе мозга. Морфологически может наблюдаться раздвигание тканей мозга излившейся кровью с формированием полости кровоизлияния, как правило, при артериальном внутримозговом кровотечении или венозном кровотечении из крупной вены. В ином случае, при кровотечении из мелких сосудов мозга, формируется кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания мозга, без образования полости. Как правило, вокруг кровоизлияния в мозг формируется отек ткани мозга той или иной степени выраженности – перифокальный отек.
      • Внутричерепные гематомы по времени проявления клинической симптоматики с момента травмы подразделяют на:
        • Острые гематомы (проявляются в первые 3 суток).
        • Подострые гематомы (проявляются от 4 сут. до 3 недель) и.
        • Хронические гематомы – проявляются после 3 недель и до нескольких лет.
        • Примерно в 40% встречаются острые субдуральные гематомы, хронические в 6%, острые эпидуральные в 20%, внутримозговые в 30% случаев. Необходимо различать время образования гематомы (показано, что большинство гематом образуются в первые часы после травмы) и время клинического проявления последних.
      • По объему гематом выделяют:
        • Малые гематомы (до 50 мл), значительная часть которых может лечиться консервативно.
        • Гематомы среднего размера (50 – 100 мл), и.
        • Большие гематомы (более 100 мл), которые представляют значительную опасность относительно вклинения и развития тяжелого состояния больного.
      • Классическая клиническая картина внутричерепных гематом (встречается лишь в 15 – 20% случаев) характеризуется такими симптомами, как:
        • Светлый промежуток – время ясного сознания от момента восстановления сознания в момент травмы до начала выраженного клинического проявления гематомы. Светлый промежуток может составлять несколько часов. Известно, что травматические внутричерепные гематомы формируются либо в момент травмы, либо достигают критического объема в течение нескольких часов после травмы за счет продолжающегося кровотечения. Отсроченное развитие симптоматики гематомы может наблюдаться как в первом случае (за счет формирования перифокального отека мозга), так и во втором случае, за счет увеличения размеров гематомы.
        • Нарастающее угнетение сознания. Выраженность угнетения сознания напрямую соотносится с размерами кровоизлияния и выраженностью отека мозга.
        • Анизокория – неравенство размеров зрачков, причем более широкий зрачок, как правило, наблюдается на стороне гематомы. Расширение зрачка на стороне поражения является следствием пареза глазодвигательного нерва и служит начальным признаком развития латерального тенториального вклинения.
        • Брадикардия (40 – 60 уд/мин), как правило, нарастающая по мере угнетения сознания.
        • Гемипарез, т.е. снижение силы в руке и ноге на одной стороне тела, или гемиплегия (паралич в руке и ноге одной стороны тела), обычно на стороне противоположной гематоме (т.е. гетеролатерально). Например, если гематома располагается над левым полушарием, то, при типичной клинической картине, парез будет в правой руке и ноге.
      • В остальных случаях (т.е. наиболее часто) клиника внутричерепных гематом смазанная, отсутствуют или не характерно проявляются какие либо составляющие клиники (например, сразу после травмы развивается кома без светлого промежутка, выявляется двусторонний мидриаз (расширение зрачков)), и далеко не всегда удаётся диагностировать характер, локализацию и размеры гематомы без дополнительных методов исследования (КТ томография). Клиническая картина гематомы во многом зависит от ее объема, степени сопутствующего ушиба мозга и выраженности и скорости нарастания отека мозга. Эффект сдавления при внутримозговых гематомах может наблюдаться уже при объеме 50 – 75 мл, а при сопутствующем ушибе мозга и при 30 мл.
      • Известно, что большинство внутричерепных гематом образуются в первые часы после травмы, а вот проявиться клинически гематомы могут в разные сроки.
      • В 8 – 10% случаев встречаются множественные внутричерепные гематомы (две, реже три), например, сочетание эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом, гематом над разными полушариями мозга. Как правило, такое сочетание наблюдается при тяжелой травме.

