Что такое синкопальный синдром у детей и взрослых - причины возникновения, диагностика и методы лечения. Что такое синкопальное состояние у взрослого, как часто наступает

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

• Эпидемиология синкопальных состояний

  Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

  Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

  Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

• Классификация синкопальных состояний

  Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

  • Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
    • Вазо-вагальные синкопе:
      • Типичные.
      • Нетипичные.
    • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

      Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

    • Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
  • Ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
      • Постнагрузочные ортостатические синкопе.
      • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
    • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
  • Кардиогенные синкопе.

    В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

    • Аритмогенные синкопе.
      • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
      • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
      • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
      • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
      • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
      • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
    • Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
      • Заболевания клапанов сердца.
      • Острый инфаркт миокарда/ишемия.
      • Обструктивная кардиомиопатия.
      • Миксома предсердия.
      • Острое расслоение аневризмы аорты.
      • Перикардит.
      • Тромбоэмболия легочной артерии.
      • Артериальная легочная гипертензия.
  • Цереброваскулярные синкопе.

    Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

  Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

  • Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
    • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
    • Эпилепсия.
    • Интоксикации.
    • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
  • Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
    • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
    • Психогенные псевдосинкопе.
    • Панические атаки.
    • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

      Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

    • Истерический синдром.

Диагностика

• Цели диагностики синкопальных состояний
  • Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
  • Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
  • Установить причину возникновения синкопального состояния.

• Методы диагностики

  Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

  Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.

  • Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

• Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями

  При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

  В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.

  • Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
    • Эхокардиография.
    • Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
    • Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
  • Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Тилт-тест.
    • Массаж каротидного синуса.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
  • Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
  • У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
  • Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
  • Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
  • Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

• Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

  У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

  Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

  	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
  Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
  Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
  Травмы	Редко	Часто	Часто
  Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
  Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
  Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
  Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
  Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

Рефлекторные обмороки - это неоднородная группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие гемодинамику. В результате развиваются вазодилатация или брадикардия, которые приводят к падению системного АД и ухудшению перфузии головного мозга.

Для упрощения диагностики рефлекторные обмороки разделяют либо по механизму возникновения (вазодепрессорный, кардиоингибиторный др.), либо с учётом тригерра (ситуационные обмороки). Термин «атипичный обморок» используют в тех случаях, когда не удаётся определить триггеры рефлекторного обморока. Диагноз устанавливают путём сбора анамнеза и исключения других причин обморока (отсутствие органического заболевания сердца) или положительной тилт-пробы.

1.1. Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок

Является самой распространённой причиной кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93% среди всех больных с синкопальными состояниями. Возникает в любом возрасте, чаще в молодом и реже в старческом.

Впервые клиническая картина вазовагального обморока была описана в 1932 году T. Lewis у молодого солдата .

Механизм. Под влиянием стрессового воздействия происходит активация рефлексогенных зон, вызывающих брадикардию и вазодилатацию (главным образом сосудов мышц).

Причина. В качестве стрессового фактора чаще всего выступают испуг и тревога, связанные с неприятными известиями; вид крови; ожидание медицинских манипуляций (например, стоматологических процедур или внутривенная инъекция).

Усугубляющие факторы. Среди условий, способствующих наступлению вазовагального обморока, наиболее часто встречается ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т.д.) Кроме того, пребывание в душном помещении вызывает в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая также является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Другие факторы: усталость, недосыпание, лихорадка, употребление алкоголя.

Симптомы. Перед обмороком пациенты жалуются на помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха (желание поглубже вздохнуть), неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. Во время обморока больной неподвижен, кожа бледная и холодная, покрытая потом. При осмотре выявляется брадикардия, низкое систолическое АД. Горизонтальное положение больного приводит к восстановлению сознания и повышению АД.

Важные моменты:

• Наличие провоцирующих (стрессовых) факторов.
• Наличие предобморочного периода: беспокойство, слабость, зевота, бледность, потемнение в глазах.
• Потеря мышечного тонуса при вазовагальном обмороке происходит постепенно, поэтому больной не падает как подкошенный, а опускается на землю.
• В период утраты сознания - артериальная гипотония и брадикардия, в период восстановления - компенсаторная тахикардия.
• Тёплая и влажная кожа в период восстановления из-за дилатации мелких сосудов.

Диагноз. Вазовагальный обморок диагностируют, если его вызывает эмоциональный или ортостатический стресс и имеется характерный предобморочный период (класс рекомендаций I, уровень С) .

