Хпн у детей лечение. Почечная недостаточность у ребенка

Острая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

Термин «острая почечная недостаточность» впервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).

Острая почечная недостаточность может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.

Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных - от 14 до 73 %.

Коды по МКБ-10

N17. Острая почечная недостаточность.
N17.0. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом.
N17.1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.
N17.2. Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом.
N17.8. Другая острая почечная недостаточность.
N17.9. Острая почечная недостаточность неуточнённая.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

В среднем острая почечная недостаточность встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них 1/3 составляют дети грудного возраста.

В периоде новорождённости заболеваемость острой почечной недостаточностью, требующей диализа, составляет 1 на 5000 новорождённых. По официальным данным, острая почечная недостаточность служит причиной 8-24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорождённых. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина острой почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота острой почечной недостаточности зависит, в первую очередь, от распространённости заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Еще в 1947 г. I. Тгийа и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует развитию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.

Клинически выделяют 2 формы острой почечной недостаточности у детей: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим симптомами недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза > 0,3 мл/кг-ч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста - соответственно > 0,7 мл/(кг-ч) и 150 мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез > 300 мл/сут, у детей грудного возраста > 50 мл/сут.

Олигурия и острая почечная недостаточность - не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим симптомами острой почечной недостаточности у детей.

Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:

устойчивому спазму афферентных (приносящих) артериол, уменьшающему приток крови к клубочкам;
нарушению внутрипочечной гемодинамики, прежде всего за счет артериовенозного шунтирования кровотока (шунт Труета), резко обедняющего кровоснабжение почечной коры;
внутрисосудистой тромбогенной блокаде, особенно в приносящих клубочковых артериолах;
снижению проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов;
блокаде канальцев клеточным детритом, белковыми массами;
тубулоинтерстициальным изменениям в виде дистрофии или некроза эпителия почечных канальцев (мембранолиз и цитолиз), тубулорексису (повреждению базальной мембраны канальцев), что сопровождается свободным обратным всасыванием фильтрата (первичной мочи) через поврежденную базальную мембрану канальцев в интерстиций почек;
отеку интерстиция за счет свободного проникновения первичной мочи через поврежденные стенки канальцев;
выравниванию кортико-медуллярного осмотического градиента и блокаде работы противоточно-множительного аппарата почек по концентрированию мочи;
нарастанию почечной гипоксии за счет сдавления внутрипочечных сосудов отеком и шунтирования крови в почках;
некротическим изменениям коркового вещества почек (кортикальный некроз), при которых высока вероятность смерти больных на высоте ОПН или развития последующего нефросклероза и ХПН.

Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.

При острой почечной недостаточности у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет - ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7 лет - вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7-17 лет - системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Патогенез острой почечной недостаточности

Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин - так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии - аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи - полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.

При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л, у новорожденного - 600 мосм/л, у ребенка до 1 года - 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4 мл, взрослому - 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.

Для определения осморегулирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и H. М. Соколов предложили формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК - осмотическая концентрация мочи, ОПМ - относительная плотность мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Наиболее заметным и ранним симптомом острой почечной недостаточности у детей является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая - к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ> 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же оли-гурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75-110 мл/мин-1,73 м 2). Концентрация мочевины (в норме 3,3-8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия - уменьшение ОПМ (

У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.

Преданурическая (начальная) стадия острой почечной недостаточности у детей не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:

острейший (характерен для шока) продолжается 12-24 ч;
средний - 2-4 дня (характерен для ГУС);
постепенный - 5-10 дней, наблюдается при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

Олигоанурическая стадия продолжается 2-14 дней и более (по данным исследований, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже - расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.

В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20-50 ммоль/л, креатининемия - 0,3-0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия (> 7,0 ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4-6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.

Клинические симптомы острой почечной недостаточности у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2-3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.

Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.

ОПН в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001-1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, Цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Длительность полиурической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.

Стадия восстановления может длиться 6-12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.

Диагностика острой почечной недостаточности у детей

Опорными пунктами диагностики острой почечной недостаточности у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.

В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNа (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.

