Герпетическая лихорадка симптомы. Простой герпес (герпетическая инфекция) - Симптомы
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015
Герпетическая болезнь глаз (B00.5+), Герпетическая инфекция неуточненная (B00.9), Герпетическая экзема (B00.0), Герпетический везикулярный дерматит (B00.1), Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит (B00.2), Герпетический менингит (G02.0*), Герпетический энцефалит (G05.1*), Диссеминированная герпетическая болезнь (B00.7), Другие формы герпетических инфекций (B00.8)
Краткое описание
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
Протокол № 16
Герпетическая инфекция
(простой герпес, herpessimplex) - широко распространенная антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением кожи и слизистых оболочек, нервной системы, глаз, мочеполовой системы и других, внутренних органов, склонная к хроническому рецидивирующему течению.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола
: Герпетическая инфекция у взрослых.
Код протокола:
Код (коды) по МКБ-10:
ВОО.О. Герпетическая экзема.
ВОО.1. Герпетический везикулярный дерматит.
ВОО.2. Герпетический вирусный гингивостоматит и фарингостоматит
ВОО.3. Герпетический вирусный менингит (G02.0*)
ВОО.4. Герпетический вирусный энцефалит(G05.1*)
ВОО.5 Герпетическая вирусная болезнь глаз
ВОО.6. Диссеминированная герпетическая вирусная болезнь
ВОО.7. Другие формы герпетической вирусной инфекции
ВОО.8. Герпетическая вирусная инфекция неуточненная
В00.9 Герпетическая инфекция неуточненная.
Сокращения, используемые в протоколе:
АД - артериальное давление
АлТ - аланинаминотрансфераза
АсТ - аспартатаминотрансфераза
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВПГ - вирус простого герпеса
ГГ - генитальный герпес
ГИ - герпетическая инфекция
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИППП - инфекции, передающиеся половым путем
ИФА - иммуноферментный анализ
ИФН - интерфероны
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ОТ-ПЦР - полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией
ПВ - протромбиновое время
ПОН -полиорганная недостаточность
ПЦР - полимеразная цепная реакция
СМЖ - спинномозговая жидкость
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЧД - частота дыхания
ЭГДС -эзофагогастродуоденоскопия
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиография
Дата разработки протокола
: 2015 год.
Пользователи протокола
: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, невропатологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, стоматологи, офтальмологи, отоларингологи, урологи, анестезиологи-реаниматологи.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb - польза / эффективность менее убедительны
Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В |
Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С |
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
Клиническая классификация
По механизму заражения
различают следующие формы ГИ:
Приобретенная
:
Первичная;
Рецидивирующая.
Врожденная
(внутриутробная инфекция).
По форме течения инфекционного процесса выделяют:
Латентную ГИ (бессимптомное носительство);
Локализованную ГИ (при одном очаге поражения);
Распространенную ГИ (при двух и более очагах поражения);
Генерализованную (висцеральную, диссеминированную) ГИ.
В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме :
Острая форма герпетической инфекции;
Инаппарантная (бессимптомная) форма герпетической инфекции.
Латентная форма герпетической инфекции;
Хроническая форма (с рецидивами);
Медленная форма герпетической инфекции.
В зависимости от клиники и локализации патологического процесса :
Типичные формы
:
Поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит и др.);
Поражения глаз: офтальмогерпес (герпетический конъюктивит, кератит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит и др.);
Поражения кожи (герпес губ, герпес крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т.д.);
Генитальный герпес (герпетическое поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т.д.);
Поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов и др.);
Поражение внутренних органов (трахеобронхит, пневмония, гепатит, панкреатит и др.)
Генерализованный простой герпес:
Висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит и др.);
Диссеминированная форма (клиника вирусного сепсиса).
Атипичные формы
:
Эритематозная;
Буллезная;
Отечная;
Зостериформный простой герпес;
Герпетиформная экзема Капоши (варицеллеформныйпустулезКапоши);
Язвенно-некротическая;
Геморрагическая;
Геморрагически-некротическая;
Диссеминированная;
Рупиоидная мигрирующая.
В течение заболевания выделяют 4 периода:
Продромальный,
Катаральный,
Период высыпаний,
Период регресса.
По тяжести процесса
различают:
Легкую,
Средней тяжести
Тяжелую формы.
Выделяют 2 стадии инфекции:
- Активная стадия инфекции : продуктивная вирусная инфекция, реализация генетической информации завершается образованием вирусного потомства, дочерних вирусных частиц.
Активная инфекция может протекать:
С клиническими проявлениями (рецидив),
Бессимптомно.
- Неактивная стадия инфекции
— абортивная вирусная инфекция, реализуется генетическая информация только неструктурных (альфа-) генов без образования новых дочерних частиц вируса.
Выделяют следующие формы инфекции :
- Первичная инфекция . Развивается после заражения вирусом неинфицированного ранее лица. В крови пациентов антитела к ВПГ до развития герпетической инфекции не выявляются. Инфекция сопровождается появлением противовирусных антител (сероконверсией), 4-кратным нарастанием концентрации иммуноглобулинов класса G.
Первичная клиническая инфекция.
Первичная субклиническая инфекция (характеризуется бессимптомной секрецией вируса).
Первичная инфекция с одиночным местом внедрения вируса (например, через слизистую гениталий или ротовой полости).
Первичная инфекция с множественными входными воротами инфекции (слизистая гениталий, ротовой полости, сосков молочных желез, кожные покровы промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер, перианальной области и т.д.).
- Аутоинокуляция
— механический перенос вируса у инфицированного с одного участка на другие участки тела (например, из ротовой полости на гениталии).
- Латентная инфекция
— неактивная стадия инфекции. Инфекционный вирус не обнаруживается в биологических материалах (слюне, моче, секретах гениталий). Вирус сохраняется в виде ДНК-белкового комплекса в нервных ганглиях.
- Первый эпизод герпеса
: впервые выявленные клинические проявления герпеса у ранее инфицированных лиц.
- Рецидив герпеса
: повторно регистрируемые клинические проявления герпеса.
- Коинфекция
(субклиническая и клиническая): инфицирование одновременно двумя вирусами.
- Суперинфекция
(субклиническая и клиническая): наслоение одной инфекции на другую (например, заражение вирусом простого герпеса 2 типа половым путем лица, страдающим герпетическим стоматитом, вызванным ВПГ-1).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне :
Определение антител IgM и IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2) в сыворотке крови методом ИФА;
Определение индекса авидности методом ИФА.
Дополнительные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне:
Определение ДНК ВПГ методом ПЦР (кровь, мазки со слизистых оболочек, содержимое герпетических пузырьков, СМЖ (в зависимости от локализации герпетических поражений));
- УЗИ плода (у беременных);
- определение антител к ВИЧ методом ИФА;
- офтальмоскопия (при поражении глаз);
- ЭКГ.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне
:
- определение ДНК ВПГ методом ПЦР при поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах ГИ (качественный);
- гистологическое исследование биопсийных материалов на ВПГ.
Дополнительные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне
(в зависимости от клинической формы):
- биохимическое исследование крови (билирубин и фракции, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
- рентгенография органов грудной клетки;
- ЭГДС и колоноскопия;
- УЗИ органов брюшной полости;
- КТ, МРТ;
- спинномозговая пункция с исследованием СМЖ (маркеры ВПГ, антитела к ВПГ-1/-2, белок, лимфоциты и др.(при поражении ЦНС));
- офтальмоскопия;
- ЭКГ;
- определение антител к ВИЧ методом ИФА.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Диагностические критерии постановки диагноза
Жалобы и анамнез:
Клинические проявления ПГ зависят от локализации патологического процесса и его распространенности, состояния иммунной системы больного и антигенного типа вируса.
Поражения кожи и слизистых оболочек
:
Повышение температуры тела до 39-40С;
Слабость, недомогание;
Головная боль;
Снижение аппетита;
Боль, локальное жжение, зуд кожи в области высыпаний;
Пузырьковые высыпания на коже в области красной каймы губ, вокруг рта, в области крыльев носа, на кистях, в области ягодиц;
Болезненные высыпания в полости рта, боль при глотании, при употреблении пищи;
Интенсивное слюноотделение;
Генитальный герпес :
Чувство жжения;
Незначительный отек и гиперемия кожи и слизистых половых органов;
Болезненность в области региональных лимфоузлов.
Поражение глаз
:
Боль, зуд в глазах;
Светобоязнь из-за усиления болей;
Снижение остроты зрения;
Покраснение глаз, слезоточивость.
Поражения нервной системы
:
Лихорадка;
Недомогание;
Упорная головную боль;
Изменения личности со снижением интеллектуальных функций;
Психические расстройства;
Онемение, парестезии, боли в области ягодиц, промежности или нижних конечностей;
- парезы и параличи конечностей, черепных нервов;
- нарушение стволовых функций;
Тазовые нарушения;
- генерализованныесудороги;
- нарушения сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома).
Генерализованный герпес :
Эзофагит: дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела.
Интерстициальная пневмония: лихорадка, кашель с выделением мокроты, боли в грудной клетке, одышка.
Герпетический гепатит: повышение температуры тела, тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в правом подреберье, желтуха.
Анамнез:
- острое начало при острой форме ГВИ;
- волнообразное течение для рецидивирующего герпеса, когда болезненные состояния сменяются периодами благополучия, даже без специфической терапии;
Рецидивы ПГ возникают в холодное время года, после перенесенных гриппа и ОРЗ, обострения хронических заболеваний.
Эпидемиологический анамнез
:
Контакт с больным с диагнозом «Простой герпес» (первичная форма);
Наличие герпесвирусных высыпаний у больного в прошломучет ГИ у членов семьи.
