Факторы, влияющие на легочный объем в фазу вдоха. Растяжимость легких (легочной ткани)

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание - это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью в легочных капиллярах, в результате которого происходит артериализация состава крови: повышается давление кислорода и снижается давление СО2. Интенсивность газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, легочным кровотоком, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П. Зильбер):

механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки;
эластичностью и растяжимостью легочной ткани и грудной клетки;
проходимостью воздухоносных путей;
внутрилегочным распределением воздуха и его соответствием кровотоку в различных отделах легкого.

При нарушениях одного или нескольких из приведенных выше факторов могут развиваться клинически значимые вентиляционные нарушения, проявляющиеся несколькими типами вентиляционной дыхательной недостаточности.

Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится ниже атмосферного давления, в результате чего и происходит вдох.

Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц (диафрагмы), а выдох происходит в основном за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, создающей экспираторный градиент давления, в физиологических условиях достаточный для выведения воздуха через воздухоносные пути.

При необходимости увеличения объема вентиляции происходит сокращение наружных межреберных, лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц (дополнительные инспираторные мышцы), также приводящее к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху. Дополнительными экспираторными мышцами считают мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные).

Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами так называемым трансторакальным давлением (Р тр / т):

Ртр/т = Р альв - Р атм где Р алв, - альвеолярное, а Р атм - атмосферное давление.

Во время вдоха Р альв и Р тр/т становятся отрицательными, во время выдоха - положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Р альв равно Р атм.

Уровень Р альв в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Р пл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р эл):

Давление эластической отдачи - это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани - апатическая растяжимость легкого - представляет собой меру поддатливости легкого при его расправлении. На растяжимость (и величину давления эластической отдачи) легкого влияет множество факторов:

Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.
Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).
Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзирование ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают па поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы - это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха. В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, дли последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;
предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

При заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких увеличивается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная недостаточность.

Пластическая отдача грудной стенки

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшатся. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т.е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха.

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифо- сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Проходимость воздухоносных путей и мукоцилиарный клиренс

Проходимость воздухоносных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается, прежде всего, функционированием механизма мукоцилиарного очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные частицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин в трахее.

Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х слоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и геля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата ист. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.

При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Регуляция просвета бронхов

Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов:

Холинергические (парасимпатические) влияния происходят в результате взаимодействия нейромедиатора ацетилхолина со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоспазм.
Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в малой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы. Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию циркулирующего адреналина на бета2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.
На тонус гладкой мускулатуры влияет также т.н. «неадренергическая, нехолинергическая» нервная система (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействующих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из них являются:
- вазоактивный интестинальный полипептид (VIP);
- субстанция Р.

Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а бета-рецепторов к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы оказывают наибольшее влияние па регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).

Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами воспаления - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами:

Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
- бета2-адренорецепторов адреналином;
- VIР-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
- М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
- рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
- Альфа-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности бета2-адренергических рецепторов).

Внутрилегочное распределение воздуха и его соответствие кровотоку

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные, в меньшей степени - верхние отделы легких. Изменение эластических свойств альвеол (в частности, при эмфиземе легких) или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляют неравномерность вентиляции, увеличивают физиологическое мертвое пространство и снижают эффективность вентиляции.

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярного мембрану зависит

от градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
от общей поверхности зоны диффузии в легком.

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови - 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу - всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления между альвеолами и капиллярами.

Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы, альвеолярной мембраны, интерстициального пространства, мембраны легочного капилляра, плазмы крови и мембраны эритроцита. Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при заболеваниях указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними как при физиологических, так и при патологических условиях существуют анастомозы.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока служит градиент давления между правым желудочком и левым предсердием (в норме составляющий около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и ее очищение от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На практике эти величины могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РаО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости воздухоносных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

Вентиляционно-перфузионные отношения

Уровень газообмена в легких, помимо интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов, определяется также величиной вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). В норме при концентрации кислорода но вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q составляет 0,8.

При прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обусловлено двумя причинами:

уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока, когда V/Q
уменьшением кровотока при сохраненной вентиляции альвеол (V/Q > 1,0).

ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Физиология дыхательной системы. Внешнее дыхание».