Проба с введением сосудорасширяющих препаратов (пентамин, эуфиллин и др.) способствует увеличению диуреза при олигурии, обусловленной централизацией кровотока.
Проба с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи. Больному в течение 1-2 ч внутривенно вводят жидкость в объеме, равном примерно 2 % от МТ, или 20 мл/кг. Обычно применяются гемодез и 10% раствор глюкозы в равных пропорциях. При наличии у больного ФПН в течение 2 ч увеличивается диурез и снижается ОПМ. На фоне метаболического ацидоза дополнительно вводят 2-3 мл/кг 4,2 % раствора бикарбоната натрия. Если сохраняется кислая реакция мочи, высока вероятность ОПН.
Проба с введением салуретиков проводится при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии. Отсутствие диуреза свидетельствует об ОПН. Следует помнить, что введение большой дозы лазикса (> 10 мг/кг) на фоне ОПН опасно, поэтому целесообразно разделить ее на части и ввести в течение 1-2 ч дробно. Начинают обычно с дозы 2 мг/кг, через 1 ч при отсутствии эффекта вводят еще 3-5 мг/кг. Лазикс действует более эффективно на фоне непрерывной инфузии допамина в дозе 1-3 мкг/(кгмин), предварительного введения реопротекторов и бикарбоната натрия в возрастных дозах.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

восстановить ОЦК (АД и ЦВД);
улучшить микроциркуляцию на периферии;
ликвидировать гипоксемию и ацидоз;
провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро - за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);
выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;
быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20-30 ммоль/(л сут) и креатинина на 0,20-0,40 ммоль/(л сут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг (у взрослых - 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть - внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.

При критических показателях (Нb

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

Важно знать!

Причины острой почечной недостаточности окончательно не ясны, однако отмечают четыре основные механизма её развития: тубулярная обструкция; интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев; расстройство гемодинамики почки; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Когда ребенку ставят диагноз почечная недостаточность, это означает, что функциональные способности почек нарушены. Они не могут правильно фильтровать плазму – выводить вредные продукты и задерживать полезные. Выделяется несколько разновидностей этого состояния. Как правило, острая почечная недостаточность у детей – это одно из распространенных заболеваний, которое возникает из-за нарушений в работе почечных канальцев и клубочков.

Как уже говорилось выше, выделяют два вида почечной недостаточности:

Острая.
Хроническая.

Первый тип может быть диагностирован у ребенка с рождения. Как правило, чаще всего это происходит из-за внутриутробной гипоксии плода. Но и не исключен факт его возникновения в более старшем возрасте. Предрасполагающими факторами острой функциональной недостаточности почек можно назвать следующие:

инфекционные заболевания;
шоковые состояния;
паталогические процессы;
острый нефрит;
гломерулонефрит – поражение клубочков (функционально активной единицы почки, которая и выполняет функцию по фильтрации плазмы).

Острая функциональная недостаточность почек – нередкий диагноз, примерно 15-25% больных поступают в реанимацию с диагнозом ОПН. Если говорить о хронической почечной недостаточности, то она развивается у детей старшего возраста и может быть связана с наследственным фактором.

Несколько лет назад ОПН в 80% случае была смертельно опасна. Сегодня процент летального исхода уменьшился до 50. В настоящее время медицина шагнула вперед, и можно вылечить даже запущенную форму ОПН.

Острая почечная недостаточность – симптомы

Как правило, одним из первых симптомов почечной недостаточности является небольшое количество выделяемой мочи или ее полное отсутствие (анурия). Но не стоит ребенка поить большими объемами жидкости для появления мочи. Это не решит проблему, а только усугубит ее.

Симптомы почечной недостаточности не отличаются специфичностью. Они могут быть свойственны и другим патологиям. К признакам ОПН относятся следующие:

недомогание;
тошнота;
рвота;
понос;
пропажа аппетита;
озноб;
потемнение мочи;
увеличение печени в объеме;
отечность ног;
изменение в поведении.

Это первоначально появляющиеся признаки заболевания, которые многие родители списывают на инфекционные процессы. А поэтому часто они остаются незамеченными. Если их проигнорировать, то спустя 2-3 недели могут появиться более серьезные симптомы:

потеря сознания;
состояние комы;
судороги;
паралич;
нарушение памяти.

