Митральный стеноз: клинические проявления и тактика терапии ревматического порока сердца. Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки При стенозе митрального отверстия наблюдается увеличение

Митральный стеноз клапана- порок сердца, характеризующийся наличием препятствия току крови в виде сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральной стеноз (МС) - уменьшение площади отверстия митрального клапана.

Митральный стеноз развивается:

• изолированно;
• в сочетании с митральной недостаточностью (сочетанный митральный порок);
• в комбинации с пороком аортального (комбинированный митральный-аортальный порок) или трикуспидального клапана.

Течение митрального стеноза клапана до широкого внедрения антибактериального лечения ОРЛ и хирургического лечения порока характеризовалось высокой смертностью, которая достигала 78% через 20 лет после выявления порока. В проспективном исследовании, выполненном в середине 1970-х годов, 10-летняя смертность сохранилась на высоком уровне.

Абсолютное большинство больных с митральным стенозом переносят первую ОРЛ в возрасте до 12 лет, а аускультативная картина митрального стеноза клапана становится очевидной, как правило, через 10-20 лет, что не всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. Для болезни характерно позднее появление симптомов. Достаточно привести в пример чемпионку мира по конькобежному спорту И. Воронину, страдавшую митральным стенозом. Скорость появления симптомов зависит от частоты рецидивов ОРЛ. Общая характеристика митрального стеноза - относительно медленное прогрессирование. Уникальный опыт наблюдений за больными с митральным стенозом в доантибактериальную эру показал, что в течение 10 лет нарастание клинических симптомов у больных, оставшихся в живых, наблюдали только у 30 больных.

Исследования, использующие ЭхоКГ, позволили рассчитать среднегодовую скорость сужеш я митрального отверстия - от 0,09 до 0,32 см 2 /год Она существенно возрастает при рецидивах ОРЛ. Знания о частоте изолированного или сочетанного митрального стеноза основаны на исследованиях 1995 и 2002 г., которые показали, что стеноз развивается у 83% больных (2/з - сочетание с недостаточностью), недостаточность клапанов - у 17% больных. Клапан претерпевает ряд изменений:

• фиброзное утолщение краев створок;
• фиброзное утолщение передней и задней поверхности, что делает створки ригидными;
• сращение створок, которое уменьшает площадь отверстия;
• отложение кальция в створках (количество отложенного кальция коррелирует со степенью стеноза и обратно пропорционально подвижности створок);
• формирование воронкообразного сужения митрального клапана из-за сросшихся створок.

В норме отверстие митрального клапана имеет площадь около 5 см 2 в период диастолы, при тяжёлом митральном стенозе оно может уменьшаться до 1 см2 (и менее). Больные не предъявляют жалоб, пока отверстие не сузится до
2 см 2 . При прогрессировании сужения симптомы вначале появляются только при нагрузке (одышка, снижение физической работоспособности); при тяжёлом митральном стенозе давление в ЛП значительно повышено и одышка наблюдается и в покое. Уменьшенная эластичность лёгких вследствие хронического венозного застоя в венозном отделе сосудов малого круга также усиливает одышку, а низкий сердечный выброс вызывает чувство слабости, быструю утомляемость и снижение физической работоспособности.

Очень часто при дилатации ЛП развивается ФП. Появление ФП может вызывает отёк лёгких вследствие того, что сопутствующая тахикардия и выпадение систолы предсердия из сердечного цикла приводят к выраженным гемодинамическим нарушениям и резкому подъёму давления в малом круге кровообращения (премущественно в венозном отделе сосудистого русла и лёгочных капиллярах). Развивается активная лёгочная гипертензия (впоследствии спазм лёгочных артериол сменяется их морфологическими изменениями), которая защищает больного от отёка лёгких. Лёгочная гипертензия становится причиной гипертрофии и дилатации ПЖ, трикуспидальной регургитации и правожелудочковой недостаточности.

Менее чем у 20% больных с митральным стенозом сохраняется синусовый ритм; у большинства же этих больных имеются небольшое фиброзированное ЛП.

У всех больных с митральным стенозом, существует риск развития пристеночного тромбоза ЛП и системной тромбоэмболии. До появления антикоагулянтной терапии эмболия вызывала четверть всех смертей при данном заболевании.

Причины митрального стеноза клапана

Практически всегда митральный стеноз является исходом ревматического эндокардита, в единичных случаях - карциноидной опухоли или системной красной волчанки.

Патогенез . Повышение давления ретроградно распространяется через легочные вены, не имеющие клапанов, к капиллярам и легочной артерии (пассивная легочная гипертензия). Приблизительно у 30 % больных вследствие раздражения барорецепторов развивается рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), что значительно повышает давление в легочной артерии (до 60-200 мм рт. ст. - активная легочная гипертензия). Рефлекс Китаева спасает легочные капилляры от переполнения кровью, но приводит к выраженному повышению нагрузки на правые отделы сердца. Развиваются вначале гипертрофия и дилатация правого желудочка, а потом и правого предсердия. Клинически это проявляется симптоматикой нарушения оттока крови из большого круга кровообращения.

При образовании митрального стеноза уменьшается площадь отверстия и начинает развиваться затруднение кровотока из левого предсердия в левый желудочек. При увеличении степени стеноза митрального отверстия (площадь менее 1 см 2) давление в левом предсердии должно вырасти до 25 мм рт.ст. Только при таком повышении давления возможно изгнание крови из левого предсердия. Возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертензил, давление в легочной артерии повышается до 50-60 мм рт.ст., что не приводит к значимой гипертрофии правого желудочка. На этом этапе развития болезни число сердечных сокращений начинает играть одну из главных ролей. Чем больше ЧСС, тем короче диастола, тем меньший объем крови попадает в левый желудочек. Вместе с изменением объема крови, попадающего в левый желудочек, растет градиент давления, который приводит к увеличению объема левого предсердия. Критическое увеличение градиента давления и застоя в малом круге кровообращения происходит при смене ритма. Высокий градиент давления на митральном клапане приводит к увеличению объема левого предсердия и развитию мерцательной аритмии. При любой физической нагрузке увеличение ЧСС приводит к росту градиента трансмитрального давления, увеличению застоя в малом круге кровообращения, развитию одышки, вплоть до отека легких при экстремальных нагрузках. При площади отверстия менее 1 см 2 градиент трансмитрального давления превышает 20 мм рт.ст., а давление в легочных капиллярах становится равным 25 мм рт.ст. и более. Такое повышение давления в капиллярах легкого приводит к росту гидростатического давления в капиллярах и началу экссудации жидкости в интерстициальную ткань легких. В этой ситуации резко возрастает лимфатический дренаж легких, который на первых этапах компенсирует экссудацию жидкости в интерстиции. Однако очень быстро любое усилие начинает сопровождаться одышкой, которая появляется и в покое.

Трудно объяснить, почему у одних больных развивается «активная» легочная гипертензия. а у других не развивается. Бесспорно, развитие рефлекса Китаева означает не только защиту от отека легких, но и бурное развитие правожелудочковой недостаточности.

Фракция выброса левого желудочка долгое время остается нормальной. Однако начиная с уменьшения площади митрального отверстия до <1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Увеличение в размерах ЛП и повышение в нем давления приводят к редким симптомам.

