Диффузный (эндемический) зоб. От чего увеличивается щитовидная железа: основные причины Диффузный рост

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

  • прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
  • оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

  • Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
  • Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
  • Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).


У многоклеточных растений в отличие от животных рост (за исключением ранних стадий развития зародыша) происходит только в определенных участках, которые называются меристемами.

Меристемы – это зоны в растительном организме, где происходит регулярное размножение растительных клеток. Эти зоны расположены апикально, т. е. на вершине растущего органа (в главных и боковых побегах и корнях), базипетально (в листьях и междоузлиях), или интеркалярно, например, над узлами в саломине злаков. Интеркалярная – это вставочная меристема (табл. 6.1).

Между листом и стеблем в пазухах листьев, закладываются пазушные почки. Пазушные почки, которые длительное время не дают побегов, называют спящими; при определенных условиях они пробуждаются и из них развиваются побеги.

Таблица 6.1. Типы меристем и их функции

Типы меристем

Местонахождение

Апикальная В кончиках корней и побегов Обеспечивает первичный рост; образует первичное тело растения
Латеральная В более старых частях растений, лежит параллельно длинной оси органа (пробковый камбий) Обеспечивает вторичный рост. Васкулярный камбий дает начало вторичным проводящим тканям; образуется перидерма, которая замещает эпидермис и содержит пробку
Интеркалярная Между участками постоянных тканей, например в узлах многих однодольных Делает возможным рост в длину в промежуточных участках. Это характерно для растений, у которых апикальные участки повреждаются (объедание животными злаков и т. п.)

Латеральная (камбий) меристема лежит (параллельно) вдоль длинной оси органа (например, пробковый камбий) и обеспечивает утолщение.

Внутренние физиолого-биохимические реакции, обеспечивают координированный ход ростового процесса на всех этапах жизни, определяют механизмы роста. Различают первичные и вторичные механизмы роста.

К первичным механизмам роста относят физиолого-биохимические реакции, которые лежат в основе начальных этапов ростового процесса (лаг-фаза) и фазы ускоренного роста (логарифмическая фаза). К этим же механизмам относят электрофизиологические, гормональные и генетические реакции, которые запускают и поддерживают нормальный ход роста клеток, тканей и органов.

Вторичные механизмы роста – это физиолого-биохимические реакции, которые участвуют в нормальном ходе роста (лог-фаза и фаза замедления роста) и происходят в процессе жизнедеятельности растений. К ним относят корреляции между органами, донор-акцепторные связи, метаболическая координация между ростом и другими физиологическими процессами (фотосинтез, транспорт, запасание веществ, стресс).

Таким образом, чаще всего существуют два типа роста: первичный и вторичный. В результате первичного роста может образоваться целое растение (для большинства однолетних и травянистых двудольных это единственный тип роста). В нем участвует апикальная, а иногда и интерполярная меристемы.

У некоторых растениях за первичным ростом идет вторичный рост, в котором участвуют латеральные меристемы. Он в большей мере характерен для кустарников и деревьев. У ряда травянистых растений наблюдается вторичное утолщение стебля, например, развитие дополнительных проводящих пучков у подсолнечника.

Кроме этого, различают еще диффузионный рост. Это рост во время деления всех клеток.



рост за счет многократного деления клеток; у растений в отличие от животных наблюдается редко, напр. при формировании листовой пластинки.

  • - рост, встречающийся у нитчатых талломов водорослей, при котором все клетки нити обладают способностью делиться...

    Словарь ботанических терминов

  • - А., широко распространяющийся по поверхности головного или спинного мозга...

    Большой медицинский словарь

  • - Б., захватывающий большую часть бронхов обоих легких...

    Большой медицинский словарь

  • - см. Эндокардит диффузный...

    Большой медицинский словарь

  • - Г., при котором процесс охватывает весь орган...

    Большой медицинский словарь

  • - Г. с поражением слизистой оболочки всего альвеолярного отростка, образованием очагов гнойного воспаления и абсцессов...

    Большой медицинский словарь

  • - рассеянный, равномерно распределенный, разлитой...

    Большой медицинский словарь

  • - З., характеризующийся равномерным увеличением железы...

    Большой медицинский словарь

  • - "... - равномерное увеличение размеров щитовидной железы, определяемое пальпаторно или методом ультразвукового исследования.....

    Официальная терминология

  • - ...

    Орфографический словарь русского языка

  • - ДИФФУ́ЗНЫЙ, -ая, -ое. Смешанный, получившийся в результате диффузии. Д. свет...