Стоит отметить, что симптомы заболевания зависят от стадии и течения болезни. Так, например, заболевание первой стадии проявляется симптомами той патологии, которая вызвала ОПН. До того момента, пока не удастся диагностировать причинную патологию, появляются и другие признаки – бледность кожи, тошнота, боли в животе, слабость пульса. Они связаны с нарастающей интоксикацией и появляющейся анемией (в почках прекращается выработка эритропоэтина, необходимого для образования эритроцитов).

На второй стадии появляются отличительные особенности почечной недостаточности: состояние ребенка сильно ухудшается, он постоянно вялый и неподвижный. Это происходит из-за того, что организм «сам себя травит», ведь мочевина и другие вредные вещества только накапливаются, а не выходят естественным путем (с мочой). На этой стадии нередко появляются или усиливаются следующие признаки:

интоксикация;
отечность не только лица, но и всего туловища;
патологическая сонливость.

Третья стадия мало чем отличается от второй, так как ребенок, как правило, идет на поправку. Но это только в том случае, если начата терапия. На последней стадии заболевания пациент выздоравливает, но для полноценной работы почек может потребоваться несколько месяцев (период реабилитации). Порой длительность этой стадии год и более, особенно если у ребенка снижен иммунитет. На этом фоне часто возникают инфекции различных локализаций, которые существенно подрывают процессы восстановления почечной ткани. Если же лечение ОПН не начато, то последняя стадия называется терминальной (ребенок погибает из-за сильнейшей интоксикации).

Причины острой почечной недостаточности

Причин ОПН выделено немало, все их можно разделить на 3 группы:

Преренальные , на которые приходится около 85%.
Ренальные , процент частоты которых немного превышает отметку 10.
Постренальные , возникающие в 3% случаев.

Первая причинная группа связана с недостаточным кровоснабжением почек, вторая — с поражением паренхимы, а последняя – с нарушением оттока мочи из органа.

Также выделяются предрасполагающие факторы недостаточности почек: ишемические, ятрогенные и нефротические. Ишемические факторы, которые могут привести к заболеваниям почек – это:

переохлаждение;
дыхательная недостаточность и асфиксия, требующие проведения респираторной поддержки;
ДВС (массированное свертывание крови в сосудах с одновременным бесконтрольным лизисом образованных сгустков);
сердечная недостаточность;
дегидратация (потеря жидкости организмом);
полицитемия (сгущение крови из-за увеличения количества клеточных элементов в ней).

Ятрогенные факторы проявляются, когда в результате лечения какого-либо заболевания инфузия не соответствует повышенным потребностям ребенка или назначаются токсические препараты. Нефротические факторы связаны, прежде всего, с повреждениями почечной ткани.

Если говорить о неонатальном периоде заболевания, то предрасполагающими факторами являются:

гипоксия;
врожденные пороки сердца;
гипотермия;
гиперкапния.

Главным фактором, обуславливающим негативные последствия при ОПН, считается скопление в организме вредных веществ, в первую очередь мочевины. Они токсически воздействуют на все клетки.

Диагностика

Диагностика ОПН проводится на основе имеющихся данных, жалоб пациента (или родителей) и лабораторных, инструментальных обследованиях. При сборе анамнестических данных нужно учитывать такие факторы:

условия жизни;
сильные кровопотери;
наличие травм;
присутствие патологий в острой форме и наличие хронических заболеваний;
отравление;
инфекционная интоксикация.

При осмотре доктор должен обратить внимание на цвет кожи ребенка, его дыхание и измерить АД. Немаловажную роль играет осмотр поясницы, ее прощупывание и выявление реакции ребенка на поколачивание (симптом поколачивания).

Также для диагностики могут потребоваться следующие мероприятия:

УЗИ, в т.ч. в сочетании с допплерометрией;
рентгенография, в т.ч. с контрастом;
лабораторные тесты – анализы мочи, в т.ч. проба Зимницкого, Реберга и др.;
томография;
биопсия;
радионуклеидные методы.

