Инфаркт миокарда боковой стенки. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (I21.0)
Продолжительность QRS нормальна. То, что, может казаться уширением QRS в отведениях V2-V6 - фактически массивный подъём ST из-за острой трансмуральной ишемии (острый инфаркт миокарда) передней стенки ЛЖ
. Имеется реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Q волны начинают появляться в передних отведениях. Такой подъём ST носит название "монофазная кривая".
ЭКГ показывает острый передне-перегородочный
инфаркт миокарда на фоне блокады правой ножки пучка Гиса. Это - пример факта, что ишемия и инфаркт могут диагностироваться даже на фоне нарушений проводимости. В правых грудных отведениях qR, отмечается подъём ST и положительные зубцы T. Этот образец - по существу патогномоничен для острого инфаркта.
52-летний мужчина. Острый нижне-боковой
и вероятно задний инфаркт миокарда с глубокими зубцами Q и подъёмом ST-T и реципрокными изменениями в отведениях V1-V3. Высокие начальные волны R в V1-V3 с БПНПГ.
60-летняя женщина с антифосфолипидным синдромом, которую беспокоят боли в груди. Синусовый ритм с периодами Самойлова-Венкебаха с проведением 4:3 на фоне острого инфаркт миокарда нижней стенки
. ЭКГ демонстрирует зубцы Q и подъём ST в отведениях II, III и aVF. Имеются также реципрокные депрессии сегмента ST в отведениях I, aVL и V2-3. Ритм - постепенное увеличение интервалов PQ, сокращение интервалов R-R и блокада каждой четвертой волны P.
43-летний мужчина. Имеется небольшой подъём ST в II, III, aVF и в V5-V6. Депрессия ST в aVL реципрокна к первичной элевации ST в нижне-боковой
области.
64-летний мужчина с нарастающими отёками ног. Синусовый ритм. Высокие правильные зубцы R, патологические зубцы Q в задне-боковых отделах. Имеется также отклонение ST в I, aVL, V6. Таким образом пациент имеет ИБС, задне-боковой
инфаркт миокарда.
47-летний мужчина. Синусовый ритм с нормальными ЭОС и интервалами. Два известных полученных факта: 1) нижний Q-инфаркт
миокарда неопределенной давности. 2) диффузная элевация ST в передних и боковых отведениях. В анамнезе - острый инфаркт миокарда с перикардитом
.
39-летний мужчина с дискомфортом груди. Острый инфаркт миокарда нижней стенки
. Имеется небольшая элевация ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в отведениях I и aVL.
Пациент с дискомфортом груди. ЭКГ показывает признаки острой ишемии задне-диафрагмальной
области. Имеются отрицательные зубцы T и депрессия ST в I, aVL, и правых грудных отведениях. Пациент перенёс острый инфаркт миокарда и подвергся процедуре коронарного тромболизиса.
Высокие волны R в V1-V2 из-за бокового
инфаркта миокарда (отмечается широкий Q в V6, а также в I, aVL).
78-летняя женщина. Ритм синусовый с предсердными экстрасистолами. Блокада ПНПГ и патологический зубец Q в V1-V3 из-за перенесённого инфаркт миокарда передне-перегородочной
области.
75-летний мужчина. Рубцовые изменения в нижне-боковой
области (зубцы Q в I, aVL, и V6) и БЛНПГ.
62-летняя женщина. AV-блокада II степени (Мобитц I), острый инфаркт миокарда задне-боковой
области.
Ритм искусственного водителя ритма. Острый инфаркт миокарда задне-диафрагмальной
области.
Передний Q-позитивный
инфаркт миокарда, возможно недавний или развивающийся.
Мужчина средних лет с болью в груди после несчастного случая (ДТП) с тупой травмой груди. Острейший передний
инфаркт миокарда.
Острый задне-боковой
инфаркт миокарда.
75-летняя женщина. ЭКГ показывает синусовый ритм с частой желудочковой экстрасистолией (бигеминия). Кроме этого, имеется элевация ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией ST в задней стенке, и небольшой подъём ST в отведениях V5 и V6. Острый передне-боковой
инфаркт миокарда.
41-летний мужчина. Острый инфаркт миокарда боковой
стенки. Имеется подъём ST в V4, V5 и V6 с реципрокным снижениием ST в V2 и V3. Зубцы Q в II, III, aVF пограничными, поднимая вопрос предшествующегоинфаркт миокарда нижней стенки.
острый инфаркт миокарда нижней
стенки.
случай № 2
52-летний мужчина. Острый передний
инфаркт миокарда.
32-летний мужчина. Острый передний
инфаркт миокарда.
Острый инфаркт миокарда передней
стенки.
Острый передний
инфаркт миокарда на фоне БЛНПГ
88-летняя женщина в ПИТ с жалобами на разлитые боли в животе, пароксизмальной ЖТ и гипотонией. Полная АВ-блокада и острый передний
инфаркт миокарда.
ЭКГ при боковых инфарктах может быть в двух основных вариантах: 1) прямые и рецип-рокные признаки крупноочагового инфаркта четко представлены в 12 общепринятых отведениях; 2) прямые признаки инфаркта полностью или частично отсутствуют (может быть лишь уменьшение амплитуды RI,II,V5,V6). имеются не всегда убедительные реципрокные признаки и периодически появляющиеся и исчезающие изменения сегмента RS — Т и зубца Т.