Содержание статьи

Обморок (syncope)- церебральный приступ аноксическоишемического происхождения, проявляющийся кратковременной утратой сознания и преходящими гемодинамическими нарушениями вследствие недостаточности гомеостатических механизмов.

Патогенез обмороков

Обмороки развиваются в основном у лиц молодого возраста, часто у детей и подростков. Основным патогенетическим механизмом является неполноценность аппаратов, регулирующих гомеостаз и обеспечивающих адекватную адаптацию последнего к меняющимся условиям внешней среды и потребностям организма. Обычно эта недостаточность регуляции проявляется и перманентно - в виде симптомов вегетососудистой дистонии. Последняя может иметь первичный (конституциональный) характер, но значительно чаще она является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы или связана с психогенным заболеванием (невроз), болезнью внутренних органов, эндокринопатией, инфекциями, интоксикациями и т. д. Нередко вегетососудистая дистония возникает в пубертатном периоде и затем проходит. У лиц с вегетососудистой дистонией в обычных условиях гемодинамика, и в частности мозговой кровоток, находятся в компенсированном состоянии, однако под воздействием определенных факторов, предъявляющих повышенные требования к гомеостазу, возникает декомпенсация, проявляющаяся гемодинамическими нарушениями и сопровождающаяся преходящими симптомами аноксии мозгового ствола.
Непосредственными патогенетическими механизмами обморока являются: сосудистый фактор - падение тонуса сосудов со значительным снижением АД; кардиальный фактор - острая функциональная недостаточность миокарда либо нейрогенные нарушения сердечного ритма. Обмороки могут возникать и на почве первичного органического поражения сердца - порока клапанного аппарата и нарушения ритма. Однако сам по себе этот фактор часто имеет относительное значение и при хорошем функциональном состоянии регуляторных механизмов выступает в качестве причины синкопальных состояний довольно редко. Тем не менее наряду с рефлекторными обмороками, возникающими по вазомоторному и (или) кардиальному механизму, выделяют симптоматические обмороки, развивающиеся чаще всего при первичных заболеваниях сердца, при повышении внутригрудного давления, гипервентиляции [Коровин А. М., 1973; Gastaut, 1974]. При преимущественно сосудистом механизме обморока (вазомоторный обморок) основным патогенетическим фактором обычно является острая сосудистая недостаточность, достигающая подчас степени коллапса, при преимущественно кардиальном механизме в основе лежит замедление пульса вплоть до асистолии (вагусный обморок).
Выделяют также синокаротидные обмороки, при которых падение АД и замедление пульса возникают в связи с повышенной возбудимостью каротидного синуса [Сараджишвили П. М., 1977; Gastaut, 1974, и др.]. Однако у молодых людей указанный механизм в изолированном виде является причиной возникновения обмороков чрезвычайно редко, как правило, при наличии местных патологических процессов в области шеи (лимфадениты и пр.). Обычно у больных удается выявить вегетососудистую дистонию. Чаще явления гиперсинситивности каротидного синуса возникают при атеросклерозе сонных артерий и проявляются в нарушении регуляции АД, что может сопровождаться возникновением обморочных состояний. Известны также так называемые вертеброгенные синкопе - преходящая потеря сознания и падение при резких поворотах головы. Механизм этих состояний связан с кратковременным нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне, возникающим при поворотах головы у больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника и атеросклерозом позвоночных артерий.
У ряда больных недостаточность регуляторных гомеостатических механизмов возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а у других - при длительном стоянии. Механизм связан с возникновением в вертикальном положении так называемой постуральной гипотензии - падении сосудистого тонуса со снижением АД. Нередко такие обмороки возникают в период реконвалесценции после тяжелого заболевания с длительным пребыванием в постели либо в послеоперационном периоде, особенно вслед за операциями на симпатической нервной системе. Близки к подобному механизму никтурические обмороки, возникающие обычно у мужчин в ночное время после вставания и акта мочеиспускания.
Рефлекторные обмороки всегда развиваются под влиянием определенного внешнего воздействия, обычно одного и того же у каждого больного. В одних случаях это психоэмоциональные факторы: вид крови, волнение, испуг и т. п., в других - физические: пребывание на жаре, в душном помещении и др. Часто имеет место комбинация психоэмоциональных и физических факторов, как это бывает при различных болевых синдромах. Разновидностью рефлекторных обмороков являются вестибулярные обмороки, возникающие при поездке на транспорте, реже -при резких движениях головы.