Появление (хрипоты из-за сдавления левого ларингеального нерва левой легочной артерией), кровохарканье обусловлено разрывом легочного капилляра из-за резкого повышения в нем давления. Одно из самых тяжелых осложнений, обусловленное увеличенным ЛП, - фибрилляция предсердий и тромбообразование в полости предсердия. Редкое осложнение - образование шаровидного тромба, который, как правило, свободно плавает в крови, однако может перекрыть митральное отверстие, привести к синкопальному состоянию или летальному исходу. Нелеченый митральный стеноз неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу. Ведущие причины летального исхода:

• отек легких;
• присоединившаяся пневмония;
• эмболия в мозг или кишечник.

Средняя продолжительность жизни при нелеченом митральном стенозе клапана - 40 лет.

Симптомы и признаки митрального стеноза клапана

Симптомы:

• Одышка.
• Утомляемость (низкий сердечный выброс).
• Отёки, асцит (недостаточность ПЖ).
• Неритмичное сердцебиение (ФП).
• Кровохарканье (лёгочный застой, лёгочная эмболия).
• Кашель (лёгочный застой).
• Боль в грудной клетке (лёгочная гипертензия).
• Симптомы тромбоэмболических осложнений (например, инсульт, ишемия конечности)

Клинические признаки:

• Фибрилляция предсердий.
• «Митральное лицо».
• Аускультация.
• Диастолический шум (прото-, мезо-, пресистолический).
• Признаки увеличенного давления в капиллярах лёгких.
• Крепитация, отёк лёгких, выпот в плевральную полость.
• Признаки лёгочной гипертензии.
• Увеличение правого желудочка, громкий II тон сердца

Одышка при физической нагрузке является доминирующим симптомом. Постепенно одышка начинает возникать в покое.

Силы, открывающие и закрывающие митральный клапан, увеличиваются по мере повышения давления в ЛП. I тон сердца становится необычно громким и может даже ощущаться при пальпации («стучащий» верхушечный толчок).

Турбулентный кровоток формирует характерный низкочастотный диастолический шум и иногда диастолическое дрожание, которое выявляют, пальпируя ладонью место, в котором лучше всего выслушивается митральный клапан.

Если вслед за этим развивается лёгочная гипертензия, возможно смещение правого желудочка к левому краю грудины (из-за его выраженной гипертрофии) и усиление лёгочного компонента II тона сердца.

Физические признаки митрального стеноза часто возникают до появления жалоб больного, выявить их особенно важно у беременных.

При умеренно выраженном стенозе жалобы отсутствуют. При значительном сужении клапанного отверстия беспокоят слабость, утомляемость и одышка, которая вначале возникает при значительной физической нагрузке, а в последующем становится постоянной и усиливается в положении лежа. При усилении одышки появляется кашель, реже - кровохарканье. Периодически (чаще в ночное время) одышка принимает характер удушья, заканчивающегося развитием отека легких. Характерной жалобой является сердцебиение, обусловленное физической нагрузкой и (или) мерцательной аритмией.

Больные выглядят моложе своего возраста. Лицо бледное, в области щек - резко очерченный румянец с цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа (fades mitralis). В области нижней трети грудины определяется сердечный горб, который, как и видимые пульсации в области абсолютной тупости сердца и в эпигастрии, обусловлен гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Сердечная и эпигастральная пульсации лучше определяются при пальпации. В положении на левом боку в области верхушки при максимальном выдохе у 70 % пациентов пальпируется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), обусловленное низкочастотным диастолическим шумом.

Перкуссия выявляет увеличение левого (смещение границ относительной тупости вверх и влево в III межреберье) и правого (смещение правой границы относительной тупости вправо) предсердий. Над верхушкой выслушивается трехчленный ритм перепела: усиленный I тон с характерным хлопающим оттенком, II тон и тон (или щелчок) открытия митрального клапана, который регистрируется в начале диастолы. Усиление I тона обусловлено усилением его клапанного компонента за счет недостаточного поступления крови в левый желудочек. Поэтому к началу систолы створки митрального клапана остаются смещенными в полость желудочка и захлопываются с большими скоростью и амплитудой (в связи с более быстрым сокращением миокарда). Тон открытия возникает в связи с тем, что сросшиеся у основания створки митрального клапана в момент его открытия провисают в полости левого желудочка и приходят в колебание. Сразу после тона открытия митрального клапана выслушивается убывающий протодиастолический шум. При сохраненной систоле предсердий (отсутствие мерцательной аритмии) выслушивается нарастающий пресистолический диастолический шум, при выраженном стенозе - пандиастолический шум. Легочная гипертензия сопровождается акцентом и расщеплением II тона над легочной артерией, где может выслушиваться функциональный протодиастолический шум вследствие относительной недостаточности клапана легочной артерии.

Значение анализа жалоб и расспроса больного

На начальных этапах болезни расспрос больного и жалобы не дают клинически значимых результатов, так как на этом этапе болезни ее течение компенсировано усиленной работой ЛП. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, легко справляются с физической нагрузкой и считают себя абсолютно здоровыми. В последующие годы, через 10-15 лет, а иногда до 20 лет после ОРЛ, когда начинает формироваться «пассивная» легочная гипертензия, появляется жалоба на чувство нехватки воздуха, возникающее при физической нагрузке. При тщательном расспросе удается выявить ситуации, когда физическая нагрузка или ее аналоги (половой акт, эмоциональная нагрузка и т.д.) приводят к резкому приступу удушья или кровохарканью.

При увеличении степени стеноза происходит резкое, четко идентифицируемое пациентом снижение толерантности к физической нагрузке. Пациенты описывают это состояние как слабость, бессилие, утомляемость. Характерная жалоба этого периода - сердцебиение. Важно расспросить больного, как он спит (одна подушка или необходимо подкладывать вторую? Спит ли в сидячем положении? Есть ли ночные приступы удушья?). При хотя бы одном положительном ответе на эти вопросы можно предположить, что площадь митрального отверстия <2 см 2 .

Жалобы больного на перебои в работе сердца трудно интерпретируемы, так как он не может отличить фибрилляцию предсердий от экстрасистолии. Эта жалоба требует проведения холтеровского мониторирования. Редкая жалоба - загрудинные боли, часто в левой половине грудной клетки. Эти боли объясняют резко возросшей работой правого желудочка и ишемией его миокарда. Жалобы больного малоспецифичны и редко позволяют заподозрить митральный стеноз клапана. Однако анамнез, беседа с родителями дают возможность выяснить, перенес ли ребенок ОРЛ. Часто больной вспоминает о выявляемом в детстве шуме в сердце, артрите и ревмокардите. Выяснение этих данных существенно повышает значимость жалоб больного и позволяет врачу заподозрить митральный порок сердца.

У пациентки молодого возраста важно расспросить, как протекала беременность, была ли одышка, не мотивированная многоплодием или многоводием. Проводя расспрос больного, врачу важно помнить, что подавляющее большинство из них не помнят о перенесенном ревматизме в детстве, заболевание проходит незамеченным. При сборе анамнеза косвенные вопросы, помогающие больному вспомнить заболевания, очень важны. Типичный возраст, когда появляются жалобы больного с митральным стенозом, - 30-40 лет.