Физикальное обследование:
Поражение кожи: сыпь в виде очагов, состоящих из 3-5 сгруппированных, реже сливающихся пузырьков с прозрачным содержимым. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, которые эпителизируются и на 6-8 день заживают, не вызывая рубцовых изменений кожи;
Стоматит;
Гингивит;
Фарингит;
Генитальный герпес (везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания, возникающие на эритематозно-отечной оболочке полового члена, вульвы, влагалища, цервикса, промежности и т.д.);
Офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.);
Герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т. д.);
Генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, эзофагит, сепсис).
Атипичные формы (преобладание одной из стадий развития воспалительного процесса в очаге):
Эритематозная-эритема;
Буллезная - пузыри (буллы);
Отечная-выраженный отек тканей;
Зостериформный простой герпес (поражение периферической нервной системы - высыпания и боли по ходу пораженного нерва);
Герпетиформная экзема Капоши (варицеллиформный пустулез Капоши) - беспорядочно расположенные вариолиформные пузырьки в области лица, шеи, реже туловища, после вскрытия которых образуются эрозии, которые быстро покрываются корочками;
Язвенно-некротическая - трансформация эрозий, образующихся после вскрытия пузырьков, в длительно не заживающие язвы, возможность их некроза;
Геморрагическая-геморрагическое содержание везикул, геморрагии;
Геморрагически-некротическая-большое количество пузырьков с серозным, серозно-гнойным, геморрагическим содержимым, на месте которых в последующем развиваются явления некроза с дальнейшим формированием мелких рубчиков;
Диссеминированная - одновременное появление герпетической сыпи на различных, часто отдаленных друг от друга участках кожи;
Мигрирующая - новая локализация сыпи при очередном рецидиве.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови
: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз.
Общий анализ мочи
: изменения не характерны.
Биохимический анализ крови : при герпетических гепатитах - повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции, активности аминотрансфераз, тимоловой пробы, гипо- и диспротеинемия.
Специфическая лабораторная диагностика
:
Серологический метод диагностики:
- Определение Anti-HSV-IgM HSV-1, 2 - острая инфекция, реактивация вируса.
ОпределениеAnti-HSV-IgG HSV-1, 2- маркер инфицированности организма вирусом простого герпеса. Отсутствие Anti-HSV-IgGу больных с клиническим герпесом должно настораживать.
Повышение титра Anti-HSV-IgG в 4 раза и более с интервалом в 2 недели свидетельствует о рецидиве инфекции.
- Определение авидностиIgG- антител:
Наличие IgM и IgG с низкой авидностью - первичная инфекция в течение 3-5 месяцев от начала инфекции. Более низкаяавидность свидетельствует о большей остроте инфекционного процесса.
Выявление низкоавидныхIgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов.
Наличие высокоавидных антител IgG (в присутствии IgM) свидетельствует об иммунном ответе в случае повторного попадания возбудителя в организм или обострении (реактивации) заболевания.
ПЦР: обнаружение ДНК ВПГ 1,2 типов слизистых и/или форменных элементах крови указывает на активную инфекцию.
Инструментальные исследования :
Рентгенография органов грудной клетки : признаки пневмонии (при поражении органов дыхания);
ЭГДС, колоноскопия
(воспалительные и язвенные поражения слизистой ЖКТ);
УЗИ органов брюшной полости
: признаки гепатита(при поражении печени), увеличение лимфатических узлов и др.; КТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга при энцефалите;
МРТ головного мозга
: наличие очагов некроза в мозге чаще в лобно-височной области мозга при энцефалите;
Спинномозговая пункция
- лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышение уровня белка, ксантохромия и появление примеси эритроцитов;
Офтальмоскопия : на роговице единичные или древовидные изъязвления, очаги помутнения, воспаление сосудов и венозный застой.
ЭКГ
: признаки нарушения функции проведения и трофики ткани сердца (при поражении ССС); ИФА: определение антител к ВИЧ.
Показания для консультации узких специалистов:
Консультация акушер-гинеколога: при генитальном герпесе, беременности;
Консультация уролога: при генитальном герпесе у мужчин;
Консультация дерматолога, иммунолога - аллерголога: при кожных проявлениях;
Консультация невролога:при поражении ЦНС;
Консультация офтальмолога: при офтальмогерпесе;
Консультация стоматолога: при стоматите;
Консультация гастроэнтеролога: при поражении ЖКТ;
Консультация оториноларинголога: при ЛОР-патологии;
Консультация анестезиолога-реаниматолога: при развитии неотложных состояний;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Алгоритм дифференциальной диагностики при герпетической инфекции
Дифференциальный диагноз острых экзантемных инфекций
|
Инфекции |
День болезни, температура | Сыпь: характер локализация, этапность | Длительность высыпания |
| Ветряная оспа | 1-2-й день на фоне высокой Т°С, катаральных симптомом | Папула - везикула - пустула - корочка. Все тело (250-500 элементов), этапности нет. | 3-4 дня. |
| Вирус простого герпеса | Первичная инфекция: 1-3-й день Т°С, стоматит. | На фоне экземы (Капоши) везикулы, пустулы «с пуп-ком», гнойная суперинфекция. | Высыпания 7-12 дней на фоне высокой Т°С. |
| Рецидив: 1-й день Т°С (при других инфекциях). | Мелкие везикулы на губе, крыльях носа, вокруг рта, на гениталиях у подростков. | 1-2 дня при рецидивах инфекции. | |
| Энтеровирусная «рот-стопа-кисть» | 2-3-й день болезни с поражением слизистой рта. | Везикулезная сыпь на кистях и стопах (больше тыльной стороны), этапности нет. | До 1 недели. |
| Кавасаки болезнь | На фоне Т°С>38°, лимфоузел >1,5 см инъекция склер, трещины губ. | Полиморфная, кореподобная по всему телу, отек ладоней и подошв, энантема. | Пластинчатое шелушение стоп и кистей со 2-й недели, Т°С 2-3 недели. |
Дифференциальная диагностика типичных высыпаний при опоясывающем герпесе и рецидивах ВПГ
| Клинический признак | ГИ | Опоясывающий герпес |
| Возраст проявления | До 40 лет | После 60 лет |
| Число рецидивов | Много | Один |
| Тяжесть симптомов | Умеренная | Тяжелая |
| Число высыпаний | Несколько | Много |
| Поражение дерматомов | Ограниченное | Выраженное |
| Постгерпетическая невралгия | Не доказано | Обычно |
| Расстройства чувствительности | Редко | Часто |
| Общеинфекционная симптоматика | Редко | Часто |
| Длительность периода высыпаний | 1 - 2 дня | 3 - 5 дней |
| Сателлитные элементы | Не характерны | Часто |
Диагностические трудности возникают:
В продромальном периоде болезни, когда отсутствуют пузырьковые высыпания, но имеются симптомы интоксикации, лихорадка и др.
При генерализованных формах инфекции (поражении внутренних органов, нервной системы) в отсутствии характерных высыпаний.
В этих случаях ранние проявления простого герпеса следует дифференцировать: со стенокардией, инфарктом, инсультом, плевритом, холециститом, панкреатитом и др.
В период клинических проявлений болезни, при появлении сыпидифференциальную диагностику проводят с высыпаниями при ветряной оспе,опоясывающем герпесе, роже, дерматите и др.
Дифференциальная диагностика при поражении нервной системы: необходимо дифференцировать с бактериальными менингитами, абсцессом головного мозга, туберкулезом, сифилисом, токсоплазмозом, инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью ЦНС, травмами головного мозга и др.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения
:
- подавление репликативной активности вируса и купированиеклинических проявлений заболевания;
- формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции и предупреждения развития рецидивов болезни;
- предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызываются активацией ВПГ в организме, предупреждение развития осложнений и формирования остаточных явлений, инвалидизации.
Тактика лечения
Алгоритм этапного лечения и профилактики рецидивирующего ГИ
(независимо от локализации) включает в себя:
Лечение в период рецидива (в острый период) заболевания,
Лечение в стадии ремиссии,
Вакцинация (специфическая профилактика рецидивов заболевания),
Диспансерное наблюдение и реабилитация.
Немедикаментозное лечение
Режим
: в зависимости от клинической формы.
Постельный режим при генерализованных формах, поражениях ЦНС.
Диета
: стол № 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Лечение первичного эпизода простого герпеса и рецидивирующего герпеса при редких рецидивах (1 раз в 6 месяцев и реже):
Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000- 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней. [УД - А]
Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней. [УД - А]
Фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней. [УД - А]
Местно :
Ацикловир 5% мазь, 4-6 аппликаций в день до заживления. [УД - А]
Рекомбинантный ИФН альфа-2b гель местно 3-5 раз в день до исчезновения клинических проявлений. [УД - В]
Лечение рецидивирующего герпеса (обострение 1 раз в 3 месяца и чаще) проводится в 2 этапа.
1-й этап:
Один из нижеперечисленных препаратов:
Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Фамцикловир по 125 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Местно: Ацикловир 5% мазь, 4-6 аппликаций в день до заживления.
Рекомбинантный ИФН альфа-2b гель местно3-5 раз в день до исчезновения клинических проявлений.
При частых рецидивах локализованного кожно-слизистого герпеса, диссеминированном кожном герпесе, при редких, но тяжелых рецидивах, а также при вторичных изменениях в психике, связанных с фобией очередного обострения (например при так называемом менструальном генитальном герпесе) показано применение аналогов нуклеозидов в режиме супрессии - ежедневно длительно от 9 месяцев до 2 лет непрерывно:
Ацикловир по 400 мг 2 раза в сутки или по 200 мг 4 раза в сутки peros
Валацикловир по 500 мг в день или фамцикловир по 125 мг в день
В этом режиме репликация вируса подавляется непрерывно, сокращая число эпизодов у 80-90% пациентов.