Помощь при острой форме почечной недостаточности

Особенно тяжело такое состояние переносится в детском возрасте. Если же ребенок родился с явлениями ОПН на фоне наследственного заболевания (например, поликистозная болезнь в рамках наследственных синдромов), то он должен находиться в специальной камере для поддержания оптимального температурного режима. Чтобы избежать рабдомиолиза (некроза скелетных мышц), нужно через каждые три часа менять позу малыша. Также с этой целью несколько раз в день рекомендуется делать ребенку нежный массаж.

Для маленьких пациентов с таким диагнозом динамически определяют следующие показатели:

температура тела;
ЧСС (частота сокращений сердца);
венозное давление;
давление в артериях;
дыхательная частота.

Кроме того, каждые 12 часов новорожденного нужно взвешивать. Раз в неделю необходимо брать кровь и мочу с целью развернутой оценки показателей. Детский доктор может прописать следующее лечение:

восполнение водной нагрузки с учетом стадии процесса;
поддержание функции почек дофамином в адекватной дозе;
симптоматическая терапия – борьба с развившимися проявлениями недостаточности почек.

Многие люди ошибочно считают, что лечить ОПН на стадии олигурии (малого выделения мочи) нужно мочегонными препаратами. Однако они противопоказаны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность – более серьезное осложнение причинных заболеваний, т.к. из-за длительности течения оно может закончиться полной утратой органа. Медиками выделено четыре стадии ХПН

Латентная стадия. Самочувствие ребенка становится с каждым днем хуже после того, как почки постепенно снижают свои возможности. К симптомам этой стадии относятся такие: белок в крови, утомляемость от привычных физических нагрузок, сухость во рту, слабость, утомляемость.
Компенсированная стадия. Эта стадия протекает с теми же симптомам, что и первая. Однако частота болей усиливается ежедневно. Объем мочи может достигать до 2,5 литров в день, т.к. почки теряют возможность ее концентрировать.
Интермиттирующая стадия. Ребенок быстро утомляется и постоянно хочет пить. Другие симптомы – это снижение аппетита, неприятный привкус во рту, рвота, тошнота, дряблость и сухость кожи, подергивание пальцев и кистей, перепады настроения. Как правило, очень часто это ХПН протекает вместе с вирусной инфекцией, а поэтому присоединяются еще и симптомы другого диагноза.
Конечная стадия. На этой стадии кардинально изменяется режим сна ребенка. Он может полночи не спать или, наоборот, часто ложиться спать днем. К признакам того, что болезнь прогрессирует, относятся перемены в настроении и неадекватное поведение.

Помимо тех симптомов, которые зависят от стадии заболевания, ХПН проявляется еще и такими признаками:

хрипота;
запах мочи от пота;
стоматит;
нарушение гормонального фона;
снижение температуры тела;
вздутие живота;
срыгивания;
жидкий стул темного зеленого цвета.

Меры лечения

При таком диагнозе, как почечная недостаточность у детей, одного только приема медикаментов будет недостаточно. Помимо приема лекарств, нужно проводить такие мероприятия:

правильно питаться;
корректировать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс;
очищать кровь;
восстанавливать артериальное давление;
предотвращать сердечную недостаточность.

Первым симптомом того, что лечение подобрано правильно, является возобновление выделения мочи в нормальном количестве.

Имеющиеся на вооружении методики делятся на консервативные и аппаратные . Первая реализуется следующими способами:

Соблюдение высококалорийной малобелковой диеты.
Прием препаратов для восстановления почечной структуры и функции.
Коррекция имеющихся патологических симптомов.

В том случае, если эти методы оказались неэффективными, нужно прибегнуть к span аппаратной терапии . Она проводится следующими способами:

Гемодиализ. Этот метод заключается в очищении крови специальным аппаратом (искусственная почка), проводить его рекомендуется несколько раз в неделю.
Гемосорбция – удаление из крови токсичных метаболитов, которое осуществляется вне организма с помощью сорбирующих агентов.
Плазмофильтрация – аналогичный метод, но пропускают не кровь, а плазму.

При любой из методик лечения нужно не забывать проводить антибактериальную терапию.

Надпочечниковая недостаточность – одно и то же что и почечная?

