Riduzione significativa dell'acidità di stomaco, che cos'è? Diagnosi di insufficienza respiratoria La funzione respiratoria esterna non è compromessa
Rilevazione dell'iperreattività bronchiale
Con normali indicatori di funzionalità respiratoria tenuto FVD con attività fisica(protocollo di corsa di 6 minuti) – la comparsa di segni di ostruzione (diminuzione di IT, FEV1 del 15% o più) indica lo sviluppo di broncospasmo patologico in risposta all'attività fisica, cioè iperreattività bronchiale.
FVD con test antidroga (inalazione di broncodilatatori) tenuto se ci sono segni di ostruzione sulla funzione respiratoria iniziale rivelarne la reversibilità. Un aumento di FEV1 e IT del 12% o più indicherà la reversibilità dell'ostruzione bronchiale (spasmo bronchiale).
Flussometria di picco
Metodologia. Nel dispositivo misuratore del picco di flusso del paziente più di 5 anni espira. In base alle letture del cursore sulla scala del dispositivo, viene misurato il PEF: flusso espiratorio di picco in l/min, che ha una correlazione con FEV1. Gli indicatori PEF vengono confrontati con i dati normativi - fino a 11 anni, gli indicatori dipendono solo dal sesso e dall'altezza, dai 15 anni - dal sesso, dall'altezza e dall'età.
Valori medi corretti di psv (l/min) nei bambini e negli adolescenti
|
Altezza (cm) |
PSV (l/min) |
Altezza (cm) |
PSV (l/min) |
Se gli indicatori PEF rientrano nel “corridoio giallo” – 60-80% dei valori normativi medi – indica il possibile sviluppo di un attacco.
Se gli indicatori PEF rientrano nel “corridoio rosso” - meno del 60% dei valori normativi medi, ciò indica un attacco d'asma e richiede misure terapeutiche urgenti.
I numeri esaminati sono normalideve essere almeno l'80% dello standard medio("corridoio verde")
Confronta i dati PSV mattutini e serali – variabilità fra loro non dovrebbe superare il 20%(Fig. -1), una variazione giornaliera superiore al 20% è una fluttuazione giornaliera (Fig. -2).
Scopri la differenza tra l'indicatore del mattino e quello della sera del giorno prima: se è superiore al 20%, è un segno di iperreattività bronchiale (“ fallimento mattutino" - riso. -3).
Le misurazioni del flusso di picco vengono utilizzate per monitorare l'adeguatezza della terapia: le crescenti fluttuazioni tra i valori mattutini e serali richiedono un aumento della terapia.
Esame dell'espettorato
Cristalli di Charcot-Leyden (prodotti di decomposizione degli eosinofili) – per l'asma bronchiale.
Spirali di Kurshman (cilindri mucosi dei bronchi) – per l’asma bronchiale.
Fibre elastiche – per la tubercolosi, decadimento del tessuto polmonare (ascesso).
Tappi di Dietrich - tappi purulenti - per bronchiectasie.
Lenti di Koch - formazioni sotto forma di chicchi di riso - tubercolosi con collasso del tessuto polmonare.
Cellule tumorali.
Gli emosiderofagi sono un segno di emosiderosi polmonare, infarto polmonare.
Quantità al giorno
Aspetto generale (sieroso, mucoso, purulento, sanguinante)
Esame microscopico:
Esame batteriologico dell'espettorato– coltura per agenti patogeni della tubercolosi, flora patogena
Esame del liquido pleurico
Peso specifico superiore a 1015
Quantità di proteine – più del 2-3%
Reazione Rivalta positiva (normalmente negativa)
I neutrofili sono un segno di infiammazione batterica acuta
Linfociti – per la tubercolosi
Proteine inferiori a 30 g/l
In 1 mm cubo ci sono meno di 2000 leucociti, predominano le cellule mononucleate.
Natura infiammatoria - essudato
Natura non infiammatoria - trasudato
Cardiologia
Proiezione dell'apice cuori nel neonato si trova nel 4° spazio intercostale,
da 1,5 anni - nel 5o spazio intercostale.
Impulso all'apice - l localizzazione:
Fino a 1,5 anni nel IV, poi nel V spazio intercostale (linea orizzontale).
La linea verticale fino a 2 anni è 1-2 cm verso l'esterno dal SCL sinistro.
2-7 anni – 1 cm verso l'esterno dal SCL.
7-12 anni - secondo SCL sinistro.
Oltre 12 anni – 0,5 cm medialmente dal SCL.
Piazza- 1 x 1, per i bambini più grandi 2 x 2 cm.
Bordo sinistro dell'OST coincide con l'impulso apicale.
Confini dell'ottusità cardiaca relativa e dimensione trasversale del cuore
|
Età del bambino |
||||
|
Oltre 12 anni |
||||
|
Linea parasternale destra |
Verso l'interno dalla linea parasternale destra |
A metà strada tra la linea parasternale destra e quella sternale destra |
Al centro tra la linea parasternale destra e la linea sternale destra, più vicino a quest'ultima, di seguito denominata linea sternale destra |
|
|
II spazio intercostale | ||||
|
2 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra |
1 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra |
Lungo la linea emiclaveare sinistra |
Verso l'interno 0,5-1 cm dalla linea emiclaveare sinistra |
|
|
Dimensione trasversale | ||||
Il suono dei toni dipende dall'età:
Nei primi 2-3 giorni di vita al 1° punto di auscultazione (all'apice) II>I, poi I=II, e da 2-3 mesi di vita al verticeIOtono >II.
