Mi a dekompenzált szívelégtelenség és hogyan kell kezelni? Dekompenzált szívelégtelenség, tünetek, kezelés, megelőzés.

A dekompenzált szívelégtelenség a szív- és érrendszer betegsége, amelyre az jellemző, hogy a szöveteket és szerveket képtelen ellátni a szükséges mennyiségű vérrel. normál működés. Ez a kóros folyamat utolsó szakasza, amelyben patofunkcionális változások következnek be. A progresszióval sem a normál életvitel és fizikai terhelés során, hanem nyugalomban sem látja el fő funkcióját.

Ez a diagnózis azt mondja, hogy a szív már nem tudja ellátni a többi szervet a szükséges vérrel, a dekompenzált elégtelenség már olyan állapot, amikor a kompenzációs mechanizmus és a tartalékok nem tudják kompenzálni a vérellátás hiányát. A szív károsodása ebben a szakaszban már olyan súlyos és visszafordíthatatlan, hogy ezt a hiányt a szervezet semmivel sem tudja pótolni.

A dekompenzált szívelégtelenséget típusokra osztják a károsodás helye és a betegség lefolyásának formája szerint. Lehet jobb kamrai vagy bal kamrai, valamint akut vagy krónikus stádiumú.

Ez a dekompenzált szívelégtelenség, amely a patológia akut és gyors fejlődésének eredménye, amikor a szervezetnek nincs ideje újjáépíteni és alkalmazkodni a kényszerű változásokhoz.

akut forma

Előfordulhat a bal és a jobb kamrában is. A bal oldali lokalizáció szívinfarktus eredményeként következik be, szűkülettel mitrális billentyű. A szív képtelensége a vér pumpálására torlódáshoz és a tüdő ereinek torlódásához vezet. Ennek eredményeként tüdőödémához vezet, ami tüdőelégtelenséget okoz.

A jobb kamrában a dekompenzált elégtelenség akut formája számos egyéb okból következik be:

• thromboembolia pulmonalis artéria;
• szívizominfarktus, amely a kamrák közötti septumot érinti.

Ebben a szakaszban, akut formában, a test szisztémás keringésében stagnálás lép fel, a vér nemcsak a tüdőben, hanem a májban is felhalmozódik, ami annak duzzadását okozza. Ezek a pangó folyamatok és a szív képtelensége a vér pumpálására okozzák májelégtelenség, a tüdő duzzanata vagy infarktusa, amely halált okoz.

Csak az időben történő orvosi ellátás segít elkerülni a halálos kimenetelt. Sürgősségi ellátás után kórházi kezelésre van szükség.

Krónikus forma

A betegség ebben az esetben a szív és az erek régi betegségeinek hátterében fordul elő, általában nem kezelik. A magas vérnyomás, az aritmia, az angina pectoris, a bradycardia és más betegségek hatékony kezelés nélkül dekompenzált szívelégtelenséghez vezetnek, amely fokozatosan krónikussá válik, és fokozatosan a szívet a végéig tönkreteszi. Vizsgálatok nélkül nem lehet megérteni, hogy melyik rész szenvedett jobban, mivel a tünetek ugyanúgy jelentkeznek mindkét kamra működési zavarainál.

Főbb jellemzői krónikus forma dekompenzált szívelégtelenség a végtagok és a máj, valamint a szervek duzzanata hasi üreg, máj, szívburok. A férfiakra jellemző a herezacskó duzzanata. A tüneteket tachycardia és légszomj kíséri még nyugalomban is. Ez az állapot a szívizom romlása miatt következik be.

A krónikus szívelégtelenség esetén az átmeneti intézkedések közé tartozik a tünetek csökkentése és a szívizom fenntartó terápiája bármely szakaszban. A szívritmus szabályozására radioprotektorokat használnak, az ödémát vízhajtókkal távolítják el. Szükség esetén folyadékot pumpálnak ki a beteg állapotának enyhítésére és a terhelés csökkentésére. Mivel a betegség szakaszosan fejlődik, nincs szükség sürgős orvosi ellátásra.

Az okok

A patológia számos oka ellenére ezek mindegyike nem teljesen ismert. Először is, a szív munkájának dekompenzációjának okai a szív- és érrendszeri betegségek:

• diszfunkcionális szelep rendellenességek;
• ischaemiás betegség szívek;
• kardiomiopátia;
• magas vérnyomás;
• aritmia;
• érelmeszesedés.

Az elégtelenség progressziója számos jellemző tényezőnek köszönhető:

• betegségek endokrin rendszer;
• rendszeres magas vérnyomás rohamok;
• anémia;
• fertőző betegségek;
• gyulladásos folyamatok;
• túlzott fizikai aktivitás;
• különböző gyógyszerek szedése;
• rossz szokások - dohányzás, alkohol.

Ennek eredményeként a szív ilyen szisztémás megzavarása a szívizom károsodásához és dekompenzáció kialakulásához vezet. Ebben a szakaszban a szív falának kimerülése és a folyamat előrehaladása dystrophiás elváltozásokhoz vezet, krónikus szívelégtelenség kezdődik. A szívizom oxigén éhezésben szenved, a héj nem kap elegendő tápanyagot, és nem tudja teljes mértékben ellátni a szükséges funkciókat.

Tünetek

Lehetetlen a krónikus szívelégtelenség diagnosztizálása, ha csak a tüneteket ismerjük, de ez legyen az oka a szakemberrel való kapcsolatfelvételnek és a teljes körű vizsgálatnak a patológia pontos okainak és a betegség fejlődési stádiumának megállapítása érdekében. A diagnózis nehézségei az elégtelenség tüneteinek előírásában és a betegség okaiban rejlenek. De a dekompenzált szívelégtelenséget gyakran más testrendszerek munkájának zavarai is kísérik.

A szívelégtelenség e formájának sajátossága, hogy még az utolsó stádiumban sincs egyértelmű jele a betegségnek, és nem lehet megerősíteni a diagnózist.

És mégis, a dekompenzált szívelégtelenségnek megvannak a maga jellegzetes tünetei:

• légszomj nyugalomban és terheléskor;
• szívizom károsodás a múltban;
• izomgyengeség;
• a végtagok duzzanata;
• a hasüreg térfogatának növekedése.

Az első vizsgálatnál az is magas vérnyomás a nyaki vénában és sípoló légzés a tüdőben. A pácienst különféle formájú szívritmuszavarok és a végtagok hidegérzete zavarja. A vizeletürítés és a vizeletvisszatartás egyértelmű megsértése is van. A kezdeti szakaszban ezek a megnyilvánulások szinte észrevehetetlenek.

A szívizom bal oldalának vereségével a betegség progressziójával ez is érintett, javítva az oldalát. A jobb kamra veresége külön-külön történik, és csak az utolsó szakaszban érinti a szív minden részét. Ekkor már krónikus formája.

Mindezek a tünetek csak az elégtelenség gyanújára adnak okot, de a nyilvánvaló szívproblémák hátterében a fokozatos fejlődés is mindig fellép, ezért korai szakaszban orvoshoz kell fordulni. Az akut forma a hirtelen fellépéséről ismert, a helyszínre érkező mentő a beteget kórházba szállítja, ahol teljes körű diagnózist készítenek.

Diagnosztika

Az anamnézis összegyűjtése és a beteg vizsgálata után számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre a diagnózis megerősítésére és az elégtelenség pontos okainak megállapítására. A szív munkájában fellépő jogsértések azonosítása érdekében műszeres vizsgálatot végeznek, és számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek. Nincs egyetlen mód a dekompenzált szívelégtelenség meghatározására, itt integrált megközelítést alkalmazunk.

A diagnózis megerősítésének fő módjai közül meg kell jegyezni:

• a szív és a has röntgenvizsgálata;
• ultrahang vizsgálat;
• elektrokardiográfia;
• echokardiogram;
• általános vizelet elemzés;
• teljes vérkép és biokémia.

A diagnosztika fő célja a kóros folyamatok feltárása, értékelése Általános állapot szív, fejlődési szakasz és a károsodás mértéke. Szintén fontos meghatározni a jogsértések helyét és előfordulásuk okát.

A műszeres módszerek lehetővé teszik a károsodott szerv minél nagyobb megjelenítését, ill klinikai kutatásokértékelje a károsodás mértékét és a test egészének állapotát. De azt is fontos kideríteni, hogy a szívelégtelenség hátterében más egészségügyi problémák merültek fel. A dekompenzáció a legtöbb esetben megzavarja a húgyúti rendszer és a légzőszervek működését.

A betegség nagyon veszélyes, és nem csak az egészségre, hanem az emberi életre is veszélyt jelent időben történő diagnózisés hatékony kezeléssel megelőzhető komoly következményekés szövődmények.

Kezelési módszerek

A magas kockázat miatt az akut és krónikus dekompenzált szívelégtelenség sürgősséget igényel egészségügyi ellátás. A súlyosbodás során kialakuló krónikus formához szintén szüksége van sürgősségi ellátás, elvégre egy ponton a szív nem bírja a terhelést.

Orvosi taktika az állam stabilizálását célzó számos intézkedésre épül:

• a véráramlás normalizálása;
• a tünetek megszüntetése;
• a sérült szerv fenntartó terápiája.

Természetesen jobb, ha nem hozza a szívet ilyen állapotba, és a betegség megelőzése sokkal könnyebb, mint a kezelés, és segít elkerülni a következményeket. Ha elveszett az idő, fontos a kezelés mielőbbi megkezdése. A megfelelő megközelítéssel és hatékony kezeléssel sok évre meghosszabbítható a beteg élete.

A dekompenzált szívelégtelenség kezelése a sérült szív terhelésének csökkentését célozza. Fontos, hogy csökkentsük a folyadék beáramlását a szervezetbe, és eltávolítsuk a felesleget. Ehhez korlátozza a só bevitelét, amely megtartja a folyadékot, és írjon fel diuretikumokat, hogy megszabaduljon a feleslegtől. Ez segít enyhíteni a duzzanatot, helyreállítani a légzést és enyhíteni a szívizom túlterhelését. Ha komplex kezelésben diuretikumokat alkalmaznak, a gyógyszereket szájon át kell bevenni, ha ez az intézkedés szükséges, injekciókat írnak elő.

Ahhoz, hogy a szív folyadékot tudjon pumpálni, növelni kell a kontraktilis funkciót, de nem gyorsítani a szívverést. E célokra pacemakereket használnak. Ugyanilyen fontos a vérnyomás csökkentése és az erek minél nagyobb mértékű kiterjesztése. Az értágítókat a szív munkájának intenzitásának csökkentésére használják. A pangásos folyamatok növelik a vérrögképződés kockázatát, ezért az antikoagulánsok a terápia szerves részét képezik.

Absztrakt a témában:

SZÍV ELÉGTELENSÉG

SZÍV ELÉGTELENSÉG

A keringési elégtelenség olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem biztosítja a szövetek és szervek vérellátási szükségleteit, működésük és a bennük lévő plasztikus folyamatok szintjének megfelelően.

Az NDT besorolása a következő jellemzőken alapul:

1. A rendellenességek kompenzációjának mértéke szerint:

a) NK kompenzált - a keringési zavarok jelei csak edzés közben jelentkeznek;

b) NK dekompenzált - nyugalomban keringési zavarok jelei észlelhetők.

2. A fejlődés súlyossága és lefolyása szerint:

a) akut NK - néhány órán és napon belül kialakul;

b) krónikus NK - több hónap vagy év alatt alakul ki.