• Осложнения черепно-мозговой травмы
  • Наиболее частые черепно-мозговые осложнения

Диагностика

• Основные положения
  • Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов.
  • В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются:
    • Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения.
    • Ясное (или временно легко оглушенное) сознание пациента.
    • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений речи, анизокории (стойкого или нарастающего неравенства размеров зрачков)).
    • Отсутствие менингеальной симптоматики.
  • Необходимо различать тяжесть состояния больного и тяжесть черепно-мозговой травмы, которые, особенно на ранних этапах после травмы, могут не соответствовать друг другу.
  • Например, клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента.
  • Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
    • Нарастание головной боли.
    • Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы. Возможно развитие психомоторного возбуждения.
    • Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).
    • Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
    • Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
  • При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
  • При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
  • В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство.
  • При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
  • Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ.
  • Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия.
  • Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
  • Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
  • Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ.
  • При поступлении больного с черепно-мозговой травмой необходимо произвести общий осмотр для выявления сочетанной травмы позвоночника, грудной клетки, конечностей, живота, которые могут определять тяжесть состояния больно. В состоянии комы диагностика крайне затруднена и обычно требует привлечения специалистов смежных специальностей.
  • Во многих случаях более черепно-мозговая травма сочетается с алкогольным опьянением. Последнее как правило затрудняет диагностику, как в сторону преувеличения тяжести травмы, так и в сторону ее недооценки. Тяжелое состояние больного, угнетение сознания, судороги могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией. Эти случаи требуют особого внимания врача и, при необходимости, исключения внутричерепной гематомы по данным КТ или эхоэнцефалоскопии.
  • Напряженная пневмоцефалия может быть заподозрена при наличии у больного ликвореи и клиники нарастающего сдавления головного мозга. Диагноз подтверждается по данным о скоплении воздуха в полости черепа со сдавлением мозга при рентгенографии или КТ.

Необходимо различать тяжесть черепно-мозговой травмы, которая характеризует в первую очередь характер анатомического повреждения мозга и может не соответствовать клинической картине, и тяжесть состояния больного с черепно-мозговой травмой.

• • Степень нарушения сознания. В России широко распространена качественная классификация угнетения сознания:
    • Ясное сознание. Характеризуется полной сохранностью сознания и ориентации.
    • Оглушение (оглушенное сознание). Умеренное оглушение характеризуется угнетением сознания при ограничении словесного контакта, снижении активности, частичной дезориентации, умеренной сонливости. При глубоком оглушении наблюдается дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.
    • Сопор. Характеризуется выключением сознания с сохранностью координированных защитных реакций (локализация боли) и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые раздражители.
    • Кома. Характеризуется полным выключением сознания, отсутствием локализации болевых раздражителей, не открыванием глаз на боль и звук.
      • При умеренной коме возможны некоординированные защитные движения на боль.
      • При глубокой коме защитные движения отсутствуют.
      • При запредельной коме выявляется мышечная атония, арефлексия, двусторонний мидриаз (расширение зрачков) или миоз (сужение зрачков), выраженные нарушения витальных функций).
    не открывает 1 Двигательная
    реакция
    (Д) выполняет инструкции 6 локализует боль 5 отдергивает конечность в ответ на боль 4 патологические сгибательные движения (тройное сгибание рук и разгибание ног)
    декортикационная ригидность 3 разгибание конечностей
    (разгибание и пронация рук и разгибание ног)
    децеребрационная ригидность 2 отсутствует 1 Речевая реакция
    (Р) осмысленный ответ 5 спутанная речь 4 отдельные слова 3 звуки 2 отсутствует 1 Производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов.

    Таблица соответствия градаций состояния сознания со шкалой комы Глазго.

    Компьютерная томография – наиболее точный и достоверный метод исследования при черепно-мозговой травме. Отсутствие КТ томографа повсеместно и относительная дороговизна исследования ограничивают его широкое применение. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ томография. КТ позволяет:

    • Верифицировать переломы свода и основания черепа
    • Наличие внутричерепной гематомы (её характер, локализацию, размеры).
    • Наличие очага ушиба головного мозга (его локализацию, размеры, характер, наличие геморрагического компонента).
    • Определить степень сдавления головного мозга объемным процессом.
    • Выявить наличие диффузного или перифокального отека и его степени.
    • Выявить субарахноидальное кровоизлияние.
    • Выявить внутрижелудочковую гематому.
    • Выявить наличие пневмоцефалии.
    Показаниями к КТ томографии является:

    • Подозрение на травматическую внутричерепную гематому.
    • Черепно-мозговая травма, особенно тяжелая или средней тяжести, или подозрение на нее (при наличии следов травмы на голове).
    • Коматозное состояние больного, признаки нарастающего вклинения головного мозга.
    • Появление признаков внутричерепной гематомы через несколько часов, суток, недель после диагностики сотрясения головного мозга.

    КТ томограмма на которой виден линейный перелом в правой заднелобной области (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма вдавленного многооскольчатого перелома правой лобно-височной области.

    
    Аксиальный КТ снимок в костном режиме, на котором виден поперечный перелом пирамиды височной кости (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма. Определяется большой очаг ушиба правой лобной доли с геморрагическим компонентом и выраженным перифокальным отеком мозга; небольшой субкортикальный очаг ушиба в правой височной доле с перифокальным отеком (короткая стрелка); лобная субдуральная гематома малых размеров (длинная стрелка).