Надпочечниковая недостаточность у детей – это менее распространенный диагноз, который отличается от ПН. Это заболевание может быть врожденным и приобретенным. Оно характеризуется малым количеством гормонов, выделяемых корой надпочечников. Однако недостаточность надпочечников, как и ПН, может угрожать жизни ребенка и при несвоевременном лечении процент летального исхода высок.

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных детей является общепринятым:

Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
Сочетание двух предыдущих факторов с уровнем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с острой почечной недостаточностью диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической острой почечной недостаточности у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интенсивной терапии. Причины острой почечной недостаточности у новорожденных детей традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные. Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важное значение, поскольку оценка, лечение и прогноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Преренальная острая почечная недостаточность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности - нарушение ренальной перфузии, встречающееся у 70% детей с олигурией.Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфузия почки, нормальной во всех других отношениях Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфузии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное поражение почки.

Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных

Преренальные причины

Уменьшенный объем плазмы; кровотечение, дегидратация, сепсис
Другие причины ренальной гипоперфузии: гипоксия, респираторный дистресс-синдром» застойная и сердечная недостаточность, шок

Ренальные причины

Врожденные аномалии почек: двусторонняя агенезия, двусторонний мультикистоз (дисплазия), поликистоз
Сосудистые поражения: тромбоз почечной артерии или вены
Ишемические: шок, кровотечение, дегидратация, сепсис, гипоксия, респираторный дистресс-синдром
Нефротоксические: антибиотики-аминогликозиды
Мочевая кислота: гиперурикемия новорожденного

Постренальные причины

Двусторонняя обструкция: клапан задней уретры, травма уретры, врожденный фимоз, дивертикул уретры, нейрогенный мочевой пузырь, синдром мегацистис-мегауретер
Обструктивное поражение единственной функционирующей почки: обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента

Ренальная острая почечная недостаточность .

При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на клеточном уровне. Обычно это один из следующих 2 видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной артерии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточность .

Постренальная ОПН развивается при наличии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постренальной ОПН у новорожденных - клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пузырно-мочеточникового сегмента.Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании могут развиться различной степени необратимые изменения почечной функции. ОПН возникает в результате лежащей в ее основе аномалии, но, с другой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Симптомы острой почечной недостаточности у новорожденных детей

ОПН у новорожденного проявляется клинически симптомами, характерными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Часто имеются и неспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно - гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, .

Диагностика острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Оценка новорожденного с острой почечной недостаточностью должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой олигурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на указанные мероприятия диурез не увеличился, необходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых нескольких дней жизни ребенка соответствует материнскому, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35-44 ммоль/л. Наличие в моче эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной почечной недостаточности и н ре ренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показателем является ФЭК а. Использование этого теста основано на предположении, что почечные канальцы плохо перфузируемой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхиматозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбции натрия. Соответственно в большинстве случаев олигурической почечной недостаточности у новорожденных, развившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭК а больше 2,5%. ФЭК должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭК а, результаты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

Является чрезвычайно ценным методом обследования, позволяющим определить размеры почек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пузыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадобиться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента. Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорожденных обусловливает плохую визуализацию почек и мочевого тракта при внутривенной пиелографии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные вещества обладают нефротоксичностью. Поэтому лучше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99.

Лечение острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Лечение должно производиться параллельно с диагностическими мероприятиями. У детей с преренальной олигурией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает функцию почек. При клапане задней уретры необходимо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у новорожденных может понадобиться «высокое» хирургическое (нефро- или уретеростомия). Жидкостная нагрузка осуществляется из расчета 20 мл/кг изотонического раствора, содержащего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1-2 час. Если за это время не восстанавливается достаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1-2 часа), показано внутривенное введение фуросемида в дозе 2-3 мг/кг. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматозного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса - основа лечения больного с острой почечной недостаточностью. Суточная жидкостная нагрузка должна быть равна сумме нечувствительных потерь воды, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30-40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут. При проведении жидкостной терапии очень важно часто измерять массу тела новорожденного. Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабораторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глюкозы.