    Толковый словарь Ожегова

  • - диффу́зный I прил. 1. соотн. с сущ. диффузия, связанный с ним 2. Получившийся в результате диффузии. II прил. Неопределённый, расплывчатый, нечёткий...

    Толковый словарь Ефремовой

  • - дифф"узный; кратк...

    Русский орфографический словарь

  • - диффу́зный 1) фаз. рассеянный; 2) астр. д-ые туманност и- облака межзвездной пыли и газов неправильной формы, светлые...

    Словарь иностранных слов русского языка

  • - ...

    Формы слова

  • - рассеянный,...

    Словарь синонимов

"диффузный рост" в книгах

Диффузный токсический зоб

Из книги Универсальный медицинский справочник [Все болезни от А до Я] автора Савко Лилия Мефодьевна

Диффузный токсический зоб Это заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышения ее функции и сопровождающееся увеличением размеров самой железы.Предрасполагающими факторами в развитии заболевания являются наследственная склонность, наличие в

Диффузный токсический зоб

Из книги Справочник медсестры [Практическое руководство] автора Храмова Елена Юрьевна

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб – заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция тиреоидных гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем

Диффузный токсический зоб

Из книги Справочник медицинской сестры автора Храмова Елена Юрьевна

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция тиреоидных гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем

Зоб диффузный токсический

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ЗО) автора БСЭ

Второй критерий. Рост валовой выручки (оборота) компании должен превышать рост фонда оплаты труда

Из книги Система вознаграждения. Как разработать цели и KPI автора Ветлужских Елена Н.

Второй критерий. Рост валовой выручки (оборота) компании должен превышать рост фонда оплаты труда В большинстве компаний фонд оплаты труда определяется в процентах от оборота. При внедрении эффективной системы мотивации и оплаты труда может наблюдаться рост фонда

Мини-кейс 2.1 Рост объемов и рост прибыльности - понятия не всегда тождественные

Из книги Управление ценами в ритейле автора Липсиц Игорь Владимирович

Диффузный токсический зоб

Из книги Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика автора Рудницкий Леонид

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Стойкую гиперфункцию щитовидной железы называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Состояние

48. Диффузный токсический зоб

Из книги Хирургические болезни [Шпаргалки] автора Селезнева Татьяна Дмитриевна

48. Диффузный токсический зоб Эта форма имеет много названий, в основе которых лежат или фамилии авторов, описавших его (болезнь Базедова, Перри, Гревса, Флаяни), или отдельные проявления болезни (тиреотоксикоз, гипертиреоидизм и др.).Расстройства психики занимают одно из

1. Диффузный токсический зоб

Из книги Эндокринология автора Дроздова М В

1. Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением

Диффузный токсический зоб

Из книги автора

Диффузный токсический зоб Эта форма имеет много названий, в основе которых лежат или фамилии авторов, описавших его (болезнь Базедова, Перри, Гревса, Флаяни), или отдельные проявления болезни (тиреотоксикоз, гипертиреоидизм и др.).Расстройства психики занимают одно из

Диффузный токсический зоб

Из книги Справочник фельдшера автора Лазарева Галина Юрьевна

Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы, повышением ее функции и сопровождающееся явлениями

Узловой и диффузный зоб

Из книги Восстановление щитовидной железы Руководство для пациентов автора Ушаков Андрей Валерьевич

Узловой и диффузный зоб В щитовидной железе могут встречаться два вида изменений. Один - локальный, занимающий какой-либо участок железы, другой - общий, охватывающий всю ткань щитовидной железы. В первом случае говорят об очаговом или узловом образовании. Во втором - о

Из книги Йод – ваш домашний доктор автора Щеглова Анна Вячеславовна

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса, – это тип гипертиреоза. Такое название дано не случайно, оно и легко объяснимо. Диффузным заболевание именуется из-за того, что вся щитовидная железа вовлечена в патологический процесс.

Зоб диффузный токсический

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Зайцев Виктор Борисович

Зоб диффузный токсический Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Из книги Лечение болезней щитовидной железы автора Гальперина Галина Анатольевна

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием

  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Диффузный (эндемический) зоб

Что такое Диффузный (эндемический) зоб

Эндемический зоб - увеличение щитовидной железы» развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности).

Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит иода приводит к разрастанию тканей железы и изменению её функциональных возможностей.

Что провоцирует Диффузный (эндемический) зоб

Основная причина развития эндемического зоба - недостаточное поступление йода в организм.

Йод - микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% - воды, около 4-5% - поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. ч. минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле.

При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб.