    
    МРТ томография. Очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием в левой височной доле. Стрелками показаны субдуральные скопления крови.
    КТ головного мозга у больного с ЧМТ, на которой видны множественные мелкоочаговые кровоизлияния (стрелки), согласующиеся с диффузным аксональным повреждением мозга.

    
    МРТ, на которой определяется отек мозолистого тела (стрелка) у больного с диффузным аксональным повреждением головного мозга.

    Уровень сознания	Баллы шкалы комы Глазго
    ясное сознание	15 баллов
    умеренное оглушение	13-14 баллов
    глубокое оглушение	13-14 баллов
    сопор	9-12 баллов

Черепно-мозговая травма – это повреждение черепной коробки, мозга и оболочек. Выделяется закрытая черепно-мозговая травма, когда отсутствует риск заражения мозга; и открытая, когда возможно проникновение микробов и появляется высокий риск распространения инфекции в оболочках мозга (менингит) и ткани мозга (энцефалит, гнойные абсцессы).

Что представляет собой закрытая черепно-мозговая травма

Закрытая травма черепа подразумевает все повреждения черепа и мозга, при которых не наблюдается повреждения кожи головы, а при возникшем переломе мозг не травмируется костью. То есть внутричерепная полость должна сохраниться в замкнутом виде.

Благодаря механическим травмам происходит сдавливание ткани мозга, перемещение ее слоев и быстрое увеличение внутричерепного давления. При смещении зачастую происходит повреждение ткани мозга и сосудов, что оборачивается изменениями биохимического состава в мозге с ухудшением кровоснабжения.

Происходят различные изменения на клеточном, тканевом и органном уровнях. Все это негативно сказывается на функционировании важных систем организма.

Ухудшается кровоток мозга, изменяется циркуляция ликвора, истончается барьер между кровеносной и нервной системой, это приводит к скапливанию жидкости. Вследствие вышеперечисленных изменений наблюдается отечность мозга, это опять же приводит к увеличению внутричерепного давления.

Сдавливание и сдвиг мозговых структур способно привести к ущемлению ствола мозга, что в значительно ухудшает кровоток мозга и снижает его активную деятельность.

Классификация

Закрытая травма черепа классифицируется по тяжести на легкую, среднюю и тяжелую степени:

1. Легкая степень (сотрясение, легкий ушиб). Травмирование непосредственно тканей мозга небольшое либо отсутствует, у 25% происходит перелом черепа. Сердечная деятельность и дыхания в норме. Неврологические симптомы слабые и проходят спустя 15-20 дней.
2. При средней степени тяжести возможны повышение давления, учащение пульса, не исключены отклонения со стороны психики. Проявляются симптомы очаговой травмы (слабость конечностей, изменение рефлекса зрачка). Часто наблюдаются переломы костей черепа, гематомы и локальные очаги повреждения. При правильном лечении развитие патологических изменений останавливается.
3. При тяжелой степени наблюдается поражение больших областей мозга, пациенты долго находятся в бессознательном состоянии (несколько дней) или впадают в кому. Проведение томографии показывает наличие серьезных гематом и переломы костей черепа. Нередко проводится срочная хирургия с целью удаления гематом.

По клиническим вариантам выделяются следующие виды: сотрясение, ушиб, сдавливание, диффузные повреждения:

• Сотрясение – происходит при ударе тупым широким предметом, кожные покровы чаще остаются невредимыми. Характерны рвота, головокружение, кратковременная потеря сознания, амнезия.
• Ушиб мозга (контузия) – пострадала некоторая часть мозга, возможны небольшие кровоизлияния, иногда наблюдается разрыв тканей. Больной теряет сознание, при восстановлении сознания отмечаются изменения неврологического характера. Возможны расстройства речевой функции, судороги, кома.
• Сдавливание мозга - наблюдается при развитии отека, вдавливании кости внутрь черепной коробки, излиянии крови. Развивается головная боль, тошнота, сбои в работе сердца.
• Диффузное повреждение – наиболее тяжелое состояние, кома до месяца, после выхода из нее пациент зачастую не может восстановиться до конца жизни, поскольку произошли сильные отклонения в функционировании полушарий мозга (вегетативное состояние).

Причины

Главные факторы, которые провоцируют закрытую черепно-мозговую травму:

• Аварии на дороге (потерпевшими могут стать пешеходы и водители).
• Различные падения с высоты.
• Избиение.
• Спортивные и бытовые травмы.
• Производственные травмы.