In base al cuore(2° e 3° punto di auscultazione) a 1 anno di vita I>II, poi I=II, da 3 anniII> IO.
Bene dai 2 anni ai 12 anniIIil tono sopra l'arteria polmonare (a sinistra) è più forteIItoni sopra l'aorta (a destra) (“aumentatoIItoni sopra l/a"). Dall'età di 12 anni, il suono di questi toni viene confrontato.
Normalmente può esserci un terzo tono (calmo, breve, dopo il secondo tono) - solo in posizione sdraiata, al 5° punto di auscultazione, scompare in posizione eretta.
I toni normali sono sonori– il rapporto tra I e II tono corrisponde alle caratteristiche dell'età (da 2-3 mesi di vita al vertice dei toni I>II).
Normalmente, i toni sono chiari - non diviso, compatto. Ma forse scissione fisiologicaIItoni– a causa della chiusura non simultanea delle valvole aortica e polmonare o della contrazione non simultanea dei ventricoli (successiva diastole del ventricolo sinistro a causa del maggiore volume di sangue). Ascoltato basato sul cuore, impermanente.
Ritmo del polso - i bambini sani di età compresa tra 2 e 11 anni possono avere aritmia respiratoria(quando inspiri, la frequenza cardiaca aumenta, quando espiri diminuisce, quando trattieni il respiro, il polso diventa ritmico).
Rumori inorganici
Sentito attraverso l'arteria polmonare(meno spesso all'apice) a causa della turbolenza del sangue quando la viscosità del sangue cambia, elevata espulsione dello shock:
VSD, anemia, febbre, tireotossicosi, tonsillite cronica.
Funzionale– con malattie di altri organi e apparati, ma il cuore è sano.
Fisiologico= innocente = accidentale = soffi cardiaci – nei bambini sani, causato da AFO CVS – più spesso nei bambini in età prescolare e prescolare, udibili sopra l'arteria polmonare(fino a 7 anni, aumento dello sviluppo della rete trabecolare sulla superficie interna dell'endocardio, maggiore velocità del flusso sanguigno, diametro dei vasi più ampio, crescita irregolare delle valvole e delle corde).
|
Segni di rumore inorganico |
Segni di rumore organico |
|
Solo sistolica |
Può essere sistolico, diastolico, sistolico-diastolico La presenza di soffio distolico ne indica immediatamente l'origine organica. |
|
Non correlato ai toni |
Solitamente associato ai toni |
|
Non più di 1/3-1/2 sistole |
Prolungato: più della metà della sistole |
|
Più spesso sopra l/a, meno spesso all'apice |
Sentito in qualsiasi momento, più di due: genesi organica |
|
Non irradiare |
La presenza di irradiazione è un segno di materia organica |
|
Silenzioso o moderatamente rumoroso |
Se rumoroso, maleducato: genesi organica |
|
Indebolirsi o scomparire in caso di ispirazione profonda |
Non cambia quando si fa un respiro profondo |
|
Scomparire o diminuire con il carico |
Dopo il caricamento non cambiano né aumentano |
|
Si sente meglio nella posizione a cuneo (sdraiato), si indebolisce o scompare quando si passa alla posizione orto |
Quando ci si sposta in una posizione orto, vengono preservati o migliorati |
|
Su FKG: ampiezza bassa, bassa frequenza |
Su FKG: alta ampiezza, alta e media frequenza |
|
Non ci sono cambiamenti significativi sull'ECG |
ECG - segni di ipertrofia delle sezioni |
|
L'eco-CG non mostra segni di danno cardiaco organico (dimensioni della cavità e spessore miocardico normali, frazione di eiezione elevata (EF superiore al 65%), valvole invariate, spazio pericardico libero) |
Eco-CG – segni di endocardite, valvuliti, cardiopatie congenite o acquisite difetti cardiaci |
Rumori in sottofondo di MARTE– rumori di confine.
I MARS sono disturbi della formazione del cuore che non sono accompagnati da cambiamenti nell'emodinamica sistemica, nelle dimensioni del cuore o nella sua contrattilità. Si tratta di accordi aggiuntivi, anomalie nella posizione degli accordi e prolasso della valvola mitrale.
Volubile non vengono eseguiti clic o rumori di soffio o toni musicali, puoi sentire meglio stando in piedi.
Non ci sono lamentele, nessun segno di disturbi emodinamici, confini cardiaci normali.
Aumento del livello di stigmatizzazione (mignoli corti e storti...), disturbi della postura, degli organi visivi e manifestazioni di HMS.
Sfregamento pericardico
Non corrisponde ai toni. Si intensifica quando si preme con uno stetoscopio, quando si trattiene il respiro mentre si fa un respiro profondo o quando ci si piega in avanti.
Dapprima si sente in un luogo locale - non coincide con i luoghi di auscultazione delle valvole, poi si diffonde all'intera regione del cuore.
Non si irradia oltre il cuore (“muore dove è nato”).
Fasi dell'insufficienza circolatoria (CI)
Criteri di età per frequenza cardiaca, bradicardia e tachicardia(VK Tatochenko, 1997)
|
Bradicardia |
Tachicardia |
||||||
|
Moderare |
Significativo |
Moderare |
Significativo |
||||
Valutazione della pressione sanguigna
Pressione sanguigna normale– 10-89 percentile della curva di distribuzione della pressione arteriosa.