Различают абсолютную йодную недостаточность (т. е. дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность , обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
- наследственность, отягощенная по зобу;
- генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
- загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
- дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
- применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия);
- применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
- наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа - это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов - это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
- воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

Патогенез (что происходит?) во время Диффузного (эндемического) зоба

1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).

Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.

При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.

2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.

3. Аутоиммунные факторы , по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы - гипотиреозу.

Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.

Симптомы Диффузного (эндемического) зоба

Классификация
1. Степень увеличения щитовидной железы.
0 - Зоба нет
l - Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден
II - Зоб пальпируется и виден на глаз.

Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».
2. Форма эндемического зоба (морфологическая).
2.1.Диффузный.
2.2.Узловой.
2.3.Смешанный (диффузно-узловой).

3. Функциональное состояние щитовидной железы.
3.1.Эутиреоидный зоб.
2.
4. Локализация зоба:
4.1.Обычно расположенный.
4.2.Частично загрудинный.
4.3.Кольцевой.
4.4.Дистопировашшй зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная щитовидная железа умеренно плотна.
Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.

Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.
В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.

Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, клинические симптомы которого начинаются с детства. Характерные признаки кретинизма - резко выраженный гипотиреоз, выраженное отставание в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей.

Осложнения эндемического зоба , как правило, развиваются при больших степенях увеличения щитовидной железы:
- сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов;
- развитие «зобного сердца» - т. е. гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов;
- кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением;
- струмит (воспаление зобно измененной щитовидной железы, клинически сходное с подострым тиреоидитом);
- злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм).

Диагностика Диффузного (эндемического) зоба

Лабораторные и инструментальные данные
1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50 %), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изодня в день, подвержены влиянию многих факторов, в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает.

4. Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Тз и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Тз при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Тз - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Тз, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

6. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза.

Тиреоидная ткань чаще неоднородна, нередко эхогенность её снижена. Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности:
- в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже - единичные;
- узлы визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы;
- контуры узлов могут быть как четкими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечеткими;
- эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бы вает и повышенной и пониженной;
- часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел);
- возможно обнаружение в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью - кальцификатов;
- многоузловой зоб может сочетаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24 %) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17 %). Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры четкие, эхогенность понижена, средняя или повышена. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидко стью и кальцификаты.

Злокачественные узлы имеют следующие характеристики:
- нечеткие контуры;
- солидная структура;
- повышенная эхогенность;
- наличие микрокальцификатов (в 37-40 % тиреоидных карцином);
- увеличение регионарных лимфатических узлов.

Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых:
- мужчины - 25 мл (см3);
- женщины - 18 мл (см3).

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

8. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате:
- при коллоидном зобе - большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало;
- при паренхиматозном зобе - отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощенного), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы;
- при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) - наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов.

Программа обследования при эндемическом зобе
- Общий анализ крови и мочи.
- УЗИ щитовидной железы.
- Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
- Определение суточной экскреции йода с мочой.
- Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
- Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
- Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лечение Диффузного (эндемического) зоба

Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов или комбинированных препаратов (тиреотом, левотироксин), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для предупреждения повторного развития зоба.

Профилактика Диффузного (эндемического) зоба

Профилактика эндемического зоба бывает массовая и индивидуальная.

Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодата калия - йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается.

Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемическом по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

Заболеваемость менингитом в России растет 07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Содержание

Существует большой ассортимент эндокринных заболеваний, которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем у ребенка или взрослого. Отклонения в работе органов эндокринной системы отрицательно сказываются на общем состоянии человека. Одним из них является диффузный токсический зоб - это болезнь щитовидной железы. Данная патология у женщин возникает чаще, чем у мужчин. Она развивается по ряду причин, имеет специфическую симптоматику и требует незамедлительного лечения.

Что такое диффузный зоб

Значительное увеличение объема тиреоидной ткани щитовидки называют зобом (струмой) . Железа расположена поверхностно, поэтому изменения ее габаритов становится заметным. Заболевание считается диффузным, потому что рост щитовидки происходит постепенно и равномерно, без формирования узлов, опухолей или подобных образований. Зоб появляется по разным причинам и имеет специфические симптомы. Щитовидка может увеличиться в виде узлов (узловая форма), разрастись по все площади (диффузный вид), объединение этих патологий называют смешанным зобом.

Классификация

Существует несколько классификаций патологии. Эндокринное заболевание подразделяют на три типа по активности :

    гипертиреоидный зоб отличается тиреотоксической активностью, вызывает повышение уровня гормонов щитовидки;

    гипотиреоидный тип провоцирует противоположное уменьшение концентрации гормонов железы в ответ на увеличение ее размеров;

    эутиреоидный зоб характеризуется независимостью уровня гормонов от величины щитовидки.