Дополнительные препараты :
Иммуномодуляторы :
Один из нижеперечисленных препаратов:
- рекомбинантным ИФН альфа-2bсуппозитории ректальные 200 мкг, по одному суппозиторию 2 раза, интервал - 48 (24) часа.
Инозин пранобекс - внутрь, после еды, 500 мг 3-4 раза в день в течении 10 дней [УД - В]
Ингибиторы простагландинов
(в случае выраженного экссудативного компонента):
Индометацин 250 мг, 3 раза в день, курс 10-14 дней.
II Этап (после стихания острых клинических проявлений):
Иммуномодуляторы:
Один из нижеперечисленных препаратов:
рекомбинантным ИФН альфа-2bсуппозитории ректальные 200 мкг, по одному суппозиторию 2 раза, интервал - 48 (24) часа.
Инозин пранобекс - внутрь, после еды, 500 мг 3-4 раза в день в течение 10 дней.
Лечение при локализованных формах простого герпеса легкой и средней степени тяжести, протекающих с частыми рецидивами (1 раз в месяц) проводится в 4 этапа:
1-й этап:
Внутрь противовирусные препараты
Один из нижеперечисленных препаратов:
Ацикловир по 0,2 г х 5 раз в сутки 7-10 дней;
Фамцикловир 0,25 г х 3 раза в сутки 7-10 дней;
Валацикловир 0,5 г х 2 раза в сутки 7-10 дней.
Местно
Ацикловир мазь х 5 раз в сутки 7-10 дней и туширование очага поражения анилиновыми красителями, антисептиками:
Везикулы обрабатывают:
1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени;
5-10% раствором перманганата калия.
ИФН
:
Человеческий рекомбинантный интерферон - альфа-2b в суппозитории ректальные - 150000 МЕ, 500000 МЕ, 1000000 МЕ; по 1 суппозиторию 2 раза в день ректально;
Индукторы ИФН:
Тилорон - 250 мг 1 раз сутки в первые два дня, затем 125 мг через день в течение 2-4-х недель;
Иммуномодуляторы:
- Жаропонижающие средства назначаются при температуре выше 38,5°С: парацетамол по 0,5 г на прием [УД - А]
Ибупрофен внутрь по 0,5 г на прием или в свечах [УД - А]
2-й этап после стихания острых клинических проявлений:
Коррекция вторичного иммунодефицита с помощью иммуномодуляторов, в том числе препаратов тимусного происхождения, адаптогенов растительного происхождения.
Диагностика и лечение общесоматических заболеваний .
3-й этап не ранее 2-х месяцев после окончания фазы обострения простого герпеса, при наличии клинико-иммунологической ремиссии заболевания:
Вакцинация (коррекция клеточного иммунитета). Активная иммунотерапия ГИ проводится с помощью специфических герпетических вакцин.
Поливалентная герпетическая вакцина
назначается внутрикожно на сгибателъной поверхности предплечья по 0,2 мл 1 раз в 3 дня, всего 5 инъекций, затем перерыв 2 недели и еще 5 инъекций по 0,2 мл 1 раз в 7 дней. В случае появления герпетических высыпаний промежутки между инъекциями увеличить в 2 раза. Через 6 месяцев - ревакцинация (5 инъекций).
Восстановление нормального микробиоценоза кишечника
путем назначения пробиотиков;
Коррекция метаболического гиповитаминоза
: коррекция диеты, назначение курсов поливитаминных препаратов.
4-й этап:
Клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов каждые 6 мес., санация очагов инфекции.
Ацикловир, 200 мг; [УД - А].
Ацикловир 5% мазь для наружного накожного применения;
Ацикловир 3% мазь для применения на слизистых оболочках.
Валацикловир 500 мг.
Фамцикловир 250 мг.
Рекомбинантный ИФН альфа-2b ректальные суппозитории 500000 МЕ, 1 000 000 МЕ.
Рекомбинантный ИФН альфа-2b для наружного и местного применения по 12,0 г.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Лечение генерализованных форм ГИ:
Ацикловир по 5-10 мг/кг 3 раза в сутки в/в в течение10-14-21 дней.
Валацикловир 0,5 г х 3 раза в сутки 10-14 дней, перорально;
Фамцикловир 0,25 г х 3 раза в сутки 10-14 дней, перорально;
Лечение острого герпетического энцефалита
:
Ацикловир 10-30 мг/кг 3 раза в суткив/в в течение 10-14 дней с последующим переходом на пероральный прием препарата в течение 2-3 недель.
Патогенетическая терапия
:
При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационны епрепараты, дексаметазон по 0,5 мг/кг, преднизолон 2-5 мг\кг в сутки.
Маннитол (15% раствор) с фуросемидом (5-10 мл). [УД - А]
Лечение герпетического офтальмогерпеса
.
Местно
: после устойчивого улучшения - каждые 2 часа днем и каждые 4 часа ночью. Лечение продолжают 3-5 дней до полного заживления, подтвержденного отсутствием окрашивания роговицы флуоресцином, не более 21 дня. или местно на конъюнктиву, 4-5 раз в сутки 5-10 дней.
Внутрь : Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Патогенетическая терапия : по показаниям:
Дезинтоксикационная терапия
: обильное питье из расчета 20-40 мл/кг массы тела, в тяжелых случаях - инфузионная терапия: кристаллоиды (физиологический раствор) и коллоиды (раствор гидроксиэтил крахмала) в соотношении 3:1 - 2:1.
Симптоматическая терапия :
Жаропонижающие средства назначаются при температуре выше 38,5°С по 0,5 г на прием: Парацетамол или Ибупрофен внутрь или в свечах.
Коррекция вторичного иммунодефицита с помощью иммуномодуляторов, или, в том числе препаратов тимусного происхождения, адаптогенов растительного происхождения, или ИФН, или индукторов ИФН, или противогерпетического иммуноглобулина.
Диагностика и лечение сопутствующих общесоматических заболеваний (в том числе ВИЧ-инфекции).
Антибактериальные препараты (при присоединении бактериальной инфекции).
Противогрибковые средства - при сопутствующей грибковой инфекции.
Лечение ГИ при беременности и лактации (общие рекомендации)
Лечение назначают при манифестной, бессимптомной (первичной или реактивации) герпетической инфекции с целью исключения интранатального инфицирования плода, вертикальной передачи вируса, предупреждения осложнения беременности (многоводия, угрозы выкидыша, невынашивания), осложнения родов (затяжные, преждевременные роды).
Лечение в I триместре:
N.B.! Ацикловир назначают только при угрозе для жизни беременной (энцефалит, гепатит, диссеминированный ВПГ-инфекция) внутривенно капельно
Иммунокоррекция: нормальный человеческий иммуноглобулин в/м по 3 мл каждые 3 дня, 5 инъекций, или по 25 мл в/в, капельно, на 200 мл физиологического раствора 3 раза в неделю через день;
Местная терапия: Ацикловир в виде крема для наружного применения 5 раз в сутки, туширование очага анилиновыми красителями (бриллиантовый зеленый); антисептиками;
Лечение во II триместре:
N.B.! Ацикловир назначают только при угрозе для жизни беременной (энцефалит, гепатит, тяжелая форма, диссеминированная ВПГ-инфекция) внутривенно капельно
иммунокоррекция: нормальный человеческий иммуноглобулин в/м по 3 мл каждые 3 дня, 5 инъекций, или по 25 мл в/в, капельно, на 200 мл физиологического раствора 3 раза в неделю через день;
Человеческий рекомбинантный интерферон-aльфа-2b 500000 МЕ в виде свечей с 28 недели гестации - по 1 свече 2 раза в день ректально в течение 5-10 дней;
Местная терапия: крем для наружного применения Ацикловир - 5 раз в сутки; туширование очага анилиновыми красителями (бриллиантовый зеленый); антисептиками;
Контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ВПГ (ПЦР).
Лечение в III триместре:
N.B.! противовирусная терапия: ацикловир с 36-38 недели беременности внутрь по 200 мг 5 раз в сутки в течении 10 дней при первом эпизоде и в течении 5 дней при рецидиве; или супрессивная терапия ацикловиром с 36 недели до родов
Или Валацикловирс 36-38 недели беременности внутрь по 500 мг 2 раз в сутки в течении 10 дней при первом эпизоде и в течении 5 дней при рецидиве; или супрессивная терапия ацикловиром с 36 недели до родов
Иммунокоррекция: нормальный человеческий иммуноглобулин 25 мл внутривенно капельно 3 раза через день,
Необходима тщательная дезинфекция палат, белья, стерилизация медицинского инструментария и средств индивидуального ухода; - Реконвалесценты, перенесшие вирусно-бактериальную пневмонию - диспансеризация в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 3 (легкая форма), 6 (среднетяжелая форма) и 12 месяцев (тяжелая форма) после болезни.
Купирование признаков органной патологии (энцефалита и др.) и осложнений;
Отсутствие рецидивов заболевания в течение 12 месяцев.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Ацикловир (Acyclovir) |
| Бриллиантовый зеленый (Brilliant green) |
| Вакцина герпетическая (Vaccine herpes) |
| Валацикловир (Valacyclovir) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Ибупрофен (Ibuprofen) |
| Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin) |
| Индометацин (Indomethacin) |
| Инозин пранобекс (Inosine pranobex) |
| Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b) |
| Калия перманганат (Potassium permanganate) |
| Маннитол (Mannitol) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
Проявления герпетической инфекции обычно затрагивают лишь поверхность тела — кожу и слизистые оболочки. Однако вирус может поражать и внутренние органы, вызывая серьезные осложнения и даже становясь причиной летального исхода. Форма , затрагивающего различные внутренние органы и системы организма, носит название генерализованной . Для этой формы характерно тяжелое течение с изменчивой и разнообразной симптоматикой , зависящей от того, какие именно органы оказались поражены, а также появление обильных высыпаний на коже и слизистых, быстро распространяющихся по всему телу.