Alto normale(limite superiore della norma) - 90-94 percentile.
Ipertensione arteriosa– uguale e superiore al 95° percentile della curva di distribuzione della pressione arteriosa per il sesso, l'età e l'altezza corrispondenti.
Ipotensione arteriosa– inferiore al 3 percentile.
Bassa pressione sanguigna normale(limite inferiore della norma) – 4-10 percentile.
Se il risultato della misurazione rientra nella zona inferiore al 10° e superiore al 90° centile, il bambino deve essere tenuto sotto osservazione speciale con misurazioni della pressione sanguigna ripetute regolarmente. Nei casi in cui la pressione arteriosa del bambino sia nuovamente nella zona inferiore al 3° o superiore al 95° centile, è indicato un esame in una clinica specializzata di cardiologia pediatrica per determinare le cause dell'ipotensione arteriosa o dell'ipertensione.
1. Diminuzione del potere espiratorio.
2. Diminuzione del PSV.
3. Diminuzione del FEV1.
4. Diminuzione dell'indice Tiffno (indice Tiffno = (FEV1/VC) x 100%, normale – 70-80%).
5. Diminuzione del MVL (MVL corretto = VC X 35).
Tipo di DN restrittivo
Cause:
1) fibrosi polmonare (pneumoconiosi, sclerodermia);
2) enfisema polmonare;
3) aderenze pleuriche;
4) pleurite essudativa, idrotorace;
5) pneumotorace;
6) alveoliti, polmoniti, tumori polmonari;
7) asportazione di una sezione dei polmoni.
Cambiamenti nella funzione respiratoria nel tipo restrittivo di DN
1. Diminuzione della capacità vitale.
2. MVL ridotto.
Tipo misto (ostruttivo-restrittivo) di DN
È caratterizzato dalla presenza nel paziente di segni di tipo ostruttivo e restrittivo nel DN.
DN acuto
Il termine DN acuto è compreso.
1. Evento improvviso di DN.
2. Sviluppo graduale del DN fino a una condizione critica che richiede terapia intensiva o rianimazione.
Stadi del DN acuto
Fase I– iniziale.
Caratteristica:
La posizione forzata del paziente è l'ortopnea;
Grave cianosi della pelle e delle mucose;
Eccitazione, ansia, talvolta delirio, allucinazioni;
Respirazione rapida fino a 40 al minuto;
Partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari all'atto della respirazione;
Tachicardia fino a 120 al minuto;
Ipossiemia arteriosa moderata (Pa O 2 – 60-70 mm Hg) e normocapnia (Pa CO 2 – 35-45 mm Hg).
Fase II– ipossia profonda.
Caratteristica:
Le condizioni dei pazienti sono estremamente gravi;
La respirazione è superficiale, i pazienti boccheggiano convulsamente in cerca d'aria;
Posizione – ortopnea;
Periodi di eccitazione alternati a periodi di sonnolenza;
La frequenza respiratoria supera i 40 al minuto;
Frequenza cardiaca al minuto superiore a 120;
Nel sangue si riscontrano ipossia (P a O 2 – 50-60 mm Hg) e ipercapnia (P a CO 2 – 50-70 mm Hg).
Fase III- coma ipercapnico.
Caratteristica:
Non c'è coscienza;
Grave cianosi diffusa;
Sudore freddo e umido;
Le pupille sono dilatate (midriasi);
La respirazione è superficiale, rara, spesso aritmica - tipo Cheyne-Stokes;
Nel sangue si riscontrano una forte ipossia (P a O 2 – 40-55 mm Hg) e una pronunciata ipercapnia (P a CO 2 – 80-90 mm Hg).
Stadi dell'insufficienza respiratoria cronica
| Fasi | Io (compensato) | II (pronunciato subcompensato) | III (scompensato) |
| Dispnea | Con il prof. carico | Sotto carico giornaliero | A riposo |
| Cianosi | NO | Appare sotto carico | Costante diffusa |
| Partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione | Non partecipare | Partecipazione notevole sotto carico | Partecipa a riposo |
| BH (ogni 1 minuto) | M.B. norma | Più di 20 a riposo | Più di 20 a riposo |
| Frequenza cardiaca (per 1 min.) | norma | Più di 90 | Più di 90 |
| Disturbi della ventilazione | Riduzione degli indicatori fino all'80-50% | Riduzione degli indicatori fino al 50-30% | Diminuzione degli indicatori al di sotto del 30% |
LEZIONE: Sintomatologia e diagnosi della bronchite e dell'enfisema
Bronchite acutaè un processo infiammatorio nella trachea, nei bronchi e (o) nei bronchioli, caratterizzato da un decorso acuto e da un danno reversibile diffuso principalmente alla loro mucosa.
Eziologia della bronchite acuta
1. Fattori infettivi: virus influenzali, parainfluenzali, adenovirus, micoplasmi (cioè agenti patogeni di malattie respiratorie acute).
2. Fattori fisici: aria calda e ipotermia, radiazioni ionizzanti.
3. Fattori chimici: vapori di acidi, alcali, sostanze tossiche (anidride solforosa, ossidi di azoto).
4. Esposizione a particelle di polvere .
Fattori predisponenti:
Fumare;
Alcolismo;
Malattie cardiovascolari (insufficienza ventricolare sinistra);
Disturbi della respirazione nasale;
Focolai di infezione cronica nel rinofaringe;
Malattie gravi che riducono la reattività immunologica del corpo.