Клиника обмороков

При обмороке потере сознания, как правило, предшествуют ощущения дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания перед глазами, звона в ушах и пр. Возникают слабость, иногда зевота, «подкашиваются» ноги, появляется чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, кожные покровы покрываются потом. На этом приступ может закончиться (предобморок, липотимия), однако чаще наступает потеря сознания, больной падает. Обследование в это время выявляет резко выраженные вегетативные и гемодинамические нарушения: чрезвычайную бледность, похолодание кожных покровов, слабый пульс, иногда его отсутствие на лучевой артерии, падение АД, мышечную гипотонию, снижение глубоких рефлексов, мидриаз часто с ослаблением реакций зрачков на свет. При преимущественно вазомоторном механизме обморока пульс частый, иногда нитевидный, при преимущественно вагусном - пульс замедлен, в некоторых случаях отсутствует, иногда не прослушивается и сердцебиение.
При более продолжительной аноксии мозга (обычно вследствие асистолии) на высоте обморока могут возникать судороги (судорожная форма обморока). Возможно непроизвольное мочеиспускание, выделение пены изо рта. Длительность обморока 1-2 мин. В большинстве случаев рефлекторный обморок не развивается в горизонтальном положении больного, и потеря сознания не возникает, если больной при появлении симптомов начинающегося приступа имеет возможность лечь.
При симптоматических обмороках наряду с клиникой обморочного состояния выявляются симптомы основного заболевания. Наиболее частой причиной таких обмороков является нарушение сердечной деятельности, сопровождающееся значительным уменьшением минутного объема сердца. Минутный объем сердца может падать в одних случаях при сохранном ударном объеме за счет брадисистолии, в других - за счет резкого уменьшения ударного объема, а именно: при тахикардии и мерцательной аритмии. Механизм первого типа наиболее часто реализует обмороки при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи - нарушения предсердно-желудочковой проводимости с появлением асинхронного ритма желудочков и предсердий за счет желудочковой брадисистолии. В наиболее тяжелых случаях может возникать трепетание или мерцание предсердий и даже желудочков.
Нарушение проводимости сердца зависит от органического его поражения, чаще всего вследствие ревматизма (миогенная форма) либо от расстройства влияний на эту систему со стороны блуждающего нерва (неврогенная форма). Последняя форма с известным основанием могла бы быть причислена к рефлекторным обморокам, так как обычно приступы нарушения сердечного ритма и соответственно обморочные состояния могут возникать рефлекторно в ответ на раздражение афферентных частей рефлекторных дуг, связанных с ядрами блуждающего нерва, например, желудочно-кишечного тракта, нозофарингеальной области и др. Характерной особенностью этих обмороков является то, что они могут возникать в горизонтальном положении больного.
Другая разновидность симптоматических обмороков развивается при приступах кашля, и некоторыми исследователями рассматривается как вариант рефлекторной эпилепсии (беталепсия). В действительности приступы утраты сознания в этих случаях являются, как правило, обмороками. Подобные состояния обычно развиваются у больных хроническими заболеваниями легких с признаками сердечно-легочной недостаточности. Провоцирующими факторами могут быть переполненный желудок, натуживание прп дефекации, поднятии тяжести, хохот и пр. На высоте кашля вследствие повышения внутригрудного давления появляются признаки венозного застоя, обычно в виде багрово-цианотпческого цвета лица, набухания вен шеи. Затем возникает потеря сознания, во время которой больные могут упасть и получить ушибы. Механизм обмороков при закашливании связан с двоякого рода факторами: во-первых, с повышением внутригрудного давления, уменьшением наполнения левого желудочка кровью, возрастанием давления в системе верхней полой вены и венозного давления в мозге, нарушением оттока венозной и притока артериальной крови к мозговой ткани и, во-вторых, с рефлекторным воздействием с легочных рецепторов блуждающего нерва.