В результате ОПН могут возникать такие серьезные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипертензия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмечается повышение уровня калия в сыворотке, что требует немедленного активного лечения во избежание кардиотоксического эффекта. При прогрессирующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий- калиевых ионообменных смол (натрия полистирол-сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной показано внутривенное введение натрия бикарбоната (1-2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0,5 мл/кг) и глюкозы (0,5-1,0 г/кг) с последующим введением инсулина (0,1- 0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной нагрузки. Эффективным может быть применение высоких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25-0,5 мг/кг каждые 4 часа). Если же упорные значительные подъемы ЛД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворотке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает причиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содержанием фосфора (Симилак РМ 60/40), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50-100 мг/кг/сут). Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси противопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната.

Питание больного (внутривенное или энтеральное) должно обеспечивать поступление 100- 120 калорий и 1 -2 г белка/кг/сут. Для новорожденных, усваивающих энтеральное питание, рекомендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энергетические потребности на клеточном уровне.

Хотя у большинства новорожденных с острой почечной недостаточностью проводится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потребоваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Летальность в этой группе больных обычно превышает 60%. В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 новорожденных с острой почечной недостаточностью. В основном это были пациенты, перенесшие на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90-100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспечение адекватного питания позволили снизить летальность в последнее время до 38%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.

Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.

Причины развития болезни у новорожденного

У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.

Малыши до 12 месяцев

Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.

Дети старшего возраста

Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.

Симптоматические проявления патологии

Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:

опорожнения частые;
объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
плохое самочувствие;
симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
повышение температуры тела;
смена окраса эпидермиса на желтый;
формирование камней и песка в парных органах;
тремор;
пониженный тонус мышц;
отечность рук, ног.

Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.

Острый вид болезни

Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.

В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.

Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.

Хронический отказ почек

Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.

Диагностирование патологического состояния

Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.

Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.

У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.

Неотложные мероприятия

При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.

В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.

Методы лечения заболевания

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

мочегонные средства;
сосудорасширяющие препараты;
лекарства противошоковой терапии;
средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
Средства для понижения давления при гипертонии.
Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Осложнения при игнорировании болезни

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

Профилактические правила

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.

Почечная недостаточность у детей является последней стадией заболевания выделительной системы, приводящего к нарушению ее функций. В результате развиваются интоксикация организма и расстройство обмена веществ, при отсутствии лечения приводящие к летальному исходу. У детей это заболевание диагностируется достаточно редко, однако длительное его течение вызывает опасные для жизни осложнения.

Классификация почечной недостаточности

Существуют хроническая и острая формы заболевания, различающиеся выраженностью симптоматики и длительностью течения. На основании механизма возникновения выделяют несколько типов почечной недостаточности у детей. Преренальная наблюдается при резком прекращении кровотока в крупных артериях.

Причинами ее развития могут стать шоковые состояния, заражение крови, аритмия, пороки сердца и тяжелые аллергические реакции. Ренальный тип патологии характеризуется повреждением почечных тканей. Развивается на фоне ишемических поражений тех или иных отделов выделительной системы. Спровоцировать ренальную почечную недостаточность может отравление организма при укусах змей и пауков, прием некоторых препаратов, врожденные аномалии строения органов.

Острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне цитолиза, при котором наблюдается перекрытие протоков продуктами распада клеток. В результате почка перестает справляться с выполнением свойственных ей функций.

Острая форма заболевания развивается и при воспалительных процессах в мочеполовой системе и поражении почечных артерий. Постренальный тип заболевания характеризуется перекрытием мочеточников, что способствует развитию гидронефроза.

Острая почечная недостаточность - резкое прекращение функционирования выделительной системы, приводящее к накоплению продуктов обмена веществ в различных органах и тканях. Протекает патологический процесс в несколько стадий: олигоурическую, полиурическую, терминальную.

Последняя развивается при отсутствии правильного лечения, в остальных случаях происходит восстановление нормального диуреза. Хроническая почечная недостаточность у детей является результатом длительного течения воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Чаще всего подобные состояния наблюдаются при гломерулонефрите.

Основными причинами прекращения функций почек считаются нефриты различного происхождения, а также врожденные пороки развития выделительной системы. Почечная недостаточность может быть диагностирована в любом возрасте, у новорожденных она чаще всего становится последствием внутриутробного инфицирования или кислородного голодания. У детей старшего возраста нарушению функций почек способствуют инфекции, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией организма.