Дыхание-совокупностьпоследовательнопротекающихпроцессов, обеспечивающих потребление организмом О 2 и выделение СО 2 .

Кислород поступает в составе атмосферного воздуха в легкие, транспортируется кровью и тканевыми жидкостями к клеткам и используется для биологического окисления. В процессе окисления образуется двуокись углерода, которая поступает в жидкие среды организма, транспортируется ими в легкие и выводится в окружающую среду.

Дыхание включает определенную последовательность процессов: 1) внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию легких; 2) обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью; 3) транспорт газов кровью; 4) обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью; 5) обмен газов между тканевой жидкость и клетками; 6) биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание). Предметом рассмотрения физиологии являются первые 5 процессов; внутреннее дыхание изучают в курсе биохимии.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Биомеханика дыхательных движений

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких. Объем грудной полости увеличивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того, что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы, а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.

. Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы обеспечивают ритмичное увеличение или уменьшение объема грудной полости. Функционально дыхательные мышцы делят на инспираторные (основные и вспомогательные) и экспираторные. Основную инспираторную группу мышц составляют диафрагма, наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы; вспомогательные мышцы - лестничные, грудиноключично-сосцевидные, трапецевидная, большая и малая грудные мышцы. Экспираторную группу мышц составляют абдоминальные (внутренняя и наружная косые, прямая и поперечная мышцы живота) и внутренние межреберные.

Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма - куполообразная поперечнополосатая мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. Она прикрепляется к трем первым поясничным позвонкам (позвоночная часть диафрагмы) и к нижним ребрам (реберная часть). К диафрагме подходят нервы от III - V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и вертикальные размеры грудной полости возрастают. Кроме того, при этом поднимаются и расходятся ребра, что приводит к увеличению поперечного размера грудной полости. При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной инспираторной мышцей и ее купол опускается на 1 - 1,5 см. При глубоком форсированном дыхании увеличивается амплитуда движений диафрагмы (экскурсия может достигать 10 см) и активизируются наружные межреберные и вспомогательные мышцы. Из вспомогательных мышц наиболее значимыми являются лестничные и грудиноключично-сосцевидные мышцы.

Наружные межреберные мышцы соединяют соседние ребра. Их волокна ориентированы наклонно вниз и вперед от верхнего к нижнему ребру. При сокращении этих мышц ребра поднимаются и смещаются вперед, что приводит к увеличению объема грудной полости в переднезаднем и боковом направлениях. Паралич межреберных мышц не вызывает серьезных расстройств дыхания, поскольку диафрагма обеспечивает вентиляцию.

Лестничные мышцы, сокращаясь во время вдоха, поднимают 2 верхних ребра, а вместе сними всю грудную клетку. Грудиноключично-сосцевидные мышцы поднимают I ребро и грудину. При спокойном дыхании они практически не задействованы, однако при увеличении легочной вентиляции могут интенсивно работать.

Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. Легкие и грудная клетка обладают упругостью, и поэтому после вдоха, когда они активно растягиваются, стремятся вернуться в прежнее положение. При физической нагрузке, когда повышено сопротивление воздухоносных путей, выдох становится активным.

Наиболее важными и сильными экспираторными мышцами являются абдоминальные мышцы, которые образуют переднебоковую стенку брюшной полости. При их сокращении повышается внутрибрюшное давление, диафрагма поднимается вверх и объем грудной полости, а следовательно и легких, уменьшается.

В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков.

У мужчин преобладает брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, при котором увеличение объема грудной полости осуществляется преимущественно за счет перемещений диафрагмы. У женщин - грудной (реберный) тип дыхания, при котором больший вклад в изменения объема грудой полости вносят сокращения наружных межреберных мышц, расширяющих грудную клетку. Грудной тип дыхания облегчает вентиляцию легких при беременности.

Изменения давления в легких

Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5-2 мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному . Альвеолярное давление (Ра1у) представляет собой сумму плеврального давления (Рр1) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Ре1) : Ра1у = Рр1 + Ре1.

Плевральное давление

Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральным и париетальным листками плевры зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Внутрипищеводное давление во время дыхания отражает изменения внутриплеврального давления.

Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха составляет -5 см вод.с т., перед началом выдоха оно понижается еще на 3-4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.

Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется Щанспульмональным давлением (Р1р = Рагу - Рр1 ), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

В области контакта легкого с диафрагмой давление называется транс-диафрагмальным (Р1с1); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (РаЬ) и плевральным давлением: РШ = РаЬ - Рр1 .

Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и растет внутрибрюшное давление, трансдиафрагмальное давление становится положительным.

Эластические свойства легких

Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление-объем (рис. 7.2). В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличение объема. На рисунке видно несовпадение начала кривых с началом координат, что свидетельствует о содержании в легких определенного количества воздуха даже в отсутствие растягивающего давления.

Растяжимость легких

Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как Р = Е-дУ, где Р - растягивающее давление, Е - эластичность, ДУ - изменение объема легких. Эластичность - мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (С$1а1 = 1/Е), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость - это изменение объема на единицу давления. У взрослых она равна 0,2 л/см вод. с т. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и состоит из фосфолипидов и протеинов.

Эластические свойства грудной клетки

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка. При остаточном объеме легких эластическая отдача грудной стенки направлена наружу. По мере того как объем грудной полости увеличивается, отдача стенки, направленная наружу, снижается и при объеме грудной полости около 60 % жизненной емкости легких падает до нуля П ри дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод. с т. Легкие и грудная стенка функционально объединены посредством плевральной полости. н а уровне общей емкости легких эластические отдачи легких и грудной стенки, суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости (РКС) эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при РК.С дыхательная система находится в равновесии. Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.с т.

Сопротивление в дыхательной системе

Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов, величина которого зависит от характера потока воздуха. В воздухоносных путях встречаются 3 режима потока: ламинарный , турбулентный и переходный . Наиболее характерным видом потока в условиях дихотомического разветвления трахеобронхиального дерева является переходный , тогда как ламинарный наблюдается лишь в мелких воздухоносных путях.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воздушного потока. Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно У взрослого человека при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25 % общего сопротивления; на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегментарные бронхи) - около 65 % общего сопротивления, остальные 15 % - на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

На сопротивление воздухоносных путей существенно влияет изменение объема легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью; их просвет при этом увеличивается, а сопротивление снижается. Аэродинамическое сопротивление зависит также от тонуса гладких мышц бронхов и физических свойств воздуха (плотность, вязкость).

Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне функциональной остаточной емкости (РК.С ) равно примерно 15 см вод. ст./л/с.

Работа дыхания

Дыхательные мышцы, развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Работу дыхания (А) выражают как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (Р), и изменения объема (V ):

А = Р ■ V .

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких становится выше РК.С. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО; другой - для преодоления сопротивления воздухоносных путей - представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха - это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

В норме при спокойном дыхании работа невелика и составляет 0,03- 0,06 Вт мин"" 1 . На преодоление эластического сопротивления приходится 70 %, а неэластического - 30 % всей работы дыхания. Работа дыхания возрастаетприснижениирастяжимостилегких(увеличениеплощади ОАЕСДО) или при увеличении сопротивления воздухоносных путей (увеличение площади АБСЕА).

Работа, необходимая для преодоления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определена для каждого дыхательного цикла.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Вентиляция легких - непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого Ог, и выведением при выдохе газа, содержащего избыток СО2 .

Легочные объемы и емкости

Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов большое значение имеет величина статических и динамических объемов и емкостей легких. К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения скорости (время) его выполнения. К статическим показателям относятся четыре первичных легочных объема: дыхательный объем (ДО-УТ), резервный объем вдоха (РОвд-1КУ), резервный объем выдоха (РОвыд-ЕКУ) и остаточный объем (ОО-КУ), а также и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ-УС), емкость вдоха (Евд-1С), функциональная остаточная емкость (ФОЕ-РКС) и общая емкость легких (ОЕЛ-ТЪС).

При спокойном дыхании с каждым дыхательным циклом в легкие поступает объем воздуха, называемый дыхательным (УТ). Величина УТ у взрослого здорового человека весьма вариабельна; в состоянии покоя УТ составляет в среднем около 0,5 л.

Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха, называется резервным объемом вдоха (1КУ). Этот показатель для человека среднего возраста и средних антропометрических данных составляет около 1,5-1,8 л.

Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха, называется резервным объемом выдоха (ЕКУ) и составляет 1,0-1,4 л. Гравитационный фактор оказывает выраженное влияние на этот показатель, поэтому он выше в вертикальном положении, чем в горизонтальном.

Остаточный объем (КУ) - объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия; он составляет 1,0-1,5 л. Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и механических свойств легких. С возрастом КУ увеличивается. КУ подразделяют на коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмотораксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса).

Жизненная емкость легких (УС) - это объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха. УС включает в себя УТ, 1КУ и ЕКУ. У мужчин среднего возраста УС варьирует в пределах 3,5-5 л, у женщин - 3-4 л.

Емкость вдоха (1С) - это сумма УТ и 1КУ. У человека 1С составляет 2,0-2,3 л и не зависит от положения тела.

Функциональная остаточная емкость (РКС) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха - составляет около 2,5 л. РКС называют также конечным экспираторным объемом. При достижении легкими РКС их внутренняя эластическая отдача уравновешивается наружной эластической отдачей грудной клетки, создавая отрицательное плевральное давление. У здоровых взрослых лиц это происходит на уровне примерно 50 %. ТЬС при давлении в плевральной полости - 5 см вод. с т. РКС является суммой ЕКУ и КУ. На величину РКС существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела в момент измерения. РЯС в горизонтальном положении тела меньше, чем в положении сидя или стоя из-за высокого стояния купола диафрагмы. РКС может уменьшаться, если тело находится под водой вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки. Общая емкость легких (ТЬС) - объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха. ТЬС представляет собой сумму УС и КУ или РКС и 1С.

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) - РЕУ[ ); форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ - РУС); пиковая объемная (РЕУ) скорость выдоха (ПОСвыд. - РЕУ) и др. Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов: 1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека; 2) эластические свойства легочной ткани и дыхательных путей; 3) сократительные характеристики инспираторных и экспираторных мышц.

Для определения легочных объемов и емкостей используются методы спирометрии, спирографии, пневмотахометрии и бодиплетизмографии. Для сопоставимости результатов измерений легочных объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься со стандартными условиями: температуры тела 37 °С , атмосферного давления 101 кПа (760 мм рт.ст.), относительной влажности 100 %. Эти стандартные условия обозначают аббревиатурой ВТРЗ (от англ. Ъойу гетрегаШге, ргеззиге, заШгагес!).

Количественная характеристика вентиляции легких

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД - У Е) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания (К.) на дыхательный объем (УТ) : У Е = УТ К. Величина минутного объема дыхания определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообмена. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями частоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей прирост минутной вентиляции осуществляется учащением, у других - углублением дыхания.

У взрослого человека в условиях покоя величина МОД в среднем составляет 8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение, так как невозможно поддерживать максимально возможный уровень вентиляции в течение 1 мин даже при максимальной физической нагрузке из-за нарастающей гипокапнии. Поэтому для его косвенной оценки используют показатель максимальной произвольной вентиляции легких. Он измеряется при выполнении стандартного 12-секундного теста с максимальными по амплитуде дыхательными движениями, обеспечивающими величину дыхательного объема (УТ) до 2-4 л, и с частотой дыхания до 60 в 1 мин.

МВЛ в значительной степени зависит от величины ЖЕЛ (УС). У здорового человека среднего возраста она составляет 70-100 л -м ин" 1 ; у спортсмена доходит до 120-150 л мин~".

Альвеолярная вентиляция

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство - Уё) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологическим мертвым пространством. У взрослого человека в положении стоя объем мертвого пространства (Ус1 ) составляет 150 мл воздуха, находящегося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение УсЗ к УТ составляет 0,33. Ее величину можно рассчитать по уравнению Бора

Ус! = (Р А СО 2 - Р Е СО 2 /Р А СО 2 - Р,С О 2) ■ УТ,

где Р А, Р Е, Р[ СО 2 - концентрация СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе.

Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает

вентиляцию альвеолярного пространства.Объем альвеолярнойвентиляции (Уд) рассчитывают по формуле:

У А = У Е - (К Ус!).