Осмотр больного

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с митральным стенозом, - поздние проявления болезни.

• Цианоз. На ранних этапах болезни у больного появляется симметричный цианотичный румянец на щеках. Природа его неясна. На поздних этапах цианоз становится диффузным, пальпаторно холодным. Появление цианоза позволяет с уверенностью говорить о том, что площадь митрального отверстия <1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Эпигастральная пульсация: появляется при гипертрофии и дилатации правого желудочка, свидетельствует о трикуспидальной недостаточности и высокой легочной гипертензии.
• Сердечный горб - выбухание у левого края грудины в III-IV межреберье, обусловленное резким увеличением правых отделов сердца, появляется в терминальных стадиях болезни.
• В положении больного на левом боку пальпируют дрожание в проекции верхушки сердца - косвенный признак степени стеноза.
• В положении на левом боку в 3-й точке аускультации сердца определяют II тон - косвенный признак высокой легочной гипертензии.
• Набухание шейных вен - абсолютный признак значительного повышения давления в верхней полой вене. У больных с митральным стенозом набухание (вздутие) вен шеи происходит при выраженной правожелудочковой недостаточности - тяжелый признак, свойственный терминальной стадии болезни.
• Асцит и отеки. Отеки симметричные, плотные, холодные синие. Как и асцит, отеки - проявление правожелудочковой недостаточности.

Пальпация пульса на левой и правой лучевых артериях у больного с митральным стенозом со значительно увеличенными размерами ЛП позволяет выявить различие в наполнении пульса. На левой лучевой артерии пульсовая волна слабее, чем на правой лучевой артерии, что объясняется рефлекторным, а не механическим, влиянием на тонус артерии увеличенного левого предсердия. По этой же причине наблюдают анизокорию. Результаты осмотра и расспроса иногда позволяют заподозрить или предположить митральный стеноз. Для диагностики существенно важнее аускультация сердца.

Аускультация сердца при митральном стенозе клапана

Анализ I тона. Основной вклад в формирование I тона вносит систола ЛЖ. Звуковое явление, рождаемое при систоле ЛЖ, зависит от объема крови, находящегося в полости ЛЖ. Для I тона справедлив закон: «Амплитуда I тона всегда обратно пропорциональна объему крови в ЛЖ». Таким образом, при митральном стенозе объем крови, попадающей в ЛЖ, уменьшается, а звучность I тона возрастает. Звучность I тона требует постоянного мониторинга. При изолированном стенозе I тон нарастает пропорционально степени стеноза. Ослабление I тона - присоединение митральной регургитации.

Анализ диастолического шума. В основе формирования шума лежит турбулентное движение крови через суженное митральное отверстие. Внимательное выслушивание шума позволит определить в нем неоднородность звучания. Диастолический шум митрального стеноза клапана имеет 2 усиления. Первое усиление в начале диастолы (противодиастолическое усиление), оно обусловлено наличием высокого трансмитрального градиента давления. Чем выше градиент, тем сильнее противодиастолическое усиление. Опытный врач может определить степень стеноза по величине противодиастолического усиления. Как правило, значимое усиление возникает при площади отверстия <1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе митрального клапана и синусовом ритме характерен диастолический шум, занимающий всю диастолу и имеющий 2 усиления - противодиастолическое (зависит от величины градиента давления) и пресистолическое. При мерцательной аритмии аускультация сердца для выявления диастолического шума - тяжелая задача, очень часто невыполнимая из-за разного сокращения диастолы.

Для стеноза площадью около 2 см 2 характерен диастолический шум только в начале диастолы, реже в конце диастолы. Диастолический шум следует выслушивать в положении больного лежа на левом боку с обязательной задержкой дыхания на выдохе. Опытный врач ищет точку максимального звучания шума, так как она всегда индивидуальна и, как правило, имеет тенденцию к смещению от традиционной 1-й точки влево в том же V межреберье. Существенное подспорье в аускультации диастолического шума оказывает положение больного, приводящее к усилению притока крови к сердцу. В начале XX в. больному давали вдохнуть пары амилнитрита. Этот вазодилататор расширяет просвет легочной артерии и тем самым увеличивает приток крови в левое предсердие. На практике для достижения этого же эффекта вполне достаточно поднять ногу пациента. Усиление притока крови к сердцу резко повышает звучание диастолического шума.

При выраженном стенозе митрального клапана пальпаторно определяют его эквивалент - диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье».

Тон открытия митрального клапана. В основе его образования лежит звуковое явление, рождаемое при открытии уплотненных (часто с депонированным кальцием) створок митрального клапана.

Дополнительные звуковые явления, характерные для митрального стеноза клапана:

• при развитии легочной гипертензии в 3-й точке аускультации выслушивают акцент II тона. Чем выраженнее акцент, тем выше легочная гипертензия. Как правило, при акценте II тона в 3-й точке давление в капиллярах легкого составляет >25 мм рт.ст.;
• при выраженной легочной гипертензии развивается недостаточность легочного клапана, при этом по левому краю грудины начинают выслушивать диастолический шум. Шум имеет название по фамилиям, описавших его авторов, Грехема-Стилла. Появление шума свидетельствует о терминальной стадии правожелудочковой недостаточности;
• при мерцательной аритмии амплитуда I тона теряет еще один параметр - величину дефицита пульса. Считая число сердечных сокращений при аускультации сердца, одномоментно считают число пульсовых волн. Находя разность этих величин, говорят о дефиците пульса. Чем выше это значение, тем хуже прогноз.

Типичное течение митрального стеноза клапана

В типичной ситуации первый период болезни остается незамеченным, так как компенсация формирующегося клапанного порока усиленной работой ЛП позволяет больному выполнять привычную нагрузку и не испытывать при этом дискомфорт и одышку. Абсолютное большинство больных забывают об ОРЛ в детстве, самовольно прекращают профилактику рецидива ОРЛ. Часто на этом этапе митральный стеноз диагностируют при грамотной аускультации сердца или плановой ЭхоКГ. Случайно выявленный изолированный митральный стеноз, как правило, имеет площадь отверстия >2,0 см 2 или чуть менее, появляются чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, сердцебиение, слабость. Больные обращают внимание на снижение толерантности к физической нагрузке (отсутствие прироста УО в ответ на физическую нагрузку). Возможны значительная одышка при физической нагрузке, иногда удушье и приступ кашля - эквивалент острой недостаточности кровообращения. Аускультация сердца на этом этапе всегда выявляет митральный стеноз. Врачу важно помнить, что при площади митрального отверстия <1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Из-за турбулентного движения крови на митральном клапане возможно присоединение ИЭ (у 8-10% больных). В значительно увеличенном левом предсердии происходит формирование тромбов, что приводит к эмболическому синдрому (наиболее часта эмболия артерий мозга, почки, кишечника, нижних конечностей), и мерцательной аритмии. Большое левое предсердие иногда приводит к анизокории, хрипоте голоса (сдавление возвратного нерва) и различию в наполнении пульсовых волн на левой и правой лучевых артериях.