3. A jelek súlyossága szerint az NC 3 (három) fokát (szakaszát) különböztették meg:

a) NK I fokú - a tünetek fizikai megterhelés során észlelhetők, nyugalmi állapotban hiányoznak. Tünetek: a szívizom összehúzódási sebességének csökkenése és az ejekciós funkció csökkenése, légszomj, szívdobogásérzés, fáradtság.

b) NK II fokozat - ezek a jelek nemcsak fizikai erőfeszítés során, hanem nyugalomban is megtalálhatók.

c) NK III fokozat - az edzés során és nyugalomban fellépő megsértések mellett disztrófiás és szerkezeti változások lépnek fel a szervekben és szövetekben.

Szívelégtelenség - meghatározása és okai

A szívelégtelenség a patológia tipikus formája, amelyben a szív nem biztosítja a szervek és szövetek megfelelő vérellátását. Ez hemodinamikai zavarokhoz és keringési hipoxiához vezet.

A keringési hypoxia olyan hipoxia, amely hemodinamikai zavarok következtében alakul ki.

A szívelégtelenség okai :

2 (két) csoport.

A) A szívet közvetlenül károsító tényezők. Lehet fizikai, kémiai, biológiai. Fizikai - a szív összenyomása váladék által, elektromos sérülés, mechanikai sérülés zúzódásokkal mellkas, behatoló sebek, stb. Vegyi - gyógyszerek nem megfelelő adagban, nehézfémsók, O2-hiány stb. Biológiai - biológiailag aktív anyagok magas szintje, biológiailag aktív anyagok hiánya, elhúzódó ischaemia vagy szívinfarktus, kardiomiopátia. A kardiomiopátiák a szívizom nem gyulladásos természetű szerkezeti és funkcionális elváltozásai.

B) A szív funkcionális túlterhelését okozó tényezők. A szív túlterhelésének okai 2 (két) alcsoportra oszthatók: növekvő előterhelés és növekvő utóterhelés.

Az elő- és utóterhelés fogalma.

Az előterhelés a szívbe áramló vér mennyisége. Ez a térfogat kamrai töltési nyomást hoz létre. Az előterhelés növekedése figyelhető meg hypervolaemia, polycythemia, hemokoncentráció, billentyű-elégtelenség esetén. Más szóval, az előterhelés növekedése a pumpált vér mennyiségének növekedését jelenti.

Az utóterhelés a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába történő vérrel szembeni ellenállás. A fő utóterhelési tényező az OPSS. Az OPSS növekedésével az utóterhelés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiürítését. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortabillentyű szűkület, az aorta és a pulmonalis artéria szűkülete, a hydropericardium.

A szívelégtelenség osztályozása.

4 (négy) besorolási kritérium létezik:

A fejlődés sebességével;

Az elsődleges mechanizmus szerint;

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint;

Eredet szerint.

1. A fejlődés sebessége szerint:

a) akut szívelégtelenség - néhány perc és óra alatt alakul ki. Az eredmény

akut rendellenességek: szívinfarktus, a bal kamra falának szakadása;

b) krónikus szívelégtelenség - fokozatosan, hetek, hónapok, évek alatt alakul ki. Ez az artériás magas vérnyomás, az elhúzódó vérszegénység, a szívhibák következménye.

2. Az elsődleges mechanizmus szerint: 2 (két) mutatót vesznek figyelembe - a szívizom kontraktilitását és a vénás véráramlást a szívbe.

a) a szívelégtelenség elsődleges kardiogén formája - a szívizom kontraktilitása jelentősen csökken, a vénás véráramlás a szívbe közel a normálishoz. Okok: közvetlenül a szívizom károsodása. Ez a károsodás különböző eredetű lehet - gyulladásos, mérgező, ischaemiás. Helyzetek: ischaemiás szívbetegség, szívinfarktus, szívizomgyulladás stb.

b) a szívelégtelenség másodlagos, nem kardiogén formája - a szívbe irányuló vénás áramlás jelentősen csökken, és a kontraktilis funkció megmarad. Az okok:

1) súlyos vérveszteség;

2) folyadék (vér, váladék) felhalmozódása a perikardiális üregben és a szív összenyomódása. Ez megakadályozza a szívizom ellazulását diasztoléban, és a kamrák nincsenek teljesen feltöltve;

3) paroxizmális tachycardia epizódjai - itt vUO és > v vénás visszatér a jobb szívbe.

3. A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

a) bal kamrai szívelégtelenség - a vér az aortába való kilökődésének csökkenéséhez, a bal szív hiperdistenciájához és a vér stagnálásához vezet a kis körben.

b) jobb kamrai szívelégtelenség - a vér kis körbe való kilökődésének csökkenéséhez, a jobb szív túlfeszüléséhez és a vér stagnálásához vezet a nagy körben.

4. Eredet szerint - a CH 3 (három) formája:

a) a szívelégtelenség szívizom formája - a szívizom közvetlen károsodása következtében.

b) szívelégtelenség túlterheléses formája - szívtúlterhelés következtében (elő- vagy utóterhelés növekedése)

c) a szívelégtelenség kevert formája a szívizom közvetlen károsodásának és túlterhelésének kombinációja. Példa: reuma esetén a szívizom gyulladásos károsodása és a billentyűk károsodása kombinálódik.

A szívelégtelenség általános patogenezise a szívelégtelenség formájától függ.

A szívelégtelenség myocardialis formájában a direkt szívizom-sérülés a szívizom feszültségének csökkenését okozza összehúzódással és > vv a kontrakciók erejével és sebességével, valamint a szívizom relaxációjával.

A CH túlterheléses formájához a szenvedéstől függően vannak lehetőségek: elő- vagy utóterhelés.

A) CH újratöltése előterhelés növelésével.

Az előterhelés a szívbe áramló vér mennyisége. Az előterhelés növekedése figyelhető meg hypervolaemia, polycythemia, hemokoncentráció, billentyű-elégtelenség esetén. Más szóval, az előterhelés növekedése a pumpált vér mennyiségének növekedését jelenti. Az előterhelés növekedését térfogati túlterhelésnek nevezzük.

A térfogati túlterhelés patogenezise

(az aortabillentyű elégségességének példáján):

Minden szisztolnál a vér egy része visszatér a bal kamrába

v diasztolés nyomás az aortában

v szívizom kontraktilitása

B) SN túlterhelés az utóterhelés növekedésével.

Az utóterhelés a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába történő vérrel szembeni ellenállás. A fő utóterhelési tényező az OPSS. Az OPSS növekedésével az utóterhelés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiürítését. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortabillentyű szűkület, az aorta és a pulmonalis artéria szűkülete, a hydropericardium.

Az előterhelés növekedését nyomástúlterhelésnek nevezzük.

A nyomástúlterhelés patogenezise (aortabillentyű szűkület példáján):

A szív minden szisztolnál nagyobb erőt fejt ki, hogy a beszűkült nyíláson keresztül a vért az aortába nyomja.

Ezt elsősorban a szisztolé meghosszabbításával és a diastole lerövidítésével érik el.

A szívizom vérellátása csak diasztoléban van

v myocardialis vérfeltöltés és szívizom ischaemia

v szívizom kontraktilitása

Molekuláris és sejtszinten a HF patogenezisének mechanizmusa legtöbbször azonos különböző okok miattés CH formák:

Ionok és folyadékok egyensúlyának felborulása a szívizomsejtekben

A szív neurohumorális szabályozásának zavarai

A szívizom összehúzódásainak és relaxációjának ereje és sebessége csökken

CH fejlesztés

Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség :

A kompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a sérült szív a kardiális és extracardialis kompenzációs mechanizmusok megvalósítása miatt megfelelő mennyiségű vérrel látja el a szerveket és szöveteket edzés közben és nyugalomban.

A dekompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a károsodott szív a kompenzációs mechanizmusok alkalmazása ellenére sem látja el a szerveket és szöveteket megfelelő mennyiségű vérrel.

Hemodinamikai rendellenességek akut bal kamrai elégtelenségben.

Szívelégtelenség, tünetek és kezelés

Ha a vérkeringés egyensúlyhiányát a szív „erejének” elsődleges elégtelensége okozza, szívelégtelenségről beszélünk. Hiposzisztolés dekompenzációról akkor beszélünk, ha a vénákból megfelelő mennyiségű vér ellenére a szív „gyengeség” miatt egységnyi idő alatt kisebb mennyiségű vért desztillál le, mint amennyire a szervezetnek pillanatnyilag szüksége van, és a perctérfogat. ezért abszolút vagy viszonylag alacsony. Ha hipodiasztolés dekompenzációról van szó, akkor a perctérfogat csökkenése a kamrák elégtelen telődéséből adódik. A hypodiastolés dekompenzációnak nemcsak primer kardiális formája van: ide tartozik a perifériás keringési elégtelenség formája is, amikor a diasztolés telítettség csökkenésének oka elsősorban nem a szívben, hanem a vérkeringést szabályozó perifériás tényezők egyensúlyhiányában keresendő.

Hiposzisztolés dekompenzáció. Hiposzisztolés dekompenzációval elsődleges oka a keringési egyensúlyhiány a szívizom szisztolés erejének csökkenése. Ezt a "csökkent erőt" úgy kell érteni, hogy a beteg szív, úgymond, már belefáradt a hosszú távú kompenzációba, és tartalékereje a normálisnál jóval kisebb, vagy teljesen hiányzik. Ha a többletterhelés hosszabb ideig tart, vagy túl nagy, ha a szív ereje carditis vagy a sejtanyagcsere zavara következtében jelentősen lecsökken, akkor a szisztolés erő jelentős csökkenésével a szervezet még extracardialis kompenzációs mechanizmusok segítségével nem képes fenntartani a vérkeringés egyensúlyát.

Vizsgáljuk meg először azt a kérdést, hogy miért alakult ki szívelégtelenség, és melyek a primer szívelégtelenség kialakulásának lehetséges mechanizmusai?

Szívelégtelenség fejlődési rendellenességek miatt. Első pillantásra a legegyszerűbb válasz a hibák miatti szívelégtelenség esetén adható. Ilyen esetekben a szívizom munkaképességének megsértéséről beszélünk, abszolút értelemben, mechanikai és dinamikus akadály következtében túlzottan megterhelve. Ez a hemodinamikus szívelégtelenség a szívizom összehúzódásainak másodlagos gyengeségével jár, és a szívizom az alkalmazkodás lehetőségeivel már élve nem képes nagyobb erőkifejtésre. A kimerültség fogalmával kapcsolatban nemcsak Starling értelmezésére gondolunk, hanem mindazokra az anyagcserezavarokra is, amelyek részben a túlterhelésből, másrészt a szervezet védekező vagy kompenzációs mechanizmusaiból erednek.