Как следует из формулы, не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене, поэтому альвеолярная вентиляция всегда меньше легочной вентиляции. Показатели альвеолярной вентиляции, легочной вентиляции и мертвого пространства связаны следующей формулой:

Уй/Уе = Ус1 /УТ = 1 - Уа/Уе.

Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему редко меньше чем 0,3.

Газообмен наиболее эффективен, если альвеолярная вентиляция и капиллярная перфузия распределены равномерно по отношению друг к другу. В норме вентиляция обычно преимущественно осуществляется в верхних отделах легких, в то время как перфузия - преимущественно в нижних. Вентиляционно-перфузионное соотношение становится более равномерным при нагрузке.

Не существует простых критериев для оценки неравномерности распределения вентиляции к кровотоку. Повышение соотношения объема мертвого пространства к дыхательному объему (У6 /УТ) или увеличенная разница парциального напряжения кислорода в артериях и альвеолах (А-аЭОг) являются неспецифическими критериями неравномерности распределения газообмена, однако эти изменения могут быть вызваны и другими причинами (снижение дыхательного объема, повышенное анатомическое мертвое пространство).

Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:

Интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;

Изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

Различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции;

Поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлением), воздействующими на них. Механические характеристики обусловлены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими свойствами легочной паренхимы.

Хотя существенные изменения размеров альвеол могут произойти за короткий промежуток времени (диаметр может измениться в 1,5 раза в течение 1 с), линейная скорость потока воздуха внутри альвеол очень мала.

Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газа в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и движения молекул (диффузия).

Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором - разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки (апико-базальный градиент). В вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см вод. с т. (0,8 кПа). Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких. В норме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респираторную фазу и в любой момент вентиляции.

Любое повышение альвеолярного транспорта О 2 и СО 2 , например при физической нагрузке, сопровождается повышением градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярнокапиллярный градиент давления для О2 и СО2.

Феномен коллатеральной вентиляции важен для оптимального функционирования легких. Существует три типа коллатеральных соединений:

Интеральвеолярные, или поры Кона. Каждая альвеола в норме имеет около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 мкм в диаметре; эти поры увеличиваются в размере с возрастом;

Бронхоальвеолярные соединения, или каналы Ламберта, которые присутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре 30 мкм;

Межбронхиолярныесоединения,иликаналыМартина,которыене встречаются у здорового человека и появляются при некоторых заболеваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму.

Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региональная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это происходит с вентиляцией. Поэтому в норме вентиляционно-перфузионное отношение (Уа/Ос) снижается от верхушек к нижним отделам. Вентиляци-онно-перфузионные отношения зависят от положение тела, возраста и величины растяжения легких.

Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвеолы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение У а/С>с может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содержании Ог (гипоксии), а также понижении содержания СОг (гипокапнии) в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивлен

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

В нормальных условиях вентиляции дыхательные мышцы развивают усилия, которые направлены на преодоление эластических, или упругих, и вязких сопротивлений. Упругие и вязкие сопротивления в дыхательной системе постоянно формируют различные соотношения между давлением воздуха в воздухоносных путях и объемом легких, а также между давлением воздуха в воздухоносных путях и скоростью воздушного потока во время вдоха и выдоха.

Растяжимость легких

Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растяжимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С = V/Δ P, где С - растяжимость легких.

Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.-1. У детей показатель растяжимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.

Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упругих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхностным натяжением жидкости называется сила, действующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ является н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения альвеол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластинчатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество - сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к расстройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.

В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

Эластичность - есть мера упругости легочной ткани . Чем больше эластичность ткани, тем больше давления требуется приложить для достижения заданного изменения объема легких. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых и коллагенновых волокон. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Возможно, упругость легких обусловлена не столько удлинением этих волокон, сколько изменением их геометрического расположения, как это наблюдается при растяжении нейлоновой ткани: хотя нити сами по себе не изменяют длины, ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению.

Определенная доля эластической тяги легких обусловлена также действием сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах. Поверхностное натяжение - это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ. Она обусловлена тем, что межмолекулярное сцепление внутри жидкости гораздо сильнее, чем силы сцепления между молекулами жидкой и газовой фазы. В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится минимальной. Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол.

Специальное вещество (сурфактант ), состоящее из фосфолипидов и протеинов и выстилающее альвеолярную поверхность, снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого (уменьшает упругость). Тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа. Во-вторых, обеспечивается стабильность альвеол. Давление, создаваемое силами поверхностного натяжения в пузырьке (альвеоле), обратно пропорционально его радиусу, поэтому при одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырьках (альвеолах), оно больше, чем в крупных. Эти силы также подчиняются закону Лапласа, упомянутому ранее (1), с некоторой модификацией: «Т» - поверхностное натяжение, а «r» - радиус пузырька.

В отсутствие природного детергента мелкие альвеолы стремились бы перекачать свой воздух в более крупные. Поскольку при изменении диаметра меняется слойная структура сурфактанта, его эффект в отношении снижения сил поверхностного натяжения проявляется тем больше, чем меньше диаметр альвеол. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Тем самым предотвращается спадение альвеол и появление ателектазов на выдохе (диаметр альвеол минимален), а также перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол (за счет выравнивания сил поверхностного натяжения в альвеолах разного диаметра).

Респираторный дистресс-синдром новорожденных характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие становятся ригидными, неподатливыми, склонными к коллапсу. Дефицит сурфактанта имеется и при респираторном дистресс-синдроме взрослых, однако, его роль в развитии этого варианта дыхательной недостаточности менее очевидна.

Давление, создаваемое эластической паренхимой легкого называется давлением эластической отдачи (Pel) . В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость (С - от англ. complianсе), которая находится в реципрокном отношении к эластичности:

С = 1/Е = ДV/ДP

Растяжимость (изменение объема на единицу давления) отражается наклоном кривой «объем-давление». Подобные различия между прямым и обратным процессом называются гистерезисом. Кроме того, видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление.

Растяжимость обычно измеряется в статических условиях (Сstat), т. е. в состоянии равновесия или, другими словами, в отсутствии движения газа в дыхательных путях. Динамическая растяжимость (Cdyn), которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей. На практике Сdyn измеряется по наклону линии, проведенной между точками начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление-объем».

В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при небольшом давлении (5-10 см Н 2 О) достигает примерно 200 мл/см вод. ст. При более высоких давлениях (объемах) она, однако, уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление--объем». Растяжимость легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе, при повышении давления в легочных венах и переполнении легких кровью, при увеличении объема внесосудистой жидкости, наличии воспаления или фиброзе. При эмфиземе легких растяжимость возрастает, как считают, за счет утраты или перестройки эластических составляющих легочной ткани.

Поскольку изменения давления и объема нелинейны, для оценки упругих свойств легочной ткани часто используют «нормализованную» растяжимость, отнесенную к единице объема легких - удельную растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость легких измеряют, получая кривую давление-объем при изменениях объема на 500 мл от уровня функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ).

Растяжимость грудной клетки в норме составляет около 200 мл/см вод. ст. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Вследствие наличия эластических свойств, грудная клетка в состоянии покоя имеет тенденцию к расширению, а легкие - к спадению, т.е. на уровне функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) эластическая отдача легкого, направленная внутрь, уравновешивается эластической отдачей грудной стенки, направленной наружу. По мере того как объем грудной полости от уровня ФОЕ расширяется до уровня ее максимального объема (общая емкость легких, ОЕЛ), направленная наружу отдача грудной стенки снижается. При уровне 60% жизненной емкости легких, измеряемой на вдохе (максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть, начиная с уровня остаточного объема легких), отдача грудной клетки падает до нуля. При дальнейшем расширении грудной клетки отдача ее стенки направляется внутрь. Большое количество клинических нарушений, включая выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз и кифоскалиоз, характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки.

В клинической практике обычно оценивается общая растяжимость легких и грудной клетки (С общая). В норме она составляет около 0,1 см/вод. ст. и описывается следующим уравнением:

1/С общая = 1/С грудной клетки + 1/ С легких

Именно этот показатель отражает давление, которое должно быть создано дыхательными мышцами (или аппаратом ИВЛ) в системе для преодоления статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах легкого. В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму.

При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Неэластическое сопротивление обусловлено в основном (70%) аэродинамическим (трение воздушной струи о стенки дыхательных путей), и в меньшей степени вязкостным (или деформационным, связанным с перемещением тканей при движении легких и грудной клетки) компонентами. Доля вязкостного сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Весьма малое в обычных условиях, это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.