Следующий (условно терминальный) период болезни ознаменован преобладанием клинической картины правожелудочковой недостаточности. В этот период из-за присоединения относительной трикуспидальной недостаточности наступает «облегчение» состояние больного, одышка уменьшается. Однако внимательный его осмотр выявит асцит, увеличение печени, правосторонний (типично правосторонний, левосторонний требует исключения пневмонии или поиска других причин) гидроторакс, плотные симметричные холодные цианотичные отеки нижних конечностей. Пневмония, эмболия или первичная остановка сердца - самые частые причины летального исхода.

В клинике недопустимо пассивное наблюдение и только фиксация стабильности. Максимально раннее хирургическое Прерывание этой стабильности - стандарт ведения больного. Важно помнить, что специфические методы консервативного лечения отсутствуют.

Диагностика митрального стеноза клапана

Учитываются наличие диастолического Дрожания при пальпации в области верхушки, данные аускультации (ритм перепела, диастолический шум) и ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика проводится с миксомой левого предсердия, дефектом межпредсердной перегородки, случаями врожденного стеноза.

Методы исследования

На ЭКГ регистрируются зубцы Р с двумя вершинами (Р - mitrale), либо фибрилляция предсердий. Возможны признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгеновское исследование грудной клетки выявляет увеличение левого предсердия и его ушка, увеличение главной лёгочной артерии и верхних полых вен, горизонтальные линейные затемнения в костодиафрагмальных отделах.

Катетеризация сердца имеет смысл при определении сопутствующей митральной регургитации и ИБС.

Инструментальная диагностика митрального стеноза клапана

Рентгенограмма грудной клетки

Результаты рентгенографического исследования грудной клетки имеют вспомогательное значение и позволяют определить степень легочной гипертензии. С этой целью на рентгенограммах определяют:

• расширение корней легких;
• отхождение от корней «линий Керли», свидетельствующих о переполнении лимфатических сосудов легких;
• выбухание 2-й дуги левого контура - легочной артерии. Степень выбухания коррелирует с легочной гипертензией. При выраженном выбухании легочного ствола в корнях легкого четко определяют поперечный диаметр сосудов корня (калибр сосудов). Легочная гипертензия приводит к увеличению правого желудочка, впоследствии к формированию трикуспидальной недостаточности и увеличению правых предсердий и полых вен. Эти изменения на рентгенограмме в прямой проекции ведут к увеличению 1-й и 2-й дуг правого контура. В 1-й косой проекции контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге малого радиуса;
• при стенозе митрального клапана всегда увеличивается левое предсердие (3-я дуга левого контура). Таким образом, увеличение 2-й и 3-й дуг левого контура и 1-й и 2-й дуг правого контура сгладит талию сердца. При этом ЛЖ может быть неизмененным - свидетельствует об изолированном или преобладающем митральном стенозе клапана, или увеличенным, что свидетельствует о присоединении митральной недостаточности.

Относительно редкий признак выраженной легочной гипертензии - синдром «ампутации корня легкого». На рентгенограмму определяют обрыв крупных ветвей легочной артерии (отсутствие их постепенного сужения), что обусловлено спазмом периферических ветвей. Этот признак наблюдают при ряде других заболеваний, и он не имеет высокой специфичности.

Электрокардиография при митральном стенозе

Важнейший признак, выявляемый на ЭКГ, - митральный зубец Р, который выявляют только при синусовом ритме:

• во II отведении продолжительность Р >0,12 с;
• в % - двухфазный Р (вторая фаза - отрицательная, ширина 1,0 мм и глубина 1,0 мм);
• ось зубца Р в диапазоне от +45° до -30°.

В поздних стадиях присоединяются гипертрофия и дилатация правого желудочка, которые на ЭКГ проявляются:

• смещением оси сердца вправо (ось QRS >80°);
• в К, - превалирование амплитуды зубца R над амплитудой зубца S.

Эхокардиография при митральном стенозе

Исторически М-режим ЭхоКГ использовали первым в диагностике митрального стеноза. Обнаружение однонаправленного движения створок митрального клапана позволяет высказаться однозначно о митральном стенозе. В последующем в клиническую практику внедрены режим 2D, трансэзофагеальный доступ и допплер-ЭхоКГ.

• Допплер-ЭхоКГ позволяет с высокой точностью определить и измерить регургитацию на митральном и других клапанах; по величине регургитации на трикуспидальном клапане измеряют давление в легочной артерии.
• Режим 2D более точно, чем М-режим, идентифицирует митральный стеноз клапана и определяет площадь митрального отверстия.
• Трансэзофагеальный доступ необходим при любом подозрении на ИЭ для идентификации вегетации, и незаменим при поиске тромбов в левом предсердии. Он выявляет спонтанное эхоконтрастирование - предшественник образования тромбов в левом предсердии.

Современный стандарт требует сочетания режима 2D и допплер-ЭхоКГ. При ЭхоКГ выясняют площадь митрального отверстия; размер ЛП; наличие или отсутствие регургитации на митральном и других клапанах; состояние створок митрального клапана (утолщение - краевое, центральное, кальпиноз, вегетации); размер правого желудочка, давление в легочной артерии. ЭхоКГ - основа диагностики митрального стеноза - во многом оттеснила катетеризацию сердца на вторые позиции.

Дифференциальная диагностика митрального стеноза клапана

В клинической практике диагностика митрального стеноза обычно не вызывает затруднений. Однако иногда врач встречает трудности. Так, миксома левого предсердия может перекрыть отверстие митрального клапана и вызвать симптоматику, идентичную ревматическому МС. Кроме того, диастолический шум на верхушке может быть обусловлен не только митральный стеноз.

Миксома левого предсердия - редкая патология, хотя и самая частая первичная опухоль сердца. Миксому наблюдают в любом возрасте, чаще у женщин. Миксома ЛП может быть изолированной (93%) или развиться в составе комплекса Карни - гиперплазия коры надпочечников, фиброаденома молочной железы, опухоль яичка, опухоль гипофиза с гипопитуитаризмом или акромегалией. Изолированная миксома практически всегда одиночна и растет из межпредсердной перегородки. Миксома при генетически обусловленном комплексе всегда множественна и рецидивирует после хирургического удаления. Изолированная миксома достигает 8 см в диаметре. При меньших размерах пролабирует в ЛЖ, может имитировать клинику шаровидного тромба, симптомы обструкции митрального отверстия возникают внезапно при смене положения больного. Менее подвижная миксома прикрывает отверстие митрального клапана и создает аускультативную картину митрального стеноза клапана. Миксома может обрастать тромбами и служить источником эмболического синдрома. Для миксомы характерны гипертермия, потеря массы тела (при МС она возможна только в терминальной стадии недостаточности кровообращения), артралгия, гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (лихорадка, артралгия, повышение СОЭ, если и появляются у больных митральным стенозом, то только в период обострения ревматизма), синдром Рейно, лейкоцитоз (эти проявления нетипичны для ревматического МС и подозрительны на ИЭ). При обследовании больного решающими являются результаты чреспищеводной ЭхоКГ, которая уточняет подвижность, размер и характер поверхности. Эти данные возможно уточнить, выполнив МРТ. Целесообразность уточнения характера поверхности миксомы высока, так как будет оценен риск эмболии в момент операции. Миксома (множественная), обнаруженная у молодого пациента, всегда требует обследования его прямых родственников. Лечение только хирургическое.