Диагноз обмороков

Обследование больных, страдающих обмороками, в межприступной стадии, как правило, выявляет симптомы вегето-сосудистой дистонии. Нередко в анамнезе отмечаются черепно-мозговая травма, тяжело протекавшие инфекции, соматические заболевания. Часто можно выявить заболевания желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, желудка, а при симптоматических обмороках - ревматические поражения сердца с нарушениями проводимости, аритмией. Больные часто астенического телосложения, эмоционально лабильны. Нередко имеет место клиническая симптоматика астенического невроза.
Характерна парасимпатическая направленность вегетативных сдвигов: низкое АД, красный дермографиям, лабильность пульса с тенденцией к брадикардии, наклонность к снижению содержания сахара в крови.
У больных, у которых факторами, провоцирующими возникновение обмороков, является поездка в транспорте, обычно обнаруживается повышенная чувствительность вестибулярного аппарата: окулостатистический и окуловестибулярный феномены, нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, усиление оптокинетического нистагма и др.

Дифференциальный диагноз обмороков

Диагноз и дифференциальный диагноз обмороков в одних случаях не представляет трудности, а в других - только тщательное обследование больного и наблюдение за ним позволяет правильно диагностировать заболевание. Наиболее сложен дифференциальный диагноз обмороков и вегетативно-висцеральных эпилептических припадков. В обоих случаях имеют место вегетативные проявления, расширение зрачков, относительная кратковременность пароксизмов.
Не всегда легко отличить судорожный обморок от эпилептического судорожного припадка.
Сходную с обмороком картину может дать гипогликемическое состояние - слабость, бледность, артериальная гипотензия, потливость. Однако гипогликемические кризы развиваются, как правило, натощак, нередко ночью или в утренние часы, иногда после напряженной физической работы и сопровождаются снижением уровня сахара в крови. На ЭЭГ часто выявляется высоковольтная синхронная медленная активность. Эффективно внутривенное введение глюкозы.

Лечение обмороков

При рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного.
Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.). Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания - эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора - глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т. д. При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства - настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса - малые дозы аминазина, хинидина, местно - электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры - вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др. При вагусных обмороках - замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Содержание

При потере больным сознания наступает обморок или синкопальное состояние. Эти приступы характеризуются определенными симптомами, ярко выраженной потерей мышечного тонуса и слабым пульсом. Продолжительность синкопе составляет примерно 20-60 секунд в зависимости от причины возникновения. Стоит знать, как оказывать упавшему в обморок первую помощь, лечить его и диагностировать синкопальный синдром.

Что такое синкопальное состояние

В медицинской терминологии синкопе, обморок или синкопальный синдром – это кратковременная потеря сознания, которая сопровождается падением мышечного тонуса. Причинами состояния называют транзиторную гипоперфузию головного мозга. Симптомами приступа являются бледность кожи, гипергидроз, отсутствие активности, пониженное давление, похолодание конечностей, слабый пульс и дыхание. После синкопального синдрома пациент быстро восстанавливается, но чувствует слабость и утомляемость, иногда возможна ретроградная амнезия.

Код по МКБ-10

Синкопы в медицине имеют свою классификацию с буквенным и кодовым обозначением. Так, общая группа обмороков и коллапсов R 55 подразделяется на следующие синкопальные подвиды:

• психогенные состояния;
• синокаротидные синдромы;
• тепловые обмороки;
• ортостатические гипотензии;
• неврогенные состояния;
• синкопальные приступы Стокса-Адамса.

Симптомы

В зависимости от типа проявления синкопального синдрома выделяют следующие характерные симптомы:

1. Вазодепрессорный обморок или вазовагальное состояние – проявляется слабостью, тошнотой, схваткообразными болями в животе. Приступ может продолжаться до 30 минут.
2. Кардиогенные состояния – перед ними больной чувствует слабость, учащенное биение сердца, боль в груди. На них приходится основная часть синкопальных обмороков у пожилых людей.
3. Цереброваскулярные обмороки – ишемическая атака, быстрая потеря сознания, общая слабость, головокружения, нарушение остроты зрения.

Пресинкопальные состояния

При обмороке сознание больного отключается внезапно, но иногда ему может предшествовать предобморочное состояние, при котором наблюдаются:

• резкая слабость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• онемение конечностей;
• потемнение в глазах;
• зевота;
• тошнота;
• бледность лица;
• судороги;
• потливость.