Вариант 1 . На ЭКГ четко выражены характерные для бокового инфаркта миокарда изменения (патологический Q, приподнятый сегмент RS — Т) в отведениях I,II,aVF,V5,V6, анередко и б отведениях aVL,III,V4. В том числе в острейшей стадии смещение вверх сегмента RS — Т иногда может быть конкордантным во всех стандартных отведениях (I,II,III). Вместе с появлением увеличенного зубца QI,II,aVF,V5,V6 очень характерным является снижение зубца RI,II,V5,V6.
Одновременно определяются реципрокные изменения в крайних правьгх грудных отведениях: высокий зубец RV1,V2, смещение вниз сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3), а в дальнейшем коронарный положительный зубец TV1,V2 (иногда V3).
Вариант 2 . На ЭКГ не определяется патологический зубец Q, сегмент RS — Т может быть приподнят на короткое время (первые сутки) в отведениях I,II,aVL или Vg, и поэтому часто его смещение не успевают зарегистрировать. Отрицательный зубец ТI,II,aVF,III,V5,V6 нередко регистрируется только на вторые сутки и начиная с 10 - 12-х суток инфаркта. В связи с тем что на вторые сутки ЭКГ регистрируют не всегда, этот признак часто определяется только в конце второй недели болезни.
При этом варианте единственным прямым признаком крупноочагового инфаркта в течении первой недели может быть снижение в динамике амплитуды зубца RI,II,V5,V6, иногда RaVL,aVF. Значительно более четко определяются реципрокные изменения в правых грудных отведениях в динамике в течении уже первой недели инфаркта:
1) в первые часы - сутки болезни наблюдается резкое смещение вниз от изолинии сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3);
2) увеличение амплитуды зубца Rv1,V2 и уменьшение амплитуды зубца SV1,V2;
3) появление положительного коронарного зубца TV1,V2 (иногда V3) на вторые сутки и увеличение его высоты с 8 - 12-х суток болезни до 15 - 25-х суток.
Нужно отметить . что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 - 0,04 сек. а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.
Боковые инфаркты
Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.
Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:
при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;
при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 6,7 ;
при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.
Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V 6,7 . V 8,9 . захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V 1 по V 7 .
Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V 5-7 и иногда в aVL и I.
Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V 1 по V 3 . а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.
Инфаркт правого желудочка — явление редкое, а изолированный — исключительное (1—2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже — одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт. 1970).
Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V 1-3) и смещении вверх сегмента SТ V 1-3 . иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.
Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
Локализация инфаркта
ЭКГ при инфаркте миокарда
Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его формы, локализации и стадии.
Во электрокардиографическим признакам прежде всего следует различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты миокарда.
При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе повреждается более 50-70 % толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризаций противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с и более, при амплитуде более % зубца R, а также в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда вызывает образование зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не формируется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки лишь субэндокардиального повреждения (максимально выраженные в отведениях V 3 -V 5 . реже в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются повышением активности соответствующих ферментов или содержания кардиоспецифичных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты практически всегда обширные, и хотя изменения реполяризации не точно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
Интрамуральный инфаркт миокарда проявляется изолированным изменением зубца Т, возможно снижение амплитуды зубца R по сравнению с исходной. При этой разновидности заболевания патологический зубц Q не образуется, депрессия сегмента ST не отмечается. Интрамуральные инфаркты встречают ся настолько редко, что многие специалисты по функциональной диагностике, например А. В. De Luna (1987), сомневаются в их существовании.
Выделение указанных форм условно и далеко не всегда совпадает с патоморфологическими данными. Так, у */ 3 больных с трансмуральным инфарктом миокарда (гораздо чаще при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии) патологический зубец Q не определяется, в то время как он может встречаться при нетрансмуральном инфаркте миокарда или при других заболеваниях сердца (гипертрофическая кардиомиопа-тия, миокардит). Инфаркт миокарда без патологического зубца Q, но с резким снижением амплитуды зубца R; на фоне блокады ножек пучка Гиса; при локализации в заднебазальных отделах или на боковой стенке вообще трудно отнести к какому-либо электрокардиографическому типу.
У больных с острым инфарктом миокарда прогностически неблагоприятными являются следующие ЭКГ-признаки:
Высокая ЧСС;
Значительный суммарный подъем сегмента ST;
Наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST в реципрокных отведениях;
Увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 си более;
Наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от острого инфаркта миокарда отведениях).
Топическая диагностика
Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда:
1) передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V t — V 4 ;
2) нижний (заднедиафрагмалъиый) - с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF;
3) боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 ;
4) заднебазальный - при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V 2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда - высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V 7 -V 9 .
При поражении предсердий отмечаются: изменение формы зубца Р, депрессия или подъем сегмента PQ, миграция водителя ритма, мерцание или трепетание предсердий, ритм из АВ-соединения.
При инфаркте правого желудочка прямые изменения (подъем сегмента ST) регистрируются только з дополнительных (правых грудных) отведениях V 3 R — V 4 R .
Топическая диагностика инфаркта миокарда представлена
в табл. 7.1.