Fasi di sviluppo della bronchite acuta
1. Reattivo-iperemico o neuro-riflesso:
Iperemia e gonfiore della mucosa;
Danno epiteliale;
Inibizione della clearance mucociliare;
Aumento della produzione di muco.
2. Fase infettiva:
Fissazione di un'infezione batterica sulla mucosa;
Sviluppo di infiammazione purulenta.
Classificazione della bronchite acuta
I. Fattore eziologico.
1. Bronchite infettiva acuta.
2. Bronchite acuta non infettiva.
II. Natura dell'infiammazione.
1. Catarrale.
2. Purulento.
3. Purulento-necrotico.
III. Localizzazione della lesione.
1. Prossimale.
2. Distale.
3. Bronchiolite acuta.
IV. Caratteristiche funzionali.
1. Non ostruttivo.
2. Ostruttivo.
V. Corrente.
1. Acuto – fino a 2 settimane.
2. Protratto – fino a 4 settimane.
3. Ricorrente – si verifica 3 o più volte durante l'anno.
Clinica di bronchite acuta
Denunce, contestazioni
1. Tosse.
2. Separazione dell'espettorato.
3. Mancanza di respiro espiratorio (con sindrome da ostruzione bronchiale).
4. Febbre.
5. Segni di ubriachezza.
Ispezione
1. Segni di febbre: rossore al viso, occhi lucidi, sudorazione.
2. Cianosi diffusa (con sindrome broncoostruttiva).
3. Il petto non è cambiato.
Percussione e palpazione del torace
I cambiamenti patologici non vengono rilevati.
Auscultazione dei polmoni
1. Respiro difficile.
2. Allungamento della fase espiratoria (con sindrome da ostruzione bronchiale).
3. Respiro sibilante secco.
Metodi strumentali per la diagnosi della bronchite acuta
1. Esame radiografico dei polmoni: aumento del pattern polmonare nelle zone ilari; espansione delle radici dei polmoni.
2. Studio della funzione respiratoria esterna.
La sindrome broncoostruttiva è caratterizzata da:
Diminuzione del valore dell'indice Tiffno;
Diminuzione del picco di flusso espiratorio (PEF);
Diminuzione moderata della ventilazione polmonare massima (MVV).
Segni di laboratorio di bronchite acuta
1. Analisi del sangue generale: leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula nucleare dei neutrofili a sinistra; accelerazione della VES.
2. Analisi del sangue biochimica: aumentano i livelli di proteina C-reattiva, sieromucoide, fibrinogeno, glicoproteine e acidi sialici.
3. Esame microscopico dell'espettorato: un gran numero di leucociti con predominanza di neutrofili; epitelio bronchiale.
Malattia polmonare cronica ostruttiva (BPCO)è una malattia caratterizzata da un'infiammazione cronica diffusa dei bronchi, che si manifesta con tosse con espettorato e respiro corto, che porta ad una progressiva compromissione della ventilazione polmonare e degli scambi gassosi di tipo ostruttivo.
Definizione epidemiologica di BPCO (OMS)
Dovrebbero essere considerati pazienti con BPCO quegli individui la cui tosse con produzione di espettorato dura almeno 3 mesi all'anno per 2 anni consecutivi, a condizione che questi pazienti escludano altre malattie che possono causare gli stessi sintomi (polmonite cronica, bronchiectasie, tubercolosi e altre) .
Eziologia della BPCO
Fattori di rischio per lo sviluppo della BPCO
Fasi di formazione della BPCO
Fase I– minaccia di malattia.
Presenza di fattori di rischio esogeni ed endogeni: tabacco da fumo; esposizione prolungata a polvere e altri inquinanti (irritanti); frequenti infezioni respiratorie acute (più di 3 volte l'anno); violazione della respirazione nasale; predisposizione genetica, ecc.
Fase II– pre-malattie.
Cambiamenti caratteristici nella mucosa bronchiale: ristrutturazione dell'apparato secretorio; sostituzione dell'epitelio ciliato con cellule caliciformi; iperplasia delle ghiandole mucose; insufficienza mucociliare.
Manifestazioni cliniche: tosse del fumatore; decorso prolungato e ricorrente della bronchite acuta.
Fase III– BPCO clinicamente matura.
Fase IV– complicanze: enfisema; bronchiectasie; emottisi; insufficienza respiratoria; cardiopatia polmonare cronica.
Patogenesi della BPCO
Insufficienza respiratoria restrittiva può essere causato da: 1. malattie della pleura che limitano l'escursione polmonare (pleurite essudativa, idrotorace, pneumotorace, fibrotorace, ecc.);
2. riduzione del volume del parenchima polmonare funzionante (atelettasia, polmonite, resezione polmonare, ecc.);
3. infiltrazione infiammatoria o emodinamica del tessuto polmonare, con conseguente aumento della “rigidità” del parenchima polmonare (polmonite, edema polmonare interstiziale o alveolare con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, ecc.);
4. pneumosclerosi di varie eziologie;
5. lesioni del torace (deformazioni, cifoscoliosi) e dei muscoli respiratori (miosite).