Медики выделяют еще одну классификацию. В зависимости от особенностей возникновения и развития болезни существуют:

    многоузловой эндемический диффузный зоб;

    болезнь Флаяни;

    врожденная форма заболевания;

    болезнь Перри;

    фибропластический зоб Риделя;

    болезнь Грейвса-Базедова;

    аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Самой известной и простой методикой обнаружения зоба считается прощупывание железы . Так врач может определить степень разрастания щитовидки. Степени увеличения органа по системе Николаева:

    Нулевая: железа не прощупывается и не просматривается визуально.

    Диффузный зоб 1 степени: увеличенную щитовидку не видно снаружи, но она хорошо прощупывается.

    Вторая степень: железа видна при глотании.

    Зоб 3-ей степени: шея становится утолщенной, обретает неправильную форму по причине выросших контуров щитовидки.

    Тиреотоксический зоб 4-ой степени: увеличенный эндокринный орган хорошо просматривается, шея будто раздувается.

    Пятая: железа сильно разрастается, дает значительную компрессию на органы, находящиеся рядом с ней.

Причины

Выделяют ряд факторов, которые провоцируют развитие зоба диффузионного типа. Основные причины появления заболевания:

    Ослабленный иммунитет. Такая распространенная проблема способствует активному делению клеток, что приводит к увеличению эндокринного органа.

    Генетическая предрасположенность. В организме человека с рождения присутствуют аутоантитела, которые воспринимают щитовидку как чужеродное тело. По этой причине они отрицательно на нее воздействуют, вызывая дисфункцию и разрастание железы.

    Употребление медицинских препаратов, приостанавливающих всасывание йода клетками щитовидки.

    Психологическая травма, частые стрессы, нервный срыв.

    Хронические инфекционно-воспалительные болезни.

    Недостаток йода в организме плохо влияет на выработку гормонов щитовидной железы (трийодтиронина, тироксина).

    Аденома или раковая опухоль эндокринного органа.

    Врожденная патология синтеза гормонов или развивающиеся в течение жизни проблемы со здоровьем, которые нарушают нормальную выработку тироксина.

Симптомы

Заболевание имеет ряд специфических и неспецифических клинических признаков. Последние, как правило, не зависят от активности гормонов. Неспицифические симптомы диффузного токсического зоба (ДТЗ):

    высокая утомляемость, слабость, разбитость;

    одышка при повороте головы или в положении лежа;

    болевые ощущения в области щитовидки;

    першение в горле, иногда появление сухого кашля;

    чувство сдавленности в шее.

Заболевание при наличии гипертиреоза (синдром повышения гормонов щитовидки, который провоцирует интоксикацию тиреоидными гормонами) сопровождается специфическими симптомами. Выглядят они так:

    повышенная потливость;

    олигоменорея (нарушение менструального цикла);

    тахикардия;

    гипертермия;

    тремор пальцев на руках;

    акропахия, онихолизис (поражения ногтевых пластин);

    высокая раздражительность;

    светобоязнь;

    неврологические нарушения;

    блеск в глазах, выпучивание глазных яблок;

    расстройство либидо;

    повышенный аппетит;

    стоматологические симптомы (пародонтоз, поражения твердых зубных тканей);

    увеличение артериального давления;

    истощение;

    гастроинтестинальные расстройства (диарея);

    экзофтальм (пучеглазие);

    негативный азотистый обмен;

    истончение кожного покрова.

В некоторых случаях наблюдаются такие офтальмологические симптомы:

    Мебиуса (слабая конвергенция-фокусировка глаз);

    Штелвага (нечастое мигание);

    Грефе (блеск в глазах);

    Жоффруа (лоб не морщится при взгляде кверху):

    Елинека (пигментация век);

    Дальримпля (широкое раскрытие глаз);

    Розенбаха (дрожание век при закрывании);

    Краузе (яркий блеск в глазах);

    Кохера (при взгляде вниз верхнее веко отстает от радужной оболочки);

    Штельвага (редкое мигание);

    Еллинека (на веках темнеет кожный покров).

Лечение диффузного зоба

Когда проведена тщательная диагностика эндокринного заболевания и установлен диагноз, то крайне важно назначить правильное лечение токсического зоба. Терапевтические мероприятия выбирает только квалифицированный врач-эндокринолог, после детального обследования и проведения анализов. Сегодня медики предлагают три основных методики лечения: консервативное медикаментозное, радиойодтерапию, хирургическое вмешательство.