На рис. 7.2 приведена электрокардиограмма при переднем распространенном инфаркте миокарда, на рис. 7.3 - при заднеди-афрагмальном (нижнем) с распространением на боковую стенку.
Ульяновский государственный университет
Институт медицины, экологии и физической культуры
Медицинский факультет
Кафедра терапии и профессиональных болезней
Медицинская карта стационарного больного
Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия,риск 4.
Куратор: Аляпышев Г.С.,
курс ЛД 08/9
Дата курации: 13.02.12 г
Преподаватель: Мензоров М.В.
Ульяновск, 2012 г.
ДАННЫЕ РАСПРОСА БОЛЬНОГО
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ (паспортная часть):
гипертоническая болезнь коронарный синдром
1.ФИО:
2.Пол: женский
.Год рождения/возраст: 02.05.48 / 64 года
.Образование: среднее техническое образование
.Адрес места жительства: ул. Туполева 28-74
.Место работы: не работает (пенсионер, инвалид II группы)
.Профессия:
.Дата поступления в стационар: 23.09.12 17-30
.Дата начала курации: 26.09.12
.Дата выписки:
.Кем направлен больной: ПСП №
.Диагноз направляющего учреждения: ИБС: острый коронарный синдром.
.Предварительный диагноз:
Диагноз основной: Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия, риск 4. Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК. 14.Клинический диагноз:
Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь,III степень, III стадия,риск 4. Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК. Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ
Основные: жалобы на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувство нехватки воздуха. Дополнительные: Жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке (при подъеме на второй этаж). Жалобы на загрудинную боль, ощущение дискомфорта в области сердца при умеренной физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Сниженную чувствительность правой половины тела. Боль, гиперпигментацию и отечность в нижних конечностях.
ЖАЛОБЫ НА ДЕНЬ КУРАЦИИ
09.12 Самочувствие больной немного улучшилось. Болевой синдром уменьшился. Жалобы на одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание; сниженную чувствительность в правой половие тела. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях.
ANAMNESIS MORBI:
Считает себя больной с 36 лет (с 1976 г), когда впервые стала отмечать повышение артериального давления до 140/90 мм рт ст, что сопровождалось головной болью, шумом в ушах. В этой связи обратилась к терапевту в поликлинику по месту жительства. Получала гипотензивную терапию. Периодически проходила стационарное лечение. Давление максимально повышалось до 250/110 мм рт ст. На фоне гипотензивной терапии АД держалось на уровне 150/90 мм рт ст. Стала отмечать ухудшение слуха, зрения. В 1983 году периодически стала отмечать чувство сердцебиения. 12.01 внезапно почувствовала ухудшение состояния, тошноту, рвоту, нарушение речи, нарушение чувствительности правой половины тела. Было зафиксировано повышение давление до 280/110 мм рт ст. Родственники вызвали скорую помощь, был доставлена в ПСО. Был выставлен диагноз: Ишемический инсульт в бассейне ЛСМА с явлениями правостороннего гемипареза. Стала отмечать нарушение глубокой и поверхностной чувствительности, моторики правой половины тела; нарушение памяти на текущие события. Наблюдалась у невролога. Получала амбулаторное лечение. В 2010 году появились боли в области сердца при умеренной физической нагрузке, иррадиирующие в в левую лопатку, купирующиеся приемом нитроглицерина. С этого же времени стала отмечать появление одышки при умеренной физической нагрузке, которая усиливается в горизонтальном положении. Амбулаторно принимала конкор, хартил, тромбо АСС, нитросорбид. За последний год отмечает появление загрудинных болей и одышки при меньшей физической нагрузке. В последние несколько лет отмечает появление жажды, сухости во рту, обильного мочеиспускания. Была обследована эндокринологом 20.08.12. Был выставлени диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Начала принимать глюкофаж; соблюдала диету. Настоящее ухудшение состояния 23.09.12 в 15-00, когда появились жгучие загрудинные боли, которые не купировались приемом нитросорбида. Родственники вызвали скорую помощь. Была доставлена в приемное отделение ЦГКБ в 17-30. Экстренно госпитализирована в КРО.
ANAMNESIS VITAE:
Родилась 2 мая 1948 года здоровым ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту, от сверстников не оставала. Начала учебу с 7 лет. Замужем. Трудовой анамнез: получила среднее техническое образование. Профессия - продавец. Профессиональную вредность отрицает. Наследственность -отягощена по линии отца (АГ,ИБС, ОИМ). Питание регулярное - 3 раза в день, полноценное, разнообразное. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Вредные привычки отрицает. Перенесенные заболевания: ОРВИ, ветряная оспа, рожистое воспаление нижних конечностей; острый тромбофлебит нижних конечностей. Туберкулез, гепатит, венерические заболевания - отрицает. Употребление недоброкачественных продуктов, наличие дисфункций кишечника за последние 3 недели не отмечает. Наличие контактов с инфекционными и лихорадочными больными, с грызунами и насекомыми отрицает. Операций не было. Проведение эндоскопицеских манипуляций и посещений стоматолога за последний год не было. Трансфузионный анамнез: гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов отрицает. Состоит на диспансерном учете у терапевта, невролога, кардиолога.
STATUS PRAESENS:
Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 168. Вес 130 кг. [ИМТ]= 130/2,82=46 (норма 18,5 - 24,9 кг/м2). Окружность талии 112см. Температура тела: 36,6 C. Выражение лица обычное. Кожные покровы сухие, чистые, обычной окраски, умеренной влажности. Тургор кожи нормальный. Высыпаний нет. Оволосение по женскому типу. Гиперпигментация кожи и отечность нижних конечностей до уровня верхней трети голени. Слизистые оболочки: слизистые глаз, носа, ротовой полости, умеренной влажности, бледно-розовые, высыпаний нет. Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, подмышечные узлы мягко-эластической консистенции, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, диаметром 3-6 мм, подвижные, безболезненные. Глотка не гиперемирована, миндалины не увеличены, налета нет. Мышцы: мышечная система развита умеренно; при пальпации мышцы безболезненные; сила мышц снижена в правой верхней и нижней конечности. Кости: без деформации. При пальпации безболезненные. Суставы: суставы не ограничены в подвижности, при пальпации безболезненные, движения сохранены в полном объеме.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ:
Осмотр: форма носа нормальная, дыхание через нос не затруднено. Голос тихий. Грудная клетка правильной гиперстенической формы: над- и подключичные ямки выражены нормально. Межреберные промежутки не расширены. Эпигастральный угол более 90 градусов. Лопатки умеренно прилегают. При дыхании движения лопаток асимметричные. При дыхании правая половина грудной клетки отстает. Участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания нет. Искривлений позвоночника нет. Дыхание смешанного типа, ритмичное, не затруднено. ЧДД 20-21/мин. Сравнительная перкуссия: звук ясный, лёгочный, симметричный. Аускультация: дыхание везикулярное,ослабленное в нижних отделах.В задненижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы; крепитация, шум трения плевры не выслушиваются. Бронхофония над симметричными участками выражена умеренно.
СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Осмотр: Наружные яремные вены и сонные артерии без изменений. При осмотре области сердца без изменений, сердечный горб отстутствует. Правожелудочковый толчок, пульсация брюшной аорты не определяются. Грудная клетка в области сердца без деформации. Пальпация: верхушечный толчок смещен влево (в пятом межреберье по среднеключичной линии), разлитой, низкий, слабый, положительный; сердечное дрожание не пальпируются. Пульс одинаковый на обеих руках, 60уд/мин, ритмичный, среднего наполнения и напряжения; АД на плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст. Пульсовое - 60 мм рт ст. Перкуссия: затруднена из-за избыточного развития подкожно-жировой клетчатки. Аускультация: Тоны сердца ритмичные, приглушенные. I тон ослаблен, глухой на верхушке, акцент II тон над аортой; шумы, экстрасистолы, не выслушиваются. ЧСС= 60 уд/мин, ритм правильный. СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Осмотр: язык розовый, влажный, слегка обложен белым налетом, сосочки языка выражены умеренно. Трещин, язв, отпечатков зубов по краям нет. В ротовой полости имеются кариозные и пломбированные зубы. Десны розовые, кровоточивости, разрыхленности, язв нет. Слизистая глотки розовая. Глотание свободное, безболезненное. Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Пигментные пятна, рубцы, грыжи, расширенные подкожные вены не отмечаются. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет.
При поверхностной ориентировочной и сравнительной пальпации: живот мягкий, участки локального мышечного напряжения не определяются. Грыжевые ворота не определяются. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательные. Глубокая пальпация затруднена из-за выраженного абдоминального ожирения. Шум плеска, шум падающей капли не определяется. При перкуссии области живота - умеренный тимпанит. Аускультация: перистальтика кишечника активная.
ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
Правая акромиальная, лопаточная точки безболезненные. Симптомы Керра, Мерфи, Френикус-симптом - отрицательные. Печень не выступает из-за реберной дуги. Размеры печени по данным перкуссии по Курлову: по правой среднеключичной линии - 9 см, по передней срединной линии - 8 см, по краю левой реберной дуги - 7 см. Селезенка не пальпируется. Размеры селезенки: длинник по X ребру: 6 см, поперечник - 4 см. СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
Осмотр: кожа лица телесного цвета, тургор нормальный, параорбитальные отеки не выявляются; поясничная область без деформаций. Пальпация: мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно не определяется. Частота мочеиспускания 4-5 раз в день. При пальпации мочеточниковые точки безболезненные. Перкуссия: симптом поколачивания по Пастернацкому отрицательный.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Щитовидная железа при осмотре и пальпации не определяется. Патологические глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля, Мебиуса, Грефе, Кохера) отрицательные. Ожирение 3ст.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Состояние психики: сознание ясное. Ориентирована во времени, пространстве и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Зрение, слух - снижены. Обоняние в норме. Нарушений вкуса нет. Общемозговые симптомы не выражены. Сон не нарушен. Исследование ЧМН: обонятельный анализатор - нормосмия. Зрительный анализатор - снижена острота зрения. Цветоощущение - в норме. Конвергенция глазных яблок в норме. Диплопия не наблюдается. Движение глазных яблок в полном объеме. Реакция на свет сохранена. Тройничный нерв: напряжения жевательных мышц умеренное. Болезненность в точках выхода тройничного нерва отсутствует. Слуховой анализатор и вестибулярная функция: жалобы на выраженное снижение слуха. Глотание в норме. Субъективно снижения вкусовой чувствительности нет. Подъязычный нерв: язык по средней линии. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц не выявлена. Двигательная сфера: пассивные движения в конечностях в полном объеме. Мышечных контрактур нет. Мышечный тонус правой половины тела снижен. Гиперкинезы не обнаружены. Припадки отрицает. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно. Тремора конечностей нет. Рефлексы сохранены. Речь не нарушена. Чувствительность в правой половине тела нарушена. Правосторонний гемиперез. Вегетативная нервная система: без особенностей. Цвет кожи обычный, потоотделение нормальное. Внимание сохранено. Память ослаблена. Бред и галлюцинаций не отмечает. Частой смены настроения нет.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Диагноз основной: ИБС: Острый коронарный синдром. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия, риск 4. Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК. Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Обоснование предварительного диагноза: Острый коронарный синдром поставлен на основании: -Жалоб на внезапно возникшие интенсивные загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, лопатку; слабость; одышку; чувство страха смерти.
-Жалоб на повышение АД до 200/100 мм рт ст (адаптированное АД 140/90), которое сопровождается головной болью, шумом в ушах, тошнотой, общей слабостью, снижением работоспособности. В анамнезе жалоб на боли в области сердца при физической нагрузки, купирующиеся нитроглицерином (стенокардия).
-Наличие факторов риска: возраст (64 года), эмоциональный стресс, наследственность, сахарный диабет 2 типа.
-Аускультация: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой.
-АД плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст.
-Пальпации: верхушечный толчок смещен влево (в V межреберье по среднеключичной линии), разлитой (2,5 см).
-Жалоб на одышку (инспираторного характера) после выполнения обычных физических нагрузок, сердцебиение.
-Объективного исследования: признаки гипертрофии ЛЖ в виде смещения кнаружи верхушечного толчка и расширения левой границы сердца.
-IIА есть признаки поражения одного круга кровообращения: одышка (инспираторная), при аускультации: дыхание везикулярное ослабленное, в нижних долях выслушиваются влажные хрипы.
- ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
1.Общего анализа крови + Tr (с целью исключения признаков воспаления - миокардита и резорбционно-некротического синдрома).
2.Общего анализа мочи (с целью исключения поражения почек при АГ).
.Кровь на RW (ЭДС) (на наличие сифилиса).
.Консультация невролога (с целью консультации, выявления поражения органов мишеней; ОНМК в анамнезе)
.Консультация окулиста (для исследования глазного дна)
.Сахар крови, гликемический профиль.
.Консультация сосудистого хирурга (для верификации диагноза - тромбофлебит нижних конечностей в анамнез; На момент осмотра есть данные за посттромбофлебитическую болезнь нижних конечностей) 1.Биохимический анализ крови: тропонин, АЛТ, АСТ, общий белок; креатинин, холестерин, бета-липопротеиды (с целью исключения нарушения липидного обмена).
2.Коагулограмма.
Методы инструментальной диагностики: УЗИ сердца (с целью подтверждения ГЛЖ). УЗИ брюшной полости (исключить поражение других органов). Рентгенография органов грудной клетки (подтвердить изменение конфигурации сердца и исключить патологию лёгких). Контроль АД 2 раза в день (для выявления тяжести АГ и коррекции АД, оценки эффективности лекарственной терапии).
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. ПоказательРезультаты исследованияИнтерпретацияВ нормеУ больногоОАКГемоглобин120-160 г/л126НормаЭритроциты4,3-5,7 *10^12.л 4,15СниженоГематокрит37-51%38,1НормаЦветной показатель0,86-1,05 усл.единиц0,88НормаСр. сод. Hb в эритр.27-34 пг29,17НормаСр. конц. Hb в эритр.30-38 %34,92НормаСр. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно-желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1,7-8,3 ммоль/л5.8 НормаХолестерин3,1-6,5 ммоль/л6,72 УвеличеноКФК-МВ0-24 U/l188,4УвеличеноЛДГ90-180 U/l668,4УвеличеноОбщий белок 66-87 г/л70,8НормаГлюкоза3,4-6,11 ммоль/л 12,03УвеличеноПрямой билирубин1,7-20,0 мкмоль/л11,9НормаNa+122-152 ммоль/л119,5СниженоК+3,8-5,6 ммоль/л3,51СниженоСl-95-110 ммоль/л85,4СниженоОсмолярность285-295 ммоль/л264,5 СниженоТриглицериды 0-1,7 ммоль/л1,33Норма КоагулограммаПротромбиновый индекс80-100%65%СниженоФибриноген2-4 г/л4,1ПовышеноВремя рекальцификации60-120 сек145 ПовышеноТолерантность плазмы к гепарину7-15 мин15 НормаАЧТБ30-40 сек48 ПовышеноЭтаноловый тестОтрицательныйОтрицательныйНорма Кровь на RW серореакцияОтриц.Отриц.НормаГликемический профиль 8.00 3,5-5,5 ммоль/л9,8 ммоль/лУвеличено11.003,5-5,5 ммоль/л14,1 ммоль/лУвеличено16.003,5-5,5 ммоль/л7,3 ммоль/лУвеличено20.003,5-5,5 ммоль/л8,7 ммоль/лУвеличено ЭКГ: Ритм синусовый, правильный. ЧСС 84 в мин. ЭОС горизонтальная. Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL. Индекс Соколова-Лайона RV5+SV1= 15 мм.
АД в динамике. Дата Утро Вечер24.09.12140/100 мм. рт. ст.140/90 мм. рт. ст.25.09.12140/90 мм. рт. ст.130/90 мм. рт. ст.26.09.12130/80 мм. рт. ст.135/85 мм. рт. ст.27.09.12135/85 мм. рт. ст.130/80 мм. рт. ст.28.09.12135/85 мм. рт. ст.130/80 мм. рт. ст. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, Признак ИБС: стенокардия напряженияИБС: инфаркт миокарда У больногоБольПровоцируется физической нагрузкой, эмоциями. Имеет характер давящей, сжимающей, с ощущением тревоги. Длится 5-10 минут. Снимается прекращением физической нагрузки или приемом нитроглицеринаВозникает спонтанно. Резкая, мучительная боль со страхом смерти. Продолжается более 4 0 минут. Проходит после изменения наркотических анальгетиков. Не купируется приемом нитроглицеринаЖалобы на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувства нехватки воздуха. Резорбционно-некротический синдром ОтсутствуетВ б/х анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лихорадка, симптом «ножниц», ферментемия: КФК, ЛДГ, АЛТ, АСТ (в основном ЛДГ1), тропонины T и I.Тропонины -положит. Сдвиг Le формулы влево. Ферментемия: Повышение КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ.ЭКГ признаки Депрессия или подъем зубца ST, зубца Т в отделениях отражающих зону ишемии.Патологический зубец Q , может быть QS, ST и зубец T орбразуют монофазную кривую, в отведениях отражающих зону некроза миокарда. Реципрокные изменения зубцов R и S.Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL. Патологический зубец Q отсутствует Заключение: на основании того, что: у больной были жалобы на интенсивные давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, а также основываясь на б/х анализе крови - резорбционно-некротический синдром (тропонины -положит.; сдвиг Le формулы влево. ферментемия: повышение КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ); ЭКГ, снятая на высоте приступа, подтверждает инфаркт миокарда (депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL). Таким образом, клинико-инструментальные данные укладываются в диагноз: ИБС: острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК. Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации поставлен на основании: Жалоб на интенсивную загрудинную больс иррадиацией в левое плечо, левую лопатку, не купирующуюся приемом нитроглицерина, длительный, сопровождающийся холодным потом, страхом смерти. Аускультативно: I тон - глухой на верхушке Дополнительных методов исследования: данные ЭКГ (Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL; отсутствие патологического зубца Q) с характерной последующей динамикой (отрицательный зубец T в III, AvF, V5-V6) Признаков резорбционно-некротического синдрома: динамика ОАК (лейкоцитоз 10,7 *10^9/л с последующим повышением СОЭ, повышением температуры тела) , повышения уровня кардиоспецифических ферментов (АСТ 253 U/l, ЛДГ 668 U/l, МВ-КФК 188 U/l, тропонин - положительный) Гипертоническая болезнь III степень, III стадия, риск 4 поставлен на основании: Жалоб на повышение АД до 200/100 мм рт ст (адаптированное АД 140/90), которое сопровождается головной болью, шумом в ушах, тошнотой; общая слабость, снижение работоспособности. Наличие факторов риска: возраст (64 года), эмоциональный стресс, наследственность, сахарный диабет 2 типа. Аускультация: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой. АД плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст. III стадия выставлена на основании: Наличия стенокардии, сердечной недостаточности; ОНМК в анамнезе. Пальпации: верхушечный толчок смещен влево (в V межреберье по среднеключичной линии), разлитой (2,5 см). Жалоб на боли в области сердца при физической нагрузки, купирующиеся нитроглицерином (стенокардия). ХСН IIA, III ФК поставлен на основании: Жалоб на одышку (инспираторного характера) после выполнения обычных физических нагрузок, сердцебиение. Объективного исследования: признаки гипертрофии ЛЖ в виде смещения кнаружи верхушечного толчка. IIА есть признаки поражения одного круга кровообращения: одышка (инспираторная), при аускультации: дыхание жесткое, в нижних долях выслушиваются влажные хрипы. III ФК ставится на основании Нью-Йоркской классификации: больная ограничивает физическую нагрузку. В покое самочувствие удовлетворительное. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ
Ишемическая болезнь сердца. Это острое и хроническое поражение сердца, которое обусловлено снижением или полным прекращением доставки крови к миокарду из-за атеросклеротического и тромботического процесса в коронарных артериях, что нарушает равновесие между потребностью миокарда в кислороде и коронарном кровотоке. Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Основной причиной является атеросклероз и тромбоз коронарных артерий. В патогенезе ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны. Факторы риска инфаркта миокарда, коронарного атеросклерозаВ настоящее время выделяют более 20 факторов риска,которые делятся все известные факторы риска по принципу возможности их коррекции в популяции при активном вмешательстве на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относят генетические, возраст и пол.
Дислипопротеидемии.Между уровнем а-холестерина и заболеваемостью ИБС и холестерином целиком детерминирована уровнем концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а между уровнем в-холестерина и заболеваемостью ИБС существует четкая обратная корреляционная зависимость.-Гиперхолестеринемия.У взрослых лиц оптимальный уровень общего холестерина, при котором риск коронарной болезни низкий, составляет менее 200 мг% (5,2 ммоль/л), холестерин ЛПНП - менее 130 мг% (3,4 ммоль/л), холестерин ЛПВП более 50 мг% (1,3 ммоль/л) и отношение холестерин/холестерин ЛПВП- менее 5.
Артериальная гипертензия, независимо от уровня холестерина, более чем в 2 раза повышает риск развития ИБС. Даже уровень диастолического артериального давления в пределах 80-88 мм рт.ст повышает риск развития атеросклероза и ИБС. -Курение является независимым фактором риска коронарной болезни и одним из самых значимых в ряду других, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни и др. Риск развития коронарного атеросклероза у курящих мужчин на 60-70% выше, чем у некурящих. Показатели внезапной смерти у курящих сигареты мужчин в возрасте 35-54 года выше примерно в 2-3 раза, чем у некурящих.
-Ожирение сопровождается гипертриглицеридемией, базальной гиперинсулинемией, повышением концентрации глюкозы и риском развития сахарного диабета. Риск развития коронарной болезни и липидных нарушений при ожирении связан не только с его степенью, но и с характером распределения жировых отложений на теле человека. Центральный тип ожирения (мужской тип, абдоминальный, верхнее ожирение) в большей степени сопряжен с риском развития коронарного атеросклероза, чем женский тип. Показано более быстрое развитие атеросклероза и ИБС у больных с абдоминальным вариантом отложения избытка жира. Верхний тип ожирения, в частности отложения жира в области живота, как показывает исследование вопроса, связано чаще всего с алиментарными причинами - обильная еда, употребление пищи с большим содержанием животных жиров, сахара, кондитерских изделий.
-Алкоголь уменьшает риск развития инфаркта миокарда, но не снижает риска развития стенокардии, поэтому предполагается защитное действие алкоголя больше в профилактике тромбоза, чем атеросклероза. С другой стороны общая и сердечно-сосудистая смертность увеличиваются при потреблении более 40 г алкоголя в день и склонности к запоям. Получены данные датскими кардиологами, что умеренное употребление вина, но не крепких спиртных напитков и пива, способствует снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Генетические факторы.Инфаркт миокарда достоверно чаще развивается у обладателей таких маркеров, как Льюис a- b, Gm 1(-), Gc 1-2, а-1-антитрипсин М1М1, сектор по системе АВН.Инфаркт миокарда достоверно реже развивается у обладателей маркеров: Льюис a- b+, Gm(-), а-1-антитрипсин М1М2, несекретор по системе АИН, сухой тип ушной серы, средний рост, гиперстенический и астенический типы конституции, отсутствие диагональной складки уха. К модефицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, тип А поведения, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность. К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность.Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют - возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.Факторы риска фатального инфаркта миокарда: 1)Большие размеры инфаркта миокарда.2)Передняя локализация острого инфаркта миокарда у больных, поступивших в стационар течение 6 часов от начала болей, при наличии подъема сегмента ST и увеличении продолжительности QRS 3)Перенесенный раннее инфаркт миокарда. 4)Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца. 5)Низкое исходное артериальное давление. 6)Повышение активности в плазме крови кардиоспецифических тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина в 100%) являются сильными независимыми прогностически неблагоприятными факторами гибели больных при остром коронарном синдроме. 7)Наличие легочной гипертонии. 8)Пожилой и старческий возраст. 9)Перенесенные инфаркты миокарда, особенно с развитием аневризмы сердца. 10)Сахарный диабет.
Гипертоническая болезнь. -Этиология не известна. Фактора риска: наследственная предрасположность, гиподинамия, ожирение, избыточное потребление поваренной соли, дефицит Ca и Mg, злоупотребление алкоголем, гиперлипидемия, курение, возраст, травмы черепа, психосоциальный стресс.
-В патогенезе к наиболее значимым механизмам регуляции АД относятся:
-нейрогенная концепция формирования АГ
-гиперактивация симпато-адреналовой системы
-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-роль минералкортикоидов
-роль предсердного натрий-уретического гормона
-нарушение транспорта катионов
-нарушение экскреторной функции почек
-ожирение и гиперинсулинемия
-дисфункция эндотелия
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
1.Режим: палата интенсивной терапии, строгий постельный режим.
2.Стол №9.
.Антикоагулянтная терапия (препараты низкомолекулярного гепарина) - перепараты прямого действия влияют на свертывемость непосредственно крови.
Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: п/к 2 р/сут. Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 in tabl.: по 1/4 таблетке утром. Rp.: Clopidrogeli 0,075 S: по 1 таб. Утром. 5.Гипотензивная терапия. Кардиоселективные b1-адреноблокаторы более безопасны в острый период инфаркта миокарда, так как они не увеличивают общее периферическое сопротивление при в/в введении, а значит, не повышают постнагрузку на левый желудочек.
Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 in tabl.: по 1 таблетке 2 раза в день. Ингибиторы АПФ блокируют синтез ангиотензина-2 . Таким образом, прерывается прессорное действие на сосуды и снижается активация РААС и симпатической нервной системы. Зофеноприл особенно рекомендуется в остром периоде инфаркта миокарда. Rp.: Zofenoprili 0,0075 S: по 1 таб 2 раза в день. Антиангинальная терапия. Вазодилятация. Снижается потребность в кислороде и повышается доставка его по коронарным артериям. Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 in tab.: по 1 таб 2 р/день. 7.Статины. Выраженное снижение ЛПНП и триглицеридов. Профилактика и терапия атеросклероза.
Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: по 1 таб вечером Синтетические пероральные противодиабетические препараты. Бигуаниды. Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: по 1 таблетке 2 раза в день.
ДНЕВНИКИ
Состояние средней тяжести, ближе к тяжелому. Жалобы на боль области сердца,одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при малейшей физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях. Сознание ясное. Ориентирована во времени и пространстве. Кожные покровы сухие, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в задненижних отделах. ЧДД 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 64 уд/мин, АД на правой и левой плечевой артерии 130/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий. Стул и диурез в норме. Сознание ясное. Ориентирована во времени и пространстве. Кожные покровы сухие, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в задненижних отделах. ЧДД 21 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Шумы, экстратоны не выслушиваются. ЧСС 62 уд/мин, АД на правой и левой плечевой артерии 140/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий. Стул и диурез в норме. Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях. Сознание ясное. Ориентирована во времени и пространстве. Кожные покровы сухие, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в задненижних отделах. ЧДД 20-21 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Шумы, экстратоны не выслушиваются. ЧСС 64 уд/мин, АД на правой и левой плечевой артерии 130/80 мм рт ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий. Стул и диурез в норме.
ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ
Больная Максимова Мария Ивановна, 1948 года рождения госпитализирована 23.09.12 г. в кардиореанимационное отделение ЦГКБ с жалобами на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувства нехватки воздуха. Также предъявляла жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке (при подъеме на второй этаж). Жалобы на загрудинную боль, ощущение дискомфорта в области сердца при умеренной физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Из анамнеза известно, что АД повышается с 1976 года. В 2010 году стала отмечать загрудинные боли во время незначительной физической нагрузки. При объективном исследовании были выявлены следующие отклонения от нормы: смещение верхушечного толчка влево (в пятом межреберье по среденключичной линии), разлитой (2,5 см), ослабление I тона на верхушке, акцент второго тона над аортой. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования подтверждают правильность диагноза: На ЭКГ:Депрессия сегмента ST в V5-V6, I, II, AVL. По данным лабораторных исследований: динамика ОАК (лейкоцитоз 10,7 *10^9/л с последующим повышением СОЭ, повышением температуры тела) , повышения уровня кардиоспецифических ферментов (АСТ 253 U/l, ЛДГ 668 U/l, МВ-КФК 188 U/l, тропонин - положительный) В настоящий момент находится на лечении с диагнозом: Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации.Гипертоническая болезнь,III степень, III стадия,риск 4. Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК. Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Жалобы на: чувство нехватки воздуха, одышку в горизонтальном положении. На момент осмотра: общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Дыхание в легких везикулярное, ослаблено в нижних отделах. ЧДД 20 в мин.Тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 64 в мин. АД 140/80 мм рт ст. Отеки - голени. Диурез не нарушен. Длительность лечения обусловлена тяжестью состояния. Проведено лечение: стол 9; Антикоагулянтная терапия (Клексан) Антиагрегантная терапия (Аспирин, Клопидрогел) Антиангинальная терапия (Моночинкве) Гипотензивная терапия (Метопролол, Зофеноприл) Статины (Аторвастатин) Сахароснижающие препараты (Метформин) В результате проведенного лечения состояние больной улучшилось: уменьшилась боль за грудиной. Артериальное давление стабилизировалось. ПРОГНОЗ
ИБС, АГ являются хроническими заболеваниями неизбежно приводящие к ухудшению состояния, следовательно, необходимо проводить поддерживающую терапию пожизненно. 1.Прогноз для выздоровления - неблагоприятный.
2.Прогноз для жизни - неблагоприятный.
.Прогноз для трудноспособности - неблагоприятный. Инвалид II группы.
Похожие работы на - Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь
Общие сведения
– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
- 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
- 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
- 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
- 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
- 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- крупноочаговый
- мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
- интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
- субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
- субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:
- «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
- «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
- правожелудочковый
- левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
- первичный
- рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
- повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
- осложненный
- неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
- типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
- атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
- периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
- безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
- малосимптомную (стертую)
- комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
- стадию ишемии (острейший период)
- стадию некроза (острый период)
- стадию организации (подострый период)
- стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).
Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Осложнения инфаркта миокарда
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .
Прогноз при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика инфаркта миокарда
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.
Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».
Четвертая стадия - стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S-Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.
Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.
Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.
Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.
В зависимости от преимущественного поражения
той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда:
I. Инфаркты передней стенки левого желудочка
:
а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт);
б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт);
в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки;
д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний );
е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).
II. Инфаркты задней стенки левого желудочка
:
а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт);
б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт);
в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).
III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).
IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка
:
а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт);
б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).
V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VII. Инфаркт правого желудочка.
VIII. Инфаркт предсердий.