В современное время у молодых людей чаще наблюдаются криминальные травмы, которые получены в пьяном виде либо под воздействием наркотических веществ.

Люди старшего возраста преимущественно страдают при падении с высоты своего роста.

Количество пострадавших в аварии увеличивается в начале осени и зимой.

Симптомы

После перенесенной травмы признаки могут появиться сразу либо через какое-то время, все зависит от самой травмы и степени ее тяжести:

• Потеря сознания – наступает непосредственно после полученной травмы. Время пребывания без сознания способно длиться несколько часов, в более сложных ситуациях бывает несколько суток. В это время пациент не откликается на внешние раздражители, не чувствует боль.
• Боль головы – начинается сразу после восстановления сознания.
• Тошнота и рвота – не дает ощущение облегчения состояния.
• Головокружение.
• Покраснение лица и шеи.
• Повышенное потоотделение.
• Гематома – чаще возникает при переломах костного каркаса черепа. Зачастую можно наблюдать за ухом и возле глаз.
• Выход ликворной жидкости через уши либо нос (говорит о повреждении целостности оболочки мозга обломком кости).
• Развитие судорожного синдрома конечностей, нередко в бессознательном состоянии, закусыванием языка и непроизвольным мочеиспусканием.
• Амнезия – человек не помнит, события, произошедшие до травмы (изредка встречаются случаи, когда человек забывает события, которые случились после травмы).

Если повреждены сосуды мозга, то не исключено кровоизлияние в оболочках. Такая ситуация проявляется следующими признаками:

• Резко возникшая боль головы.
• Светобоязнь – боль в глазах при ярком свете.
• Рвота и тошнота, не облегчающая самочувствия.
• Потеря сознания.
• Мышцы затылка напряжены, что характеризует запрокинутая назад голова.

Если повреждена определенная часть мозга (очаговое поражение), то симптоматика будет зависеть от ее локализации.

Лобная доля:

• Нарушение речи (невнятная и неразборчивая речь).
• Нарушение походки (человек может падать на спину).
• Слабость в руках и ногах (страдают либо правые, либо левые конечности).

Височная доля:

• Расстройство речи (человек перестает понимать речь других людей, хотя слышит хорошо).
• Некоторые части зрительного поля отсутствуют (выпадают).
• Судорожные припадки.

Теменная доля - односторонняя потеря чувствительности тела (не чувствует прикосновения, боль, резкую смену температуры), страдают либо левая, либо правая сторона.

Затылочная доля - частичная либо полная утрата зрения (иногда выпадение зрительного поля).

Мозжечок:

• Расстройство координации движений (телодвижения грубые, размашистые).
• Нетвердость походки («нетрезвая походка», не исключены падения).
• Нистагм глаз.
• Тонус мышц значительно снижен.

При поражении нервов могут наблюдаться косоглазие, лицевая асимметрия (искривление губ, разрез глаз отличается по величине), ухудшение слуха.

Признаки могут отличаться и по клиническим вариантам:

1. Сотрясение мозга - наблюдается потеря сознания, тошнота и рвота, амнезия. Невралгические отклонения не наблюдаются.
2. Ушиб мозга - симптомы схожи с сотрясением. Ушиб можно обнаружить на месте удара и с противоударной стороны (противоположной). Потеря сознания длится от двух-трех минут до часа.

При легком ушибе пациент жалуется на боль головы, тошноту, рвоту, при взгляде в сторону начинает подергиваться глаз, с одной стороны тела тонус мышц выше, чем с противоположной. При анализе ликвора иногда наблюдается примесь крови.

При ушибе средней степени тяжести бессознательное состояние способно продолжаться до нескольких часов. Наблюдается амнезия, рвота, головная боль. Нарушается дыхание, работа сердца, давление, не исключено расстройство психики. Зрачки могут быть разного размера, речь неразборчивая, общая слабость. Значительная примесь крови в ликворе. Часто обнаруживаются переломы свода и основания черепа.

При тяжелой степени бессознательное состояние длится несколько дней. Нарушены дыхание, частота сердцебиения, давление, температура тела. Иногда возникают судорожные приступы и паралич. Чаще всего характерны переломы конструкции черепа с кровоизлияниями:

1. При сдавливании мозга наблюдается гематома. В более легком случае у пациента полная апатия, вялость. В тяжелых ситуациях – впадение в кому. Большая гематома часто сопровождается тенториальной грыжей, что сдавливает ствол мозга, на этом фоне происходит поражение глазного нерва и перекрестный паралич ног и рук.
2. Перелому черепа всегда сопутствуют ушибы мозга, кровь из черепной коробки проникает в носоглотку, оболочку глаза, среднее ухо, иногда наблюдается нарушение целостности барабанной перепонки.
3. Выделение крови через нос и уши может говорить о местной травме и о «симптоме очков», иногда наблюдается выход ликвора, особенно при наклоне головы вперед.
4. Перелом височной кости вполне способен спровоцировать паралич слухового и лицевого нерва, причем иногда это проявляется спустя какое-то время.