Va notato che in molte malattie respiratorie esiste una combinazione di disturbi restrittivi e ostruttivi, nonché l'interruzione dei processi di perfusione polmonare e diffusione del gas attraverso la membrana alveolo-capillare. Tuttavia, è sempre importante valutare i meccanismi prevalenti di compromissione della ventilazione polmonare, ottenendo una giustificazione oggettiva per prescrivere l'una o l'altra terapia patogenetica. Si creano così i seguenti compiti:
1. Diagnosi di disfunzione respiratoria e valutazione obiettiva della gravità dell'insufficienza respiratoria.
2. Diagnosi differenziale dei disturbi della ventilazione polmonare ostruttiva e restrittiva.
3. Logica della terapia patogenetica dell'insufficienza respiratoria.
4. Valutazione dell'efficacia del trattamento.
Questi problemi vengono risolti sia nello studio della funzione respiratoria, compresa la spirografia e la pneumotacografia, sia con l'uso di metodi più complessi che consentono di studiare gli indicatori della meccanica respiratoria e dello scambio di gas nei polmoni.
La spirografia è un metodo per registrare graficamente le variazioni dei volumi polmonari durante l'esecuzione di varie manovre respiratorie, con l'aiuto del quale vengono determinati gli indicatori di ventilazione polmonare, i volumi e le capacità polmonari (una capacità comprende diversi volumi).
La pneumotacografia è un metodo per registrare graficamente il flusso (velocità volumetrica dell'aria) durante la respirazione tranquilla e durante l'esecuzione di determinate manovre. Le moderne apparecchiature spirometriche (spirometri) consentono di determinare indicatori spirografici e pneumotacometrici. A questo proposito, sempre più spesso i risultati dello studio della funzione della respirazione esterna vengono riuniti sotto un unico nome: "spirometria".
Disturbi ventilatori misti polmoni. I disturbi puramente ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare sono possibili solo teoricamente. Esiste quasi sempre una combinazione di entrambi i tipi di disturbi della ventilazione.
Il danno alla pleura porta allo sviluppo di disturbi della ventilazione polmonare restrittiva dovuti ai seguenti motivi: 1) dolore al petto; 2) idrotorace; 3) emotorace; 4) pneumotorace; 5) ormeggi pleurici.
Sotto l'influenza del dolore, l'escursione respiratoria del torace è limitata. Il dolore si verifica con l'infiammazione della pleura (pleurite), tumori, ferite, lesioni, nevralgia intercostale e eccetera.
Idrotorace- liquido nella cavità pleurica, che provoca la compressione del polmone, limitandone l'espansione (atelettasia compressiva). Con la pleurite essudativa, l'essudato viene rilevato nella cavità pleurica con suppurazione polmonare, polmonite, l'essudato può essere purulento; in caso di insufficienza del cuore destro, il trasudato si accumula nella cavità pleurica. Il trasudato nella cavità pleurica può essere rilevato anche nella sindrome edematosa di varia natura.
Emotorace- sangue nella cavità pleurica. Ciò può accadere con lesioni al torace, tumori pleurici (primari e metastatici). Con lesioni del dotto toracico, nella cavità pleurica viene rilevato liquido chiloso (contiene sostanze lipidiche e nell'aspetto ricorda il latte). In alcuni casi nella pleura può accumularsi il cosiddetto liquido pseudochilo, un liquido torbido e biancastro che non contiene sostanze lipidiche. La natura di questo liquido è sconosciuta.
Pneumotorace- gas nella zona pleurica. Esistono pneumotorace spontaneo, traumatico e terapeutico. Il pneumotorace spontaneo si verifica improvvisamente. Il pneumotorace spontaneo primario può svilupparsi in una persona praticamente sana durante lo stress fisico o a riposo. Le cause di questo tipo di pneumotorace non sono sempre chiare. Molto spesso è causato dalla rottura di piccole cisti subpleuriche. Il pneumotorace spontaneo secondario si sviluppa improvvisamente anche nei pazienti sullo sfondo di malattie polmonari ostruttive e non ostruttive ed è associato alla rottura del tessuto polmonare (tubercolosi, cancro ai polmoni, sarcoidosi, infarto polmonare, ipoplasia polmonare cistica, ecc.). Il pneumotorace traumatico è associato a una violazione dell'integrità della parete toracica e della pleura e a lesioni al polmone. Negli ultimi anni il pneumotorace terapeutico è stato utilizzato raramente. Quando l'aria entra nella cavità pleurica, si sviluppa l'atelettasia dei polmoni, tanto più pronunciata quanto più gas si trova nella cavità pleurica.
Il pneumotorace può essere limitato se nella cavità pleurica sono presenti aderenze degli strati viscerale e parietale della pleura a seguito di un processo infiammatorio. Se l'aria entra nella cavità pleurica senza restrizioni, si verifica il collasso completo del polmone. Il pneumotorace bilaterale ha una prognosi molto sfavorevole. Se l'accesso dell'aria nella cavità non è in alcun modo limitato, si verifica il collasso completo dei polmoni sinistro e destro, che è, ovviamente, una condizione patologica fatale. Tuttavia, il pneumotorace parziale ha una prognosi grave, poiché interrompe non solo la funzione respiratoria dei polmoni, ma anche la funzione del cuore e dei vasi sanguigni. Il pneumotorace può essere valvolare, quando durante l'inspirazione l'aria entra nella cavità pleurica e durante l'espirazione l'apertura patologica si chiude. La pressione nella cavità pleurica diventa positiva e aumenta, comprimendo il polmone funzionante e interrompendo in modo più significativo la funzione del cuore e dei vasi sanguigni. In questi casi, i disturbi della ventilazione polmonare e della circolazione sanguigna aumentano rapidamente e possono portare alla morte del paziente se non gli viene fornita assistenza qualificata.
La condizione in cui sono presenti sia liquido che gas nella cavità pleurica è chiamata idropneumotorace. Ciò accade quando un ascesso polmonare penetra nei bronchi e nella cavità pleurica.
Ormeggi pleurici sono una conseguenza del danno infiammatorio alla pleura. La gravità degli ormeggi può variare: da moderata a quella cosiddetta leggera blindata.
Compromissione della capacità di ventilazione dei polmoni, che si basa su un aumento della resistenza al movimento dell'aria attraverso le vie respiratorie, cioè compromissione dell'ostruzione bronchiale. I disturbi della pervietà bronchiale possono essere causati da diversi motivi: spasmo dei bronchi, alterazioni edemato-infiammatorie dell'albero bronchiale (gonfiore e ipertrofia della mucosa, infiltrazione infiammatoria della parete bronchiale, ecc.), ipersecrezione con accumulo di sostanze patologiche contenuto nel lume dei bronchi, collasso dei piccoli bronchi quando i polmoni perdono le loro proprietà elastiche , enfisema polmonare, discinesia tracheobronchiale, collasso dei grandi bronchi durante l'espirazione. Nella patologia polmonare cronica non specifica si riscontra spesso una variante ostruttiva dei disturbi.
L'elemento principale dell'ostruzione è la difficoltà di espirazione. Sullo spirogramma, ciò si manifesta in una diminuzione del flusso volumetrico dell'espirazione forzata, che colpisce principalmente un indicatore come FEV1.
Disturbi della ventilazione
La capacità vitale dei polmoni durante l'ostruzione rimane normale per lungo tempo, in questi casi il test Tiffno (FEV1/VC) è ridotto all'incirca nella stessa misura (della stessa percentuale) del FEV1 con ostruzione prolungata, con condizioni asmatiche prolungate accompagnata da gonfiore acuto dei polmoni , soprattutto nell'enfisema, l'ostruzione porta ad un aumento del volume polmonare residuo. Le ragioni dell'aumento del volume totale durante la sindrome ostruttiva risiedono nelle condizioni disuguali del movimento dell'aria attraverso i bronchi durante l'inspirazione e l'espirazione. Poiché la resistenza all'espirazione è sempre maggiore che all'inspirazione, l'espirazione è ritardata, allungata, lo svuotamento dei polmoni è difficile, il flusso d'aria negli alveoli inizia a superare la sua espulsione dagli alveoli, il che porta ad un aumento del volume totale. Un aumento della TLC può verificarsi senza una diminuzione della VC, a causa di un aumento della capacità polmonare totale (TLC). Tuttavia, spesso, soprattutto nei pazienti anziani, le possibilità di aumentare la TLC sono piccole, poi la TLC comincia ad aumentare a causa della diminuzione della VC. In questi casi lo spirogramma acquisisce tratti caratteristici: bassi flussi volumetrici espiratori forzati (FEV1 e MOS) si associano ad un piccolo volume di capacità vitale. Il relativo indicatore, l'indice Tiffno, in questi casi perde il suo contenuto informativo e può risultare prossimo alla normalità (con una significativa diminuzione della capacità vitale) e addirittura del tutto normale (con una forte diminuzione della capacità vitale).
Notevoli difficoltà nella diagnosi spirografica presentano il riconoscimento della variante mista, quando si combinano elementi di ostruzione e restrizione. Allo stesso tempo, sullo spirogramma si osserva una diminuzione della capacità vitale sullo sfondo di basse velocità volumetriche di espirazione forzata, cioè lo stesso quadro dell'ostruzione avanzata. La diagnosi differenziale delle varianti ostruttive e miste può essere aiutata misurando il volume residuo e la capacità polmonare totale: con una variante mista, bassi valori di FEV1 | e VC sono combinati con una diminuzione della TLC (o con una TLC normale); con la variante ostruttiva la TLC aumenta. In tutti i casi, la conclusione sulla presenza di fattori che limitano l'espansione polmonare sullo sfondo della patologia ostruttiva dovrebbe essere fatta con cautela.
Al centro restrittivo(dal lat. restrizione
causare una diminuzione della superficie respiratoria e/o una diminuzione della compliance polmonare. Tali cause sono: polmonite, tumori benigni e maligni, tubercolosi, resezione polmonare, atelettasia, alveolite, pneumosclerosi, edema polmonare (alveolare o interstiziale), ridotta formazione di surfattante nei polmoni, danno all'elastina dell'interstizio polmonare (ad esempio dovuto a all’esposizione al fumo di tabacco).
FVD – disturbi della funzione ventilatoria polmonare di tipo misto, ostruttivo-restrittivo.
Con una diminuzione della formazione o distruzione del tensioattivo, diminuisce la capacità dei polmoni di allungarsi durante l'inspirazione, accompagnata da un aumento della resistenza elastica dei polmoni. Di conseguenza, la profondità dell’ispirazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. Si verifica una respirazione superficiale e rapida (tachipnea).
VEDI ALTRO:
Disturbi respiratori restrittivi
Al centro restrittivo(dal lat. restrizione– limitazione) dei disturbi della ventilazione polmonare risiede nella limitazione della loro espansione in fase inspiratoria per cause intrapolmonari ed extrapolmonari. Si basa sui cambiamenti nelle proprietà viscoelastiche del tessuto polmonare.