Диастолические шумы на верхушке, не обусловленные МС. При выраженной митральной недостаточно сти на верхушке можно выслушать диастолический шум, обусловленный относительным МС, т.е. площадь митрального отверстия настолько мала по отношению к объему Л Ж, что несоответствие их в диастолу порождает шум - шум Кумбса. Для описанной ситуации характерно резкое увеличение размеров ЛЖ, что не встречают при изолированном стенозе МК, а при сочетанном стенозе МК степень увеличения ЛЖ в начальных стадиях не достигает таких размеров.

При аортальной недостаточности на верхушке выслушивают мезо- диастолический шум (при МС прото- диастолический шум) Мезодиастолический шум возникает у больных с четко выраженной симптоматикой аортальной недостаточности, которую невозможно спутать с симптоматикой митрального стеноза. Шум при аортальной недостаточности на верхушке сердца - шум Флинга.

Важная особенность, отличающая оба шума от диастолического шума митрального стеноза клапана, - отсутствие тона открытия митрального клапана.

Существенно более трудная ситуация возникает при обследовании больных, страдающих дефектом межпредсердной перегородки Как правило, случайно выполненная рентгенограмма грудной клетки в подростковом возрасте выявляет увеличение II дуги левого контура (легочный ствол) и дуг правого контура. Из-за сброса крови слева направо возникает перегрузка правого предсердия, что приводит к турбулентному кровотоку через трикуспидальный клапан, при аускультации сердца выявляют диастолический шум по левому краю грудины у основания мечевидного отростка. Данные функционального обследования не позволяют принять окончательное решение. Трансэзофагеальная ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ уточняют диагноз.

Лечение митрального стеноза клапана

Больные с незначительными симптомами должны получать консервативную терапию, но радикальным методом лечения митрального стеноза является баллонная вальвулопластика, митральная вальвулотомия или замена митрального клапана (протезирование).

Консервативная терапия

Заключается в назначении антикоагулянтов для снижения риска системной эмболии; комбинации дигоксина, β-адреноблокаторов или снижающих ЧСС антагонистов кальция, с помощью которых контролируют частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий; диуретиков, позволяющих контролировать выраженность застоя в лёгких, и антибиотиков, предотвращающих инфекционный эндокардит.

Прогноз митрального стеноза клапана

Если нету хирургической коррекции прогноз неблагоприятен, хотя возможно длительное (до 20 лет) бессимптомное течение.

Митральный стеноз — порок сердца, при котором левое предсердно-желудочковое отверстие сужается, тем самым нарушая работу мышцы. На начальных стадиях порок не доставляет неудобств больному, однако, впоследствии может приводить к серьёзным осложнениям.

Особенности болезни

Чаще всего митральный стеноз обнаруживают у женщин 40-60 лет. У детей врождённая форма порока встречается крайне редко: примерно 0,2% от всех пороков. Симптоматика одинакова для всех возрастов.

Зачастую заболевание не несёт дискомфорта пациенту, однако, беременеть с ним можно, только если отверстие митрального клапана по площади больше 1,6 см 2 . В обратном случае пациентке показано прерывание беременности.

Теперь поговорим о том, какие бывают типы и степени стеноза митрального клапана.

Весьма подробно об особенностях митрального стеноза расскажет следующее видео:

Формы и степени

Митральный стеноз различают по анатомической форме поражённого клапана, степени и стадии. Форма может быть:

1. петлевидной (врачи называют её «петлей пиджака»;
2. воронковидной («рыбий рот»);
3. в форме двойного сужения;

В докторской практике выделяют 4 степени заболевания, зависящие от площади сужения атриовентрикулярного отверстия:

• Первая или незначительная, когда площадь меньше 3 см 2 .
• Вторая или умеренная, когда площадь колеблется в пределах 2,3-2,9 см 2 .
• Третья или выраженная, площадь варьируется в пределах 1,7-2,2 см 2 .
• Четвёртая, критическая. Отверстие сужается до 1-1,6 см2.

Существует несколько классификаций порока по стадиям, однако, в России наибольшую популярность получила по А. Н. Бакулеву, распределяющая порок по 5 стадиям:

• Полная компенсация кровообращения. Симптоматика отсутствует, заболевание выявляется при исследовании. Митральное отверстие по площади - 3-4 см 2 .
• Относительная недостаточность кровообращения. Симптоматика выражена слабо, пациент жалуется на одышку, гипертензию, слегка повышенное венозное давление. Митральное отверстие 2 см 2 , а левое предсердие увеличивается в размере до 5 см.
• Выраженная недостаточность. Симптоматика выражена явно, размер сердца и печени значительно увеличивается. Митральное отверстие - 1-1,5 см 2 , а левое предсердие > 5 см по размеру.
• Резко выраженная недостаточность с застоем в большом круге. Выражается сильным увеличением печени и сердца, высоким венозным давлением и другими признаками. Митральное отверстие сужается, становится меньше 1 см 2 , левое предсердие становится ещё больше.
• Пятая стадия соответствует третьей, терминальной, стадии недостаточности по классификации В. Х. Василенко. Сердце и печень значительно увеличены, появляется асцит и отёчности. Митральное отверстие опасно сужается, а левое предсердие увеличивается.

Схема митрального стеноза

Причины возникновения

Наиболее частая причина митрального стеноза — ревматизм. У детей порок появляется вследствие врождённых патологий. К другим причинам заболевания можно отнести:

• тромбы;
• наросты, частично сужающие митральное отверстие;
• аутоиммунные заболевания;

Редко на появление стеноза могут влиять внешние факторы, например, неконтролируемый приём лекарственных препаратов. Давайте теперь рассмотрим основные признаки и симптомы стеноза митрального клапана.

Симптомы

Симптоматика митрального стеноза никак не проявляется на первой стадии. С течением заболевания пациенты отмечают:

1. одышку, которая на поздних стадиях возникает даже в покое;
2. кашель с прожилками крови;
3. тахикардию;
4. сердечную астму;
5. боли в области сердца;
6. цианоз губ, кончика носа,;
7. митральный румянец;
8. сердечный горб (выпячивание слева грудины);

Признаки патологии зависят от стадии и степени заболевания. Так, может наблюдаться сдавливание возвратного нерва, стенокардия, гепатомегалия, периферические отёки, водянка полостей. Часто больные страдают бронхопневмонией и крупозной пневмонией.

Теперь рассмотрим методы диагностики митрального стеноза.

Более подробно с симптомах стеноза митрального клапана расскажет следующее видео:

Диагностика

Первичное диагностирование заключается в сборе анамнеза жалоб и пальпации, которая обнаруживает пресистолическое дрожание. Это и аускультация помогают обнаружить митральный стеноз у более половины пациентов.

Аускультация, обычно, обнаруживает ослабление I тона на верхушке и систолический шум за I тоном, который имеет убывающий или постоянный характер. Локализация выслушивания данного шума распространяется в подмышки и редко в подлопаточное пространства, иногда он может проводиться в сторону грудины. Громкость шума может быть различной, например, выраженной недостаточности он мягкий.