Причины синкопального состояния

Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока. Факторами, влияющими на синкопальный синдром, являются:

• состояние тонуса сосудистой стенки;
• уровень артериального давления;
• частота сердечных сокращений;
• инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
• прием вазоактивных препаратов;
• вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
• ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
• сахарный диабет;
• пожилой возраст.

У детей

Синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

• длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
• чувство страха при виде инъекций;
• сильное волнение от вида крови, испуг;
• редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
• длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
• резкие звуки;
• пороки сердца.

Стадии развития

По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

1. Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
2. Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
3. Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

Классификация синкопальных состояний

По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

1. Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
2. Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
3. Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
4. Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
5. Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
6. Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления. Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца. Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

Диагностика

Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

1. Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
2. Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

Лечение обморока

Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

• для уточнения синкопального диагноза;
• при подозрении заболеваний сердца;
• при возникновении синкопе во время нагрузки;
• если последствием обморока стала тяжелая травма;
• в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
• перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
• обморок появился в положении лежа;
• это повторное состояние.

Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

1. В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
2. Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
3. Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
4. Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

Первая помощь

Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

• придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
• ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
• побрызгать лицо холодной водой;
• поднести к носу нашатырный спирт.

Чем опасны обмороки

Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

• возможные травмы, переломы;
• скрытые патологии организма;
• смерть в результате сбоя работы сердца;
• гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
• западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

Постсинкопальное состояние

После выхода из обморока больные впадают в постобморочное состояние. Оно длится от нескольких секунд до часов, характеризуется слабостью, головной болью, повышенной потливостью. Если человек склонен к обморокам, в течение этого времени он может вновь потерять сознание. Между синкопальными приступами больные испытывают астенодепрессивные проявления, вегетативные реакции.

Профилактика

Лучшим способом предотвращения развития обмороков является устранение факторов, которые их провоцируют. Это может быть:

• ношение свободной одежды;
• слежение за уровнем глюкозы в крови;
• лечение заболеваний – хронических и текущих расстройств;
• постепенный (не резкий) подъем из горизонтального положения в вертикальное;
• избегание депрессивных состояний.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Обсудить

Что такое синкопальный синдром у детей и взрослых - причины возникновения, диагностика и методы лечения

– это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

МКБ-10

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Общие сведения

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции – их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Причины

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови – при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота , менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19–90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Патогенез

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов – серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Классификация

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков . С учетом этиологии они разделяются на два варианта – типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

• Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
• Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
• Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Симптомы вазовагальных обмороков

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением , шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту , чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией , нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного – до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту . После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости . Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии , феномена Рейно и мигрени .

Осложнения

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

Диагностика

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

• Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
• Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
• Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг . Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию , пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний – каротидных ТИА , эпилептических приступов , дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Лечение вазовагальных обмороков

Консервативная терапия

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

• Образовательная работа. Пациентов информируют о причинах обморока, его доброкачественной природе и вероятных рисках, подчеркивая важность устранения провоцирующих ситуаций. Обучают распознавать предсинкопальные признаки, чтобы вовремя предпринять профилактические меры.
• Оптимизация рациона. Исследованиями доказан положительный эффект увеличения суточного потребления жидкости (до 2-2,5 л), поваренной соли (до 10 г). Диетические рекомендации направлены на повышение содержания внеклеточного натрия, ОЦК и венозного возврата.
• Физические контрманевры. Купировать надвигающийся обморок помогают принятые в продромальном периоде меры противодействия: скрещивание ног с напряжением мышц, отведение сцепленных рук в стороны, сжимание ручного эспандера. Предотвратить синкопальное состояние позволяет своевременный переход в горизонтальное положение, использование компрессионного трикотажа.
• Тилт-тренинг. Регулярная ортостатическая тренировка существенно уменьшает симптоматику вазомоторного синкопе. Частоту рецидивов можно снизить при выполнении упражнений с наклонным позиционированием дома, но пассивный ортостаз под контролем врача признан более эффективной стратегией.
• Фармакотерапия. В лечении вазовагальных обмороков наилучший результат продемонстрировали некоторые альфа-адреномиметики (мидодрин), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин), минералокортикоиды (флудрокортизон). Важным аспектом предупреждения рецидивов, особенно у пожилых людей, является отмена гипотензивных препаратов.

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии , аутотренинга, дыхательной гимнастики.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция . Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

Экспериментальное лечение

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Прогноз и профилактика

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.