Carditis miatti szívelégtelenség. Nem olyan egyszerű szituáció a szívelégtelenséggel kapcsolatban, amely a karditisz kapcsán merült fel. Bizonyos klinikai képekkel, például diftériával. a szívizomrostok jelentős halálozása önmagában magyarázza a szív hatékonyságának csökkenését. Azokban az esetekben azonban, amikor a gyulladás túlnyomórészt az interstitiumban jelentkezik, és a dolgozó izmok rostjai – néhány kivételtől eltekintve – nem érintettek, nehéz megmagyarázni, hogy anatómiailag gyakran az egész izomrostok miért veszítenek olyan gyorsan tartalék erejükből. A kontraktilitás csökkenése ilyen esetekben csak közvetetten magyarázható. A szív kötőszöveti vázában fellépő gyulladásos folyamat ödémához vezet. Ez mintegy kitágítja az érrendszer és az izomrostok közötti teret, gátolja a sejtek gázcseréjét, következésképpen az oxidatív folyamatok, így az egyes izomrostok anyagcsere folyamatai tökéletlenné válnak. Tehát az intersticiális gyulladást a körülötte elhelyezkedő izomrostok hipoxiája és alultápláltságuk kíséri. Egyes formákban a carditis diffúz gyulladás formájában nyilvánul meg, más formákban - fokális gyulladás formájában, szigeteken található. A kevésbé érintett területek izomzata segíti az érintett részeket, mert a szív kompenzációs képességei nemcsak az egész szív, hanem egyes részei csökkent teljesítményének egyensúlyát szolgálják. Azonban minél nagyobb a gyulladás által borított terület, az nagy mennyiség gócok, annál kevésbé képes a szív kiegyenlíteni a szív beteg részeinek hatékonyságának csökkenését az érintetlen területek további terhelésével. A carditis alatti szívgyengeség patofiziológiai tényezőinek objektív felmérése nagyon nehéz, mert sem kísérleti, sem klinikai adatok nem állnak rendelkezésünkre ezen a területen. Sajnos ezeknél a betegeknél van a legtöbb modern módszer kutatás, katéterezés sinus koszorúér, nem ajánlott, és így valószínűleg eltart egy ideig, amíg becsült adatokat kapunk ezen a területen.

Szívelégtelenség cicatricial állapot miatt. A hegszövet a szívgyulladás kezelését követően a szívizom támasztójaként szolgál, ugyanakkor kevésbé rugalmassá teszi az izmokat, és ez megnehezíti a szív munkáját. Arról sem áll rendelkezésre elegendő adat, hogy a hegszövetnek a szív saját érrendszerére gyakorolt ​​hatása milyen lokális keringési zavarokat okoz. A széles körben elterjedt hegesedésnél ez a tényező minden bizonnyal ugyanazt a szerepet játszik, mint a szívburok működése, amely megfojtja az ereket. A tapasztalat azt mutatja, hogy a halál után is viszonylag nagy terület működő izmok és a hegek jelenléte ellenére, kompenzációs hipertrófia egész rostok hosszú ideig biztosíthatják a szív teljesítményét. A kérdés nem tisztázott, az izomanyag mekkora hányadának halála, a hegesedés milyen eloszlása, vagy milyen biokémiai folyamatok szükségesek ahhoz, hogy ebben a helyzetben szívelégtelenség alakuljon ki. A szívburok hegesedése miatti szívgyengeség könnyebben magyarázható a szív saját vér- és nyirokereinek hegesedésével, fojtogatásával.

A szívizom sejtmetabolizmusának megsértésével összefüggésben felmerülő elégtelenség. Nagyon nehéz megkérdezni, miért és hogyan fordul elő szívelégtelenség olyan betegeknél, akiknél a szívizom anatómiailag ép, és akiknél a szív hatékonyságának kifejezett csökkenését a szív anyagcsere-folyamatainak megsértése okozza. Hegglin ezt a problémát az energetikai dinamikus szívelégtelenség fogalmának tisztázásával próbálja megoldani. A szív energiadinamikus elégtelenségét az összehúzódás elsődleges gyengeségének tekinti, amelynek középpontjában az adenozin-trifoszforsav és az ásványi anyagcsere megsértése áll. Ez utóbbiak közül - az elvégzett vizsgálatok alapján - nyilvánvalóan a kálium játszik meghatározó szerepet. Ez a kérdés megvan nagyon fontos a gyermekkardiológiában. Nagy tapasztalattal rendelkezünk ezen a területen a toxikózis miatt csecsemőkor. Val vel cukorbetegség. valamint a hibernálással kapcsolatban. Ezekkel a klinikai képekkel gyakran volt alkalmunk megfigyelni a Hegglin-szindróma kialakulását. A víz-só anyagcsere szabályozásával kapcsolatos tapasztalataink szerint a szívelégtelenség megállítása az alapbetegség gyógyulásáig lehetséges. Hibernáció alatt például mostanában már kálium bevezetésével is megelőzhetjük ennek a szindrómának a kialakulását.

Hipodiasztolés dekompenzáció. Hipodiasztolés dekompenzáció esetén a keringési elégtelenség oka elsősorban a szív csökkent diasztolés telődése. Az elégtelen diasztolés telődés okai lehetnek: 1. kardiális, 2. extracardialis.

Szív jellegű hipodiasztolés dekompenzáció akkor következik be, ha a szív feltöltődését akadályozza: a) a szívburokban felgyülemlett folyadék, b) a szívburok hegesedése, c) a szívműködés nagyon magas gyakorisága. Ez a szívforma sokkal nagyobb szerepet játszik a csecsemő- és gyermekkori vérkeringés patológiájában, mint felnőtteknél. Paroxizmális tachycardia, akut szívkoszorúér-keringési elégtelenség, szívburok fúzió – együttvéve lényegesen több áldozatot igényel, mint felnőtteknél.

A hypodiastolés dekompenzáció extracardialis formája a perifériás keringési elégtelenség területén a gyermekorvosok egyik leggyakoribb és a közelmúltig legnehezebb feladata volt. Csecsemő- és pubertás előtti gyermekkorban az összeomlás sokkal gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél. Exicosis miatti sokk. toxikózis, acidózis, fertőzések, diabéteszes kóma, tüdőgyulladás stb. - sokkal gyakrabban a halál közvetlen oka, mint a szívelégtelenség.

Keringési elégtelenség folyadék felhalmozódása esetén a szívburokban. A szívburok ellenáll a gyors nyújtásnak, és csak fokozatos, lassú nyújtásra alkalmas. Ha a szívburok zsákjában vérzés következtében ill akut gyulladás hirtelen nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel, a gyorsan növekvő intraperikardiális nyomás megzavarja a szív diasztolés telődését, ennek megfelelően a szisztolés térfogat is kisebb lesz. A vérnyomás a csökkent szisztolés térfogat ellenére hosszabb-rövidebb ideig normális is lehet, mert a vazomotoros szabályozás kiegyenlíti a csökkent szisztolés térfogat és az artériás rendszer kapacitása közötti eltérést. Ha a vazomotoros szabályozás elégtelenné válik, akkor vérnyomás csökken. A pulzus felgyorsul, mert a pulzusszám növekedése az egyetlen módja annak, hogy a szív fenntartsa perctérfogatát a szisztolés térfogat csökkenése ellenére. Ha folyadékot távolítanak el a szívburok zsákjából, a szisztolés térfogat hamarosan visszatér a normál értékre.

Ilyen tünetegyüttest volt lehetőségünk megfigyelni véres-gennyes, izolált szívburokgyulladásban, kortizon kezelés következtében fellépő leukémiában, mellkasüregben gennyesedő betegeknél.

Lassú folyadékfelhalmozódás esetén a szívburok annyira érzékeny a nyújtásra, hogy az így keletkezett folyadék felhalmozódása csak nagyon nagy nyomás zavarja a diasztolt. A folyadék először a legalsó részen, a szív tetején helyezkedik el, és csak később terjed a magasabb részek felé. A kamrákban uralkodó magas nyomás és a kamrák vastag fala kiegyenlítheti a viszonylag nagy intraperikardiális nyomást. Más a helyzet a pitvarok vékony falával és a bennük uralkodó alacsony nyomással. Ha a folyadék felhalmozódása eléri vékony falú pitvarok, könnyen összenyomja őket. Gyorsan befolyásolja a nyomást a vena cava inferior és a májvéna területén, amely a rekeszizom felett áramlik.

Mindkét esetben a máj duzzanata és gyorsan ascites kialakulása megelőzve a stagnálás minden egyéb tünetét. A hatalmas máj nem pulzál. Első pillantásra furcsa ellentmondás a hasüregben és a felső testrészben, gyakorlatilag ödémától mentes hatalmas pangás. Sikeres műtéti kezelés után néhány órán belül a hatalmas, feszült máj csökken, a tág, feszült nyaki vénák lecsökkennek. A felsőtest vénái megduzzadnak, de jól látható, hogy kevésbé pulzálnak, mint a kitöltöttségük alapján várható lenne. A pitvarok összenyomódása a jövőben nemcsak a portális vénában bekövetkező stagnálást kíséri, hanem légszomjat, cianózist és az egész testre terjedő ödémát is okoz. A felgyülemlett folyadék nyomást gyakorolhat a bal tüdőre, és légszomjhoz vezethet. A bal főhörgő összenyomása is nehezíti a légzést. A szív jobb felének csökkent szisztolés térfogata miatt a pulmonalis pangás általában nem arányos a szisztémás keringés pangásaival.

Heges szívburok. A szívburok cicatricialis összetapadásából adódó keringési elégtelenség a gyermekkori keringési kórképek egyik legnehezebb kérdése. Ha a szívburok lapjai csak kis területen nőnek össze, akkor a hegesedés nem járhat súlyos következményekkel, és néha csak véletlenül találják meg a boncoláskor. A kiterjedt összenövésekhez azonban gyakorlatilag keringési zavarok társulnak, amelyek a legtöbb esetben nem befolyásolhatók. Különösen súlyosak azok a formák, amelyek a reumás láz kapcsán alakulnak ki. Rendelőnk anyaga szerint csak olyan reumás szívgyulladásos betegeket veszítettünk el, akiknél a szívizom és a billentyűk gyulladását a szívburok és a szívizom hegesedése súlyosbította.

Külön csoportként kiemelendő a tuberkulózisos pericarditis, ahol egyrészt a granulációs szövet és a szívburok együttesen nagy tömeget alkotnak, másrészt igen nagy a hajlam az általában szintén beteg mellhártyával való összenövésekre. . Ezeknél a gyermekeknél azonban javítja a prognózist, hogy a billentyűk mindig épek, és a betegség korai szakaszában a szívizom állapota is kielégítő lehet.

A szívburok levelei egymással és a környező szövetekkel együtt növekedhetnek. A szív bal fele felett viszonylag könnyen visszahúzható tüdővel, a szív jobb fele fölött pedig szinte mozdulatlan rekeszizommal és az elülső mellkasfal belső felületével a szívburok zsák tapadásai találhatók. Ilyenkor a szív minden egyes szisztolénál arra kényszerül, hogy a vérkeringés fenntartása mellett a környező szervek visszahúzására is fordítsa erejét, ha még egyáltalán képes ilyen húzásra. A töltési nehézségektől függetlenül a szív, a tüdő és a mediastinum összeolvadása csökkenti a hatás hatékonyságát. légzőmozgások, pumpálja a vénás vért, és nagymértékben hozzájárul a vénás vér fordított áramlásának csökkenéséhez. A hegszövetben nagy vénák és nyirokpályák találhatók. A hegesedés helye szerint az általános pangás mellett a test egyes részein korlátozott, az általánosnál jelentősebb pangás tapasztalható. Ez a helyzet különösen nehéz a máj és a szív szempontjából.