После постановки предварительного диагноза врач назначает:

• Фонокардиографию, позволяющую проследить, как относится обнаруженный шум к фазе цикла сердца.
• ЭКГ, выявляющее гипертрофию отделов сердца, нарушения его ритма, блокаду пучка Гиса в зоне правой ножки.
• ЭхоГК, обнаруживающая площадь митрального отверстия, увеличение размеров левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ помогает исключить вегетации и кальциноз клапана, выявить тромбы.
• Рентген необходим для обнаружения выбухания дуги лёгочной артерии, предсердий и желудочков, расширения теней вен и других признаков заболевания.
• Зондирование полостей сердца, которое применяется редко, помогает выявить повышение давления в правых отделениях сердца.

Если пациента в дальнейшем направляют на протезирование клапана, то ему надо будет пройти левую вентрикулографию, атриографию и коронарную ангиографию. Также возможна дополнительная консультация у специалистов, например, терапевта или ревматолога.

Стеноз митрального клапана предполагает лечение, о методах которого мы и поговорим далее.

Лечение

Основное лечение митрального стеноза - хирургическое, поскольку остальные мероприятия помогают лишь стабилизировать состояние больного.

Операция не требует для первой и пятой стадий. В первом случае в ней нет необходимости, потому что заболевание не мешает пациенту, а во втором - она может быть опасна для его жизни.

Терапевтическое

Данная методика основана на контроле состояния больного. Поскольку заболевание может развиваться, пациент должен проходить полное обследование и консультацию у кардиохирурга раз в 6 месяцев. Также больным показаны минимальные нагрузки на сердце, в том числе избегание стрессов, диета с низким содержанием холестерина.

Медикаментозное

Медикаментозная терапия направлена на профилактику причин стеноза. Пациенту назначают:

• Антибиотики для профилактики инфекционного эндокардита.
• Диуретики и сердечные гликозиды для ослабления сердечной недостаточности.
• Бета-блокатор для устранения аритмии.

Если у пациента наблюдалась тромбоэмболия, ему назначают антиагреганты и гепарин подкожно.

Операция

Если сердце повреждено сильно, то пациентам назначают его протезирование при помощи биологических или искусственных протезов или открытая митральная комиссуротомия. Последняя операция заключается в том, что комиссуры и подклапанные сращения рассекаются, в это время пациент подключен к искусственному кровообращению.

Для молодых пациентов особенно актуально щадящее выполнение данной операции, которая называет открытой митральной комиссуротомией. Митральное отверстие во время операции расширяется пальцем или инструментами путём разделения сращений.

Иногда пациентам назначают чрескожную баллонную дилатацию. Операция проводится под рентгеном или УЗИ. В отверстие митрального клапана вставляется баллон, который раздувается, тем самым разделяя створки и ликвидируя стеноз.

Профилактика заболевания

Профилактические меры сводятся к лечению и предотвращению рецидивов ревматизма, очаговой санации стрептококка. Больные должны наблюдаться у кардиолога и ревматолога, раз в 6-12 месяцев, что исключить прогрессию митрального стеноза.

Нелишним будет соблюдаться принципы здорового образа жизни. Умеренное и правильное питание помогут улучшить иммунные способности организма, состояние сердечной мышцы.

Митральный стеноз и митральная недостаточность

По статистике, появляется реже, чем митральный стеноз. Соотношение этих патологий у взрослых равняется примерно 1:10. По исследованиям Йонаша, проводимым в 1960 году, соотношение доходило до 1:20. Дети страдают митральным стенозом чаще взрослых.

Исследования митральной недостаточности у больных, которым сделали комиссуротомию, показала, что порок встречается в примерно в 35% случаев. Давайте рассмотрим возможные осложнения митрального стеноза.

Осложнения

Если митральный стеноз не лечить или поздно диагностировать, заболевание может привести к:

• . При этом заболевании сердце не может нормально перекачивать кровь.
• Расширению сердечной мышцы. Состояние развивается из-за того, что при митральном стенозе левое предсердие переполнено кровью. Со временем это приводит к переполнению и правых отделений.
• Фибрилляции предсердий. Из-за заболевания сердце сокращается хаотично.
• Тромбообразованию. К тому, что в правом предсердии образуются тромбы, приводит фибрилляция.
• Отёку легких, когда в альвеолах будет скапливаться плазма.

Поскольку митральный стеноз влияет на гемодинамику, кровь не поступает к органам в нормальном объёме, что может сказываться на их работе.

Более подробно о гемодинамике при митральном стенозе расскажет следующее видео:

Прогноз

Митральный стеноз склонен прогрессировать, поэтому пятилетняя выживаемость равняется 50%. Если же пациент прошёл операцию, то процент на пятилетнюю выживаемость у него повышается до 90-95%. Вероятность развития послеоперационного стеноза равна 30%, поэтому пациенты должны постоянно наблюдаться у кардиохирурга.

9849 0

Физикальное исследование

Пальпация . Верхушечный толчок при митральном стенозе чаще всего нормальный или сниженный, что отражает нормальную функцию ЛЖ. В положении на левом боку можно определить диастолическое дрожание. При развитии легочной гипертензии по правой границе грудины выявляют сердечный толчок.

Аускультация . Выделяют характерные для митрального стеноза аускультативные признаки:

• усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
• тон открытия митрального клапана (исчезает при кальцинозе клапана);
• диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.

При развитии выраженной декомпенсации сердечной недостаточности определяют dacies mitralis (синюшно-розовый румянец на щеках, обусловленный снижением фракции выброса, системной вазоконстрикцией и правожелудочковой сердечной недостаточностью), эпигастральную пульсацию и признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (отеки на голенях, увеличение печени, набухание вен шеи и др.)

Лабораторные исследования

Данные лабораторных исследований неспецифичны.

Инструментальные исследования

Электрокардиография . Выделяют несколько характерных для митрального стеноза признаков:

• появление P-mitrale (широкий, с зазубриной зубец Р во втором стандартном отведении);
• отклонение электрической оси сердца вправо, особенно при развитии лёгочной гипертензии;
• гипертрофия миокарда правого (при изолированном митральном стенозе) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков.

Рентгенография грудной клетки . Выявляют увеличение тени ЛП, смещение пищевода кзади (на боковом снимке при контрастировании барием). Метод считали "золотым стандартом" диагностики митрального стеноза до появления ЭхоКГ, но в настоящее время его не используют. Тень ЛЖ при изолированном митральном стенозе не меняется; при сочетании с митральной недостаточностью и прогрессированием порока, а также при наличии лёгочной гипертензии ствол легочной артерии расширен, и талия сердца сглаживается.

Эхокардиография

С целью диагностики митрального стеноза проводят двухмерную, допплер-, стресс- и чреспищеводную ЭхоКГ.