1. Понятие о возбудимых тканях. Основные свойства возбудимых тканей. Раздражители. Классификация раздражителей.
2. Особенности почечного кровотока. Нефрон: строение, функции, характеристика процессов мочеобразования и мочевыведения. Первичная и вторичная моча. Состав мочи.
1. Современные представления о строении и функции клеточных мембран. Понятие о мембранном потенциале клетки. Основные положения мембранной теории возникновения мембранного потенциала. Потенциал покоя.
2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.
3. Задача. Одинаковы ли условия возникновения "теплового удара" и теплового обморока у людей?
1. Характеристика изменений мембранного потенциала клетки в процессе возбуждения и торможения. Потенциал действия, его параметры и значение.
2. Автоматия сердечной мышцы: понятие, современные представления о причинах, особенности. Степень автоматии различных отделов сердца. Опыт Станниуса.
3. Задача. Определите, какое дыхание более эффективно:
1. Общая характеристика нервных клеток: классификация, строение, функции
2. Транспорт кислорода кровью. Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления, напряжения углекислого газа, pH и температура крови. Эффект Бора.
3. Задача. Объясните, почему охлаждение в воде 20° больше, чем при неподвижном воздухе той же температуры?
1. Строение и типы нервных волокон и нервов. Основные свойства нервных волокон и нервов. Механизмы распространения возбуждения по нервным волокнам.
2. Типы кровеносных сосудов. Механизмы движения крови по сосудам. Особенности движения крови по венам. Основные гемодинамические показатели движения крови по сосудам.
3. Задача. Перед едой большого количества мяса один испытуемый выпил стакан воды, второй – стакан сливок, третий – стакан бульона. Как это повлияет на переваривание мяса?
1. Понятие о синапсе. Строение и типы синапсов. Механизмы синаптической передачи возбуждения и торможения. Медиаторы. Рецепторы. Основные свойства синапсов. Понятие об эфаптической передаче.
2. Характеристика обмена углеводов в организме.
3. Задача. Если бы клеточная мембрана была абсолютно непроницаема для ионов, как бы изменилась величина потенциала покоя?
1. Общие закономерности адаптации человека. Эволюция и формы адаптации. Адаптогенные факторы.
2. Транспорт углекислого газа кровью
2. Характеристика обмена жиров в организме.
3. Задача. При обработке нерва тетродотоксином пп увеличивается, а пд не возникает. В чем причина этих различий?
1. Понятие о нервном центре. Основные свойства нервных центров. Компенсация функций и пластичность нервных процессов.
2. Пищеварение: понятие, физиологические основы голода и насыщения. Пищевой центр. Основные теории, объясняющие состояние голода и насыщения.
1. Характеристика основных принципов координации в деятельности цнс.
2. Проводимость сердечной мышцы: понятие, механизм, особенности.
3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?
1. Функциональная организация спинного мозга. Роль спинальных центров в регуляции движений и вегетативных функций.
2. Теплопродукция и теплоотдача: механизмы и факторы их определяющие. Компенсаторные изменения теплопродукции и теплоотдачи.
1. Характеристика функций продолговатого, среднего, промежуточного мозга, мозжечка, их роль в моторных и вегетативных реакциях организма.
2. Нейрогуморальные механизмы регуляции постоянства температуры тела
1. Кора больших полушарий головного мозга как высший отдел цнс, ее значение, организация. Локализация функций в коре больших полушарий. Динамический стереотип нервной деятельности.
2. Основные функции желудочно-кишечного тракта. Основные принципы регуляции процессов пищеварения. Основные эффекты нервных и гуморальных воздействий на органы пищеварения по и.П.Павлову.
3. Задача. При анализе экг обследуемого было сделано заключение о нарушении процессов восстановления в миокарде желудочков. На основании каких изменений на экг было сделано такое заключение?
1. Функциональная организация и функции вегетативной нервной системы (внс). Понятие о симпатическом и парасимпатическом отделах внс. Их особенности, отличия, влияние на деятельность органов.
2. Понятие о железах внутренней секреции. Гормоны: понятие, общие свойства, классификация по химической структуре.
3. Задача. Ребенок, который учится играть на пианино, первое время играет не только руками, но и "помогает" себе головой, ногами и даже языком. Каков механизм этого явления?
1. Характеристика зрительной сенсорной системы.
2. Характеристика обмена белков в организме.
3. Задача. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает абсолютно рефлекторный период сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти. Почему?
1. Характеристика двигательной сенсорной системы.
3. Задача. Если Вы находитесь:
1. Понятие о слуховой, болевой, висцеральной, тактильной, обонятельной и вкусовой сенсорных системах.
2. Половые гормоны, функции в организме.
1. Понятие о безусловных рефлексах, их классификация по различным показателям. Примеры простых и сложных рефлексов. Инстинкты.
2. Основные этапы пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Классификация пищеварения в зависимости от ферментов его осуществляющих; классификация в зависимости от локализации процесса.
3. Задача. Под влиянием лекарственных веществ увеличилась проницаемость мембраны для ионов натрия. Как изменится мембранный потенциал и почему?
1. Виды и характеристика торможения условных рефлексов.
2. Основные функции печени. Пищеварительная функция печени. Роль желчи в процессе пищеварения. Желчеобразование и желчевыделение.
1. Основные закономерности управления движениями. Участие различных сенсорных систем в управлении движениями. Двигательный навык: физиологическая основа, условия и фазы его образования.
2. Понятие и характеристика полостного и пристеночного пищеварения. Механизмы всасывания.
3. Задачи. Объясните, почему при кровопотере происходит уменьшение образования мочи?
1. Типы высшей нервной деятельности и их характеристики.
3. Задача. При подготовке кошки к участию в выставке некоторые хозяева содержат ее на холоде и при этом кормят жирной пищей. Зачем это делают?
2. Характеристика нервной, рефлекторной и гуморальной регуляции сердечной деятельности.
3. Задача. Какой тип рецепторов должно блокировать лекарственное вещество, чтобы моделировать перерезку:
1. Электрическая активность сердца. Физиологические основы электрокардиографии. Электрокардиограмма. Анализ электрокардиограммы.
2. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.
1. Основные свойства скелетной мышцы. Одиночное сокращение. Суммация сокращений и тетанус. Понятие об оптимуме и пессимуме. Парабиоз и его фазы.
2. Функции гипофиза. Гормоны передней и задней доли гипофиза, их эффекты.
2. Выделительные процессы: значение, органы выделения. Основные функции почек.
3. Задача. Под влиянием химического фактора в мембране клетки увеличилось количество калиевых каналов, которые могут активироваться при возбуждении. Как это скажется на потенциале действия и почему?
1. Понятие об утомлении. Физиологические проявления и фазы развития утомления. Основные физиологические и биохимические изменения в организме при утомлении. Понятие об "активном" отдыхе.
2. Понятие о гомойотермных и пойкилотермных организмах. Значение и механизмы поддержания постоянства температуры тела. Понятие о температурном ядре и оболочке тела.
1. Сравнительная характеристика особенностей гладкой, сердечной и скелетной мышц. Механизм мышечного сокращения.
1. Понятие "система крови". Основные функции и состав крови. Физико - химические свойства крови. Буферные системы крови. Плазма крови и ее состав. Регуляция кроветворения.
2. Значение щитовидной железы, ее гормоны. Гипер- и гипофункция. Паращитовидная железа, ее роль.
3. Задача. Какой механизм доминирует как поставщик энергии:
1. Эритроциты: строение, состав, функции, методы определения. Гемоглобин: структура, функции, методы определения.
2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Автоматия дыхательного центра. Рефлекторные влияния от механорецепторов легких, их значение.
3. Задача. Объясните, почему возбуждение м-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмом?
1. Лейкоциты: типы, строение, функции, методика определения, подсчет. Лейкоцитарная формула.

2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.

Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный - с наружной поверхностью ткани легкого. Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение - скольжение листков при дыхательных движениях.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышает¬ся и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию - на 6 -8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4 - 5 см вод. ст. Прямые измерения показали, что Внутриплевральное давление в апикальных частях легких ниже, чем в прилегающих к диафрагме базальных отделах легких. В положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания.

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.