Причины
Основной причиной генерализованной инфекции, как и в случае с обычной простудой на губах, является заражение организма вирусом простого герпеса первого или второго типа. Чаще всего инфицирование происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путём, а источником служат инфицированные люди, нередко - скрытые носители. Однако генерализация процесса - чрезвычайно редкое явление, которое встречается лишь у людей со стойким и значительным снижением иммунитета.
Факторами, повышающими риск развития генерализованного герпеса, являются:
- ослабленный или не до конца сформированный иммунитет (младенцы, пожилые люди)
- прохождение химиотерапии, прием иммунодепрессантов (препаратов, подавляющих активность иммунитета) при аутоиммунных и других заболеваниях, длительный прием кортикостероидов
- ВИЧ-инфекция
- крайняя степень физического истощения
- недавно перенесенные травмы, ожоги, операции, в особенности - операции по пересадке органов
- серьезные гематологические заболевания
Формы и симптомы генерализованного герпеса
Существует две основных формы этого заболевания:
Висцеральная
Для этой формы характерно поражение одной системы или органа - например, возникновение герпетического менингоэнцефалита (воспаление мозга и его оболочек), гепатита (поражение печени), пневмонии (воспаление легких). В большинстве случаев вирус попадает в ткани гематогенным путем (вместе с кровью) или ретроаксональным (через ганглии нервов).
Диссеминированная (рассеянная)
Диссеминированный герпес поражает сразу множество различных систем и органов. Эта форма встречается лишь у детей в возрасте до 1 месяца и у пациентов с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. Наличие диссеминированного герпеса является одним из индикаторов СПИД.
Диссеминированный генерализованный герпес сопровождается сильнейшими явлениями интоксикации, лихорадкой, кровотечениями и геморрагической сыпью. Чаще всего вызывает тяжелый менингоэнцефалит и гепатит, а также бронхопневмонию. В органах, затронутых болезнью, наблюдаются многочисленные геморрагические и некротические поражения. Более 80% случаем диссеминированного герпеса заканчиваются летальным исходом.
Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители (примерно в 10-15% случаев инфекция передаётся от человека, не имеющего клинических проявлений герпетической инфекции). Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным, половым путём и трансплацентарно.
Первичное заражение происходит в раннем детском возрасте после исчезновения материнских антител. Инкубационный период при острой инфекции составляет 2-12 (обычно около 3-4) суток. Первичная инфекция чаще протекает субклинически, у ребёнка вырабатываются специфические антитела. Однако она не завершается элиминацией вируса из организма человека, а переходит в латентную форму. Вирус при этом сохраняется в неактивном состоянии в чувствительных нейронах краниальных и спинальных ганглиев. У небольшого числа детей (10-20%) уже первичная инфекция может проявляться симптомами поражения различных органов и тканей.
По локализации поражений различают следующие клинические формы герпетической инфекции:
1) герпес слизистых (рта, дыхательных путей, половых органов),
2) герпес кожи (локализованные и распространённые),
3) офтальмогерпес (коньюнктивит, кератит, увеит, хориоретинит и т.д.),
4) герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты,
5) генерализованную герпетическую инфекцию (воспаление внутренних органов, которое может сопровождаться поражением ЦНС).
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ.
Это – наиболее распространённая форма герпетической инфекции (ГИ). Локализованная ГИ обычно сопровождает какое-либо заболевание (ОРИ, пневмония, менингококковая инфекция и др.) и развивается в периоде разгара основного заболевания или в периоде реконвалесценции. Синдром интоксикации отсутствует. Герпетические высыпания обычно локализуются на губах или на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте будущих высыпаний больные ощущают зуд, жжение или напряжение кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, диаметром около 1-5 мм, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены группой и иногда слиаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков постепенно мутнеет. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Без лечения процесс обычно купируется за 7-14 дней. Иногда эрозии инфицируются вторичной бактериальной флорой, что осложняет обычно благоприятное течение этой формы ГИ. При рецидивах герпес поражает одни и те же участки кожи, что связано с персистенцией его в одних и тех же нейронах. Эта форма ГИ не представляет опасности для самого больного, но может иметь эпидемиологическое эначение. Об этом следует помнить при контакте с ребёнком, высоко чувствительным к этой инфекции (имеющим иммунодефицит разной этиологии; с проявлениями атопического дерматита, на фоне которого легко развивается экзема Капоши; и др.).
Распространённое герпетическое поражение кожи затрагивает две и более части тела ребёнка. Развитие такой формы ГИ может быть связано как с гематогенным распространением вируса, так и с механическим разносом инфекции при тесном контакте (у спортсменов), при наличии кожного зуда из-за сопутствующего заболевания (обычно у детей с аллергодерматозами). Местные проявления такие же как при локализованной форме ГИ. Однако распространённое поражение кожи уже, как правило, сопровождается синдромом интоксикации (температура до 38-38,5 0 С, слабость, вялость, недомогание, явления астении, нарушение аппетита, сна и т.д.). Элементы сыпи могут находиться в разных стадиях развития. Однако групповой характер высыпаний позволяет легко отличить эту форму ГИ от ветряной оспы, для которой тоже присущ полиморфизм сыпи. Часто отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, при пальпации они умеренно болезненны. Естественное течение заболевания у детей без иммунодефицита продолжается 2-3 недели, редко – дольше. Мутное содержимое пузырьков делает необходимым дифференцировать эту инфекцию с пиодермией. Отличить ГИ позволяют динамика сыпи (начинается с пузырьков с прозрачным содержимым), групповой характер сыпи (что не часто встречается при пиодермии). В сомнительных случаях приходится назначать антибактериальную терапию.
Отдельно следует выделить своеобразное поражение кожи в виде (герпетиформной) экземы Капоши, которую в литературе иначе называют герпетической экземой, вакциниформный пустулёз, острый вариолиформный пустулёз и т.д. Эта форма ГИ развивается у детей с сопутствующим поражением кожи, как правило, в виде аллергического дерматита, нейродермита, экземы, экссудативно-катарального диатеза. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40 0 С и выше, выраженного синдрома интоксикации, иногда вплодь до развития нейротоксикоза (смена возбуждения и заторможенности, рвота, возможны кратковременные судороги, сознание, в отличие от энцефалита, сохранено). На поражённых участках кожи (чаще всего – на лице) усиливается зуд, жжение, чувство натяжения, что провоцирует ребёнка на расчёсывание. Это приводит к механическому разносу инфекции на соседние участки кожи и на те места рук, которыми ребёнок чешет кожу (обычно это – тыл кистей и запястья). На 1-3 день болезни появляется обильная везикулёзная сыпь, диаметром 3-5 мм. Элементы сыпи располагаются обычно вплотную друг к другу так, что создаётся большая сплошная поверхность поражения (чаще всего это – вся область от глазных щелей до подбородка и ниже до середины шеи). Содержимое пузырьков лишь вначале может быть прозрачным, а обычно оно мутное, часто с геморрагическим экссудатом. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка и симптомы интоксикации без лечения сохраняются 8-10 дней, а высыпания – 2-3 недели. После отпадения корочек кожа розового цвета, покрыта тонким слоем молодого эпидермиса. Обычно происходит полное восстановление кожного покрова без следов перенесенной инфекции. Однако после глубокого поражения кожи (как правило, на фоне присоединения бактериальной инфекции) после выздоровления могут оставаться рубцы.
При этой форме ГИ иногда могут поражаться слизистые полости рта и/или дыхательных путей. Нередко заболевание начинается со стоматита, а затем инфекция заносится на кожу самим ребёнком.
Поражение кожи при ГИ может проявляться также в виде многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). Широко известно, что МЭЭ является одним из вариантов аллергической реакции. Однако оказалось, что существует по крайней мере две инфекционные причины развития этого заболевания. Это – ГИ и микоплазменная инфекция.
Для МЭЭ герпетической этиологии характерны некоторые особенности: она развивается обычно у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у детей с рецидивирующей герпетической инфекцией (обычно в виде herpes labialis или herpes nasalis), иногда развитие МЭЭ одновременно сопровождается другими проявлениями ГИ, может носить рецидивирующий характер. Продолжительность МЭЭ герпетической этиологии составляет 6-16 дней. Большинство элементов сыпи локализуется на кистях и руках, реже – на лице и бёдрах. Примерно у 70% детей отмечается одновременное поражение слизистой полости рта и отсутствуют повреждения слизистых оболочек другой локализации. Заболевание часто провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Элементы сыпи при МЭЭ округлой или овальной формы, разных размеров (от нескольких мм до 2-3 и более см), часть элементов мишеневидной формы с приподнятым краем и запавшей серединой, нередко в центре формируется пузырь с прозрачным или мутноватым содержимым. Новые элементы сыпи могут появляться в течение 3-7 дней, иногда – дольше. После сыпи часто остаётся слабая пигментация, которая исчезает через7-10 дней. В содержимом пузырей обнаруживается сам вирус или его ДНК. Заподозрить герпетическую природу МЭЭ можно (наряду с перечисленными выше особенностями) по отсутствию эффекта от лечения глюкокортикостероидами.
ГИ у детей с иммунодефицитными состояниями может проявляться:
1) типичной картиной тяжёлой генерализованной герпетической инфекции, обычно с поражением многих внутренних органов и ЦНС, сопровождающейся высокой лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации и ДВС-синдромом;
2) атипичными кожными проявлениями, которые часто продолжаются больше месяца:
a) зостериформный простой герпес. Он клинически похож на Herpes zoster (поражение кожи по ходу нервов, начало с зуда и жжения в месте будущих высыпаний, групповая везикулярная сыпь, выраженный синдром интоксикации и лихорадка);
b) герпетиформная экзема Капоши;
c) язвенно-некротическая форма (с образованием глубоких трудно заживающих язв).