• Двухмерная ЭхоКГ. Это метод выбора для диагностики митрального стеноза. Он позволяет оценить подвижность створок, выраженность сращения по комиссурам, фиброза и кальциноза, наличие подклапанных спаек (рис. 1 и 2). ЭхоКГ данные чрезвычайно важны для последующего выбора сроков и вида хирургического лечения.
• Допплер-ЭхоКГ. Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования. Средний трансмитральный градиент давления и площадь митрального клапана можно достаточно точно определить с помощью постоянно-волновой техники (рис. 3). Большое значение имеет оценка степени лёгочной гипертензии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации.
• Стресс-ЭхоКГ . Дополнительную информацию можно получить с помощью этого нагрузочного теста при регистрации трансмитрального и трикуспидального кровотока. При площади митрального клапана <1,5 см² и градиенте давления >50 мм рт.ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о выполнении баллонной митральной вальвулопластики.
• Чреспищеводная ЭхоКГ. Спонтанное эхоконтрастирование при проведении исследования — независимый фактор риска эмболических осложнений у больных с митральным стенозом. Этот метод позволяет уточнить вопрос о наличии или отсутствии тромба ЛП, определить степень митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике. Кроме того, он позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата, выраженность изменений подклапанных структур и вероятность рестеноза.

Рис. 1. Митральный стеноз: однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана; в четырехкамерной позиции укорочение задней створки митрального клапана, краевое утолщение обеих створок, куполообразное прогибание передней створки митрального клапана (больная С., 52 года; М-модальное исследование)

Рис. 2. Митральный стеноз: парастернальная короткая ось ЛЖ на уровне митрального клапана, диастола; планиметрическое измерение площади отверстия митрального клапана (больная П., 54 года; А1 - площадь митрального отверстия)

Рис. 3. Сочетанный митральный порок с преобладание стеноза: импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока на митральном клапане из апикальной четырёхкамерной позиции; пиковый градиент давления на митральном клапане 10,8 мм рт.ст., средний градиент давления 5,0 мм рт.ст. (больной Т., 43 года).

Катетеризация сердца и магистральных сосудов. Это исследования проводят в тех случаях, когда запланировано хирургическое вмешательство, а данные неинвазивных тестов не дают однозначного результата. Для прямого измерения давления в ЛП и ЛЖ необходима транссептальная катетеризация, которая сопровождается неоправданным риском. Непрямым методом измерения давления в ЛП служит определение давления заклинивания лёгочной артерии.

Дифференциальная диагностика

При тщательном обследовании диагноз митрального стеноза обычно не вызывает сомнений. Дифференциально-диагностические признаки митрального стеноза и других пороков сердца, выявляемые при физикальном обследовании, представлены в табл. 1.

Митральный стеноз также дифференцируют со следующими заболеваниями:

• миксомой ЛП;
• другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трёхстворчатого клапана);
• ДМПП;
• стенозом лёгочных вен;
• врожденным митральным стенозом.

Таблица 1

Дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования

Порок	Шум	I тон	II тон	Другие признаки	Диагностические пробы
Аортальный стеноз Митральный стеноз Аортальная недостаточность Митральная недостаточность Пролапс митрального клапана	Средне- или поздне-систолический; при тяжёлом стенозе может быть тихим или отсутствовать Диастолический, с пре-систолическим усилением Дующий, диастолический Голо-систолический Средне- или поздне-систолический	Не изменён Громкий, "хлопающий" Ослаблен Ослаблен Не изменён	Парадоксальное расщепление Не изменен Не изменён Не изменён или расщеплён Не изменён	Пульс на сонных артериях замедлен и ослаблен; могут быть III и IV тон Щелчок открытия митрального клапана Высокое пульсовое АД, систолическая АГ Может быть III тон; пульс на сонных артериях не изменён Средне-систолический щелчок	После выполнения пробы Вальсальвы шум становится тише Шум усиливается после кратковременной физической нагрузки Шум усиливается при приседаниях Шум усиливается после пробы Вальсальвы Шум усиливается в положении стоя

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, как вы хо­рошо знаете, развивается гипертрофия и дилатация левого предсер­дия и правого желудочка (рис. 9.1, а). При сохраненном синусовом ритме (рис. 9.1, б) на ЭКГ можно заметить небольшое увеличение амплитуды и продолжительности зубцов P I , aVL, V 56 и их раздвое­ние (P-mitrale).

В отведении V 1 регистрируется увеличение амплитуды и продол­жительности второй отрицательной фазы (левопредсердной) зубца Р. Гипертрофия правого желудочка выражается в отклонении электри­ческой оси сердца вправо, увеличении амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V 1 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V 5 6) и в появлении в отведении V 1 комплекса QRS типа rSR" или QR.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внутрен­него отклонения в V 1 более 0,03 с.

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 289

Рис. 9.1. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митраль­ном стенозе):

а - схема изменения внутрисердечной гемодинамики; б - ЭКГ

Часто на ЭКГ присутствуют признаки поворота сердца вокруг про­дольной оси по часовой стрелке в виде смещения влево переходной зоны и появления в отведениях V 5 _ 6 комплекса QRS типa RS.

При выраженной гипертрофии правого желудочка и его систоли­ческой перегрузке наблюдается смещение сегмента RS- T вниз и по­явление двухфазных (-+) или отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V 1 _ 2 .

Если у больных с митральным стенозом развивается мерцательная аритмия, на ЭКГ регистрируется неправильный ритм, отсутствует зу­бец Р и выявляются частые нерегулярные волны мерцания предсер­дий, амплитуда которых обычно превышает 0,5-1,0 мм (крупноволни­стая форма мерцания предсердий), сохраняются также ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка.

Запомните!

1. Наиболее характерными электрокардиографическими про­явлениями митрального стеноза при сохраненном синусовом рит-

290 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Ме являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия (P-mitrale).

2. При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма мерцания предсердий.

9.1.2. Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточностью митрального клапана могут обнару­живаться различные изменения. Долгое время ЭКГ может оста­ваться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипертро­фия и дилатация левого предсердия и левого желудочка (рис. 9.2, а). На ЭКГ при этом, как и при митральном стенозе, выявляются опи­санные выше признаки гипертрофии левого предсердия: увеличе­ние амплитуды и продолжительности и раздвоение зубцов Р в отве­дениях I, aVL, V 5 _ 6 (P-mitrale), а также увеличение амлитуды и дли­тельности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в от­ведении V 1 (рис. 9.2, б).

В отличие от случаев стеноза левого атриовентрикулярного отвер­стия при митральной недостаточности на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях (V 5 6) и амплитуды зубцов S в правых грудных отведениях (V 1-2), признаки поворота сердца против часовой стрелки (комплекс qR в отведениях V 5 _ 6 и смещение переходной зоны вправо), отклонение электрической оси сердца влево.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внут­реннего отклоления в отведениях V 5 _ 6 больше 0,05 с. Гораздо реже определяется смещение сегмента RS- T ниже изолинии в отведени­ях V 5 _ 6 ,I, aVL. Это объясняется относительно небольшой степенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митраль­ной недостаточности не систолическую, а объемную (диастоличес-кую) перегрузку.

Только в сравнительно редких случаях, при значительном клапан­ном дефекте и выраженной гипертензии малого круга кровообраще­ния, к этим изменениям могут присоединяться признаки гипертро­фии правого желудочка (рис. 9.2, в). На ЭКГ при этом обнаруживается

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 291

Рис. 9.2. ЭКГ при недостаточности митрального клапана: а, б - схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при гипертрофии левого предсердия и левого желудочка (наиболее частый вариант порока); в, г - схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при более редком вариан­те порока (гипертрофия левого предсердия и комбинированная гипертрофия обо­их желудочков)

P-mitrale, a также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В этих слу­чаях на фоне описанных электрокардиографических признаков лево-желудочковой гипертрофии в отведении V 1 увеличивается зубец R, комплекс QRS приобретает вид rSR", а в левых грудных отведениях (V 5 _ 6) углубляется зубец S (рис. 9.2, г).