A szívburok cicatrikusan összenőtt lapjai nemcsak a szívet a környező szervekhez rögzítik, hanem egy kemény, szinte alig tágítható tokkal veszik körül, amely rugalmatlanságánál fogva nemcsak a diasztolés telődést, hanem a szisztolés összehúzódásokat is zavarja. gépészeti munka a szív így sokkal nehezebbé válik. Feltételezhető, hogy a szisztolés kontrakció ilyen esetekben nem a normál tengelyre hat, hanem dugattyúként hat a szív csúcsa és alapja között megfeszített tengelyre. Terhelés alatt a szív nem képes a szisztolés térfogatot a telítettség növelésével, a perctérfogatot növelni, csak tachycardia segítségével tudja fenntartani. Nem számít, hogyan terheljük meg az ilyen szívet, a szisztolés térfogat ugyanaz marad, mint nyugalmi állapotban. Gyakran olyan mértékű rögzítést látunk, hogy a szív körvonalai gyakorlatilag mozdulatlanok. Ilyenkor elképzelhető, hogy a keringést a jobb szíven keresztül részben a vénás nyomás tartja fenn, mivel az gyakran meghaladja a tüdőartéria átlagos nyomását. A szisztolés során a jobb kamra üregébe kidudorodó bal kamra izomzata és a tüdő pumpáló hatása természetesen ilyenkor is generál némi mozgási energiát. Így ez a szívelégtelenség a hipodiasztolés dekompenzáció tipikus példája.

A szívburokból adódó keringési elégtelenséget egyelőre csak gyógyszeres kezeléssel lehet kiegyenlíteni, hosszabb ideig tartó állapotjavulás nem várható. Ennek a változásnak az egyetlen hatékony kezelése a szív műtéti felszabadítása. Ezt a műtétet célszerű ilyen korai stádiumban elvégezni, amikor még nem fordult elő szívizom sorvadás.

Hipodiasztolés dekompenzáció gyors szívműködéssel. A tachycardia kompenzációban betöltött szerepével, valamint a céltalan túlkompenzáció és az extracardialis eredetű fokozott szívműködés következményeivel már máshol is foglalkoztak. Külön kell foglalkozni azokkal a tachycardiákkal, amelyek egyetlen klinikai képként is felfoghatók, és amelyek gyakori problémát jelentenek a gyermekgyógyászatban. A szívműködés extrém növekedésével járó klinikai képek közül kettőt kell külön kiemelni: 1. paroxizmális tachycardia és 2. akut elégtelenség. koszorúér keringés.

Szív elégtelenség

A különböző szívbetegségek kedvezőtlen lefolyása szívelégtelenség kialakulásával végződik. A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív nem képes normális vérellátást biztosítani a szervek és szövetek számára. A szívizom összehúzódási funkciójának megsértése ebben az esetben a szív perctérfogatának csökkenésében nyilvánul meg, vagyis a szív által a szívbe lökött vér mennyiségében. nagy hajók 1 percig.

A szívelégtelenség típusai:

A szívelégtelenség a kialakulásának okaitól és mechanizmusaitól függően lehet metabolikus és pangásos.

metabolikus szívelégtelenség

a szívkoszorúér-keringés megsértésének, a szív gyulladásos folyamatainak, különféle anyagcsere-rendellenességeknek, az endokrin rendszer betegségeinek, súlyos szívritmuszavaroknak és egyéb betegségeknek a következménye. A metabolikus szívelégtelenség kialakulásának hátterében a szívizom súlyos anyagcserezavarai állnak, amelyek hipoxiából, energiahiányból, enzimkárosodásból, elektrolit-egyensúlyzavarból és idegrendszeri szabályozásból erednek.

Túlterheléses szívelégtelenség

a szív és az erek fejlődési rendellenességeivel, magas vérnyomással és tüneti magas vérnyomással, a keringő vér térfogatának növekedésével fordul elő. A fejlődés alapja a szívizom hosszan tartó túlterhelése, amely vagy a szívből a nagy erekbe történő véráramlás akadályozása, vagy a szív túlzottan megnövekedett véráramlásának eredményeként következik be. Pangásos szívelégtelenségben a folyamat fokozatosan fejlődik, és három szakaszból áll. Az első szakasz a szív kompenzációs hiperfunkciója. A második szakasz a szív kompenzációs hipertrófiája. A harmadik szakasz a szív dekompenzációja vagy a szívelégtelenség. A fokozódó szívizom hipoxia, zsír- és fehérjedegeneráció következtében a szívizomsejtekben az egyes myofibrillumok necrobiosisa alakul ki. E változások következménye a növekvő energiahiány, a szívizom tónusának csökkenése.

A szívelégtelenség lehet bal kamrai, jobb kamrai és teljes.

Az akut, gyorsan fejlődő és krónikus, fokozatosan fejlődő szívelégtelenség kijelölése. Akut hiány a bal kamrát kardiális asztmának nevezik. A szív bal kamrájának akut gyengeségével fordul elő, amelyet a tüdőben a vér gyorsan kialakuló stagnálása kísér. A tüdőben a tüdő keringésének és gázcseréjének károsodása következtében levegőhiány - légszomj - érzés lép fel. A szív bal vagy jobb kamrájának krónikus elégtelensége gyakrabban figyelhető meg szívhibákkal, magas vérnyomással, infarktus utáni kardioszklerózissal. A vér stagnálásában és fokozatosan növekvő ödémában nyilvánul meg.

A klinikai megnyilvánulások szerint krónikus szívelégtelenség lehet változó mértékben gravitáció. Az I. fokozatban légszomj, tachycardia és a vénás vér pangásos megnyilvánulásai - cianózis csak jelentős fizikai megterhelés esetén fordul elő. A II fokozatban a fenti jelek általában nem fejeződnek ki élesen, mérsékelt fizikai erőfeszítéssel. A III fokú szívelégtelenségre olyan kifejezett keringési zavarok jellemzőek, hogy a szervekben morfológiai változások és funkcionális rendellenességek lépnek fel.

A szervezet különféle kompenzációs-adaptív reakciókat alkalmaz, amelyek célja a szívelégtelenség és a vele együtt mindig fellépő hipoxia előfordulásának megelőzése. E reakciók közé tartozik a tachycardia, amely fenntartja a szív perctérfogatát, a légszomj, amely fokozza a tüdő szellőzését és a szervezet oxigénellátását, a vörösvértestek képződésének stimulálása és számuk növekedése. , a vér oxigénkapacitásának növekedése, az oxihemoglobin oxigénfelszabadulása a szövetekben, valamint a sejtek fokozott elfogyasztása. A szívelégtelenség fokozódásával ezek a kompenzációs-adaptív reakciók nem adnak teljes pozitív hatást, és halál következik be.

A dekompenzált szívelégtelenséget az jellemzi, hogy a szív nem képes vérrel ellátni a szerveket és szöveteket. Ez a patológia kialakulásának utolsó szakasza. Ugyanakkor a szív még nyugalomban sem tud normálisan működni, és még inkább fizikai megterheléskor.

Ebben a szakaszban a szervezet már kimerítette a patológiát kompenzáló képességét, és a szív annyira károsodott, hogy nem tud megbirkózni a munkájával.

Ez a szívelégtelenség kialakulásának utolsó szakasza, amelyben visszafordíthatatlan változások következnek be a szervben. Egy összehúzódáskor a szív túl kevés vért lövell ki, és a normális vese-diurézis lehetetlenné válik. Ezt a szervezetben lévő folyadékvisszatartás, az ödéma megjelenése kíséri, amelyek fokozatosan növekednek. Ezzel párhuzamosan a szívizom aktivitása csökken, túlnyúlik, megduzzad.

mert állandó késleltetés folyadékkal, a beteg állapota egyre inkább romlik. A véráramlás csökkenésével és a folyadék felhalmozódásának felgyorsulásával az artériákban csökken a vérnyomás.

Végül a súlyos ödéma és a szív puffadása a beteg halálához vezet. E szövődmények hátterében tüdőödéma és az egész szervezet oxigénéhezése alakul ki.

A fejlesztés okai

A probléma kialakulásának pontos okai nem teljesen ismertek. Számos tanulmány kimutatta, hogy a dekompenzált szívelégtelenség előfordulása a következőkhöz kapcsolódik:

• hipertóniás válság;
• hipertrófiás folyamatok a szívizomban;
• a szívizom szerkezetének deformációja szívroham, mechanikai trauma, szívizomgyulladás, ischaemia miatt;
• a vérnyomás éles emelkedése a tüdő keringésében;
• szívritmuszavarok.

A patológia kialakulását gyakran a szervek stagnálásával kombinálják légzőrendszer. A betegség akkor lép ebbe a szakaszba, amikor a szívizom túlterhelt és túlterhelt.

Űrlapok

A kóros folyamat akut és krónikus formában fordulhat elő. Az elváltozás helyétől függően a betegség jobb kamrai és bal kamrai.

Akut

Ebben az esetben a folyamatban lévő változások oda vezetnek, hogy a szervezet nem tart velük lépést. A bal kamrai forma kialakulását szívinfarktus vagy mitrális billentyű szűkület okozza. E folyamat eredményeként a tüdő erei túlcsordulnak a vérrel, és ödémás folyamatok alakulnak ki a szervben.

A jobb kamrai formát a tüdőartéria trombus általi elzáródása, szívinfarktusok okozzák, amelyeknél a kamrák közötti septum felszakad. Ezt a szisztémás keringés torlódása, a máj méretének meredek növekedése és a vér felhalmozódása kíséri a tüdőben.

A szív nem tud elegendő vért pumpálni, a szerv duzzanata vagy tüdőinfarktus lép fel.

A betegség akut formája sürgős orvosi ellátást igényel. A beteget kórházba kell helyezni és intenzív osztályra kell helyezni.

Krónikus

A krónikus szívelégtelenség dekompenzációja a jobb vagy a bal kamra diszfunkciójával is jár. Ebben a kóros folyamatban a has, a herezacskó, a máj, a szívburok régió megduzzad, a beteg légszomjban szenved, ill. gyakori szívverés még ha nincsenek terhelések.

A patológia előfordulhat vegyes formában amikor mindkét kamra érintett.
A betegek gyakran szenvednek légzőrendszeri problémáktól. Sőt, ha a beteg hazudik, sípoló légzés hallható a tüdőben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy nagy mennyiségű vér kerül a tüdőbe. Az agy elégtelen oxigén- és tápanyagellátása a tudat elhomályosulásához vezet.

Megnyilvánulások

A betegség heterogén természetű. Gyakran más patológiákkal kombinálják, ami rontja az általános képet. Nincs egyértelmű tünet, amely erre a betegségre utalna.

A dekompenzált szívelégtelenség a következő tünetekkel jár:

1. A szívizom károsodása.
2. Légzési nehézségek nyugalomban és terhelés közben, a napszaktól függetlenül.
3. Általános gyengeség, ami a szervezet oxigénéhezésével jár.
4. Ödéma, aminek következtében a testtömeg növekedése.
5. A folyadék stagnálása, amely nedves köhögéssel nyilvánul meg.
6. A szív megnagyobbodása és az összehúzódások gyakoriságának növekedése. Ennek oka a vér kiürítésének szükségessége.

Krónikus formában nincsenek egyértelmű megnyilvánulások. A betegség kialakulásával fokozatosan észlelik őket. A klinikai kép a szervezetben zajló stagnáló folyamatokon és az elégtelen véráramláson alapul.