Клинические проявления ГИ при СПИД-е регистрируются у 75% больных, из них на локализованные формы приходится около 2/3 случаев, а на генерализованные – примерно 1/3. (Очевидно, что при нарастании тяжести иммунодефицита утяжеляется и течение ГИ).
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ.
Острый герпетический стоматит чаще наблюдается у детей в возрасте 2-4 лет, однако он может развиться даже у взрослых. Заболевание характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации с высокой температурой (часто 39-40 0 С), отказом от еды из-за выраженной болезненности во рту. Характерно сильное слюнотечение, связанная с ним мацерация кожи нижней губы и подбородка, неприятный запах изо рта (из-за присоединения вторичной инфекции). Важной особенностью герпетического стоматита является гингивит с выраженной отёчностью и гиперемией дёсен. Он может носить как диффузный, так и очаговый характер, но присутствует всегда. Характерным является также симптом контактной кровоточивости дёсен. Важно помнить, что гингивит появляется с самого начала заболевания, а специфические язвы во рту редко появляются в первые сутки заболевания (обычно на 2-3 день). Поэтому наличие гингивита, сопровождающегося высокой температурой и выраженным синдромом интоксикации, позволяет заподозрить герпетическую природу заболевания ещё в первые сутки. После появления афт на слизистой полости рта диагноз часто становится ясен. Высыпания во рту не имеют преимущественной локализации. В течение очень непродолжительного времени они иногда могут носить характер пузырьков диаметром 3-7 мм, но они быстро вскрываются и чаще выглядят как дефект в слизистой оболочке (афта), покрытый беловатым или желтоватым налётом. Всегда отмечается умеренно болезненный регионарный лимфаденит. Заболевание продолжается в течение 10-14 дней. Иногда герпетический стоматит принимает рецидивирующее течение. Клинически обострение рецидивирующего стоматита выглядит как острый.
Однако не всякий острый или рецидивирующий афтозный стоматит является герпетическим. Причиной развития язвенного поражения слизистой полости рта могут быть:
1) хронические заболевания ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.);
2) различные инфекции (ВИЧ, ВЭБ, ЦМВ, 6-й тип человеческого герпес-вируса);
3) иммунные и иммунодефицитные заболевания (болезнь Бехчета, болезнь или синдром Рейтера, системная красная волчанка, синдром Стивенса-Джонсона, циклическая нейтропения, периодическая болезнь);
4) заболевания с неясной этиологией (болезнь Крона, синдром PFAPA [“Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis, and Adenitis”] и др.).
Чаще всего отличить герпетический стоматит от афтозных поражений слизистой полости рта другой этиологии можно на основании эффективности применения ацикловира (или других современных противогерпетических препаратов). Как правило, ацикловир заметно улучшает самочувствие детей с герпетической инфекцией (нормализуется температура, повышается аппетит, нормализуется сон, улучшается поведение ребёнка и т.д.) не позже, чем к концу 2-х суток лечения. Если в течение этого срока не удалось добиться чёткого эффекта от ацикловира, то необходимо исключать другие возможные причины стоматита.
ГИ может протекать как банальная ОРИ (обычно в виде ринофарингита). Примерно 5-7% всех ОРИ вызываются вирусами простого герпеса. Клинических особенностей эта форма ГИ не имеет, поэтому диагноз можно поставить только на основании лабораторной верификации герпетической инфекции.
Генитальный герпес чаще встречается у подростков при заражении половым путём. Однако возможно развитие заболевания и у детей более младшего возраста при инфицировании контактным путём от родителей через инфицированные руки, предметы личной гигиены. Слизистая половых органов может поражаться первично, но чаще – вторично, вслед за поражением других органов. Обычно вызывается вторым типом вируса простого герпеса, однако возможно поражение и первым типом.
Генитальный герпес отличается тенденцией к рецидивирующему течению. Клинически он проявляется типичными для ГИ другой локализации признаками: в начале заболевания отмечается чувство жжения, зуда, напряжения места поражения, спустя 1-2 суток появляется везикулёзная сыпь (диаметр пузырьков 1-3 мм). Затем пузырьки чаще всего вскрываются, образуя эрозии или язвы разных размеров и формы, расположенные на инфильтративно-отёчном основании. Высыпания при генитальном герпесе локализуются как на слизистой половых органов (иногда с поражением уретры и даже мочевого пузыря), так и на коже промежности, больших половых губ, мошонки и, иногда, бёдер. Поражение мочевыводящих путей сопровождается дизурическими расстройствами, зависящими от локализации поражения (болезненность при мочеиспускании, частые мочеиспускания и т.д.). иногда заболевание сопровождается синдромом интоксикации и обычно суюфебрильной температурой. Без лечения болезнь купируется в течение 2-3 недель (время срабатывания клеточного иммунитета).
Особую опасность представляет генитальный герпес у беременных, т.к. в этом случае высока вероятность поражения новорождённого с развитием у него тяжёлой генерализованной формы ГИ, летальность при которой даже на фоне специфической противогерпетической терапии достигает 30%.
Офтальмогерпес бывает первичным и рецидивирующим, изолированным или комбинированным (с вовлечением в патологический процесс других органов и тканей). Варианты поверхностного поражения глаз включают в себя герпетический кератоконьюнктивит, поздний древовидный кератит, эпителиоз и герпетическую краевую язву роговицы. Заболевание начинается, как правило, с появления блефароконьюнктивита (гиперемия пальпебральной коньюнктивы, герпетические пузырьки и/или язвочки на коже века вблизи ресниц, слёзотечение, светобоязнь, блефароспазм). Через 1-3 дня процесс переходит на бульбарную коньюнктиву и роговицу. Течение поверхностных поражений обычно доброкачественное и заканчивается в течение 2-4 недель.
Значительно тяжелее протекают глубокие поражения глаз. К ним относятся дисковидный кератит, глубокий кератоирит и кератоувеит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокую язву с гипопионом. Они имеют торпидный характер и часто рецидивируют. Исходом глубокого поражения может быть помутнение роговицы, снижение остроты зрения. У новорождённых могут развиться катаракта, хориоретинит, увеит. Офтальмогерпес иногда сочетается с поражением тройничного нерва.
ГЕРПЕТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС.
Как уже упоминалось, вирусы простого герпеса (ВПГ) обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и нервную систему. В последнем случае развиваются наиболее тяжёлые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.
Развитие герпетического энцефалита может быть связано как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекцией (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных). ВПГ способны проникать в ЦНС как гематогенно, так и вдоль нервных стволов (главным образом, по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Причём сейчас считается доказанным, что основной путь распространения вирусов – нейрональный. (Это и логично: наличие в крови у большинства людей антител к ВПГ должно существенно ограничивать возможность внеклеточной циркуляции вируса). Реактивация латентной инфекции происходит под влиянием травм, действия ГКС, переохлаждения или прегревания и т.д. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем уже в большинстве случаев захватывается средний мозг, ствол и полушария головного мозга.
Герпетический энцефалит является одним из наиболее часто встречающихся энцефалитов. Он относится к первичным энцефалитам, что означает преимущественно прямое цитопатогенное действие вируса на клетки головного мозга с развитием некротического поражения ЦНС. Это определяет как тяжесть самого заболевания, так и высокую вероятность развития неврологических последствий после перенесенного энцефалита. По клиническим проявлениям герпетический энцефалит является классическим примером энцефалита и может быть описан четырьмя основными синдромами, характерными для энцефалитов вообще. Это – синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.
Герпетический энцефалит (ГЭ) начинается остро, обычно после 1-2 суток клиники ОРИ. Внезапно повышается температура, как правило, выше 39 0 С, которая трудно сбивается. Нарушается сознание: вначале может иногда отмечаться кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Однако чаще всего на фоне высокой лихорадки у ребёнка быстро нарушается сознание в виде, как правило, глубокого угнетения (кома разной степени). Особенностью нарушения сознания при ГЭ, наряду с его выраженностью, является стойкость этого синдрома: обычно на фоне противовирусной терапии первые проблески восстановления сознания отмечаются к концу вторых суток терапии (без лечения, если ребёнок раньше выживал, значительно позже). Сознание возвращается постепенно, и после его стойкого восстановления у детей выявляются признаки своеобразного проявления синдрома очаговых нарушений. Т.к. при ГЭ нередко поражаются лобные доли головного мозга, клинически это отражается в мнестико-интеллектуальных нарушениях: нарушается память, навыки письменной и устной речи, дети разучиваются читать, рисовать и т.д. Может меняться поведение ребёнка, отношение к окружающим. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники, парезы по типу гемиплегии, ассиметрию и выпадение рефлексов и т.д. Выявляются патологические рефлексы (чаще из группы разгибательных). Ещё одной особенностью ГЭ является стойкий судорожный синдром, который трудно купировать даже самыми современными средствами. Когда же этого удаётся достичь, судорожная готовность сохраняется ещё в течение нескольких суток. Судороги чаще носят генерализованный характер. Гипертермический синдром также является очень характерной особенностью ГЭ. Однако, как казуистика, иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.
Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70-74%. В настоящее время при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии летальность снизилась до 5-6%. Как уже указывалось ранее, герпетичесое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность развития неврологических последствий, которые могут носить как временный, так и постоянный характер. На фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших детей. Правда, это требует длительной активной восстановительной терапии.
Менингит при герпетическом поражении ЦНС развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Воспаление оболочек мозга носит серозный характер с невысоким цитозом (как правило, до 100 клеток/мкл), представленным в основном лимфоцитами (75-90%). Уровень глюкозы и хлоридов не меняется, а содержание белка часто повышено, иногда до 1,0 г/л и более (из-за энцефалита).
Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита по клиническим признакам невозможно. Для этого требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако все случаи затяжного или рецидивирующего серозного менингита (наряду с другими исследованиями) требуют обследования на ВПГ.