Как проявляется это заболевание?

Симптомы почечной недостаточности определяются причинами ее развития. Так, могут появляться признаки отравления, бактериальной или вирусной инфекции, гломерулонефрита. На ранних стадиях наблюдается снижение количества вырабатываемой мочи. Ребенок реже совершает акты мочеиспускания, вплоть до полного их отсутствия.

Отечность лица и нижних конечностей - основное проявление острой почечной недостаточности. На поздних стадиях развивается асцит - скопление жидкости за брюшиной. Появляется аммиачный запах изо рта, что указывает на образование большого количества азотистых соединений в организме.

У детей младшего возраста развивается сердечная недостаточность, ее основной симптом - одышка, появляющаяся как в состоянии покоя, так и при высоких нагрузках. Задержка воды в организме способствует развитию артериальной гипертензии.

Анемия и тромбоцитопения, частые спутники почечной недостаточности, проявляются в виде общей слабости, головокружения и бледности кожи. Острая интоксикация приводит к потере аппетита, тошноте и рвоте. Возможно развитие внутренних кровотечений, судорог и лихорадочного синдрома.

Видео про симптомы почечной недостаточности:

Диагностика и лечение заболевания

Обследование пациента начинается с осмотра и сбора анамнеза. Врач анализирует имеющиеся у ребенка признаки, получает информацию о перенесенных ранее заболеваниях и событиях, предшествовавших нарушению функций почек. Больной имеет характерный внешний вид - бледную кожу, темные круги и отеки под глазами.

Следует знать, что ранние стадии почечной недостаточности могут протекать бессимптомно, основное проявление - резкое уменьшение количества вырабатываемой мочи. При возникновении этого признака ребенка необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение. Биохимический анализ крови отражает увеличение количества мочевины и креатинина, выраженную гиперкалиемию. Обнаруживаются признаки нарушения обмена веществ - ацидоза.

Лечение заболевания начинается с восстановления кровотока в почечных артериях, выведения токсинов из организма. На последней стадии показано выполнение гемодиализа. При острой форме заболевания необходимо восстановить количество циркулирующей крови, провести противошоковые мероприятия и возобновить выведение мочи.

Лечение ренальной почечной недостаточности начинают с устранения причины ее возникновения. При отравлениях вводят антидоты, проводят очищение крови. При постренальной форме патологии показано хирургическое лечение, направленное на устранение закупорки мочеточников (удаление опухоли или конкремента).

Очень важно оградить ребенка от источников инфекции, коими могут являться венозные катетеры. Форсирование диуреза с помощью специальных препаратов оказывается эффективным только на олигурической стадии, в остальных случаях желаемого результата оно не приносит. Решение о необходимости проведения гемодиализа принимается индивидуально.

Основным показателем, на который в таком случае ориентируется врач, является динамика клубочковой фильтрации. При хронической почечной недостаточности необходимо лечить основную патологию, например, проводить антибактериальную терапию при нефритах инфекционного происхождения.

Мероприятия по предотвращению почечной недостаточности можно поделить на 2 группы. К первым относится профилактика патологий, способных привести к нарушению функций выделительной системы. Начинать ее необходимо на стадии внутриутробного развития плода.

Женщина должна избегать воздействия неблагоприятных факторов во время беременности, особенно в период закладки органов мочеполовой системы. Профилактика нефритов подразумевает своевременное устранение стрептококковых инфекций: ангины, рожистого воспаления, скарлатины. Необходима госпитализация ребенка при тяжелых инфекционных заболеваниях с последующей сдачей общего и биохимического анализов крови.

При наличии способствующих развитию почечной недостаточности заболеваний проводятся профилактические мероприятия 2 группы. К ним относят: правильное лечение болезней почек и мочевого пузыря, хирургическое исправление врожденных пороков, нормализацию артериального давления и кровотока при шоковых состояниях.

При появлении у ребенка первых симптомов заболевания родители должны немедленно обратиться к врачу, который проведет полное обследование. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет избежать развития опасных осложнений и спасти жизнь маленького пациента. Не стоит использовать народные методы лечения: отсутствие адекватной терапии способствует переходу заболевания в терминальную стадию.