292 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Запомните!

1. При умеренной недостаточности митрального клапана на
ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и ле­
вого желудочка.

2. При выраженном пороке и гипертензии малого круга на
ЭКГ у больных с митральной недостаточностью могут присутст­
вовать признаки гипертрофии левого предсердия и комбиниро­
ванной гипертрофии обоих желудочков.

9.1.3. Электрокардиограмма при сочетанном
митральном пороке сердца

Сочетание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и недо­статочности митрального клапана в клинической практике встречаются значительно чаще изолированных митральных пороков сердца. На ЭКГ при этом можно обнаружить признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

В зависимости от преобладания стеноза или недостаточности на ЭКГ более отчетливо проявляются признаки гипертрофии соответст­венно правого или левого желудочка (рис. 9.3).

Независимо от преобладания того или иного вида порока при со­храненном синусовом ритме на ЭКГ, как правило, обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

Запомните!

1. При сочетанном митральном пороке сердца на ЭКГ выявля­
ются признаки гипертрофии левого предсердия и комбинирован­
ной гипертрофии обоих желудочков.

2. При преобладании стеноза левого атриовентрикулярного от­
верстия на ЭКГ превалируют признаки гипертрофии правого же­
лудочка.

3. При преобладании митральной недостаточности на ЭКГ вы­
являются преимущественно признаки гипертрофии левого желу­
дочка.

1). «Митральный» зубец Р – более 0,12 с, двугорбый в отведениях I, II, aVL, V 5 , V 6 . 2). Глубокая отрицательная фаза в отведении V 1 . 3). При легочной гипертензии - отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого желудочка (комплексы типа R, Rs, qR в правых грудных отведениях и комплексы типа RS, rS в левых грудных отведениях).

Признаки гипертрофии правого желудочка ЭКГ: высокий зубец R в правых грудных отведениях и глу­бокий S в левых грудных отведениях (отношение R:S в отведе­нии V1 больше 1); отклонение электрической оси сердца вправо;снижение сегмента ST; отрицательный зубец Т в правых грудныхотведениях.

1.отклонение электической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в II, III, avF в виде двухфазности (+-) или негативности

2. В правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S больше 1,0), а в левых грудных возрастает зубец S (R/S меньше 1,0)

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

1. Проявления обострения хронической ишемической болезни сердца.

Обострение ИБС проявляется как стенокардия . Клиника: болевой синдром – загрудинные боли, возникающие при нагрузках, стрессе, обильном приеме пищи, продолжительностью 1-15 мин, сжимающего, давящего характера, иррадиирующие в левую руку, нижнюю челюсть; сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, потливость, одышка, быстрая утомляемость, тахикардия, повышение АД. Отмечают бледность, обездвиженность. Лабораторные данные: ЭКГ – депрессия сегмента ST, появление депрессии ST при ЧСС более 120, желудочковая тахикардия. Инфаркт миокарда: боль продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином, одышка (вплоть до отека легких), потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, эпизоды потери сознания, резкое снижение АД, аритмии, Снижение ЧСС до 30- 40. ЭКГ-признаки: появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм, полная блокада левой ножки пучка Гиса. Сывороточные маркеры: КФК (МВ-КФК), ЛДГ, миоглобин, тропонины.

2. Стигмы алкоголизма при циррозе печени.

Facies alcoholica – одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы; телеангиэктазии, «сосудистые звездочки», гинекомастия, пальмарная эритема. Контрактура Дюпиитрена, красный нос.

3. Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета.

Диета с ограничением жиров. Сахароснижающие препараты (повышающие чувствительность тканей к инсулину: маннинил, глюринорм). Необходимо компенсировать диабет: нормальная гликемия в течение суток, устранение глюклзурии, нормализация содержания липидов в крови. Диета. Изокалорийная, 4-5 кратное, строгораспределенное употребление углеводов, исключение легкоусваемых углеводов, достаточное количество клетчатки, 40-50% жиры растительного происхождения.60% угл-24% жиров-16%белков., витамины А,С,В1,В2,РР. Заменители сахара – сорбит, ксилит, аспартам. + Фитотерапия:горох, фасоль, арфазетин. Физическая нагрузка противопоказана при ретинопатии, нефропатии. Сахаропонижающие средства - сульфаниламидные. Повышают кол-во тканевых рецепторов инсулина, увеличивают чувствительность к эндогенному инсулину, стимулирует активность собственно в-клеток, угнетают а-клетки. 1 поколение. Хлорпропамид, бутамид, цикламид- не более 2 г/день, 2 поколение. Глибенкламид, глипизид.5-20 мг/сут. Бигуаниды. Глибутид, метформин. 2-3 таб/ день по 0,5 г. Действуют экстрапанкреатически, потенциируют эффект на рецепторном уровне., увеличивают проницаемость для глюкозы, усиливают анаэробный гликолиз, увеличивая утилизацию ее мышцами, снижает всасывание глюкозы кишкой, снижает глюконеогенез, увеличивает гликоген., активизируют липолиз.

4. Клинико-лабораторные признаки активности нефрита.

Олигурия, протеинурия, почечная гематурия, артериальная гипертензия (диастолическая), отеки. Мышечные судороги, почечная эклампсия, ОПН, тошнота, рвота.

5. ЭКГ-признаки при атрио-вентрикулярной блокаде.

I степень: удлинение интервала P-R (P-Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I, ) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R . Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины - инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка - желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35-50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).

Блокада I степени по ЭКГ в виде удлинения интер­вала PQ до 0,21 с и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм остается правильным. Предсердно-желудочковая блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов вследствие того» что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделя­ют 2 типа этой блокады: I тип - тип Венкебаха, тип Мобитца I, характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PQ в ря­ду из 3-4 циклов. При этом интервал PQ может удлиниться от нормального 0,18 с до 0,21 с в следующем цикле и затем до 0,27 с, при этом следующий импульс не проводится на желудочки и со­кращение их выпадает. Такое нарастание интервала PQ перед вы­падением желудочкового комплекса может быть закономерным (периоды Венкебаха). При предсердно-желудочковой блокаде II типа - типа Мобитца II удлинение интервала PQ перед выпаде­нием желудочкового комплекса не наблюдается, причем выпадения могут быть как регулярными, так и нерегулярными. Если реги­стрируется предсердио-желудочковая блокада с проведением 2"Л, то отнесение ее к тому или иному типу невозможно.

Предсердно-желудочковая блокада III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) характеризуется тем, что пред­сердные импульсы не проводятся, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы. Пред­сердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые ин­тервалы и независимо от них комплексы QRST (бычно более ред­ко возникающие) в правильном ритме.

6. Легочная гипертония. Причины. Клиника. Инструментальные методы исследования.

Увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области - гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины - ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях Vs-e)» признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5-6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.