Azt a tényt, hogy a folyadék elkezdett felhalmozódni a szövetekben és szervekben, különböző tünetek jelzik:

• lépcsőzés, súlyemelés légszomjjal;
• Megjelenik tartós köhögés;
• a testtömeg megmagyarázhatatlan növekedése;
• duzzadt boka.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szervezet szenved elégtelen bevétel oxigén és tápanyag a betegben:

• elsötétül a szem és szédül;
• aggodalmak a gyengeség miatt;
• a kontrakciók gyakorisága nő;
• fokozott éjszakai vizelés;
• az étvágy romlik.

Fogalom meghatározása

A pangásos szívelégtelenség a krónikus szívelégtelenség (CHF) egyik stádiuma, amelyben a szív pumpáló funkciója csökken, aminek következtében a szív nem képes a kívánt szinten biztosítani az anyagcserét a szövetekben és szervekben. . A vér a szó legigazabb értelmében pangó, nem csak az egész testet, hanem magát a szívizmot - a szívizomot is - nem biztosítja tápanyagokkal. Az ilyenektől ördögi kör A beteg állapota csak romlik. Jelenleg a pangásos vagy dekompenzált szívelégtelenség fogalma az "akut szívelégtelenség" fogalmába tartozik.

2 A betegség előfordulása és okai

Tanulmányok szerint a kórházi kezelések körülbelül 20 százaléka CHF. A Framingham Study eredményei szerint a diagnózis felállításától számított ötéves túlélési arány férfiaknál 75 százalék, nőknél 62 százalék. A diagnózist követő első évben a szívelégtelenségben szenvedő betegek 26-29 százaléka hal meg.

A dekompenzált szívelégtelenség fő okai a szívkoszorúér-betegség (CHD), artériás magas vérnyomás, kardiomiopátia, különböző etiológiájú szívhibák, ritmuszavarok, az alkohol és bizonyos gyógyszerek szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatása, vérszegénység, thyreotoxicosis, szívburokgyulladás, billentyűhibák, pulmonális hipertónia(megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) stb.

3 Kompenzációs mechanizmusok CHF-ben

A dekompenzált szívelégtelenség nem alakul ki egyik napról a másikra vagy pillanatnyilag. A krónikus szívelégtelenség szakaszai előzik meg, beleértve a tünetmentes vagy látens szívelégtelenséget. Annak ellenére, hogy a CHF már zajlik, a keringési rendszer kompenzációs mechanizmusokat tartalmaz, amelyek célja a szív „formában” tartása. A CHF fő pontja a szív pumpáló funkciójának megsértése és az esés szív leállás.

A perctérfogat a bal és jobb kamra által percenként pumpált vér teljes térfogata. A korai szakaszaiban az oxigénhiányra (hipoxiára) reagáló szövetek pumpáló funkciójának csökkenése, a vörösvércsíra stimulálása - az oxigénhordozó vörösvértestek képződése, és optimalizálódik az oxigén felszívódása a szövetekben. De az ilyen „mentő” mechanizmusok hosszú ideig nem tudják kompenzálni a szívelégtelenséget.

A pumpáló funkció csökkenésére és a fokozódó hipoxiára válaszul a szívizom hipertrófiába kezd (megvastagodni), és növeli a perctérfogatot (a perctérfogatot) a pulzusszám növelésével és az üregek térfogatának növekedésével. Ebben az esetben a szív kóros hiperfunkciójáról beszélünk, amely a fiziológiástól eltérően folyamatos. Az alapbetegség körülményei között, amely az ilyen kompenzációs mechanizmusok beindítását okozta, a szív fokozatosan elhasználódik, és ha a betegséget nem kezelik, akkor a dekompenzáció stádiumába kerül.

4 Tünetek

A szívelégtelenség klinikai képe a dekompenzáció stádiumában fokozatosan alakul ki, és közvetlenül kapcsolódik a keringési rendszer funkcionális állapotához.

A dekompenzált szívelégtelenség első szakaszát a terhelési tolerancia csökkenése (csökkent terhelési tolerancia) jellemzi. A betegek panaszkodnak szívdobogásról, légszomjról edzés közben. A nap végére duzzanat jelenhet meg a lábakon.

A második "A" szakasz klinikai képe attól függ, hogy a vérkeringés melyik körében van stagnálás. Kis körben kialakuló pangásnál a mérsékelt fizikai terhelésnél jelentkező légszomj (FN) kerül előtérbe, éjszaka zavarhat a száraz köhögéssel és hemoptysissel kísért asztmás roham. Bőr halvány, esetleg kékes árnyalatú fülcimpa, orrhegy, ujjbegyek. Nagy körben a stagnálás esetén a betegek légszomjat panaszkodnak edzés közben, fájdalmat a jobb hypochondriumban. Az éjszakai vizelés megjelenhet vagy gyakoribbá válhat, a betegek aggódnak a szomjúság miatt.

A második "B" szakaszt a vérkeringés kis és nagy köreinek torlódása jellemzi. A keringési elégtelenség súlyosbodik, más szervekben és rendszerekben stagnálás figyelhető meg.

A harmadik szakasz az előző szakaszt váltja fel a szívelégtelenség progressziójának állapotában. Mivel hosszú távú oxigénhiányban szenved, a belső szervekben visszafordíthatatlan változások következnek be, működésük csökkenésével. A fenti tünetek (légszomj, köhögés, hemoptysis) nyugalomban jelentkeznek, fokozódik a lábak ödémája és a hasi ödéma. Az emésztőrendszer és a húgyúti rendszer működése zavart okoz. Az étel rosszul emészthető, hányinger, hányás, laza széklet jelenik meg. "szív cachexia" alakul ki.

5 Diagnosztika

A szívelégtelenség diagnosztizálása során a Framingham-vizsgálatban javasolt fő és mellékkritériumokat alkalmazzák.

Főbb (fő) kritériumok:

• paroxizmális légszomj éjszaka és a beteg kényszerülése,
• duzzadt nyaki vénák,
• nedves rések a tüdőben,
• a szívkamrák megnagyobbodása (kardiomegália),
• tüdőödéma,
• galopp ritmus,
• a vénás nyomás emelkedése 160 Hgmm fölé,
• hepatojuguláris reflex (a nyaki vénák duzzanata a jobb hypochondriumra nehezedő nyomással),
• a véráramlási idő 25 másodperc felett van.

Kis kritériumok:

• az alsó végtagok duzzanata,
• éjszakai köhögés,
• nehézlégzés edzés közben
• máj megnagyobbodás,
• folyadék a pleurális üregben
• a szívfrekvencia (HR) emelkedése 120/perc fölé szinuszritmusban,
• a tüdő kapacitásának csökkenése.

Második fontos pont a diagnózisban a tünetek kapcsolata a szívbetegséggel. Ehhez számos vizsgálatot alkalmaznak - elektrokardiográfia, szív echokardiográfiás vizsgálata, mellkas röntgen, laboratóriumi tesztek satöbbi.

6 Pangásos szívelégtelenség kezelése

A pangásos CHF kezelésében nem gyógyszeres és gyógyszeres módszereket alkalmaznak. A kezelés célja a tünetek megszüntetése, a prognózis javítása és a kórházi kezelések számának csökkentése. Az első esetben (nem gyógyszeres kezelés) figyelnek a testsúly (BW) szabályozására, a fizikai aktivitás korlátozására, a sóbevitel korlátozására, a folyadékbevitel korlátozására. A gyógyszeres kezelés során a mögöttes patológia terápiája kötelező. A pangásos szívelégtelenség kezelésének fő gyógyszerei a szívglikozidok, az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók), az antiarrhythmiás és a diuretikumok.

Kezdőlap » Szakértői cikkek » Szív

Dekompenzált szívelégtelenség: mi ez? Ez egy kóros állapot, amelyben a szív nem látja el pumpáló funkcióját. A szövetek és szervek nem rendelkeznek elegendő vérmennyiséggel. A dekompenzált szívelégtelenség, amelynek tünetei a lefolyás mértékének figyelembevételével nyilvánulnak meg, azonnali kapcsolatot igényel egy egészségügyi intézménnyel.

Orvosi indikációk

A betegségnek több fejlődési szakasza van. Végső szakaszában az állapot dekompenzációja figyelhető meg. A szív károsodása eléri azt az értéket, hogy a szervezet még nyugalomban sem képes vérellátást biztosítani. Más létfontosságú szervek gyorsan károsodnak: máj, tüdő, vese, agy. A hosszú távú állapot visszafordíthatatlan változásokat idéz elő, amelyek összeegyeztethetetlenek lehetnek az élettel.

Általában a betegség a bal kamra típusának megfelelően halad. Nevezhető:

• szívbetegségek: kardiomiopátia, perikardiális szindróma;
• térfogat túlterhelés (veseelégtelenség);
• gyulladás, fertőzés;
• kiterjedt sebészeti beavatkozások;
• nem megfelelő terápia;
• ismeretlen gyógyszerek használata;
• alkohollal való visszaélés, pszichotróp szerek.

Megnyilvánulási formák:

1. Akut.
2. Krónikus.

A patológia lefolyása

Az akut elégtelenség azonnal kialakul. Gyakran kezdetben dekompenzációnak tűnik, mivel a szervezetnek nincs ideje elindítani az összes kompenzációs mechanizmust.

A bal kamrai típusú patológia akut formája leggyakrabban a következők miatt fordul elő:

• szívroham;
• hipertóniás válság;
• az egyik szívbillentyű szűkülete.

Szívinfarktus esetén a tüdőödéma mindig az 1. helyen áll. A betegek gyorsan légszomjat okoznak, száraz, heves köhögés jelenik meg. Ezután a köpet vérkeverékkel kezd távozni. A betegség végső szakaszában a tüdőben habos folyadék képződik, amely a beteg szájából és orrából szabadul fel.

A jobb kamrai variáns patológiájának dekompenzációja gyakran fordul elő tüdőembóliával és súlyos asztma súlyosbodásával. A vér progresszív pangása a PE feltűnő jele. A betegek panaszkodnak a végtagok, üregek (hasi, mellkasi), anasarca (egész test duzzanata) duzzanatára. A máj növekedése, a vénás erek duzzanata, vizuális pulzáció jellemzi.

Krónikus forma

A krónikus forma lassú progressziójú patológia. A betegség csak egy másik hátterében alakul ki krónikus betegség szívek. A krónikus betegség dekompenzálódhat:

• az elsődleges patológia terminális szakaszának kezdete, amely szívelégtelenséget váltott ki;
• akut patológia, súlyosbítva a szívelégtelenség lefolyását.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai közvetlenül függenek a kudarc helyétől (bal vagy jobb oldali). De a betegség krónikus formájának dekompenzációja mindig megnyilvánul:

• a beteg általános állapotának éles romlása;
• a légszomj növekedése;
• ödéma progressziója.

A dekompenzáltság megnyilvánulásai krónikus elégtelenség nem függenek a betegség szívben való lokalizációjától.

Diagnosztikai módszerek

Összetett diagnosztikai eljárások szükségszerűen magában foglalja instrumentális módszerek vizsgálatok:

• elektrokardiográfia;
• a mellkas belső szerveinek röntgenfelvétele;
• a B-típusú natriuretikus peptid változása;
• a H-semleges peptid változása.

Transthoracalis echokardiográfia

Alkalmanként transzthoracalis echokardiográfiát végeznek a bal kamra, a billentyűk szisztolés és diasztolés munkájának, valamint a pitvarok, kamrák és inferior vena cava vérrel való feltöltésének értékelésére.

Gyakran használják a központi véna vagy a tüdőartéria katéterezését. A módszer értékes információkat nyújt a szívkamrák feltöltésekor kialakuló nyomásról. Hasonló technikával a perctérfogat könnyen kiszámítható. A tanulmány fontos eleme az laboratóriumi módszerek vizsgálatok:

• A vizelet elemzése;
• vérelemzés;
• a karbamid szintjének meghatározása;
• kreatinin szint;
• vér elektrolitok;
• transzaminázok;
• szőlőcukor.

Nál nél laboratóriumi vizsgálat fontos az artériás vérgázok arányának felmérése és a hasnyálmirigy funkcionális állapotának kutatással történő meghatározása hormonális háttér szervezet.

Terápiás módszerek

A dekompenzáció kialakulása megköveteli a rendelkezést sürgősségi segítség. Ez az állapot nagy veszélyt jelent a beteg életére. A kezelési taktika a következőket tartalmazza:

• a szisztémás véráramlás hemodinamikájának normalizálása;
• küzdenek a betegség életveszélyes jeleivel;
• ödémás szindróma elleni küzdelem.

A segítségnyújtás során be kell tartania néhány ajánlást:

1. A gyógyszer beadásának előnyös módja a parenterális. A gyógyhatású anyagok leggyorsabb, legteljesebb és legellenőrzöttebb hatását képes biztosítani.
2. A terápia kötelező eleme az oxigén inhaláció. Tehát, amikor a tüdőödéma klinikája megjelenik, fontos oxigén és alkohol keverékét használni. Ez az alkohol, amely minimálisra csökkentheti a habzást a tüdőben. A terminális szakaszokban általában intubációt, gépi lélegeztetést alkalmaznak.
3. A vérnyomás korrekciója elengedhetetlen eleme a szisztémás hemodinamika stabilizálásának. Dekompenzáció esetén gyakran előfordul hipotenzió, ami jelentősen rontja a szervek vérellátását. Ez rendkívül kedvezőtlenül befolyásolja a beteg állapotát, súlyos szövődményeket okozva: veseelégtelenség, kóma. Ha a válság hátterében dekompenzáció következik be, akkor fokozott nyomás figyelhető meg.
4. Fontos a romlás okának gyors azonosítása és megszüntetése.

Gyógyszercsoportok

A betegség leküzdésére különféle farmakológiai gyógyszercsoportokat használnak. Hipoperfúzió, vénás pangás, csökkent diurézis esetén, fokozódó veseelégtelenség esetén az értágítók a választott gyógyszer.

A nitrátokat csökkentik torlódás a tüdőben a stroke volumen patológiás változásai nélkül. Kis mennyiségben a nitrátok képesek tágítani a vénás elemeket, a dózis növelésével kitágítják az artériákat, különösen a koszorúéreket. A gyógyszerek jelentősen csökkentik a terhelést anélkül, hogy veszélyeztetnék a szöveti perfúziót.

A gyógyszerek adagját tisztán egyénileg választják ki, a nyomás nagyságának figyelembevételével változtatva. Dózisukat 100 Hgmm szisztolés nyomásnál csökkentik. Művészet. A mutató további csökkenése a gyógyszer adagolásának teljes leállítását jelzi. Nitrátokat nem szabad használni, ha aorta szűkület különböző szinteken nehézségek.

A nátrium-nitroprusszidot súlyos szívelégtelenségben, hipertóniás szívelégtelenségben, mitralis regurgitációban alkalmazzák. A gyógyszer adagját szakember speciális felügyelete mellett állítják be. Az infúzió sebességét fokozatosan csökkenteni kell a megvonási jelenség megelőzése érdekében. A hosszú távú használat gyakran toxikus metabolitok (cianid) felhalmozódásához vezet. Ezt minden áron el kell kerülni, különösen máj- vagy veseelégtelenség esetén.

Diuretikumok és inotrópok szedése

A diuretikumokat széles körben alkalmazzák a betegség dekompenzációjának leküzdésére. Javallott AHF, a CHF dekompenzációja a szervezetben fennálló folyadékretenció hátterében. Fontos megjegyezni, hogy kacsdiuretikumok bolusban történő alkalmazása esetén fennállhat a reflex érszűkület kockázata. A hurok és inotróp gyógyszerek vagy nitrátok kombinációja jelentősen növeli a komplex terápia hatékonyságát és biztonságát.

A vizelethajtó gyógyszerek biztonságosnak tekinthetők, de néhányuk a következő mellékhatásokat okozhatja:

• neurohormonális aktiválás;
• hipokalémia;
• hipomagnézia;
• hipoklorémiás alkalózis;
• szívritmuszavarok;
• veseelégtelenség.

A túlzott diurézis jelentősen csökkenti a vénás nyomást, a szívkamrák diasztolés feltöltődését. Mindez jelentősen csökkenti a perctérfogatot, sokkot okozva. Az inotróp gyógyszerek a szívelégtelenség kezelésének fontos összetevői. Az ilyen gyógyszerek alkalmazása a szívizom oxigénigényének növekedéséhez, a ritmuszavarok kockázatának növekedéséhez vezethet. Az ilyen gyógyszereket óvatosan, az indikációknak megfelelően kell használni.

Az inotrópok nevei

A dopamint a test inotróp támogatására használják szívelégtelenségben, amelyet hipotenzió kísér. A gyógyszer kis dózisai jelentősen javítják a vese véráramlását, növelik a diurézist a szívelégtelenség akut dekompenzációjában artériás hipotenzióval. Veseelégtelenség, nincs válasz drog terápia jelzi, hogy abba kell hagyni a gyógyszer szedését.

Dobutamin

Dobutamin, használatának fő célja a perctérfogat növelése. A gyógyszer hemodinamikai hatásai arányosak az adagolással. Az infúzió leállítása után a gyógyszer hatása gyorsan eltűnik. Ezért egy ilyen eszköz nagyon kényelmes és jól irányítható.

A gyógyszer hosszan tartó alkalmazása a tolerancia kialakulásához és a hemodinamika részleges elvesztéséhez vezet. A gyógyszer hirtelen abbahagyása után az artériás hipotenzió kiújulása, a tüdő pangása és a veseelégtelenség jelentkezik. A dobutamin növelheti a szívizom kontraktilitását nekrotikus elváltozások árán, elveszítve a felépülési képességüket.

A Levosimendan egy kalciumérzékenyítő. 2 hatást kombinál: inotróp, értágító. A gyógyszer hatása alapvetően különbözik a többitől. Megnyitja a káliumcsatornákat, ezáltal kitágítja a koszorúereket. A gyógyszert alacsony ejekciós frakcióval járó szívelégtelenség kezelésére használják. A gyógyszert elsősorban parenterálisan alkalmazzák. Nem növeli az aritmiákat, a szívizom iszkémiát, nem befolyásolja a szervek oxigénszükségletét. Az erős értágító hatás következtében a hematokrit, a hemoglobin és a vér káliumszintje csökkenése figyelhető meg.

Norepinefrin

A szervek perfúziójának csökkentésére vazopresszor aktivitású gyógyszereket használnak. Az alapok gyakran az újraélesztés szerves részét képezik a fenyegető hipotenzió elleni küzdelemben. Az adrenalint gyakran parenterálisan alkalmazzák az érrendszeri ellenállás növelésére hipotenzióban. A noradrenalin sokkal kisebb hatással van a szívritmusra, mint az adrenalin.

A szívglikozidok képesek kismértékben növelni a szív teljesítményét, csökkentve a nyomást a szívkamrákban. A betegség súlyos formáiban fogadás hasonló gyógyszerek minimálisra csökkenti az akut dekompenzáció megismétlődésének valószínűségét.

A tüdőödéma kezelésének mechanikai módszerei

Az AHF terápiájának gyakran fontos összetevője a véráramlás mechanikus támogatása. Akkor alkalmazzák, ha a szokásos orvosi terápia nem reagál.

Az intraaorta ballonos ellenpulzáció a standard kezelés a bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegek számára. Ilyen esetekben hasonló módszert alkalmaznak:

• a gyógyszeres terápia hatástalansága;
• mitrális regurgitáció;
• az interventricularis septum szakadása;
• jelentős szívizom ischaemia.

A VACP javítja a hemodinamikát, de akkor alkalmazzák, ha lehetséges a betegség okának megszüntetése. A módszer nem alkalmazható kategorikusan aorta disszekció, aorta elégtelenség, többszörös szervi elégtelenség esetén.

A betegség elleni küzdelem teljes mértékben a klinika jellemzőitől és az egyes esetek etiológiai jellemzőitől függ. Fontos a diagnosztikai intézkedések gyors és pontos végrehajtása (a dekompenzáció okainak tisztázása és azok időben történő megszüntetése). Az ilyen diagnózisú betegek kórházba kerülnek.

Küzdeni kell azokkal a betegségekkel, amelyek a szívpatológia dekompenzációját okozták. A szív terhelésének minimalizálása érdekében a betegek különös gondosságot és teljes pihenést igényelnek. A végtagok ereiben kialakuló trombózis kizárása érdekében csökkenteni kell a beteg ágyban való tartózkodásának időtartamát. Számos manipulációt hajtanak végre ülő helyzet. Az állapot dekompenzációja során a táplálkozásnak gyakorinak, de részlegesnek kell lennie.

Szigorúan korlátozza a sóbevitelt. Az alkohol és a cigaretta szigorúan tilos. Fontos betartani a helyes és kiegyensúlyozott táplálkozás. Csak így lehet javítani a beteg állapotán, felgyorsítani a gyógyulást.

A megelőzés fő követelménye a kardiológus általi szisztematikus monitorozás. Javasoljuk, hogy a szív és az erek összes betegségét és kóros állapotát időben és megfelelő módon kezeljék. A betegség megelőzése érdekében fontos elkerülni a stresszt, a fizikai és pszichológiai túlterhelést. Mindenkinek egészséges életmódot kell folytatnia, normalizált munkarenddel kell rendelkeznie, figyelnie kell helyes mód alvás és ébrenlét.

Videó

Hogyan tisztítsuk meg az ereket a koleszterintől, és örökre megszabaduljunk a problémáktól?!

A magas vérnyomás, a magas vérnyomás és számos egyéb érrendszeri betegség oka az erek eltömődése, az állandó idegi megerőltetés, a hosszan tartó és mély élmények, az ismétlődő sokkok, a legyengült immunitás, az öröklődés, az éjszakai munkavégzés, a zajnak való kitettség, sőt a nagy mennyiségű zaj. a fogyasztásról. asztali só!

A statisztikák szerint évente körülbelül 7 millió haláleset tudható be a betegség magas szintjének tudható be vérnyomás. De a tanulmányok azt mutatják, hogy a hipertóniás betegek 67%-a egyáltalán nem gyanítja, hogy beteg!

Szív elégtelenség

sosudoved.ru

A DSN okai

Sajnos ennek a betegségnek az eredetét a tudósok nem teljesen értik. Az ezen a területen végzett kutatások azonban azt sugallják, hogy dekompenzált szívelégtelenség fordulhat elő, ha provokáló tényezők vannak. Ezek a tényezők válhatnak a betegség kialakulásának kiváltó okává. Közöttük:

• szívizom hipertrófia.
• Infarctus, trauma, ischaemia vagy szívizomgyulladás, a szívizom szerkezeti integritásának megváltozása okozza.
• Hipertóniás válság.
• aritmiás események.
• esetek éles növekedés nyomás a tüdő keringésében.

Így nyilvánul meg a dekompenzált szívelégtelenség. Hogy mi ez, az sokakat érdekel.

A fent felsoroltakon kívül a betegség kiváltó okai is lehetnek másfajta a légzőrendszer stagnáló folyamatai. Mindezekben az esetekben van Általános szabály: A DHF, mint más típusú szívelégtelenség, kritikus túlterhelés, valamint a szívizom túlzott fáradtsága következtében alakul ki.

A dekompenzált szívelégtelenség klinikai képét és fajtáit az alábbiakban ismertetjük.

Mielőtt elkezdené tanulmányozni a DHF tüneteit, meg kell jegyezni, hogy a betegség klinikai képe teljes mértékben a szívelégtelenség típusától függ. A szakértők két formát különböztetnek meg - krónikus és akut. Nézzük meg mindegyiket közelebbről.

Akut dekompenzált szívelégtelenség

Gyors dekompenzáció után keletkezik és fejlődik, olyan kompenzáció megjelenése, amelyben ez lehetetlen. A szívelégtelenség olyan mechanizmusai, mint a megnövekedett vénás tónus, fokozott tónusos funkció vagy fokozott diasztolés kamrai telődés, nem tudhatók be fiziológiai jellemzők a DSN akut formája. Ezek a funkciók a következők:

1. A bal kamrai szívelégtelenség akut formában. Szívinfarktus vagy mitrális billentyű szűkület következtében alakul ki. A jellegzetes tünetek a tüdő túlzott duzzanata és a légzőrendszer ereinek vérrel való túltöltése. Mi más a dekompenzált szívelégtelenség? A tünetekről később lesz szó.
2. Jobb kamrai szívelégtelenség akut formában. A beteg által elszenvedett szívinfarktus vagy thromboembolia következtében alakul ki, melynek következtében az interventricularis septum funkcionalitása és integritása károsodik. Jellegzetes tünetek akut bal kamrai szívelégtelenség esetén a következők: a máj meredek növekedése, a vér stagnálása a szisztémás keringésben, a tüdő megtelhet vérrel.

Miért veszélyes az akut forma?

Sajnos az akut formára jellemző a magas halálozási arány amiatt, hogy a szívizom képtelenné válik a szükséges vérmennyiség meghajtására és nincs kompenzációs funkciója (vagy elégtelen), valamint tüdőödéma, ill. miokardiális infarktus. A DHF akut formája esetén sürgős szakorvosi beavatkozásra van szükség, akik a beteget kórházba helyezik és egy sor vizsgálatot végeznek. szükséges intézkedés az újraélesztéshez.

Létezik krónikus dekompenzált szívelégtelenség is. Ami? Erről később.

A CHF dekompenzált formában nyilvánulhat meg. Ebben az esetben a megnyilvánulás különféle tünetek, melynek teljes finomítását a diagnosztikai vizsgálatok. A CHF esetében a következő klinikai kép jellemző:

• A lábak, az alsó has, a herezacskó és a szívburok súlyos duzzanatának jelei.
• aritmia és hipoxia.
• Hideg végtag szindróma.
• A testtömeg éles növekedése.
• A mitrális és tricuspidalis elégtelenség megnyilvánulásai.
• Légszomj megjelenése, beleértve a fizikai aktivitás hiányát is.

A dekompenzált krónikus szívelégtelenség olyan patológia, amelyben gyakran jelentkeznek a légzőrendszer rendellenességei. Szakorvosi vizsgálat esetén tüdőrepedés észlelhető (ha a beteg fekvő helyzetben van). Az ilyen megnyilvánulások oka a légzőszervek túlzott véráramlása. Egy másik tünet lehet a hipoxia, és ennek eredményeként a tudat elhomályosulása. A hipoxia a fej agyának elégtelen vérellátása és oxigénhiány következtében alakul ki.

Fontos, hogy időben azonosítsák az ilyen betegségeket, mint a krónikus dekompenzált szívelégtelenség (ma már világos, hogy mi ez).

Diagnosztika

A diagnosztikai intézkedések komplexuma magában foglalja a béta-típusú uretikus peptid, a H-semleges peptid változásainak szintjének tanulmányozását, valamint a belső szervek echokardiográfiáját és röntgenfelvételét, a transzkoronális echokardiográfiát.

A szívkamrák vérnyomásának erősségéről pontosabb információkat kaphatnak a szakemberek egy speciális eljárással, melynek során központi véna vagy katétert vezetnek be a pulmonalis artériába és elvégzik a szükséges méréseket.

Ezenkívül a szívelégtelenség bármely formájának diagnosztizálása egy sor laboratóriumi vizsgálat elvégzéséből áll, beleértve a kreatinin- és karbamidszint vérvizsgálatát, az elektrolit-, transzamináz- és glükóztartalmat, valamint egyéb vér- és vizeletvizsgálatokat; a gázok jelenlétének és arányának vizsgálata az artériák vérében.

Dekompenzált szívelégtelenség: kezelés

A 2010-es statisztikák szerint évente körülbelül 1 millió ember hal meg a CH miatt Oroszországban. A magas halálozási arány fő okának a dekompenzáció és a szívritmuszavarok előfordulását nevezik a szakemberek. A dekompenzáció gyakran azonnali orvosi ellátást igényel. Ebben a tekintetben, ritka kivételektől eltekintve, a gyógyszeres kezelést a gyógyszerek intravénás beadásával végzik (ellenőrzött és gyors eredmény elérése érdekében).

Bővebben a dekompenzációs terápiáról

A terápia fő célja az oxigénnel való hemoglobin telítettség normál szintjének fenntartása, amely lehetővé teszi a szövetek és szervek normális oxigénellátását, valamint a többszörös szervi elégtelenség elkerülését.

Az egyik alkalmazható technika az oxigén inhaláció (általában nem invazív lélegeztetést (NPVD) használnak pozitív nyomással), amely kiküszöböli az endotracheális intubáció alkalmazását. Ez utóbbit gépi lélegeztetésre használják, ha a tüdőelégtelenség NPVD-vel történő megszüntetése lehetetlen.

Gyógyszeres kezelés

A dekompenzáció kezelésében gyógyszeres terápiát is alkalmaznak. Használt drogok és csoportjaik:

A DHF enyhítésére és kezelésére szükséges gyógyszerek pontos listáját azonban csak a kezelőorvos tudja meghatározni és összeállítani.

Megvizsgáltuk, mit jelent a dekompenzált szívelégtelenség.

fb.ru

szív elégtelenség Olyan patofiziológiás állapotként definiálható, amelyben a szív működési zavara ahhoz vezet, hogy a szívizom nem képes olyan sebességgel pumpálni a vért, amely a szövetek metabolikus szükségleteinek kielégítéséhez szükséges, vagy ezek a szükségletek csak a szívizom kóros növekedése miatt biztosítottak. a szívüregek feltöltési nyomása. Egyes esetekben a szívelégtelenség a szívizom kontraktilis funkciójának megsértésének eredményeként tekinthető, de ebben az esetben a szívizom elégtelenség kifejezés megfelelő. Ez utóbbi a szívizom elsődleges elváltozásával, például kardiomiopátiákkal alakul ki. A szívizom elégtelenség oka lehet olyan extramyocardialis betegségek is, mint a szívizom ischaemiát okozó koszorúér atherosclerosis, vagy szívbillentyű-betegség, amikor a szívizom hosszan tartó túlzott hemodinamikai terhelés hatására szenved billentyű-diszfunkció és/vagy reumás folyamat következtében. Krónikus konstriktív pericarditisben szenvedő betegeknél a szívizom károsodása gyakran a szívburok gyulladásának és meszesedésének a következménye.

Más esetekben hasonló klinikai kép figyelhető meg, de a szívizom közvetlen működésének nyilvánvaló megsértése nélkül. Például mikor egészséges szív hirtelen olyan terhelést tapasztal, amely meghaladja a funkcionalitását, például akut hipertóniás krízis, az aortabillentyű szórólap szakadása vagy masszív tüdőembólia esetén. Megőrzött szívizomfunkcióval járó szívelégtelenség számos krónikus szívbetegség hatására alakulhat ki, a kamrák telődésének megsértésével kísérve - a jobb és/vagy bal pitvari nyílás szűkülete, a szívizom érintettsége nélkül kialakuló konstriktív pericarditis következtében. és endokardiális szűkület.

A szívelégtelenséget meg kell különböztetni azoktól az állapotoktól, amelyekben a keringési zavarok a szervezet kóros só- és vízvisszatartásának következményei, de magának a szívizomnak nincs károsodása (ezt a szindrómát, amelyet pangásos állapotnak neveznek, lehet a kóros só- és vízvisszatartás következménye). vízvisszatartás veseelégtelenségben vagy túlzott parenterális adagolás folyadékok és elektrolitok), valamint olyan állapotok miatt, amelyeket nem megfelelő szívteljesítmény jellemez, beleértve a hipovolémiás sokkot és a vértérfogat újraeloszlását.

A megnövekedett hemodinamikai terhelés miatt a szívkamrák hipertrófiája alakul ki. A kamrák volumetrikus túlterhelése esetén, amikor kénytelenek megnövekedett szívteljesítményt biztosítani, mint például a billentyű elégtelensége esetén, excentrikus hipertrófia alakul ki, azaz az üreg kitágulása. Ebben az esetben a kamrák izomtömege úgy növekszik, hogy a kamrafal vastagságának és a kamraüreg méretének aránya állandó marad. Pressortúlterhelésben, amikor a kamrának nagy kilökődési nyomást kell generálnia, mint pl. billentyűaorta szűkület esetén, koncentrikus hipertrófia alakul ki, melyben a kamrafal vastagságának és üregének méretéhez viszonyított aránya megnő. Mindkét esetben hosszú évekig fennállhat a stabil hiperfunkcionális állapot, ami azonban elkerülhetetlenül a szívizom működésének romlásához, majd szívelégtelenséghez vezet.

Szívelégtelenség: okok (etiológia).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálatakor nem csak a szívműködési zavar okát kell azonosítani, hanem a kialakult okot is. kiváltó tényező fejlődés kóros állapot. A veleszületett vagy szerzett betegségek, például az aorta szűkület által okozott szívműködési zavarok sok évig fennállhatnak minden vagy minimális tünet nélkül. klinikai tünetekés kisebb korlátozások a mindennapi életben. Gyakran azonban a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai először olyan akut betegség során jelentkeznek, amely a szívizomot fokozott stresszhelyzetbe hozza. Ugyanakkor a hosszú ideje kompenzációs képességei határán működő szívnek már nincsenek további tartalékai, ami működésének fokozatos leromlásához vezet. A szívelégtelenség ilyen közvetlen okának azonosítása alapvető fontosságú, mivel annak időben történő megszüntetése megmentheti a beteg életét. Ugyanakkor, ha nincs mögöttes szívbetegség, az ilyen akut rendellenességek általában nem vezetnek önmagukban szívelégtelenséghez.

Szívelégtelenség: azonnali okok (etiológiai okok).

Tüdőembólia. Az alacsony perctérfogatú, mozgásszegény életmódot folytató egyéneknél nagy a kockázata az alsó végtagok és a medence vénáinak trombózisának. A tüdőembólia a pulmonális artériás nyomás további növekedéséhez vezethet, ami viszont a jobb kamrai elégtelenséget okozhatja vagy súlyosbíthatja. A tüdőkeringés pangása esetén az ilyen embólia tüdőinfarktust is okozhat.

Fertőzés. A tüdőkeringés pangásában szenvedő betegek nagyon érzékenyek a különböző légúti fertőzésekre, amelyek közül bármelyiket szívelégtelenség bonyolíthatja. Az ebből eredő láz, tachycardia, hypoxaemia és a szövetek magas anyagcsere-szükséglete további terhet ró a szívizomra, amely krónikus szívbetegség esetén folyamatosan túlterhelt, de működése kompenzálva van.

Anémia. Vérszegénység esetén a szöveti anyagcseréhez szükséges oxigénmennyiség csak a perctérfogat növelésével biztosítható. Ha egy egészséges szív könnyen megbirkózik ezzel a feladattal, akkor a kompenzáció küszöbén álló túlterhelt szívizom nem tudja megfelelően növelni a perifériára szállított vér mennyiségét. A vérszegénység és a szívbetegség kombinációja a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezethet, és szívelégtelenséget okozhat.

tirotoxikózis és terhesség. A vérszegénységhez és a lázhoz hasonlóan thyreotoxicosis és terhesség esetén a megfelelő szöveti perfúziót a perctérfogat növekedése biztosítja. A szívelégtelenség kialakulása vagy súlyosbodása lehet az elsők között klinikai megnyilvánulásai hyperthyreosis fennálló szívbetegségben szenvedő egyéneknél. Hasonlóképpen, a szívelégtelenség gyakran először a terhesség alatt jelentkezik azoknál a nőknél, akik ebben szenvednek reumás elváltozás szívbillentyűk. Szülés után a szívműködésük kompenzálva van.

Szívritmuszavar. Ez a szívelégtelenség leggyakoribb kiváltó oka fennálló, de kompenzált szívműködési zavarban szenvedő egyéneknél. Ez azzal magyarázható, hogy a tachyarrhythmia miatt csökken a kamrák feltöltéséhez szükséges időszak; a pitvari és a kamrai összehúzódások szinkronizálása megszakad, ami számos szívritmuszavarra jellemző, és a pitvarok kiegészítő pumpáló hatásának elvesztésével jár, ami megnövekedett pitvari nyomást eredményez; ritmuszavarok esetén, amelyeket a gerjesztés kóros intravénás vezetése kísér, a kamrai összehúzódás normál szinkronjának elvesztése negatívan befolyásolja a szív munkáját; súlyos bradycardia, amelyet teljes atrioventrikuláris blokád kísér, a stroke volumen jelentős növelését igényli, különben nem kerülhető el éles hanyatlás szív leállás.

Reuma és a szívizomgyulladás egyéb formái. A reuma akut rohama, valamint más, a szívizomot érintő fertőző és gyulladásos folyamatok a szívizom működésének további romlásához vezetnek olyan egyéneknél, akiknél már fennáll a szívelégtelenség.

Fertőző endocarditis. A szívbillentyűk további károsodása, vérszegénység, láz, szívizomgyulladás – mindezek a fertőző endocarditis gyakori szövődményei, akár külön-külön, akár egymással kombinálva szívelégtelenséget okozhatnak a betegben.

Fizikai, diétás, külső és érzelmi stressz. A szív dekompenzációja abból adódhat többletfogyasztás konyhasó, szívelégtelenség korrekciójára felírt gyógyszerek elhagyása, fizikai túlterhelés, magas környezeti hőmérséklet és páratartalom, érzelmi élmények.

Szisztémás magas vérnyomás. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek abbahagyása utáni gyors vérnyomás-emelkedés vagy az artériás hipertónia rosszindulatú lefolyásának következménye a renális hipertónia egyes formáinál szintén szívműködési zavarokhoz vezethet.

Miokardiális infarktus. Krónikus, de kompenzált szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívinfarktus kialakulása, amely esetenként akár tünetmentes is lehet, tovább súlyosbítja a meglévő kamrai diszfunkciót, és szívelégtelenséghez vezet.

A szívelégtelenség ezen közvetlen okainak gondos tisztázása minden betegnél elengedhetetlen, különösen olyan esetekben, amikor a hagyományos kezelési módszerek nem hozzák meg a kívánt eredményt. Megfelelő diagnózis mellett ezeknek az okoknak a korrekciója sokkal hatékonyabb, mint az alapbetegség befolyásolására tett kísérletek. Így a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa, amelynek kiváltó oka ismert és megfelelő kezelés kijelölésével kiküszöbölhető, kedvezőbb, mint azoknál a betegeknél, akiknél a fő kóros folyamat előrehalad, és eléri a végpontját - a szívelégtelenséget.

Megjegyzés:
Az elektroakupunktúrás diagnosztika kifejezést a XX. század kilencvenes éveiben kezdték hallani Oroszországban, Ukrajnában, Fehéroroszországban stb. Akkoriban sok volt különböző módszerek információ olvasása az emberi testből. Különbözőek voltak, és többnyire rosszak és értelmetlenek, mert nem csináltak semmit. Mindezek az eszközök és módszerek állítólag betegségeket találtak az emberi szervezetben. De ez mind rossz, és ezeket a módszereket már nem használták.

De az elektropunkciós diagnosztika módszere volt a leghelyesebb, és elismerték az egészségügyi intézményekben, valamint számos FÁK-országban.

Az elektropunktúrás diagnosztika egyes biológiai pontok elektromos vezetőképességének vizsgálata, a vizsgálathoz funkcionális állapot szervezet. Ez a módszer a belső szervek vagy testrendszerek egészségi állapotát a bőr ellenállása alapján határozza meg elektromos áram. A módszer a keleti orvoslás elvein alapul.

Az elektropunktúrás diagnosztika számos pontonkénti diagnosztikai módszert tartalmaz, például a Nakatani módszert.

A Nakatani módszer a leginkább informatív módszer elektropunkciós diagnosztika, amely lehetővé teszi az emberi test összes belső szerve közötti 12 meridián energiamennyiségének becslését. Ez a módszer tizenkét akupunktúrás pont elektromos vezetőképességét méri, amelyek a felső és alsó végtagokon, a disztális területeken helyezkednek el.

A Nakatani módszer szerinti elektropunktúrás diagnosztika az egymással összefüggő szervek zavarainak meghatározása (globálisabban, funkcionális rendszer szintjén). A Nakatani módszer kiválóan alkalmas égető, akupunktúrás vagy elektropunkciós kezelések meghatározására. Ne feledje: a Nakatani módszert nem és soha nem is használták bizonyos betegségek azonosítására.

venus-med.ru

A dekompenzált szívelégtelenség tünetei és okai

Azonnal meg kell jegyezni, hogy nem minden, dekompenzált szívelégtelenséghez vezető okot vizsgáltak meg teljesen. Számos súlyos betegség vezethet ehhez a patológiához. a szív-érrendszer például szívbillentyű-diszfunkció, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia stb.

A következő tényezők hozzájárulhatnak a szív dekompenzációjának progressziójához:

• hipertóniás válság;
• néhány pajzsmirigybetegség;
• anémia;
• kötet túlterhelés;
• fertőző betegségek;
• gyulladásos folyamatok;
• a gyógyszerek ellenőrizetlen használata;
• nagy adag alkohol, stimulánsok, drogok stb.

A dekompenzált szívelégtelenség a betegség kialakulásának ütemétől függően lehet akut és krónikus. A DHF akut formája sürgős orvosi ellátást igényel, újraélesztésés maradjon a kórházban az orvosok felügyelete mellett. Az évek során krónikus szívelégtelenség alakulhat ki ilyenek miatt súlyos betegségek mint a magas vérnyomás, különféle szívhibák, ischaemia stb.

A sérülés helyén a jelzett patológia lehet:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes típusú.

A felsorolt ​​fajtáktól függően figyelembe kell venni a betegség fő tüneteit.

A bal szív DHF-jét, amely a kis körben az elégtelen vérkeringéshez kapcsolódik, a következő tünetek jellemzik:

• légszomj nyugalomban;
• általános gyengeség;
• száraz köhögés;
• tüdőödéma.

A szív jobb oldali részeinek DHF-je, amely a szisztémás keringésben a vér stagnálását okozza, a következő jelekkel rendelkezik:

• a lábak duzzanata;
• nehézség a jobb hypochondriumban;
• ascites;
• hidrothorax stb.

Fontos megjegyezni, hogy mikor kezdeti fejlesztés szívelégtelenség a bal oldali szakaszok ezt követően fordul elő dekompenzáció és a jobb szakaszok a szív.

A dekompenzált szívelégtelenség alapos diagnózisa után a szakemberek azonosítják a betegség jeleit:

• hipoxia, zihálás a tüdőben;
• fokozott nyomás a jugularis vénában;
• szívritmuszavar;
• a vizeletképződés mennyiségének csökkenése stb.

A beteg hatékony kezelésének meghatározása nagymértékben függ attól helyes tüneteket betegségek.

A DHF diagnózisa és kezelése

A szívelégtelenség a dekompenzáció stádiumában a betegség legsúlyosabb foka.

A betegség összes felsorolt ​​jele könnyen észlelhető mind mozgás közben, mind a beteg teljes nyugalmi állapotában.

Diagnosztikai intézkedések végrehajtása során modern orvosság széles körben alkalmaz műszeres kutatási módszereket és laboratóriumi vizsgálatokat:

• a mellkas belső szerveinek röntgenfelvétele;
• elektrokardiográfia;
• transzthoracalis echokardiográfia;
• vizelet, vér stb. elemzése.

A dekompenzált szívelégtelenség az valós fenyegetés emberi életet, és sürgős intézkedéseket igényel, amelyek célja a beteg állapotának enyhítése.

A DHF általános kezelési rendje a következő célokat tartalmazza:

• dekompenzációs tényezők kiküszöbölése;
• a fő életjelek működésének helyreállítása;
• megszabadulni a torlódásoktól;
• hosszú távú terápia lefolytatása;
• csökkenti a kezelés mellékhatásait.

A szívizom fenntartására kardioprotektorok a közvetlen és közvetett cselekvés. Ez az osztály a következő gyógyszereket tartalmazza:

• metabolizmus szabályozása a szívizomban: trimetazidin, kratal, inozin, citokróm C;
• befolyásoló elektrolit egyensúly a szívben: Felodipin, Verapamil, Cariposide;
• a szívsejtek membránjának stabilizálása: Propafenon, Sotalol, Disopyramide;
• vérnyomáscsökkentő szerek: Enalapril, Ramipril, Clopamid;
• a vér reológiai tulajdonságait befolyásoló: fenilin, acelizin;
• befolyásoló lipid anyagcsere: Epadol, Lipostabil

A szívglikozidokat az ödéma megszüntetésére és a páciens komfortérzetének növelésére használják. Ebből a gyógyszercsoportból leggyakrabban a celanidet és a digoxint használják. A kezelési rendet az orvos minden egyes beteg számára külön írja elő, figyelembe véve az egyéni mutatókat.

A beteg állapotának stabilizálása érdekében a diuretikumok kötelezőek: saluretikumok, vízhajtók. Felvételük jelentősen csökkenti a szív túlterhelését.

Tudnia kell, hogy szinte minden szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszernek súlyos mellékhatásai vannak. Csak a kezelőorvos, figyelembe véve az egyes betegek szervezetének jellemzőit, képes kiválasztani ezek elfogadhatóbb kombinációját.

Segítség szívelégtelenségben