Консервативное

Этот способ лечения используется для стабилизации гормональной активности щитовидки и нормализации ее размеров. Препараты назначаются в зависимости от особенностей протекания болезни:

    Когда возникает эндемический тип патологии, то врач выписывает средства с содержанием йода. Например, Калия йодид, Йодомарин 200, Йод-Актив.

    Тиреостатические медикаменты (Тиамазол, Карбимазол, Мерказолил, Пропилтиоурацил, Метимазол). Они необходимы для ослабления чрезмерного синтеза вещества трийодтиронина при наличии тиреотоксикоза. Также эти препараты назначают перед хирургической операцией по устранению некоторых типов токсического зоба.

    Для устранения симптомов заболевания используют глюкокортикостероиды, бета-блокаторы (уменьшают давление, нормализуют сердечный ритм), средства седативного действия.

    В качестве заместительной терапии, которая нужна при дефиците тиреоидных гормонов, назначают Л-тироксин (часто после оперативного удаления железы).

Хирургическое

В некоторых случаях диффузный зоб можно устранить только посредством операции в медицинской клинике. Показания к хирургическому вмешательству:

    Аллергия на употребление тиреостатических медикаментов.

    Наличие у больного мерцательной аритмии в комплексе с сердечной недостаточностью.

    Степень разрастания щитовидки от 4 степени и более.

    Зоб располагается за грудиной.

    Использование препаратов-тиреостатиков вызывает значительное и устойчивое уменьшение уровня лейкоцитов.

    Диффузный токсический зоб у девочек подросткового возраста (от 15 лет).

Бывают ситуации, когда проведение радикального лечения невозможно. Противопоказания к проведению операции:

    неграмотная предоперационная подготовка;

    тяжелая форма болезни с декомпенсацией функций внутренних органов: анасарка, недос­таточность кровообращения 3-ей степени, асцит и так далее;

    психические заболевания;

    сопутствующие патологии почек, печени, сердца.

Перед тем, как провести хирургическую операцию на эндокринном органе иногда проводят профилактику в виде лечебных курсов (чтобы избежать развития осложнений). Самые частые из них:

    Врач выписывает больному курс тиреостатических лекарств плюс бета-блокаторы для борьбы с тахикардией.

    Несколько процедур плазмофереза (очищения крови от вредных веществ) или прием радиоактивного йода в больших дозах на протяжении двух месяцев до операции.

Для удаления щитовидной железы проводят тиреоидэктомию. Она имеет несколько разновидностей:

    в очень редких случаях выполняется удаление всей щитовидки полностью;

    иссечение доли эндокринного органа (иногда вместе с перешейком между долями);

    удаление части доли щитовидки (верхнего или нижнего полюса);

    вырезание одной из долей целиком плюс удаление частицы второй доли и перешейка.

Сущность такой методики заключается в следующем: в организм больного вводится йод (I-131) - радиоактивный изотоп, который оказывает отрицательное воздействие на ткани щитовидки. В результате бета-излучения развивается полная дисфункция органа. После курса терапии может наблюдаться два итога: гипотиреоз (угнетение функционирования железы) или восстановление органа. Лучшим развитием событий считается формирование гипотиреоза и прием компенсирующих гормоны препаратов до конца жизни. Главные положительные качества радиойодтерапии:

    нет боли, дискомфорта;

    процедура является неинвазивной (не оказывает влияния на кожный покров), поэтому минимально травматична;

    помогает избавиться почти от всех симптомов болезни;

    внешний вид шеи не меняется, не придется резать ее скальпелем;

    если дозировка назначена грамотно, то методика дает высокую эффективность.

Осложнения диффузного зоба

В большинстве случаев эндокринная болезнь не вызывает осложнений, потому что пациенты своевременно обращаются за помощью к врачу. Правда, когда зоб протекает длительное время по ряду причин, то могут появиться такие последствия:

    Воспалительный процесс измененной ткани щитовидки (струмит).

    Тиреотоксический криз, который развивается при попадании большого количества гормонов в кровь. Патология поражает ЦНС (центральную нервную систему), сердечнососудистую систему: мерцание (фибрилляция) предсердий, стенокардия.

    Раковая опухоль эндокринного органа.

    Тиреотоксическая миопатия (прогрессирующая нервно-мышечная патология).

    Нарушения глотания, речи и подвижности шеи по причине сдавливания шейных позвонков.

    Дерматологические проблемы.

    Гепатоз (группа болезней печени).

    Проблемы с функционированием глазных мышц (помутнение роговицы, потеря зрения).

    Тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич.

    Гиперплазия (избыточное образование тканей).

    Сильное сдавливание трахеи, пищевода.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!