Cause intrapolmonari di ipoventilazione alveolare di tipo restrittivo
Cause extrapolmonari di ipoventilazione alveolare di tipo restrittivo portare ad una limitazione nell’entità delle escursioni toraciche e ad una diminuzione del volume corrente (TV). Tali ragioni sono: patologia della pleura, diaframma, ridotta mobilità del torace e ridotta innervazione dei muscoli respiratori.
Di particolare importanza nello sviluppo di forme extrapolmonari di disturbi restrittivi della respirazione esterna è la cavità pleurica, l'accumulo di essudato o trasudato in essa (con idrotorace), l'ingresso di aria in essa (pneumotorace) e l'accumulo di sangue in essa (emotorace).
Compliance (compliance) dei polmoni(∆V/∆P) è un valore che caratterizza la variazione del volume polmonare per unità di pressione transpolmonare è il fattore principale che determina il limite dell'inspirazione massima; L’estensibilità è un valore inversamente proporzionale all’elasticità.
Ventilazione compromessa
I disturbi ipoventilatori di tipo restrittivo sono caratterizzati da una diminuzione dei volumi statici (VC, FRC, TLC) e da una diminuzione della forza motrice del flusso espiratorio. La funzione delle vie aeree rimane normale, pertanto la velocità del flusso d'aria non cambia. Sebbene FVC e FEV1 siano diminuiti, il rapporto FEV1/FVC% è normale o elevato. Nelle patologie polmonari restrittive, la compliance polmonare (∆V/∆P) e il ritorno elastico dei polmoni sono ridotti. Pertanto, il tasso volumetrico dell'espirazione forzata SOS25-75 (valore medio su un certo periodo di misurazioni dal 25% al 75% di FVC) diminuisce anche in assenza di ostruzione delle vie aeree. Il FEV1, che caratterizza la velocità del flusso espiratorio volumetrico, e la velocità del flusso espiratorio massimo nei disturbi restrittivi è ridotta a causa di una diminuzione di tutti i volumi polmonari (VC, FUEL, TLC).
I disturbi respiratori da ipoventilazione si verificano spesso a causa di disfunzioni del centro respiratorio e dei meccanismi di regolazione della respirazione. A causa dell'interruzione del centro respiratorio, sono accompagnati da gravi disturbi della ritmogenesi, dalla formazione di tipi patologici di respirazione e dallo sviluppo dell'apnea.
Esistono diverse forme di distruzione del centro respiratorio a seconda del disturbo dell'afferenza.
1. Carenza di influenze afferenti eccitatorie sul centro respiratorio (con immaturità dei chemocettori nei neonati prematuri; con avvelenamento con narcotici o etanolo, con la sindrome di Pickwick).
2. Eccesso di influenze afferenti inibitorie sul centro respiratorio (ad esempio, con forte dolore che accompagna l'atto della respirazione, che si nota con pleurite, lesioni al torace).
3. Danno diretto al centro respiratorio dovuto a danno cerebrale - traumatico, metabolico, circolatorio (aterosclerosi cerebrale, vasculite), tossico, neuroinfettivo, infiammatorio; per tumori ed edemi cerebrali; overdose di sostanze stupefacenti, sedativi, ecc.
4. Disintegrazione della regolazione automatica e volontaria della respirazione (durante la formazione di potenti flussi di impulsi afferenti: dolore, psicogeno, chemiorecettore, barorecettore, ecc.
VEDI ALTRO:
32.3.1. Disturbi della ventilazione polmonare ostruttiva
Disturbi respiratori restrittivi
Al centro restrittivo(dal lat.
restrizione– limitazione) dei disturbi della ventilazione polmonare risiede nella limitazione della loro espansione in fase inspiratoria per cause intrapolmonari ed extrapolmonari. Si basa sui cambiamenti nelle proprietà viscoelastiche del tessuto polmonare.
Cause intrapolmonari di ipoventilazione alveolare di tipo restrittivo causare una diminuzione della superficie respiratoria e/o una diminuzione della compliance polmonare. Tali cause sono: polmonite, tumori benigni e maligni, tubercolosi, resezione polmonare, atelettasia, alveolite, pneumosclerosi, edema polmonare (alveolare o interstiziale), ridotta formazione di surfattante nei polmoni, danno all'elastina dell'interstizio polmonare (ad esempio dovuto a all’esposizione al fumo di tabacco). Con una diminuzione della formazione o distruzione del tensioattivo, diminuisce la capacità dei polmoni di allungarsi durante l'inspirazione, accompagnata da un aumento della resistenza elastica dei polmoni. Di conseguenza, la profondità dell’ispirazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. Si verifica una respirazione superficiale e rapida (tachipnea).
Cause extrapolmonari di ipoventilazione alveolare di tipo restrittivo portare ad una limitazione nell’entità delle escursioni toraciche e ad una diminuzione del volume corrente (TV). Tali ragioni sono: patologia della pleura, diaframma, ridotta mobilità del torace e ridotta innervazione dei muscoli respiratori.
Di particolare importanza nello sviluppo di forme extrapolmonari di disturbi restrittivi della respirazione esterna è la cavità pleurica, l'accumulo di essudato o trasudato in essa (con idrotorace), l'ingresso di aria in essa (pneumotorace) e l'accumulo di sangue in essa (emotorace).
Compliance (compliance) dei polmoni(∆V/∆P) è un valore che caratterizza la variazione del volume polmonare per unità di pressione transpolmonare è il fattore principale che determina il limite dell'inspirazione massima; L’estensibilità è un valore inversamente proporzionale all’elasticità. I disturbi ipoventilatori di tipo restrittivo sono caratterizzati da una diminuzione dei volumi statici (VC, FRC, TLC) e da una diminuzione della forza motrice del flusso espiratorio. La funzione delle vie aeree rimane normale, pertanto la velocità del flusso d'aria non cambia. Sebbene FVC e FEV1 siano diminuiti, il rapporto FEV1/FVC% è normale o elevato. Nelle patologie polmonari restrittive, la compliance polmonare (∆V/∆P) e il ritorno elastico dei polmoni sono ridotti. Pertanto, il tasso volumetrico dell'espirazione forzata SOS25-75 (valore medio su un certo periodo di misurazioni dal 25% al 75% di FVC) diminuisce anche in assenza di ostruzione delle vie aeree. Il FEV1, che caratterizza la velocità del flusso espiratorio volumetrico, e la velocità del flusso espiratorio massimo nei disturbi restrittivi è ridotta a causa di una diminuzione di tutti i volumi polmonari (VC, FUEL, TLC).
I disturbi respiratori da ipoventilazione si verificano spesso a causa di disfunzioni del centro respiratorio e dei meccanismi di regolazione della respirazione. A causa dell'interruzione del centro respiratorio, sono accompagnati da gravi disturbi della ritmogenesi, dalla formazione di tipi patologici di respirazione e dallo sviluppo dell'apnea.
Esistono diverse forme di distruzione del centro respiratorio a seconda del disturbo dell'afferenza.
1. Carenza di influenze afferenti eccitatorie sul centro respiratorio (con immaturità dei chemocettori nei neonati prematuri; con avvelenamento con narcotici o etanolo, con la sindrome di Pickwick).
2. Eccesso di influenze afferenti inibitorie sul centro respiratorio (ad esempio, con forte dolore che accompagna l'atto della respirazione, che si nota con pleurite, lesioni al torace).
3. Danno diretto al centro respiratorio dovuto a danno cerebrale - traumatico, metabolico, circolatorio (aterosclerosi cerebrale, vasculite), tossico, neuroinfettivo, infiammatorio; per tumori ed edemi cerebrali; overdose di sostanze stupefacenti, sedativi, ecc.
4. Disintegrazione della regolazione automatica e volontaria della respirazione (durante la formazione di potenti flussi di impulsi afferenti: dolore, psicogeno, chemiorecettore, barorecettore, ecc.
Il pneumotorace si verifica quando appare aria nella cavità pleurica, che porta al collasso parziale o completo del polmone.
Distinguere chiuso, aperto E valvola pneumotorace.
Pneumotorace chiuso *****80-A caratterizzato dalla presenza di una bolla d'aria nella cavità pleurica in assenza di comunicazione tra questa bolla e l'ambiente esterno. Può verificarsi quando l'aria fuoriesce dai polmoni o attraverso il torace nella cavità pleurica, seguita dalla chiusura dell'ingresso (con un coagulo di sangue, tessuto polmonare, lembo muscolare, ecc.). In questo caso, l’entità del distress respiratorio dipenderà dal grado di collasso polmonare, che a sua volta dipende dalla dimensione della bolla d’aria. Anche il pneumotorace chiuso viene causato artificialmente: con la tubercolosi polmonare cavernosa per comprimere la cavità per il suo successivo collasso e cicatrice. Se il pneumotorace chiuso non è curativo e la dimensione della bolla d'aria è significativa, è necessario aspirare l'aria dalla cavità pleurica e chiudere inoltre il foro attraverso il quale è entrata nella pleura.
A aprire pneumotorace *****80-B esiste una connessione tra la cavità pleurica e l'ambiente esterno, che può verificarsi quando il tessuto polmonare viene rotto a causa di un enfisema, distruzione dovuta a cancro o ascesso polmonare, o con una lesione penetrante al torace. Il pneumotorace aperto porta al collasso completo del polmone, che determina il grado di compromissione respiratoria, il pneumotorace aperto bilaterale provoca il collasso completo di entrambi i polmoni e la morte per cessazione della funzione respiratoria esterna. Il trattamento del pneumotorace aperto consiste nel chiudere il foro attraverso il quale l'aria entra nella cavità pleurica e quindi nel pomparla fuori.
Il più pericoloso è valvola pneumotorace, che si sviluppa quando il foro nella pleura attraverso il quale l'aria entra nella sua cavità è coperto da un lembo di tessuto che impedisce all'aria di lasciare la cavità pleurica, ma le consente di entrare liberamente nella cavità pleurica. *****80-V In questo caso si verifica un crescente pompaggio di aria nella cavità pleurica, che può portare non solo al completo collasso del polmone corrispondente, ma anche allo spostamento degli organi mediastinici da parte della bolla d'aria con l'insorgenza di gravi disturbi emodinamici. Questo è così pericoloso per la vita che spesso la prima azione del chirurgo è trasformare un pneumotorace con valvola unilaterale in uno aperto (ovviamente, con la sua successiva trasformazione in chiuso e ulteriore aspirazione della bolla d'aria).