Сочетанное поражение головного и спинного мозга (менингоэнцефаломиелит) проявляется, наряду с признаками ГМЭ, клиникой миелита: трофические нарушения со стороны участков кожи, подвергающихся давлению (в положении на спине, это – чаще всего, пятки), возможное нарушение функции тазовых органов и т.д. Одним из вариантов герпетического менингоэнцефаломиелита является восходящий или нисходящий паралич Ландри, для которого характерно постепенное распространение патологического процесса сверху вниз или снизу вверх с соответствующим нарастанием клинических проявлений. Этот вариант ГИ представляет серьёзную угрозу жизни больного ребёнка из-за возможного поражения продолговатого мозга с расположенными там ядрами двигательных нервов, формирующих жизненно важные центры: дыхательный и сосудисто-двигательный.
Не стоит ожидать, что герпетическое поражение ЦНС обязательно будет сопровождаться какими-то другими проявлениями ГИ (herpes labialis, herpes nasalis, стоматит или др.). Их сочетание, по-видимому, носит случайный характер и не должно влиять на постановку диагноза.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ (ГГИ).
Этот вариант ГИ также является тяжёлым, как и ГЭ. Раньше считалось, что эта форма ГИ встречается крайне редко. Однако в последнее десятилетие, с внедрением чувствительных и надёжных методов диагностики этой инфекции, оказалось, что ГГИ не является казуистикой, и с ней может столкнуться каждый врач. Клиника ГГИ складывается из симптомов поражения тех органов, которые вовлекаются в патологический процесс. При ГГИ может быть поражён любой орган или система. Однако разные внутренние органы (висцеральная форма ГИ) поражаются с разной вероятностью. Считается, что только печень, практически, всегда вовлекается в патологический процесс, т.е. ГГИ не бывает без гепатита. Последний проявляется цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромами. Сндром холестаза при герпетическом гепатите, как правило, не развивается. Из других внутренних органов чаще всего поражаются лёгкие (пульмонит), сердце (миокардит), поджелудочная железа (панкреатит), реже – почки, надпочечники, ЖКТ. Висцеральная форма ГИ иногда может дебютировать с клиники острого живота, что служит поводом для оперативного вмешательства.
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ.
ГИ у детей этой возрастной группы может быть проявлением как внутриутробного (врождённая), так и перинатального (интра- и постнатального) инфицирования. При этом могут развиваться как локализованная, так и генерализованная формы инфекции (последняя встречается значительно чаще, чем у детей более старшего возраста). Герпес новорождённых встречается с частотой 1 случай на 1500-5000 родов. Наличие герпеса гениталий у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию 10% плодов, а накануне родов – 40-60%. Реже ГИ развивается у новорождённых вследствие контакта с родителями, медперсоналом или другими детьми, имеющими герпетические поражения.
Врождённая ГИ развивается при гематогенном или, реже, восходящем пути попадания вируса. Но в обоих случаях поражение плода происходит из-за нарушения плацентарного барьера. Внуртиутробное инфицирование может закончиться гибелью. Поражение плода в ранние сроки беременности может привести к формированию пороков развития. Если же рождается живой ребёнок, то с момента рождения или в первые 24-48 часов проявляются клинические признаки ГИ. Заболевание протекает тяжело, обычно в форме ГГИ с поражением кожи (практически, всегда), слизистых оболочек, глаз, ЦНС, внутренних органов (печени, лёгких, надпочечников и т.д.). При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микрофтальмии, микроцефалии, хориоретинита.
Инкубационный период ГИ, приобретённой новорождённым во время или после родов, колеблется от 2 до 30 суток. Клиническая картина характеризуется синдромами поражения разных органов и систем:
1) респираторного тракта (по типу ОРИ);
2) кожи и слизистых оболочек;
3) ЦНС (угнетение рефлексов новорождённого [особенно рефлексов сосания и глотания]гипертензионно-ликворный синдром, гипотония, гопорефлексия, апноэ, нарушение терморегуляции, судорожный синдром и т.д.);
4) внутренних органов (гепатит, гепатолиенальный синдром, пневмония или пульмонит, панкреатит, миокардит, нефрит, надпочечниковая недостаточность и др.);
5) ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, повышенная кровоточивость из эрозий, носа, ушей, в местах инъекций, дёгтеобразный стул).
ГИ новорождённых часто начинается на 6-8 сутки с признаков ОРИ (появление слизистых выделений из носа, вязкой мокроты, иногда – влажных хрипов), а высыпания на коже появляются спустя 1-3 суток.
Локализованные поражения кожи, слизистой оболочки глаз или полости рта обычно проявляются на 8-11-е сутки после рождения и составляют 20-30% от всех форм манифестации ГИ у новорождённых. Этот вариант инфекции проявляется единичными или групповыми везикулярными высыпаниями, которые чаще располагаются на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии. Иногда имеет место пустулёзный дерматит. Кроме пузырьков может быть пятнистая эритема разных размеров (от розеол до крупных пятен). Иногда наблюдается повторное появление свежих высыпаний, в исключительных случаях – третья волна подсыпаний.
Поражения глаз проявляются кератоконьюнктивитом и/или хориоретинитом. Герпетический стоматит у недоношенных детей развивается в три раза чаще по сравнению с доношенными. Характерным является поражение слизистой оболочки нёба, реже – на дёснах, нёбных дужках, языке. Эрозии на слизистой оболочке полости рта эпителизируются на 4-8-е сутки. При локализованной ГИ температура обычно нормальная или, реже, субфебрильная.
Поражения ЦНС встречаются у 30-35% новорождённых, проявляются в основном на 15-17 день жизни и характеризуются высокой летальностью, которая колеблется от 30 до 50-70%. Примерно у половины выживших детей остаются выраженные изменения со стороны ЦНС.
Генерализованная ГИ у новорождённых в большинстве случаев (примерно у 70% детей) протекает с одновременным поражением ЦНС и внутренних органов. Летальность в этом случае, по некоторым данным, может достигать 80-90% и приближается к абсолютной при отсутствии специфической противогерпетической химиотерапии. При постановке диагноза ГГИ необходимо помнить, что у примерно 20% новорождённых с этой формой инфекции могут отсутствовать кожные проявления, а это затрудняет диагностику.
ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Формально, все люди, которые носят в себе ВПГ 1-го или 2-го типа, переносят хроническую инфекцию. Однако, эта инфекция у большинства инфицированных находится в неактивном состоянии, в,так называемой, латентной форме. Эта форма поддерживает нестерильный иммунитет и может активироваться только при ослаблении иммунитета.
Часто ГИ протекает как рецидивирующая локализованная инфекция (напр.- герпес губ или носа) и не доставляет больших беспокойств человеку. Если обострения бывают не часто (до 4 раз в год), то это обычно не требует серьёзных вмешательств в течение заболевания.
Однако в случае рецидивирующего течения заболевания, протекающего с поражением ЦНС или внутренних органов, говорят о подостром или хроническом течении инфекции. В этом случае прогноз очень серьёзный, т.к. такое течение ГИ характеризуется медленно прогрессирующим течением и трудно поддаётся даже современной противогерпетичесокй и иммуномодулирующей терапии.
Чаще всего хроническое течение ГИ описывают при поражении ЦНС. (Однако это может быть связано с тем, что при хроническом поражении внутренних органов врачи пока редко вспоминают о возможности вялотекущего герпетического или другого инфекционного процесса). В его основе лежит, по-видимому, не только активная вирусная инфекция, но и иммунопатолигический процесс, т.к. эта форма ГИ развивается в основном у детей старше 7-8 лет, т.е. в иммунном организме. Механизмы повреждения клеток ЦНС связаны с действием самого вируса, действием иммунокомпетентных клеток и антител на инфицированные вирусом клетки, стимуляцией апоптоза под действием различных факторов. Это, видимо, является одним из объяснений того, что только активной противовирусной терапии часто недостаточно для эффективного лечения хронического герпетического энцефалита.
Хроническое поражение ЦНС часто начинается с непостоянной субфебрильной температуры и обычно стойкого астенического синдрома, которые появляется задолго (за 5-6 месяцев) до специфических неврологических признаков заболевания. Хронический герпетический энцефалит (или менингоэнцефалит) после такого продолжительного продромального периода часто начинается с очаговых нарушений без расстройства сознания (в отличие от острого процесса). Это могут быть фокальные кратковременные судороги, преходящий гемипарез пирамидного типа, мышечная дистония и ассиметрия рефлексов. в этот период дети часто попадают в нейрохирургические отделения с подозрением на объёмный процесс в головном мозге.
В дальнейшем синдром поражения ЦНС прогрессирует, появляются и постепенно углубляются признаки деменции. В зависимости от преобладания психопатологического синдрома выделяют три клинических начала формирования слабоумия: амнестический, психотический и эпилептиформный. Постановка диагноза на этом этапе развития инфекции является поздней и не даёт шансов на благоприятный исход заболевания (тем более, что хроническое прогрессирующее течение герпетического энцефалита обычно заканчивается летальным исходом в течение 2 лет от начала заболевания).
При хроническом течении ГИ с вовлечением в патологический процесс ЦНС может развиваться рецидивирующий серозный менингит, который проявляется признаками умеренной внутричерепной гипертензии (головная боль преимущественно по утрам, тошнота, слабо выраженные менингиальные симптомы), субфебрильной температурой и слабо или умеренно выраженными симптомами интоксикации. Для диагностики герпетической этиологии такого менингита, как правило, требуется использование полимеразной цепной реакции, т.к. другие методы диагностики часто дают ложно отрицательный результат. Эта форма ГИ прогностически довольно благоприятна.