Иногда у алкоголиков и людей преклонного возраста наблюдается хроническая гематома, обычно полученная травма нетяжелая и забылась больным.

Диагностика

Диагностика травмы черепа начинается с составления анамнеза, который основывается на полном осмотре больного и его жалобах (боли головы, головокружение, общее недомогание и прочие). Далее проводится диагностика с целью установления неврологического состояния, анализа дыхания и работы сердца.

При подозрении на алкогольное опьянение проводятся анализы для подтверждения его наличия в крови, моче и ликворе (жидкость, которая омывает мозг). Однако все это не дает полной оценки картины, поэтому назначаются следующие методы диагностики:

• Проведение рентгена головного мозга, а пациентам в бессознательном состоянии необходимо сделать и рентген шейного отдела.
• Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии, что считается более точным показателем.
• Измерение общего и внутричерепного давления.
• Пункция спинно-мозговой жидкости – по показаниям.
• Ангиография – исследование сосудов мозга с введением контрастных препаратов.

Положительный прогноз для пострадавшего может обеспечить исключительно своевременная и правильная диагностика наряду с правильно подобранным лечением. Это сочетание способно блокировать развитие осложнений и устранить последствия.

Лечение

Определение лечения закрытой травмы черепа зависит от вида полученной травмы.

При сотрясении мозга пострадавшего нужно положить на горизонтальную поверхность, голову слегка приподнять. При бессознательной состоянии положить на правый бок, левые рука и нога должны быть согнуты - это облегчит дыхание. Лицо повернуть к земле, чтоб не запал язык и в дыхательные пути не попали рвотные массы и кровь.

Далее больного необходимо поместить на стационарное лечение, если не обнаружены очаговые поражения и при нормальном самочувствии пациента, разрешено не проводить медикаментозную терапию, а больного переводят на амбулаторное лечение. Терапия направлена на стабилизацию функционирования мозга и устранение симптомов, для этого назначаются анальгетики и седативные препараты (чаще в таблетках).

Если по шкале Глазго наблюдается нарушение сознания меньше восьми баллов, необходима искусственная вентиляция легких.

Для нормализации внутричерепного давления назначаются гипервентиляция легких, а также медицинские препараты группы барбитуратов и Маннитол. Во избежание осложнений применяется антибактериальная терапия. Для устранения судорожных припадков – противосудорожные средства (Вальпроаты, Леветирацетам).

Оперативное вмешательство применяется при развитии эпидуральной (между черепом и оболочкой) гематомы с объемом от 30 см³, а также при субдуральной (между оболочками мозга) гематоме, толщина которой превышает 10 мм.

Последствия и осложнения

Последствия черепно-мозговых травм подразделяются на острые и отдаленные. Острые последствия проявляются сразу, отдаленные же получают развитие спустя какое-то время после ее нанесения. Очень важно сразу принять необходимые меры для выздоровления больного, поскольку замедление начала лечения может грозить гибелью человека.

К самым серьезным последствиям приводят тяжелые степени, а именно грозит кома и вегетативное состояние.

Человек долгое время находится без сознания, в работе различных органов наблюдаются сбои, особенно это касается работы мозга. При развитии гематомы самое важное вовремя ее определить и начать лечение, тогда больной придет в себя скоро, при наступлении комы диагностирование гематомы затрудняется, это может привести к грыже – выпячиванию мозга.

Кома – это последствие, различается три ее вида:

1. Поверхностная кома – больной чувствует и реагирует на болевые ощущения.
2. Глубокая кома – характеризуется выпадением некоторых рефлексов, зрачки расширены, наблюдаются сбои в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
3. Запредельная кома – работоспособность органов больного поддерживают аппараты искусственной вентиляции легких и стимулятор работы сердца.

К отдаленным осложнениям можно отнести следующие:

• Нарушение зрительной функции.
• Нарушение двигательного аппарата.
• Потеря чувствительности конечностей.
• Обратимые и необратимые нарушения психической деятельности.
• Частые боли в области головы.

Нельзя забывать, что полученная закрытая черепно-мозговая травма может быть настолько серьезной, что повлечет за собой смерть человека. Насколько благоприятен прогноз, зависит от нескольких факторов: возраста пациента, вида и тяжести полученной травмы, порой остаточные проявления преследуют человека всю оставшуюся жизнь.