Хроническое течение ГИ с поражением внутренних органов проявляется чаще в виде хронического гепатита, миокардита, пневмонии с соответствующей клиникой (как правило, неярко выраженной). Висцеральная форма хронической ГИ может сочетаться с энцефалитической. При этом начинаться процесс может как в ЦНС, так и во внутренних органах. Изолированная висцеральная форма (без поражения ЦНС) даёт ребёнку больше шансов на выздоровление, чем вариант, когда в патологический процесс вовлекается ЦНС. Диагноз ставится на основании обнаружения вируса и специфических серологических маркёров (повышение титра «острофазовых» иммуноглобулинов к ВПГ) с помощью ИФА, выявления вирусной ДНК в полимеразной цепной реакции или обнаружения специфических морфологических изменений при исследовании биопсийного материала (за рубежом с этой целью иногда производят биопсию не только внутренних органов, но и ЦНС).
Лечение хронических форм ГИ длительное, комплексное, с включением этиотропных (иногда – разных, т.к. возможно участие ацикловир-резистентных штаммов ВПГ) препаратов и средств иммуномодулирующего действия (интерферон и его индукторы, интерлейкин-2 и др.).
НОВЫЕ ГЕРПЕС-ВИРУСЫ И ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА.
Первые пять патогенных герпес-вирусов человека (ГВЧ) были выделены относительно давно: ВПГ – в 1952 году, цитомегаловирус (ЦМВ) – в 1956, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – в 1964. Новые ГВЧ были открыты значительно позже. Вначале они были выделены от больных со СПИД-ом и с различными лимфопролиферативными заболеваниями и первоначально характеризовались как В-лимфотропные вирусы человека (HBLV). Однако последующие сравнительные молекулярно-биологические и электронно-микроскопические исследования выявили значительное сходство с уже известными ГВЧ. Так к бета-герпес вирусам были отнесены вирусы герпеса человека 6-го (ВГЧ-6 или в английской транскрипции HHV-6) и 7-го типа (ВГЧ-7 или HHV-7), а к гамма-герпес вирусам – ВГЧ-8 (HHV-8). ВГЧ-6 был открыт в 1986 году, ВГЧ-7 – в 1990, ВГЧ-8 – в 1994.
Эпидемиологические и клинические особенности заболеваний, вызываемых этими вирусами, во многом объясняются их тропизмом. Так ВГЧ-6 и ВГЧ-7 имеют большое сходство с цитомегаловирусом (степень гомологии их геномов составляет около 58% и 36% соответственно). Очевидно, у них должно быть много общего в тропизме. Так оказалось, что ВГЧ-6 способен поражать клетки крови (мононуклеары) и персистировать в них, клетки лимфатических узлов, содержится в клетках слюнных желёз и слизистой полости рта, в глиальных клетках. Тропность ВГЧ-7, практически, аналогична таковой у ВГЧ-6.
Для ВГЧ-6, как и для ЦМВ, доказана иммуносуппрессорная активность, которая во многом связано с подавлением синтеза интерлейкина-2 Т-лимфоцитами (Т-хелперами 1-го класса) и ингибированием клеточной пролиферации. У других новых ВГЧ такой наличие активности пока не выявлено.
Инфицирование детей ВГЧ-6 происходит в возрасте 0,5-3 лет (в среднем, в 9 месяцев).
Клинические проявления ВГЧ-6-инфекции можно разделить на заболевания, связанные с острой и персистирующей инфекцией.
К заболеваниям, которые ассоциируются с острой ВГЧ-6-инфекцией относят:
1) «синдром хронической усталости» (миалгический энцефаломиелит);
2) внезапную экзантему (roseola infantum, exantema subitem);
3) инфекционный мононуклеоз, не связанный с ВЭБ-инфекцией или ЦМВ-инфекцией;
4) гистиоцитарный некротический лимфаденит (KiKuchi’s lymphadenitis);
5) менингит или менингоэнцефалит, острая гемиплегия;
6) фебрильные судороги (часто – повторные);
7) клиника ОРИ;
9) панцитопения;
10) гепатит;
11) гемафагоцитарный синдром;
12) идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
13) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).
Персистирующая хроническая ВГЧ-6-инфекция может быть причиной развития:
2) злокачественные новообразования (неходжкинская лимфома, Т- и В-клеточная лимфомы, болезнь Ходжкина, оральная и цервикальная карциномы);
3) гепатолиенального синдрома.
Первым описанным в литературе клиническим вариантом этой инфекции явился «синдром хронической усталости». Для этого заболевания характерны непроходящая усталость, снижение работоспособности не менее, чем на 50%, у ранее здоровых людей, которые сохраняются в течение 6 месяцев и более. При этом отсутствуют другие причины для хронической усталости. В качестве «малых признаков» этого заболевания можно отметить следующие клинические проявления: острое гриппо-подобное начало, субфебрильную или фебрильную лихорадку, потливость по ночам, боли и першение в горле, небольшую болезненность и увеличение до 0,5-0,7 см лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных), необъяснимую генерализованную мышечную слабость, мигрирующие боли в суставах, головные боли, расстройство сна, фотофобию, снижение памяти, повышенную раздражительность, иногда – снижение интеллекта, спутанность сознания.
«Внезапная экзантема» (детская розеола, шестая болезнь) – заболевание, которое является одной из наиболее частых инфекционных эритем у детей раннего возраста (по некоторым данным, около 30% детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет переносят это заболевание). Инкубационный период составляет 3-7 дней (иногда до 17 суток). Начало заболевания острое, в высокой температуры (до 39-40 0 С), умеренно выражен синдром интоксикации. Отсутствуют катаральные явления и признаки поражения каких-либо органов. Такая клиника продолжается в течение 3-4 дней, а затем на фоне снижения (часто – нормализации) температуры появляется пятнисто-папулёзная сыпь, диаметром 2-5 мм (розеолы), на туловище, шее, разгибательной поверхности конечностей. Этот признак (появление сыпи на фоне снижения температуры) является патогномоничным и позволяет клинически диагностировать данную инфекцию. Сыпь может появляться в любой последовательности. Кожный зуд отсутствует (в отличие от аллергической сыпи). Через 2 суток сыпь исчезает, не оставляя пигментации.
Особенностями инфекционного мононуклеоза, связанного с ВГЧ-6, являются: 1) возникновение в основном у подростков, 2) протекает обычно в атипичной форме (без одного или нескольких характерных симптомов: ангины, аденоидита, полилимфоаденопатии, гепетолиенального синдрома, выраженных гематологических изменений).
Остальные формы острой ВГЧ-6-инфекции без специального лабораторного исследования диагностировать невозможно.
Инфицирование ВГЧ-7 происходит по каким-то причинам несколько позже, чем ВГЧ-6. Обычно сероконверсия (субклиническая или на фоне клинических проявлений) происходит в 1,5-4 года (обычно в 2-2,5 года).
Острая ВГЧ-7-инфекция во многом проявляется теми же клиническими формами, что и ВГЧ-6-инфекция. Сюда относятся:
1) внезапная экзантема;
2) экзантема без лихорадки;
3) энцефалит, острая гемиплегия;
4) фебрильные судороги;
5) «синдром хронической усталости»;
6) гепатит;
7) клиника ОРИ;
Лихорадка без клинических признаков поражения каких-либо органов;
9) панцитопения;
10) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).
Из перечисленных известных клинических форм этой инфекции следует обратить внимание на высокую вероятность развития у детей фебрильных судорог. Данный вариант течения ВГЧ-7-инфекции встречается значительно чаще, чем при ВГЧ-6-инфекции. а вместе эти вирусы, по некоторым данным, являются причиной более 50% всех случаев развития фебрильных судорог. Возможно, они являются своеобразным проявлением специфического благоприятно протекающего энцефалита, вызываемого этими вирусами. Остальные формы острой ВГЧ-7-инфекции не имеют характерных клинических особенностей.
Хроническая персистирующая ВГЧ-7-инфекция ассоциируется с развитием:
1) лимфопролиферативных заболеваний (иммунодефицит, лимфоаденопатия, поликлональная лимфопролиферация);
2) гепатолиенального синдрома;
3) злокачественные новообразования (лимфомы).
ВГЧ-8 открыт последним из герпес-вирусов человека, и пока про него известно меньше, чем про остальные вирусы этого семейства. Он содержится в слюне, назальном секрете, семенной жидкости, в лейкоцитах (полиморфно-ядерных, макрофагах, Т- и В-лимфоцитах, причём в последних вируса больше всего и больше, чем других ВГЧ), в эндотелиальных клетках, выделяется из нервных ганглиев и глиальных клеток головного мозга. Чётко показано, что сероконверсия в отношении этого вируса происходит в основном в периоде полового созревания (в препубертатный период только у 5% детей). Видимо, в передаче вируса основную роль играют контактный (при поцелуях) и половой путь передачи инфекции.
В настоящее время считается, что из новых герпес-вирусов ВГЧ-8 наименее патогенный. Доказано, что его активность проявляется только при глубоком угнетении иммунитета. Самым известным и едва ли не единственным заболеванием, развитие котрого связывают с этим вирусом, является саркома Капоши у больных со СПИДом (здесь проявляется эндотелиотропность вируса и его способность индуцировать клеточную трансформацию). Не исключено также участие ВГЧ-8 в развитии лимфом (в первую очередь, В-клеточных).
В заключение следует сказать, что представленные выше данные – это то, что известно к настоящему времени о новых герпес-вирусах и их роли в патологии человека. Изучение этих вирусов идёт очень активно во всём мире, поэтому сведения о ВГЧ-инфекциях дополняются каждый год, поэтому пока рано говорить о достаточно полном представлении об этих инфекциях.
Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).
К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV-1 (герпесвирус типа 1) и НSV-2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).
Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.
Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2
Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 , проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).
Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5-10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.
Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.
Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес-3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80-90 % взрослых людей.
Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.
По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.
Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.
Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.
Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.
Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.
Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.
Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.
Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.
Первичный герпес у 80-90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.
Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5-7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.
У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.
Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из-за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.
Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.
Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV-2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.
Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1-2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.
Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.
У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.
Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У-2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6-36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.
Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.
Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.
Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.
Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2-6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т.д.
В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35-й недели беременности.
Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.
При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.
Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.
Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5-10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.
После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2-3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60-80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2-0,3 мл через 3-4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10-14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2-0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3-6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.
Профилактика. Не разработана.
Ветряная оспа
Син.: ветрянка, варицелла
Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь.
Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Описана как самостоятельная болезнь в середине XVI в. итальянскими врачами В.Видиусом и Ж.Ф.Инграссия, но лишь в конце XVIII в. ее стали рассматривать отдельно от натуральной оспы благодаря работам Фогеля. В 1911 г. Х.Арагао описал мелкие включения – элементарные тельца – в содержимом везикул, справедливо сочтя их возбудителем инфекции. Собственно вирус varicella/herpes zoster выделен в 40-х годах нашего столетия. В 1972 г. И.Жубковска документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим лишаем.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.
Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120-200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.
Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.
Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3-5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.
Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более): в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.
Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % переносят ветрянку до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.
Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне-зимний сезон переболевает 70-80 % детей, болеющих в данном году.
После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.
При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.
После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).
При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.
Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.
Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.
Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в абсолютном большинстве случаев 11-21 день, редко 10, еще реже 23 дня.
Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. Чаще всего он выражен слабо и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко 2 дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).
Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2-4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1-2 до 5-6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.
Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н.Ф.Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.
Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.
Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2-3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще 2-8 дней, то пятнисто-папулезно-везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2-10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5-10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1-2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.
Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек. Последний в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, количество элементов может быть различным, обычно их 3-5, но иногда очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.
В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2-5-й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.
В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.
Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветрянке нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.
Особенности ветряной оспы у взрослых. В общих чертах симптоматика и течение заболевания у взрослых не отличаются от таковых у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и проведение дифференциального диагноза. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2-3-й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.
Особую опасность представляют ветряная оспа для беременных, так как возможна трансплацентарная передача возбудителя.
Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и Рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.
Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус-возбудитель обладает иммунодепрессивным действием. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.
Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Смертность от ветряной оспы малая, однако в настоящее время у взрослых превышает таковую от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.
Диагностика. В типичных случаях, т.е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.
Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05-0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.
При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05-0,1 %), чередуя обработки.
В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношениях 1:1). Энцефалиты лечат как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.
В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3-6 мл). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также интерфероны, однако их эффективность невелика.
Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта.
Заключительной дезинфекции не проводят: через 10-15 мин после удаления больного вирус в помещении отсутствует. Проводятся влажная уборка и проветривание.
Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).
Активная специфическая профилактака не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) – герпетическая инфекция, которая из-за локализации патологического процесса рассматривается в курсе нервных болезней. Заболевание возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. По существу представляет собой эндогенную инфекцию, вызванную вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая, развивающуюся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга через годы и десятилетия после перенесенной ветрянки.
Первыми симптомами заболевания являются боли, иногда очень сильные, по ходу тройничного нерва или нервных стволов спинномозговых сегментов, чаще всего ThIII -LII. Через некоторое время (обычно на 2-3-й день от момента появления болей) появляется типичная экзантема. В течение 3-4 дней возможно «подсыпание» везикул. Затем образуются корочки, которые отпадают бесследно или оставляют небольшие рубцы, если заживлению предшествовала вторичная бактериальная инфекция.
У 2 % больных, особенно часто у пожилых, а также страдающих лимфопролиферативными заболеваниями, СПИДом, получавших химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, происходит генерализация Herpes zoster с поражением внутренних органов и развитием неврологических осложнений (энцефалиты, миелиты).
Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.
Лечение Herpes zoster остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока. Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.
Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.
Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35-40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-12 дней, иногда до 30-45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2-3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.
Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38-39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1-3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15-20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.
С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.
Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.
У 3-25 % больных появляется сыпь – пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.
При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2-3-й день болезни и содержатся 3-4 нед, иногда несколько месяцев.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.
Прогноз. Благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.
Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.
Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерий, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.
Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 2 автора Ольга Ивановна ЕлисееваПисьмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ Здравствуйте, Ольга!Прочитал Вашу статью «Игры с крысами опасны для здоровья». У нашего 4-летнего сына точно такая же
Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. ПавловаПисьмо 13 ВИРУС ЭПШТЕЙНА – БАРР (мононуклеоз). ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ Уважаемая Ольга Ивановна!Хочу Вас поблагодарить за книги, которые Вы пишете. Читала с огромным интересом, а «Практика очищения и восстановления организма» вообще стала настольной. Благодарю Бога, что
Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. ГавриловаВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к
Из книги Болезнь как путь. Значение и предназначение болезней автора Рудигер ДалькеЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском
Из книги Прививки. Все, что должны знать родители автора Лилия Савко2. Герпетическая инфекция Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.Этиология.
Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович КомаровскийЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной
Из книги Деменции: руководство для врачей автора Н. Н. Яхно2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни.
Из книги Питание для мозга. Эффективная пошаговая методика для усиления эффективности работы мозга и укрепления памяти автора Нил Барнард1. Инфекция Инфекция представляет собой одну из наиболее распространенных причин болезнетворных процессов в человеческом организме. Большинство острых симптомов является воспалениями, начиная от простуды и заканчивая холерой и оспой. В латинских названиях суффикс -ит
Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович ЗалмановКак передается инфекция Бактерии, присутствующие обычно в носоглотке человека, могут при определенных обстоятельствах инфицировать легкие. При этом развитию воспаления легких способствует переохлаждение, переутомление, травмы, нарушение нормальных условий труда и
Из книги автора3.12. Герпетическая инфекция Ты чавой-то не в себе! Вон и прыщик на губе! Л. Филатов Герпетическая инфекция - это не какое-то конкретное заболевание. Это термин, объединяющий целую группу болезней и нуждающийся в определенных разъяснениях.Вирусы, как и все другие
Из книги автораВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV - human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа. Патологические состояния, связанные с
Из книги автораИнфекция Ряд распространенных инфекционных заболеваний также может вызывать нарушения работы памяти, так что ваш врач, вероятно, рассмотрит в качестве потенциальной причины и такие болезни, как болезнь Лайма, ВИЧ, сифилис и несколько разновидностей энцефалита. Лечение
Из книги автораИнфекция Каррсль (Carrel, 1927), работая в институте Рокфеллера с Флекснером, констатировал, что во время грозы культуры тканей гибнут, если очень быстро не сменить питательную среду. Каждая домашняя хозяйка знает, что во время грозы молоко свертывается. Атмосферная, а также
Вирус герпеса, которым вызывается герпетическая инфекция, попадает в организм человека разными путями – бытовым, воздушно-капельным, контактным, алиментарным и другими. Поэтому без труда данной инфекцией может заразиться каждый человек как взрослый, так и ребёнок. Герпетическая инфекция представляет собой заболевание, основным клиническим проявлением которого является появление группы пузырьков на гиперемированных слизистых и кожных покровах.
Этиология
В тех случаях, когда у новорождённого ребёнка обнаруживаются проявления генерализованной формы данной вирусной патологии, необходимо провести дифференциальный диагноз, чтобы исключить вероятность . Проводят дифференциальную диагностику путём учёта всей симптоматики, а также с помощью и исследования соскобов с места поражения.
Лечение
Лечение такого заболевания, как герпетическая инфекция, нуждается в комплексном подходе. Назначать соответствующие меры можно лишь после проведения диагностики и выявления возбудителя.
Основой лечения является назначение противогерпетических средств – чаще всего используется ацикловир (зовиракс) в виде таблеток, мазей и гелей. При невыраженной симптоматике и локализованном процессе достаточно употребления местных средств, при рецидивирующей инфекции и распространении вируса требуется приём медикаментозных препаратов внутрь.
Первичный герпес лечат в течение 10 дней, если же инфекция рецидивирующая и постоянно проявляется, то лечение её будет длительным и может длиться до года – при этом таблетки следует принимать курсами по назначению врача.
Отметим, что хроническая инфекция может долгие годы протекать бессимптомно, но тем не менее для её лечения необходим приём противовирусных средств, если диагноз подтверждён лабораторными анализами. В случае генерализованной формы необходимо внутривенное введение противогерпетических средств.
Обязательно нужно повышать защитные функции организма, для чего пациентам прописываются иммуномоделирующие препараты. Широкое применение в борьбе с герпетической инфекцией нашла и физиотерапия, в частности показаны такие процедуры, как УФО, магнитотерапия и инфракрасное облучение поражённых участков.
Отметим, что в период появления высыпания на коже, слизистых или гениталиях, следует избегать непосредственных контактов (в том числе и половых) во избежание заражения других людей вирусом герпеса.
Особенности профилактики
Как уже говорилось выше, предотвратить попадание в организм вируса герпеса крайне сложно, ведь он может проникать любым путём. Тем не менее, чтобы предотвратить развитие герпетической инфекции у новорождённых детей, которые могут её получить от больной матери, рекомендуется родоразрешение посредством кесарева сечения, которое проводится до разрыва пузыря с околоплодными водами.
Кроме того, при подозрении на внутриутробное заражение плода герпетической инфекцией, в обязательно порядке показана терапия ацикловиром – доза препарата подбирается индивидуально, с учётом тяжести заболевания.
Что касается профилактики заражения такой патологией, как герпетическая инфекция у взрослых, то она отсутствует и можно рекомендовать лишь внимательно относиться к своим контактам, не взаимодействовать с людьми, на коже или слизистых которых имеются герпетические высыпания.
К тому же большое значение для профилактики вирусной патологии является повышение защитных функций организма – хороший иммунитет способен контролировать вирус герпеса в организме и не давать ему проявляться и распространяться.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания