Эмийн хэт мэдрэг байдал. Эмийн хэт мэдрэг байдал: шалтгаан, шинж тэмдэг, оношлогоо, эмчилгээ Эмийн хэт мэдрэг байдал гэж юу вэ

Хожуу болон шууд хэт мэдрэгшил байдаг. Илрэх шинж чанаруудаас үл хамааран тэдгээр нь тус бүр нь тодорхой үр дагаварт хүргэж болзошгүй юм. Жишээлбэл, анафилакс эсвэл дерматит үүсгэдэг. Мэдрэмж нь янз бүрийн өвчний улмаас үүсдэг хэд хэдэн төрөлтэй байдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдал нь аливаа бодист дархлааны тогтолцооны хариу урвал нэмэгдэх явдал юм. Энэ нь харшлын нэг хэлбэр юм. Аль ч насныханд тохиолддог.

Хэт мэдрэмтгий байдлын төрлүүд:

1. Эхний төрөл. Үүнд хариу үйлдэл орно шууд төрөл. Энэ нь харшил үүсгэгч цочроох бодистой холбоо тогтоосны дараа шууд гарч ирдэг. Үүний илрэл нь эсрэгтөрөгчийг хариуцдаг эсийн үйл ажиллагаанаас хамаарна. Гистамин орно. Зөгийн хорд үзүүлэх түгээмэл харшлын урвал. Астма, псориаз, чонон хөрвөс, экзем зэрэг өвчин нь HT-ийн үед илүү их тохиолддог.
2. Хоёр дахь төрөл. Энэ урвал нь цус сэлбэх үед цусны бүлгийн үл нийцэлээс болж ихэвчлэн тохиолддог. Үүний шалтгаан нь эсийн гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй эсрэгбиемүүдийг холбох явдал юм. Үүнтэй холбоотойгоор фагоцитоз үүсдэг.
3. Гурав дахь төрөл. Ихэнх тохиолдолд ийлдэсийн өвчнөөр өвддөг. Энэ тохиолдолд дархлааны тогтолцооны эмгэгүүд илэрч, эсрэгтөрөгч ба эсрэгбиеийн тоо нэмэгддэг. Дараа нь дархлааны эсүүдцусан дахь гадны биетийг бие даан даван туулж чадахгүй. Хэрэв ийм цогцолборууд архагшсан бол тухайн хүн стафилококк, стрептококк зэрэг арьсны нянгаар өвчилдөг. Хумхаа, гепатит (энэ тохиолдолд В) ховор тохиолддог. 3-р хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь өөрчлөлтүүд дагалддаг мэдрэлийн шинж чанар. Татран болон ийлдсийн өвчинд ийлдэс хэрэглэсний дараа үүсдэг.
4. 4-р төрөл (хожруулсан хэт мэдрэгшил). Түүний гадаад төрх нь бие махбодид нэвтэрч буй янз бүрийн вирус, бактери, мөөгөнцөрөөс өдөөгддөг. Ихэнхдээ helminths халдвар авсан үед тохиолддог. Цусан дахь олон үрэвслийн урвалууд, ялангуяа Т-лимфоцитуудын оролцоотойгоор илэрдэг. Эдгээр эсүүд сүрьеэгийн эсрэг вакцин (туберкулины бүрэлдэхүүн хэсэг) нэвтрүүлэхэд сөрөг хариу үйлдэл үзүүлдэг. Арьсны хүсээгүй урвал үүсдэг. Тиймээс гадны эсүүд нэвтрэн ороход хариу үйлдэл үзүүлдэг.

Хүн бүр хэт мэдрэгшилтэй байдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Бүх хүмүүст дархлааны систем нь бие махбодид дахин дахин, эхэндээ нэвтэрч буй гадны харшил үүсгэгч эсүүдэд хэт их хариу үйлдэл үзүүлдэг. Эндээс "хэт мэдрэмтгий" гэсэн нэр томъёо гарч ирдэг.

Шууд хэт мэдрэг байдал

Шууд хэлбэрийн харшлын урвал нэлээд түгээмэл байдаг.

Үүнд:

• Квинкийн хаван;
• гуурсан хоолойн багтраа;
• ринит, загатнах дагалддаг улирлын харшил;
• бараг бүх төрлийн чонон хөрвөс, ховор эмийн харшил.

Харшил үүсгэгчтэй анх удаа тулгарах үед шууд хэт мэдрэг байдал үүсдэг. Хэрэв хүн анх удаа харшлын урвал үзүүлбэл. Жишээлбэл, эм, цэцгийн харшил. Эсрэгбие нь тодорхой цочроогчдод төвлөрдөг. Тэд үүргээ бүрэн гүйцэтгэхийн тулд макрофагуудын зөвшөөрөл шаардлагатай.

Хэт мэдрэмтгий урвал үүсдэг янз бүрийн түвшиндхүндрэлүүд: эрт ба хожуу. Шууд хариу үйлдэл үзүүлэхшигүү мөхлөгт эс ба базофилээс хамаардаг. Үүний дараа эозинофилийн оролцоо эхэлдэг. Эхлээд харшил нь тодорхойлогддог бага зэрэг өсөлтэдгээр эсүүд. Харшлын урвал идэвхтэй үед эозинофилийн тоо хурдан нэмэгддэг.

Дархлалын тогтолцооны хэт мэдрэмтгий урвалын илрэл нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Энэ нь бөөр, уушиг, арьсанд гэмтэл учруулдаг. Васкулит үүсэх эрсдэл нэмэгддэг.

Сэдвийн талаархи видео:

Хойшлогдсон хэт мэдрэг байдал

Саатсан харшлын урвал - макрофаг ба Th1 лимфоцитуудаас болж үүсдэг. Дархлааны эсийг өдөөх нь тэднээс хамаардаг. Энэ нь 4-р хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал юм. Энэ нь цочроох харшил үүсгэгч биед нэвтэрснээс хойш 24-72 цагийн дотор илэрдэг. Удаан урвал нь үрэвсэл, эд эсийн хатуурлыг өдөөдөг.

Ийм хариу үйлдэл үзүүлэх тодорхой хэлбэрүүд байдаг. Тэдний шинж чанар:

1. Холбоо барих - 72 цаг хүртэлх хугацаанд илэрдэг. Лимфоцитоор өдөөгддөг. Өвчний хэлбэрээр хожимдсон төрөл нь экзем, хаван гэж тодорхойлогддог.
2. Туберкулины HRT нь арьсны орон нутгийн урвал хэлбэрээр илэрдэг.
3. Грануломатоз нь фиброзоор тодорхойлогддог. 20-28 хоногийн дотор хөгждөг. Энэ үйл явцад эпителоид ба аварга эсүүд, макрофагууд оролцдог. Арьс өтгөрүүлэхэд хүргэдэг.

Сүрьеэ, токсоплазмоз зэрэг өвчин нь халдварт өвчин юм. Хэт мэдрэмтгий байдлын саатал нь тэдний хөгжлийг өдөөдөг. Ажиллаж байна оношлогооны судалгааарьсан доорх харшлын сорилыг хийх. Өвчин үүсгэгч харшил үүсгэгчийг танилцуулж, хариу үйлдэл ажиглагдаж байна. Туберкулин, туларин, бруцеллийг хэрэглэнэ.

Сэдвийн талаархи видео:

Хүний биед хэт мэдрэг байдал

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь зарим эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны алдагдал хэлбэрээр илэрч болно. Ихэнхдээ олддог:

• шүдний хэт мэдрэгшил (гиперестези);
• шодойн толгойн мэдрэмж;
• арьсны хэт мэдрэмтгий байдал.

Хэт мэдрэмтгий байдал нь тодорхой төрлөөр илэрч, янз бүрийн нарийн төвөгтэй байдаг.

Шүдний хэт мэдрэг байдал

Шүдний хэт мэдрэг байдал. Анагаах ухаанд ийм төрлийн урвалыг гиперестези гэж нэрлэдэг. Амархан тодорхойлсон онцлог шинж тэмдэг: хурдан өнгөрдөг хүчтэй өвдөлт. Паалантай шүргэлцсэний улмаас үүсдэг янз бүрийн өдөөгч: амны хөндийн арчилгааны бүтээгдэхүүн, шүдний сойз. Өвдөлт нь дараахь шалтгааны улмаас үүсч болно.

• хүйтэн, халуун хоол, ундааны улмаас;
• чихэр идэх;
• исгэлэн жимс.

Сэдвийн талаархи видео:

Гиперестези нь хөгжлийн үе шатуудтай:

• 1 - өвдөлт дагалддаггүй бага зэргийн мэдрэмж;
• 2 - цочроох бодистой харьцах үед хүчтэй өвдөлт.

Сүүлчийн шатанд хүн сэрүүн агаараар амьсгалах үед ч өвдөж болно. Гиперестези нь шууд харшлын урвалын жагсаалтад багтдаг. Энэ төрлийн хариу үйлдэл нь янз бүрийн насныханд тохиолддог. Ихэнхдээ энэ нь 25 жилийн дараа гарч ирдэг. Энэ төрлийн хэт мэдрэг байдал байнга илэрдэг. Эмийн тусламжтайгаар та амжилтанд хүрч чадна сайн үр дүн. Амны хөндийн эрүүл ахуйн талаар бүү мартаарай. Энэ тохиолдолд хэт мэдрэмтгий шүдний бүтээгдэхүүнийг хэрэглэх шаардлагатай.

Эр бэлэг эрхтний толгойн мэдрэмтгий байдал

Эр бэлэг эрхтний толгойн хэт мэдрэг байдал нь олон эрчүүдэд танил байдаг. Энэ хариу үйлдэл нь ихэвчлэн дотно газарт таагүй мэдрэмж төрүүлдэг. Тиймээс эрэгтэй хүн эмэгтэй хүний ​​сэтгэлд нийцэх асуудалтай тулгардаг. Ийм хүмүүсийн даруу байдлын төрөл нь маш онцлог шинж чанартай байдаг. Тэд цочромтгой, өөртөө итгэлгүй, хэт их сэтгэл хөдлөлтэй байдаг. Толгойн хэт мэдрэмтгий байдал нь генетикийн түвшинд үүсдэг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Хэрэв энэ нь амьдралын туршид тохиолддог бол цочроох бодисуудтай холбоо тогтооход хангалттай. Хэт мэдрэмтгий байдлын төрлүүдийг эрт босгох, хүчтэй сэрэлээс ялгах нь чухал юм. Бэлгэвч нь толгойн мэдрэмжийг бууруулж, бэлгийн харьцааг уртасгадаг. Хэрэв та тосолгооны материалыг байнга хэрэглэдэг бол хэт мэдрэг байдлыг мэдэгдэхүйц бууруулж чадна.

Арьсны хэт мэдрэг байдал. Төрөл бүрийн харшил үүсгэгчдэд арьсны хүчтэй хариу үйлдэл дагалддаг. Энэ нь төв мэдрэлийн тогтолцооны эмгэгийг өдөөдөг арьсны эмгэг юм. Арьсны хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь янз бүрийн хэлбэрээр илэрдэг.

• 1 - орон нутагт;
• 2 - арьсны бүх хэсэгт.

Арьсны хэт мэдрэмтгий байдалд нөлөөлж болно дараах хүчин зүйлүүдболон өвчин:

• шарх;
• халдварт арьсны гэмтэл;
• шатдаг.

зэрэг өвчин атопик дерматит, экзем, мэдрэлийн үрэвсэл нь мэдрэмжийн хөгжлийг өдөөдөг. Хүн цочромтгой болж, нойргүйдэлд өртдөг тул тэдгээр нь даруу байдлын төрөлд муу нөлөө үзүүлдэг. Хавдар, менингит, энцефалит, склероз зэрэг өвчин нь мэдрэлийн системийн ноцтой эмгэгийг илтгэнэ. Үүнээс болж байна төв хэлбэрхэт мэдрэг байдал.

Хэт мэдрэмтгий байдлын зарим төрлүүд байдаг:

1. Дулааны.
2. Полиестези.
3. Гиперплази.
4. Парестези.

1-р төрөл нь хүйтэн, дулааны нөлөөллөөс болж үүсдэг. Хүнд өвдөлт дагалддаг. Полиестези нь нөлөөлөлд өртсөн хэсэгт цочроох шинж тэмдгээр амархан танигддаг. Өвчтөн энэ газарт "галууны овойлт" байгааг мэдэрдэг. Гиперплази тодорхойлогддог хүчтэй өвдөлтнөлөөлөлд өртсөн хэсэгт бага зэрэг хүрэхэд. 4-р төрөл нь бага хүчтэй урвалтай байдаг. Мөчний ишеми нь бага зэрэг мэдээ алдалт дагалдаж болно. Өвчтөн бүрийн харшлын урвалыг хойшлуулах нь өөр өөр шинж тэмдэг, нарийн төвөгтэй байдлын зэрэгтэй байдаг. Эмчилгээ нь голчлон цочроогчийг арилгахад чиглэгддэг. Үүнийг хийхийн тулд та эмчид үзүүлж, эмчилгээ хийлгэх хэрэгтэй иж бүрэн шалгалт. Яаралтай эсвэл хожимдсон харшлын урвал нь уламжлалт эмчилгээг шаарддаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын эмчилгээ

Хожуу харшлын урвалыг эмчлэх боломжтой. Энэ тохиолдолд дархлааны тогтолцоог гэмтээх нь чухал юм. Үүнийг хийхийн тулд эд, бүх эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны өөрчлөлтөд нөлөөлдөг эсүүдийг гаргах шаардлагатай. Ихэнх тохиолдолд шууд харшил нь чонон хөрвөс, астма, Квинкийн хаван хэлбэрээр илэрдэг. 1-р хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд хамаарах ба шаардлагатай цаг тухайд нь эмчилгээ. Үүний тулд дараахь эмүүдийг хэрэглэдэг.

• antihistamines, antiallergic;
• дархлаа судлалын урвалыг дарах эм;
• харшлын зуучлагчдыг суллахаас сэргийлдэг эмүүд;
• глюкокортикостероидууд.

Хожуу харшлын урвалыг ийм эмээр эмчилдэг.

Харшил (Грек хэлнээс alios - өөр, ergon - үйлдэл) нь эсрэгтөрөгч (гаптен) -тай харьцах үед үүсдэг ердийн иммунопатологийн үйл явц бөгөөд өөрийн эс, эд, эрхтнүүдийн бүтэц, үйл ажиллагааг гэмтээх дагалддаг. Харшил үүсгэдэг бодисыг харшил үүсгэгч гэж нэрлэдэг.

Мэдрэмтгий байдал

Харшлын үндэс нь мэдрэмтгий байдал (эсвэл дархлаажуулалт) юм - бие махбодийн тодорхой харшил үүсгэгчдэд мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлэх үйл явц. Үгүй бол мэдрэмтгий байдал нь харшил үүсгэгчийг бий болгох үйл явц юм өвөрмөц эсрэгбиеэсвэл лимфоцитууд.

Идэвхгүй ба идэвхтэй мэдрэмж байдаг.

• Дархлаагүй хүлээн авагчид идэвхтэй мэдрэмтгий донороос бэлэн эсрэгбие (ийлдэс) эсвэл лимфоид эсийг (лимфоид эдийг шилжүүлэн суулгах үед) нэвтрүүлснээр идэвхгүй мэдрэмж үүсдэг.
• Харшил үүсгэгч нь бие махбодид орж ирэхэд идэвхтэй мэдрэмж үүсдэг

өөрийн дархлааны системийг идэвхжүүлснээр эсрэгбие, дархлааг сайжруулах лимфоцит үүсэх.

Мэдрэмж (дархлаажуулалт) нь өөрөө өвчин үүсгэдэггүй - зөвхөн ижил харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо барих нь хор хөнөөлтэй үр дагаварт хүргэдэг.

Тиймээс харшил нь биеийн дархлаа судлалын урвалын чанарын хувьд өөрчлөгдсөн (эмгэг) хэлбэр юм.

Харшлын болон дархлаа нь нийтлэг шинж чанартай байдаг:

1. Дархлаатай адил харшил нь тухайн зүйлийг хадгалахад хувь нэмэр оруулдаг зүйлийн урвалын нэг хэлбэр боловч хувь хүний ​​хувьд энэ нь зөвхөн эерэг төдийгүй сөрөг утгатай байдаг, учир нь энэ нь өвчин, эсвэл (зарим тохиолдолд) үүсэхэд хүргэдэг. тохиолдол) үхэл.
2. Дархлаатай адил харшил нь хамгаалалтын шинж чанартай байдаг. Энэхүү хамгаалалтын мөн чанар нь эсрэгтөрөгч (харшил үүсгэгч) -ийг нутагшуулах, идэвхгүйжүүлэх, устгах явдал юм.
3. Харшлын үндэс суурь болдог дархлааны механизмуудхөгжил - "эсрэгтөрөгч-эсрэгбие" урвал (AG + AT) эсвэл "эсрэгтөрөгчийн мэдрэмтгий лимфоцит" ("AG + мэдрэмтгий лимфоцит").

Дархлааны хариу урвал

Ерөнхийдөө дархлааны урвалууд нь далд хэлбэрээр явагддаг бөгөөд энэ нь эсрэгтөрөгчийн түрэмгийлэгчийг бүрэн устгах эсвэл түүний эмгэг төрүүлэгч үйл ажиллагааг хэсэгчлэн дарахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь бие махбодийг дархлаатай болгодог.

Зарим тохиолдолд гадны бодисыг биед нэвтрүүлэхэд тэдгээр нь маш хүчтэй байдаг тул эдийг гэмтээж, үрэвслийн үзэгдэл дагалддаг: дараа нь тэд хэт мэдрэг байдлын урвал (эсвэл өвчний) тухай ярьдаг.

Заримдаа, тодорхой нөхцөлд биеийн эсүүд эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг олж авдаг эсвэл бие нь хэвийн эсийн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж болох эсрэгбие үүсгэдэг. Эдгээр тохиолдолд бид аутоиммун буюу аутоиммун өвчний улмаас үүсдэг өвчний талаар ярьдаг.

Эцэст нь, эсрэгтөрөгчийн материал ирсэн хэдий ч дархлааны урвал үүсэхгүй байх нөхцөлүүд байдаг. Ийм эмгэгийг дархлалын дутагдал эсвэл дархлал хомсдол гэж нэрлэдэг.

Тиймээс гомеостазыг хадгалахад ихэвчлэн оролцдог дархлааны систем нь хэт их хариу үйлдэл үзүүлэх эсвэл түрэмгийлэлд хангалтгүй хариу үйлдэл үзүүлэхээс үүдэлтэй эмгэгийн эмгэгийн эх үүсвэр болдог бөгөөд үүнийг иммунопатологийн процесс гэж нэрлэдэг.

Дархлалын хэт мэдрэг байдал

Хэт мэдрэмтгий байдал нь бие махбодийн эд эсэд гэмтэл учруулахад хүргэдэг гадны бодист үзүүлэх хэт хүчтэй дархлааны эмгэг юм. Дөрөв нь онцолж байна янз бүрийн төрөлхэт мэдрэмтгий байдал IV төрлөөс бусад бүх хэлбэрүүд нь хошин механизмтай байдаг (өөрөөр хэлбэл тэдгээр нь эсрэгбиемүүдээр дамждаг); IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь эсийн механизмтай байдаг. Бүх хэлбэрийн хувьд тодорхой эсрэгтөрөгчийн анхны хэрэглээ (мэдрэмжтэй болгох тун) нь дархлааны анхдагч хариу урвал (мэдрэмтгий байдал) үүсгэдэг. Дараа нь богино хугацааДархлаа идэвхжсэн (1 ба түүнээс дээш долоо хоног) үед ижил эсрэгтөрөгчийг дараа нь хэрэглэхэд хэт мэдрэмтгий хариу урвал үүсдэг (шийдэх тун).

I хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (нэн даруй) (атопи; анафилакс)

Хөгжлийн механизм

Антиген (харшил үүсгэгч) анх удаа ирснээр дархлааны системийг идэвхжүүлж, энэ эсрэгтөрөгчийн эсрэг өвөрмөц урвал бүхий эсрэгбие - IgE (реагин) нийлэгждэг. Дараа нь тэдгээр нь Fc рецепторуудад IgE-ийн өндөр наалдацтай (найралт) тул эд эсийн базофил ба цусны базофилын гадаргуугийн мембран дээр бэхлэгддэг. Хэт мэдрэмтгий байдлыг хөгжүүлэхэд хангалттай хэмжээний эсрэгбиеийн синтез нь 1 ба түүнээс дээш долоо хоног үргэлжилнэ.

Дараа нь ижил эсрэгтөрөгчийг хэрэглэснээр эсрэгбие (IgE) нь эд, цусны базофилын гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилж, тэдгээрийн дегрануляцийг үүсгэдэг. Вазо эсүүд нь эд эсийн базофилын цитоплазмын мөхлөгүүдээс эдэд гарч ирдэг. идэвхтэй бодисууд(гистамин ба брадикинин ба лейкотриений нийлэгжилтэнд оролцдог төрөл бүрийн ферментүүд) нь судас тэлэх, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, гөлгөр булчингийн агшилтыг үүсгэдэг.

Эдийн базофилууд нь мөн нейтрофил ба эозинофилийн химотактик хүчин зүйлсийг ялгаруулдаг; I хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвал үүссэн эдээс бэлдмэлийг судлахдаа олон тооны эозинофилийг тодорхойлж, өвчтөний цусан дахь эозинофилын тоо нэмэгдэж байгааг тэмдэглэжээ. Эозинофилууд нь цусны бүлэгнэлт болон комплемент системийг хоёуланг нь идэвхжүүлж, цусны базофил ба эд эсийн базофилыг цаашид задрахад хувь нэмэр оруулдаг. Гэсэн хэдий ч эозинофил нь лейкотриен болон гистаминыг тус тус задалдаг арилсульфатаза В ба гистаминазыг ялгаруулдаг; Тиймээс тэд харшлын урвалыг сулруулдаг. ==== I хэлбэрийн хэт мэдрэгшилтэй холбоотой эмгэгүүд====:

• Орон нутгийн илрэлүүд - I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын орон нутгийн илрэлийг атопи гэж нэрлэдэг. Атопи нь гэр бүлд тохиолддог төрөлхийн урьдал нөхцөл бөгөөд тодорхой харшил үүсгэгчийн эсрэг хэвийн бус хариу үйлдэл үзүүлдэг. Атопик урвал нь өргөн тархсан бөгөөд олон эрхтэнд тохиолдож болно.
  • Арьс - харшил үүсгэгч арьс руу ороход тэр даруй улайх, хавдах (заримдаа цэврүүтэх [чонон хөрвөс]), загатнах; зарим тохиолдолд цочмог дерматит эсвэл экзем үүсдэг. Антиген нь арьсанд шууд хүрч, тарилга хийх (шавьж хазуулсан гэх мэт) эсвэл амаар бие махбодид (хоол, хоолоор дамжин) орж болно. эмийн харшил).
  • Хамрын салст бүрхэвч - харшил үүсгэгч бодисоор амьсгалах үед (жишээлбэл, ургамлын цэцгийн тоос, амьтны үс) хамрын салст бүрхэвчийн судас өргөжиж, салс их хэмжээгээр ялгардаг (харшлын ринит).
  • Уушиг - харшил үүсгэгчээр амьсгалах (тоосонцор, тоос) нь гуурсан хоолойн гөлгөр булчинг агшиж, салс их хэмжээгээр ялгарахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь амьсгалын замын цочмог бөглөрөл, амьсгал боогдох (харшлын гуурсан хоолойн багтраа) үүсгэдэг.
  • Гэдэс - харшил үүсгэгчийг (жишээлбэл, самар, хясаа, хавч) амаар залгих нь булчингийн агшилт, шингэний шүүрлийг үүсгэдэг бөгөөд энэ нь хэвлийгээр өвдөх, гүйлгэх (харшлын гастроэнтерит) хэлбэрээр илэрдэг.

• Системийн илрэлүүд - анафилакс - ховор боловч амь насанд аюултай системийн I хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал. Цусны урсгалд васоактив аминууд орох нь гөлгөр булчингийн агшилт, өргөн судас өргөсөх, судаснуудаас эдэд шингэн ялгарах замаар судасны нэвчилт нэмэгдэхэд хүргэдэг.

Үүний үр дүнд захын судасны дутагдал, цочрол нь хэдхэн минутын дотор үхэлд хүргэдэг (анафилаксийн шок). Хүнд хэлбэрийн үед судасны нэвчилт ихсэх нь харшлын хаван үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь мөгөөрсөн хоолойд хамгийн аюултай шинж тэмдэг илэрдэг тул үхэлд хүргэдэг амьсгал давчдах шалтгаан болдог.

Системийн анафилакси нь ихэвчлэн харшил үүсгэгчийг тарьсны дараа үүсдэг (жишээлбэл, пенициллин, гадны ийлдэс, орон нутгийн мэдээ алдуулагч, рентген тодосгогч бодис). Ихэнх тохиолдолд харшил үүсгэгчийг амаар (хясаа, хавч, өндөг, жимс) залгих эсвэл харшил үүсгэгч арьс руу орох (зөгий, соно хатгах) үед анафилакс үүсдэг.

Мэдрэмжтэй хүмүүст бага хэмжээний харшил үүсгэгч нь үхэлд хүргэдэг анафилаксийг өдөөж болно (жишээлбэл, пенициллин нь арьсан доторх [пенициллиний хэт мэдрэг байдлын сорил]).

II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал

Хөгжлийн механизм

II хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь эзэн эсийн гадаргуу дээрх эсрэгбие нь эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж, эсийг устгахад хүргэдэг. Оролцож буй эсрэгтөрөгч нь өөрийнх байж болох ч зарим шалтгааны улмаас дархлааны систем нь гадаад гэж хүлээн зөвшөөрдөг (аутоиммун өвчин үүсдэг). Антиген нь мөн гаднах байж болох ба эсийн гадаргуу дээр хуримтлагдаж болно (жишээлбэл, эм нь эсийн мембраны уурагтай холбогдож, улмаар дархлааны хариу урвалыг өдөөдөг бол гаптен байж болно).

Эсрэгтөрөгчийн эсрэг үүсдэг IgG эсвэл IgM гэсэн өвөрмөц эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээр түүнтэй харилцан үйлчилж, эсийг хэд хэдэн аргаар гэмтээдэг.

1. Эсийн задрал - нэмэлт каскадын идэвхжил нь эсийн мембраны задралыг үүсгэдэг C5b6789 "мембран довтолгоо" цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг.
2. Фагоцитоз - эсрэгтөрөгч агуулсан эсийг фагоцит макрофагууд шингээж авдаг бөгөөд тэдгээр нь Fc эсвэл C3b рецептортой байдаг бөгөөд энэ нь эс дээрх эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг таних боломжийг олгодог.
3. Эсийн эсийн хоруу чанар - эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг мэдрэмтгий бус "цэг" лимфоцитууд (K эсүүд; Дархлааг үзнэ үү) хүлээн зөвшөөрдөг бөгөөд эсийг устгадаг. Энэ төрлийн хэт мэдрэмтгий байдлыг заримдаа VI хэлбэрийн хэт мэдрэгшил гэж тусад нь ангилдаг.
4. Эсийн үйл ажиллагааг өөрчлөх - Эсрэгбие нь эсийн гадаргуугийн молекулууд эсвэл рецепторуудтай урвалд орж, эсийн үхжил үүсгэхгүйгээр тодорхой бодисын солилцооны хариу урвалыг сайжруулж эсвэл дарангуйлдаг (Доорх Хэт мэдрэмтгий байдлыг өдөөх ба дарангуйлах хэсгийг үзнэ үү). Зарим зохиогчид энэ үзэгдлийг V хэлбэрийн хэт мэдрэгшил гэж тусад нь ангилдаг.

II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвалын илрэл

Энэ нь эсрэгтөрөгчийг зөөвөрлөх эсийн төрлөөс хамаарна. Цус сэлбэх урвал нь үнэндээ гадны эсийн эсрэг хэвийн дархлааны хариу үйлдэл гэдгийг анхаарна уу. Эдгээр нь 2-р хэлбэрийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын механизмын хувьд ижил бөгөөд өвчтөнд сөргөөр нөлөөлдөг тул цус сэлбэх хүндрэлийг хэт мэдрэгшилтэй холбоотой эмгэгийн хамт авч үздэг.

Цусны улаан эсийг устгах урвал

• Цус сэлбэсний дараах урвал - өвчтөний ийлдэс дэх эсрэгбие нь цус сэлбэсэн улаан эсийн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж, цусны судсанд нэмэлт цус задрал, эсвэл дэлүүний макрофагуудын дархлааны фагоцитозын үр дүнд удаашрах цус задралыг үүсгэдэг. Цус сэлбэх үед цус задралын урвал үүсгэдэг олон тооны эритроцитын эсрэгтөрөгч байдаг (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Түүнчлэн Rh+ цусыг Rh-тэй өвчтөнд дахин сэлбэх үед цус задрал үүсч болно. Нэмж дурдахад, цус сэлбэсэн цус нь эзэн эсийн эсрэг хариу үйлдэл үзүүлдэг эсрэгбиемүүдийг шууд агуулж болох боловч нийт цусны хэмжээ их хэмжээгээр шингэрүүлдэг тул энэ урвал нь ихэвчлэн эмнэлзүйн үр дагавар багатай байдаг. Эдгээр урвалаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд цусны нийцтэй байдлыг шалгах шаардлагатай.
• Нярайн цус задралын эмгэг нь эхийн эсрэгбие нь ургийн эритроцитын эсрэгтөрөгчийн (Rh ба ABO) эсрэг идэвхтэй байдаг ихэст нэвтэрч, тэдгээрийг устгах үед үүсдэг. Нярайн цус задралын өвчин нь Rh-ийн үл нийцэлд илүү их тохиолддог, учир нь эхийн сийвэн дэх Rh-ийн эсрэгбие нь ихэвчлэн IgG байдаг бөгөөд энэ нь ихэсийг амархан дамждаг. Анти-А ба эсрэг В эсрэгбие нь ихэвчлэн IgM байдаг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн ихэсээр дамждаггүй.
• Бусад цус задралын урвалууд - цус задрал нь цусны улаан эсийн мембраны уурагтай хослуулан гаптен үүрэг гүйцэтгэдэг эмийн улмаас үүсч болно. Халдварт өвчинэритроцитын эсрэг эсрэгбие үүсэхтэй холбоотой, жишээлбэл, халдварт мононуклеоз, микоплазмын уушигны үрэвсэл.

Нейтрофилийг устгах урвал

ургийн нейтрофилын эсрэгтөрөгчтэй эхийн эсрэгбие нь ихэсээр дамжвал нярайн лейкопени үүсгэдэг. Заримдаа цус сэлбэлтийн дараах урвал нь донорын лейкоцитын HLA эсрэгтөрөгчийн эсрэг эзэн ийлдэс идэвхжсэний улмаас үүсдэг.

Тромбоцит устгах урвал

Цус сэлбэсний дараах халуурах урвал, нярайн тромбоцитопени нь дээр дурьдсан лейкоцитын хүчин зүйлээс үүдэлтэй байж болно. Идиопатик тромбоцитопенийн пурпура нь тромбоцитийн мембраны эсрэгтөрөгчийн эсрэг биетүүд үүсдэг нийтлэг аутоиммун өвчин юм.

Суурийн мембран дээрх урвалууд

Бөөрний бөөрөнцөр ба уушигны цулцангийн суурь мембраны эсрэгтөрөгчийн эсрэг эсрэгбие нь Goodpasture хам шинжийн үед үүсдэг. Комплемент идэвхжсэний үр дүнд эдийн гэмтэл үүсдэг.

Хэт мэдрэмтгий байдлыг өдөөх, дарангуйлах

• Өдөөлт - уутанцрын хучуур эдийн эсүүд дээр TSH рецепторуудтай холбогддог эсрэгбие (IgG) үүсэх замаар. Бамбай булчирхайГрейвсийн өвчин (анхдагч гипертиреодизм) үүсдэг. Энэхүү харилцан үйлчлэл нь аденилат циклаза ферментийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь cAMP-ийн түвшин нэмэгдэж, бамбай булчирхайн дааврын шүүрэл ихсэхэд хүргэдэг.
• Дарангуйлах - дарангуйлах эсрэгбиемүүд тоглодог гол үүрэгмэдрэлийн булчингийн дамжуулалт алдагдах, булчин сулрах зэргээр тодорхойлогддог миастения гравис (myasthenia gravis). Энэ өвчин нь моторын төгсгөлийн хавтан дээрх ацетилхолин рецепторуудын эсрэг чиглэсэн эсрэгбие (IgG) -ээс үүдэлтэй. Эсрэгбие нь рецепторыг холбохын тулд ацетилхолинтой өрсөлдөж, мэдрэлийн импульсийн дамжуулалтыг хаадаг.

Дарангуйлах механизм нь эсрэгбиемүүдтэй холбогддог хор хөнөөлтэй цус багадалтын үндэс суурь болдог дотоод хүчин зүйлмөн В12 витамины шингээлтийг саатуулдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдал III хэлбэр (дархлааны цогцолборын гэмтэл)

Хөгжлийн механизм

Антиген ба эсрэгбиеийн харилцан үйлчлэл нь гэмтлийн голомтод эсвэл цусны урсгалд ерөнхийдөө дархлааны цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг. Биеийн янз бүрийн хэсэгт дархлааны цогцолбор хуримтлагдах нь комплементийг идэвхжүүлж, цочмог үрэвсэл, үхжил үүсгэдэг.

Дархлааны цогцолбор гэмтлийн хоёр төрөл байдаг.

• Артусын үзэгдэл гэх мэт урвалууд - Артусын үзэгдэл гэх мэт урвалын үед эсрэгтөрөгчийн тарилгын талбайд эд эсийн үхжил үүсдэг. Антигенийг давтан хэрэглэх нь ийлдэс дэх тунадасжуулагч эсрэгбиемүүдийг их хэмжээгээр хуримтлуулахад хүргэдэг. Ижил эсрэгтөрөгчийг дараа нь хэрэглэх нь том хэмжээний эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд тэдгээр нь жижиг цусны судаснуудад хуримтлагддаг бөгөөд тэдгээр нь комплементийг идэвхжүүлдэг бөгөөд цус алдалт, үхжил бүхий орон нутгийн цочмог үрэвслийн урвал дагалддаг. Энэ үзэгдэл маш ховор ажиглагддаг. Энэ нь эсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэсний дараа арьсанд тохиолддог (жишээлбэл, галзуу өвчний эсрэг вакцин хийлгэх үед, вакциныг олон удаа тарих үед). Үрэвслийн хүнд байдал нь эсрэгтөрөгчийн тунгаас хамаарна. Хэт мэдрэг байдал III төрөлЗарим эсрэгтөрөгчөөр амьсгалснаас хойш 6-8 цагийн дараа ханиалгах, амьсгаадах, халуурах зэрэг шинж тэмдэг илэрдэг уушгины өвчин болох хэт мэдрэгшлийн уушгины хатгалгаа үүсэхэд нөлөөлдөг гэж үздэг (Хүснэгт 11.2). Хэрэв эсрэгтөрөгчийн нийлүүлэлт дахин давтагдах юм бол архаг гранулематозын үрэвсэл үүсдэг. I ба IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь III төрлийнхтэй зэрэгцэн байж болно.
• Цусны сийвэнгийн эмгэгийн төрлийн урвалууд - дархлааны цогцолбор гэмтлээс үүдэлтэй ийлдсийн өвчний хэлбэрийн урвалууд нь Артусын үзэгдэл шиг урвалаас илүү түгээмэл байдаг. Урвалын явц нь эсрэгтөрөгчийн тунгаас хамаарна. Их хэмжээний антиген, жишээлбэл, гадны ийлдэс уураг, эм, вирус болон бусад бичил биетний эсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэх нь цусан дахь дархлааны цогцолбор үүсэхэд хүргэдэг. Илүүдэл эсрэгтөрөгч байгаа тохиолдолд тэдгээр нь жижиг, уусдаг хэвээр үлдэж, цусны урсгалд эргэлддэг. Тэд эцэстээ жижиг судасны эндотелийн нүх сүвээр дамжин судасны хананд хуримтлагдан комплементийг идэвхжүүлж, нэмэлтээр дамждаг үхжил, судасны ханын цочмог үрэвсэл (үхжилжүүлэгч васкулит) үүсгэдэг.

Васкулит нь ерөнхий шинж чанартай бөгөөд олон тооны эрхтэнд нөлөөлдөг (жишээлбэл, гадны ийлдэс нэвтрүүлсэний улмаас ийлдсийн өвчин эсвэл системийн чонон яр, аутоиммун өвчин) эсвэл нэг эрхтэнд (жишээлбэл, стрептококкийн дараах гломерулонефрит) нөлөөлж болно. ).

Дархлааны цогц гэмтэл нь олон өвчний үед тохиолдож болно. Тэдний заримд нь сийвэнгийн өвчин, системийн чонон хөрвөс, стрептококкийн дараах гломерулонефрит зэрэг нь дархлааны тогтолцооны гэмтэл нь өвчний гол эмнэлзүйн илрэлийг хариуцдаг. Гепатит В зэрэг бусад хүмүүсийн хувьд халдварт эндокардит, хумхаа болон зарим төрлийн хорт хавдар, дархлааны цогцолбор васкулит нь өвчний хүндрэлийн улмаас үүсдэг.

Дархлааны иж бүрэн өвчний оношлогоо: Дархлааны цогцолбор өвчний найдвартай оношийг эд эсийн дархлааны цогцолборыг электрон микроскопоор илрүүлэх замаар тогтооно. Ховор том дархлааны цогцолборуудгэрлийн микроскопоор харагдах боломжтой (жишээлбэл, стрептококкийн дараах гломерулонефрит). Дархлаа судлалын аргууд (иммунофлуоресценц ба иммунопероксидазын арга) нь иммуноглобулинтай холбогддог эсвэл дархлааны цогцолбор дахь комплементийн эсрэг IgG, anti-IgM, anti-IgA эсвэл эсрэг комплемент эсрэгбиемүүдийг хэрэглэдэг. Цусан дахь эргэлдэж буй дархлааны цогцолборыг тодорхойлох аргууд бас байдаг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (эсийн)

Хөгжлийн механизм

Бусад хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалаас ялгаатай нь хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь эсрэгбие биш харин эсийг хамардаг. Энэ төрөл нь мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудаар дамждаг бөгөөд тэдгээр нь шууд цитотоксик шинж чанартай эсвэл лимфокины шүүрлээр дамждаг. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвал нь ихэвчлэн мэдрэмтгий хүнд эсрэгтөрөгчийг хэрэглэснээс хойш 24-72 цагийн дараа үүсдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн хэдэн минутын дотор үүсдэг I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлаас энэ төрлийг ялгадаг.

At гистологийн шинжилгээ IV хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий урвал үүсдэг эдүүд, эсийн үхжил, тод лимфоцитын нэвчилт илэрдэг.

Т эсийн шууд цитотоксик чанар нь хавьтлын дерматит, хавдрын эсүүд, вирусын халдвартай эсүүд, гадны антиген агуулсан шилжүүлэн суулгасан эсүүд болон зарим аутоиммун өвчний эсрэг хариу үйлдэл үзүүлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Төрөл бүрийн лимфокины үйл ажиллагааны үр дүнд үүссэн Т эсийн хэт мэдрэгшил нь микобактер ба мөөгөнцөрөөс үүдэлтэй гранулематозын үрэвсэлд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Энэ төрлийн хэт мэдрэг байдлын илрэл нь эдгээр халдварыг оношлоход ашигладаг арьсны сорилын үндэс суурь болдог (туберкулин, лепромин, гистоплазмин, кокцидиодины шинжилгээ). Эдгээр шинжилгээнд идэвхгүйжүүлсэн бичил биетэн эсвэл мөөгөнцрийн эсрэгтөрөгчийг арьсанд тарьдаг. At эерэг хариу үйлдэл 24-72 цагийн дараа тарилгын талбайд мөхлөгт үрэвсэл үүсдэг бөгөөд энэ нь папулуляци хэлбэрээр илэрдэг. Эерэг тестЭнэ нь хэрэглэсэн эсрэгтөрөгчийн эсрэг хэт мэдрэмтгий байдал хойшлогдож байгааг харуулж байгаа бөгөөд бие махбодь энэ эсрэгтөрөгчтэй өмнө нь тулгарсан болохыг нотлох баримт юм. === IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшилтэй холбоотой эмгэгүүд=== хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь хэд хэдэн шинж тэмдэг илэрдэг.

• Халдвар - эсийн доторх факултатив бичил биетүүдээс үүдэлтэй халдварт өвчний хувьд, жишээлбэл, микобактери, мөөгөнцөр, морфологийн илрэлүүдхожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил - төвд казеоз үхжил бүхий эпителоид эсийн гранулом.
• Аутоиммун өвчин - Хашимотогийн бамбай булчирхайн үрэвсэл, аутоиммун гастриттай холбоотой. хор хөнөөлтэй цус багадалт, Т эсийн эсрэгтөрөгчийн эсрэг шууд үйлдэл нь хост эсүүд (бамбай булчирхайн хучуур эд ба ходоодны париетал эсүүд) нь эдгээр эсүүдийг аажмаар устгахад хүргэдэг.
• Холбоо барих дерматит - антиген арьсанд шууд хүрэх үед IV хэлбэрийн орон нутгийн хэт мэдрэмтгий хариу урвал үүсдэг бөгөөд энэ хэсэг нь контактын талбайтай яг таарч байна. Хамгийн түгээмэл эсрэгтөрөгч нь никель, эм, хувцасны будаг юм.

Хэт мэдрэмтгий эрхтнүүдийн морфологийн өөрчлөлт

Морфологийн хувьд, бие махбодийн эсрэгтөрөгчийн өдөөлт (мэдрэмтгий байдал) үед хамгийн их мэдэгдэхүйц өөрчлөлтүүд-д ажиглагдсан тунгалагийн зангилаанууд, юуны түрүүнд эсрэгтөрөгчийн нэвтрэлтийн талбайн бүс нутаг.

• Лимфийн зангилаа томорч, цусаар дүүрэн байдаг. Хэт мэдрэмтгий байдлын I-III хэлбэрийн үед кортикал фолликулын гэрлийн төвүүд болон тархины судасны целлюлозын хэсэгт олон тооны плазмбласт ба плазмын эсүүд илэрдэг. Т-лимфоцитын тоо багасна. Синусуудад олон тооны макрофаг тэмдэглэгдсэн байдаг. Лимфоид эдийн макрофаг-плазмоцитын өөрчлөлтийн зэрэг нь иммуногенезийн эрчмийг, юуны түрүүнд плазмоцитын эсүүдийн эсрэгбие (иммуноглобулин) үйлдвэрлэх түвшинг харуулдаг. Хэрэв эсрэгтөрөгчийн өдөөлтийн хариуд эсийн дархлааны хариу урвал зонхилж (IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшил) үүсдэг бол паракортик бүсийн тунгалгийн булчирхайд плазмбласт ба плазмын эсээс илүүтэйгээр мэдрэмтгий лимфоцитууд үрждэг. Энэ тохиолдолд Т-аас хамааралтай бүсүүдийн тэлэлт үүсдэг.
• Дэлүү томорч, цусаар дүүрдэг. Хэт мэдрэмтгий байдлын I-III хэлбэрийн үед огцом томорсон том саарал ягаан өнгийн уутанцарууд хэсэг дээр тод харагдаж байна. Микроскопоор улаан целлюлозын гиперплази, плазмажилт, олон тооны макрофаг ажиглагдаж байна. Цагаан целлюлоз, ялангуяа уутанцрын захын дагуу олон плазмбласт ба плазмоцитууд байдаг. IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд морфологийн өөрчлөлтүүд нь T-бүс дэх тунгалгийн булчирхайд ажиглагдсан өөрчлөлттэй төстэй байдаг.

Нэмж дурдахад нэн даруй хэт мэдрэгшлийн урвал үүсдэг эрхтэн, эдэд - HNT (I, II, III хэлбэр), цочмог. дархлааны үрэвсэл. Энэ нь хурдацтай хөгжиж, альтератив болон эксудатив өөрчлөлтүүд давамгайлдаг. Газрын бодис болон салст бүрхэвч, фибриноид хаван, фибриноид үхжил хэлбэрийн альтернатив өөрчлөлтүүд ажиглагдаж байна. фиброз бүтэц холбогч эд. Дархлааны үрэвслийн голомтод плазморраги илэрдэг, фибрин, нейтрофил, эритроцитууд илэрдэг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэгшилд (хэт мэдрэмтгий байдлын удаашралтай урвал - DTH), дархлааны зөрчилдөөний голомт дахь лимфоцит ба макрофаг нэвчилт (мэдрэмжтэй лимфоцит ба макрофаг) нь дархлааны архаг үрэвслийн илрэл юм. Морфологийн өөрчлөлтүүд нь дархлааны урвалд хамаардаг болохыг нотлохын тулд зарим тохиолдолд иммуногистохимийн аргыг хэрэглэх шаардлагатай бөгөөд электрон микроскопийн шинжилгээнд тусалж болно.

Уран зохиол

Эмгэг физиологи: сурах бичиг: 2 боть / ed. V.V. Новицкий, Э.Д. Голдберг, О.И. Уразова. - 4-р хэвлэл, шинэчилсэн. болон нэмэлт - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 х. : өвчтэй.

Проф. В.Г.Шлопова

Агаар, хоол хүнс, арьсанд хүрэх үед эсвэл эмийн эмчилгээний үр дүнд бие махбодид нэвтэрч буй гарал үүслийн янз бүрийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн нөлөөнд дархлааны тогтолцооны хариу урвалыг хэт мэдрэгшил гэж нэрлэдэг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын шалтгаан нь биеийн дархлааны үйл ажиллагааны эмгэг юм. Хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь олон эсрэгтөрөгчөөр өдөөгддөг бөгөөд шалтгаан нь хүн бүрт өөр өөр байдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалыг тэдгээрийг үүсгэдэг дархлаа судлалын механизмыг ашиглан ангилдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын хоёр хэлбэр байдаг:

• 3 төрлийн хэт мэдрэгшил (I, II, III) багтсан яаралтай хэлбэрийн хэт мэдрэгшил;
• хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил - IV төрөл.

Шууд төрлийн урвалын оношлогоо

1. Харшлын түүх. Оношлогоо, эмчилгээ хийхэд шаардлагатай мэдээллийг цуглуулах шаардлагатай.
2. Биеийн цогц үзлэг. Амьсгалын эрхтэн, арьс, нүд, цээжийг сайтар шалгаж үздэг.
3. Лабораторийн судалгаа, үүний ачаар анамнезийн үр дүнд үндэслэн хийсэн оношийг үгүйсгэх, баталгаажуулах, түүнчлэн биеийн үзлэгийг харгалзан үзэх боломжтой. Лабораторийн шинжилгээ нь эмчилгээний үр дүнг үнэлэх, өвчтөний нөхцөл байдлыг хянахад тусалдаг.
4. Цусны ерөнхий шинжилгээ.
5. Цэрний түрхэц.
6. Арьсны шинжилгээ.
7. Сийвэн дэх иммуноглобулины IgE-ийн нийт түвшин.
8. Өдөөн хатгасан туршилтууд. Энэ арга нь харшил үүсгэгчийг зорилтот эрхтэнд нэвтрүүлэхэд суурилдаг бөгөөд энэ нь мэдрэмтгий байдлыг тодорхойлох боломжийг олгодог.
9. Амьсгалын замын үйл ажиллагааны судалгаа хийх. Энэ аргыг гуурсан хоолойн реактив байдал, эдгээр өвчний хүнд байдал, эмчилгээний үр нөлөөг үнэлэх зорилгоор харшлын бус болон харшлын уушгины өвчний ялган оношлоход ашигладаг.
10. Рентген шинжилгээ.

Саатсан төрлийн урвалын оношлогоо

Эдгээр төрлийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвалыг оношлохын тулд дараахь аргуудыг ашигладаг.

• сийвэнгийн иммуноглобулины IgE-ийн түвшинг тодорхойлох;
• сэжигтэй харшил үүсгэгчийг ашиглан арьсны болон өдөөн хатгасан шинжилгээ хийх;
• Туршилтын тусламжтайгаар мэдрэмтгий эсийг тодорхойлох, лимфоцитын тэсэлгээний урвалыг явуулах;
• лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөнийг дарангуйлах урвал явуулах;
• цитотоксик шинжилгээ хийх.

Анафилаксийн урвал - 1-р хэлбэрийн урвал

Энэ урвал нь ихэвчлэн иммуноглобулин Е ба Г-ийн оролцоотойгоор үүсдэг эдийг гэмтээх механизм дээр суурилдаг. энэ тохиолдолдБиологийн идэвхт бодисууд (серотонин, гистамин, гепарин, брадикинин болон бусад) цусанд нэвтэрдэг. Энэ тохиолдолд шүүрэл ихсэх, мембраны нэвчилт алдагдах, булчингийн агшилт, завсрын хаван үүсдэг.

Энэ төрлийн хэт мэдрэг байдлын урвалыг орон нутгийн болон системийн гэж хуваадаг.

Орон нутгийн урвалууд нь эсрэгтөрөгчийг нэвтрүүлэх газраас бүрэн хамаардаг.

Өвчний шинж тэмдэг:

• анафилаксийн шок;
• коньюнктивит, хамрын шүүрэл;
• арьсны хаван;
• хадлан халуурахба гуурсан хоолойн багтраа;
• харшлын гастроэнтерит.

Үүний хариуд системийн хариу урвал ихэвчлэн үүсдэг судсаар тариххост аль хэдийн мэдрэмтгий болсон эсрэгтөрөгч. Хэдэн минутын дараа цочролын төлөв үүсч болно. Энэ нөхцөл байдал үхэлд хүргэж болзошгүй.

Энэ төрлийн хэт мэдрэгшил нь хөгжлийн хоёр үе шатыг дамждаг. Эхний үе шатны шинж тэмдэг:

• цусны судсыг өргөсгөх, түүнчлэн тэдгээрийн нэвчилтийг нэмэгдүүлэх;
• булчирхайн шүүрэл эсвэл гөлгөр булчингийн спазм.

Эдгээр шинж тэмдгүүд нь эсрэгтөрөгчийг хэрэглэснээс хойш 5-30 минутын дараа илэрдэг.

Хоёр дахь үе шат нь ихэвчлэн 2-8 цагийн дараа хөгжиж эхэлдэг бөгөөд хэдэн өдөр үргэлжилж болно.

Хожуу үеийн шинж тэмдэг:

• нейтрофил, эозинофиль, базофил, моноцитуудын эрчимтэй нэвчилт.
• эдийг устгах.

Цитотоксик урвал - хоёр дахь төрлийн урвал

Эргэлтийн эсрэгбие нь эд, эсийн мембраны бүрэлдэхүүн хэсгүүдтэй урвалд ордог. Энэ төрлийн урвал нь иммуноглобулин G, M-ийн оролцоотойгоор, мөн комплемент системийг идэвхжүүлэх үед үүсдэг. Үүний үр дүнд эсийн мембран гэмтдэг. Энэ төрлийн урвал нь тромбоцитопени, Rh зөрчилтэй нярайн цус задралын өвчин, харшил, цус задралын цус багадалтаар илэрдэг.

Энэ төрлийн хэт мэдрэгшлийн урвалын үед бие махбодид эсийн гадаргуу эсвэл бусад эд эсийн гадаргуу дээр байрлах эсрэгтөрөгчийн эсрэг чиглэсэн эсрэгбие гарч ирдэг.

Эсрэгбие нь 2-р хэлбэрийн хэт мэдрэмтгий байдлын урвал үүсгэдэг хоёр арга байдаг: опсонизаци ба шууд лизис.

II хэлбэрийн эмнэлзүйн хэт мэдрэгшлийн урвал дараах тохиолдолд тохиолддог.

• донорын эсүүд хостын эсрэгбиетэй урвалд ордог нийцгүй цус сэлбэх үед;
• ургийн эритробластозын үед ураг ба эхийн хооронд эсрэгтөрөгчийн ялгаа байдаг бөгөөд эхийн эсрэгбие нь ихэст нэвтэрч, ургийн цусны улаан эсийг устгахад хүргэдэг;
• тромбоцитопени, цус багадалт, агранулоцитозын үед цусны эсийн эсрэг эсрэгбие үүсч, улмаар устдаг;
• Эмийн зарим урвалын үед эмтэй урвалд орсноор эсрэгбие үүсдэг.

Дархлааны цогц урвалууд - гурав дахь төрлийн хэт мэдрэг байдлын урвал

Гурав дахь төрлийн хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал нь эсрэгтөрөгчийн багахан хэмжээгээр тунадасж буй эсрэгбие-эсрэгтөрөгчийн цогцолбор үүссэнээс үүсдэг. Цусны судасны хананд хуримтлагдсан цогцолборууд нь комплемент системийг идэвхжүүлж, улмаар үүсэх шалтгаан болдог. үрэвсэлт үйл явцийлдэсийн өвчин, дархлааны цогцолбор нефрит гэх мэт. Урвалын механизм нь дархлааны цогцолбороор эдийг гэмтээхтэй нягт холбоотой бөгөөд иммуноглобулин G ба M. Энэ төрлийн урвал нь дараах шинж чанартай байдаг. харшлын дерматит, экзоген харшлын коньюнктивит, системийн чонон хөрвөс, дархлааны цогцолбор гломерулонефрит, ревматоид артрит, ийлдэсийн өвчин.

Дархлааны цогцолборын 2 төрлийн гэмтэл байдаг.

1. уураг, бактери, вирус зэрэг экзоген эсрэгтөрөгч хүний ​​биед орох үед;
2. өөрөө эсрэгтөрөгчийн эсрэг эсрэгбие үүсэх үед

Дархлааны эсийн урвал - дөрөв дэх хэлбэрийн урвал

Энэ төрлийн урвал нь Т-лимфоцитуудтай тодорхой эсрэгтөрөгчтэй харьцсанаас үүсдэг. Антигентэй олон удаа харьцсаны дараа Т эсээс хамааралтай удаашруулсан үрэвслийн урвал үүсч эхэлдэг бөгөөд энэ нь орон нутгийн болон ерөнхий шинж чанартай байж болно. Жишээлбэл, энэ нь харшлын дерматит байж болно. Аливаа эрхтэн, эд эс үйл явцад оролцож болно. Энэ төрлийн урвал нь бруцеллёз, сүрьеэ зэрэг өвчний шинж чанартай байдаг.

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын эмчилгээ

Эмчилгээ нь хэд хэдэн үйл ажиллагаанаас бүрдэнэ. Хамгийн гол нь харшил үүсгэгчтэй холбоо тогтоохыг зогсоох явдал юм. Үүний тулд өвчтөнийг амьтнаас тусгаарлах, шүүлтүүртэй агааржуулагч суурилуулах, олон эм хэрэглэхээс татгалзах, хүнсний бүтээгдэхүүн. Хэрэв харшил үүсгэгчийг бүрэн арилгах боломжгүй бол түүний өртөлтийн эрчмийг багасгах хэрэгтэй.

Антигистаминыг мөн эмчилгээнд хэрэглэдэг.

58 542

Харшлын урвалын төрлүүд (хэт мэдрэгшлийн урвал). Шууд ба хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал. Харшлын урвалын үе шатууд. Харшлын урвалыг хөгжүүлэх алхам алхмаар механизм.

1. 4 төрлийн харшлын урвал (хэт мэдрэгшлийн урвал).

Одоогийн байдлаар хөгжлийн механизмын дагуу 4 төрлийн харшлын урвалыг (хэт мэдрэмтгий) ялгах нь заншилтай байдаг. Эдгээр бүх төрлийн харшлын урвал нь ерөнхийдөө ховор тохиолддог цэвэр хэлбэр, ихэвчлэн тэдгээр нь янз бүрийн хослолд хамт оршдог эсвэл нэг төрлийн урвалаас нөгөөд шилждэг.
Үүний зэрэгцээ, I, II, III төрлүүд нь эсрэгбиемүүдээс үүдэлтэй байдаг бөгөөд тэдгээрт хамаардаг шууд хэт мэдрэгшлийн урвал (IHT). IV хэлбэрийн урвалууд нь мэдрэмтгий Т эсүүдээс үүдэлтэй бөгөөд үүнд хамаарна Хэт мэдрэмтгий байдлын хожимдсон урвал (DTH).

Жич!!! Энэ нь дархлаа судлалын механизмаар өдөөгдсөн хэт мэдрэг байдлын урвал юм. Одоогийн байдлаар бүх 4 төрлийн урвалыг хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвал гэж үздэг. Гэсэн хэдий ч жинхэнэ харшил гэдэг нь зөвхөн атопийн механизмаар дамждаг дархлааны эмгэгийн урвалыг хэлдэг. I хэлбэрийн дагуу, II, III, IV хэлбэрийн (цитотоксик, иммунокомплекс ба эсийн) урвалыг аутоиммун эмгэг гэж ангилдаг.

1. Эхний төрөл (I) нь атопик юм, анафилакс буюу реагин төрөл - IgE ангиллын эсрэгбиемүүдээс үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр тогтсон IgE-тэй харилцан үйлчлэхэд эдгээр эсүүд идэвхжиж, хуримтлагдсан болон шинээр үүссэн харшлын зуучлагч бодисууд ялгарч, улмаар харшлын урвал үүсдэг. Ийм урвалын жишээ бол анафилаксийн шок, Квинкийн хаван, хадлан халуурах, гуурсан хоолойн багтраа гэх мэт.
2. Хоёр дахь төрөл (II) нь цитотоксик юм. Энэ төрлийн бие махбодийн өөрийн эсүүд нь харшил үүсгэгч болж хувирдаг бөгөөд тэдгээрийн мембран нь аутоаллергений шинж чанарыг олж авсан байдаг. Энэ нь ихэвчлэн эм, бактерийн фермент эсвэл вируст өртсөний үр дүнд гэмтсэн тохиолдолд тохиолддог бөгөөд үүний үр дүнд эсүүд өөрчлөгдөж, дархлааны систем нь эсрэгтөрөгч гэж хүлээн зөвшөөрдөг. Ямар ч тохиолдолд энэ төрлийн харшил үүсэхийн тулд эсрэгтөрөгчийн бүтэц нь аутоантигенийн шинж чанарыг олж авах ёстой. Цитотоксик төрөл нь IgG эсвэл IgM-ээр үүсгэгддэг бөгөөд тэдгээр нь биеийн эд эсийн өөрчлөгдсөн эсүүд дээр байрлах Ags-ийн эсрэг чиглэгддэг. Эсийн гадаргуу дээр Ab-ыг Ag-тай холбох нь комплементийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь эсийг гэмтээх, устгах, улмаар фагоцитоз, тэдгээрийг арилгахад хүргэдэг. Уг процесст мөн лейкоцит ба цитотоксик Т- орно. лимфоцитууд. Тэд IgG-тэй холбогдож, эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн цитотоксик үүсэхэд оролцдог. Энэ нь аутоиммун цус задралын цус багадалт, эмийн харшил, аутоиммун тиреоидит үүсэх шалтгаан болдог цитотоксик төрөл юм.
3. Гурав дахь төрөл (III) нь дархлааны цогцолбор юм, их хэмжээний молекул жинтэй IgG эсвэл IgM-тэй холбоотой цусны эргэлтийн дархлааны цогцолборын улмаас биеийн эд эсүүд гэмтдэг. Тэр. III төрөл, түүнчлэн II хэлбэрийн хувьд урвал нь IgG ба IgM-ээс үүсдэг. Гэхдээ II төрлөөс ялгаатай нь III хэлбэрийн харшлын урвалын үед эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээр байрладаг эсрэгтөрөгчтэй биш харин уусдаг эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилдэг. Үүссэн дархлааны цогцолборууд нь бие махбодид удаан хугацаагаар эргэлдэж, янз бүрийн эдүүдийн хялгасан судсанд бэхлэгдсэн байдаг бөгөөд тэдгээр нь комплемент системийг идэвхжүүлж, лейкоцитын урсгалыг бий болгож, гистамин, серотонин, лизосомын ферментийг ялгаруулж, судасны эндотелийг гэмтээдэг. дархлааны цогцолбор тогтсон эдүүд. Энэ төрлийн урвал нь сийвэнгийн өвчин, эм, хүнсний харшил, зарим аутоаллергийн өвчин (SLE, ревматоид артрит гэх мэт) -д голлон нөлөөлдөг.
4. Дөрөв дэх (IV) төрлийн урвал нь хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил эсвэл эсийн хэт мэдрэгшил юм. Харшил үүсгэгчтэй харьцсанаас хойш 24-48 цагийн дараа мэдрэмтгий организмд удаашрах урвал үүсдэг. IV хэлбэрийн урвалын үед эсрэгбиеийн үүргийг мэдрэмтгий Т-ээр гүйцэтгэдэг. лимфоцитууд. Ag нь Т эсүүд дээрх Ag-өвөрмөц рецепторуудтай харьцах нь лимфоцитын энэ популяцийн тоог нэмэгдүүлж, эсийн дархлааны зуучлагч - үрэвслийн цитокиныг ялгаруулж идэвхжүүлэхэд хүргэдэг. Цитокинууд нь макрофаг болон бусад лимфоцитуудын хуримтлалыг үүсгэж, эсрэгтөрөгчийг устгах үйл явцад оролцуулж, үрэвслийг үүсгэдэг. Эмнэлзүйн хувьд энэ нь гиперергик үрэвсэл үүсэх замаар илэрдэг: эсийн нэвчдэс үүсдэг бөгөөд эсийн үндэс нь мононуклеар эсүүд - лимфоцит ба моноцитуудаас бүрддэг. Эсийн төрлийн урвал нь вирусын хөгжилд үндэслэдэг бактерийн халдвар(холбоо барих дерматит, сүрьеэ, микоз, тэмбүү, уяман, бруцеллёз), халдварт-харшлын гуурсан хоолойн багтраа, шилжүүлэн суулгахаас татгалзах, хавдрын эсрэг дархлаа.

Урвалын төрөл		Хөгжлийн механизм		Эмнэлзүйн илрэлүүд
I хэлбэрийн Реагины урвал		Энэ нь шигүү мөхлөгт эсүүд дээр тогтсон харшил үүсгэгчийг IgE-тэй холбосоны үр дүнд үүсдэг бөгөөд энэ нь эсүүдээс харшлын зуучлагчдыг ялгаруулж, эмнэлзүйн илрэл үүсгэдэг.		Анафилаксийн шок, Квинкийн хаван, атопик гуурсан хоолойн багтраа, хадлан халуурах, коньюнктивит, чонон хөрвөс, атопик дерматит гэх мэт.
II хэлбэрийн цитотоксик урвал		Өөрийн эд эсийн эсүүд дээр байрлах Ag-ийн эсрэг чиглэсэн IgG эсвэл IgM-ээс үүдэлтэй. Комплемент идэвхждэг бөгөөд энэ нь зорилтот эсийн цитолизийг үүсгэдэг		Аутоиммун цус задралын цус багадалт, тромбоцитопени, аутоиммун тиреоидит, эмээс үүдэлтэй агранулоцитоз гэх мэт.
III хэлбэр Дархлааны цогц урвалууд		IgG эсвэл IgM бүхий цусны эргэлтийн дархлааны цогцолборууд нь хялгасан судасны хананд бэхлэгдэж, комплемент системийг идэвхжүүлж, лейкоцитоор эдэд нэвчиж, тэдгээрийг идэвхжүүлж, цитотоксик болон үрэвслийн хүчин зүйл (гистамин, лизосомын фермент гэх мэт) үүсгэдэг, судасны эндотелийг гэмтээж, эд эсийг гэмтээдэг.		Сийвэнгийн өвчин, мансууруулах бодис болон хүнсний харшил, SLE, ревматоид артрит, харшлын цулцангийн үрэвсэл, үхжил судасжилт гэх мэт.
IV хэлбэрийн эсээс үүдэлтэй урвалууд		Мэдрэмжтэй Т- лимфоцитууд, Ag-тай харьцахдаа макрофаг, моноцит, лимфоцитыг идэвхжүүлж, хүрээлэн буй эдийг гэмтээж, эсийн нэвчдэс үүсгэдэг үрэвслийн цитокинүүдийг үүсгэдэг.		Холбоо барих дерматит, сүрьеэ, микоз, тэмбүү, уяман, бруцеллёз, шилжүүлэн суулгахаас татгалзах урвал, хавдрын эсрэг дархлаа.

2. Шуурхай болон хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал.

Энэ бүх 4 төрлийн харшлын урвалын үндсэн ялгаа нь юу вэ?
Ялгаа нь эдгээр урвалууд нь ямар төрлийн дархлаа, хошин эсвэл эсийн шинж чанартай байдаг. Үүнээс хамааран тэд дараахь зүйлийг ялгадаг.

3. Харшлын урвалын үе шатууд.

Ихэнх өвчтөнүүдэд харшлын илрэл нь IgE ангиллын эсрэгбиемүүдээс үүдэлтэй байдаг тул бид I хэлбэрийн харшлын урвалын (атопи) жишээг ашиглан харшлын хөгжлийн механизмыг авч үзэх болно. Тэдний курс гурван үе шаттай:

• Дархлаа судлалын үе шат- харшил үүсгэгч бие махбодтой анх харьцах, харгалзах эсрэгбие үүсэх үед үүсдэг дархлааны тогтолцооны өөрчлөлтүүд орно. мэдрэмтгий байдал. Хэрэв At үүсэх үед харшил үүсгэгчийг биеэс зайлуулж байвал харшлын илрэл байхгүй болно. Хэрэв харшил үүсгэгч дахин орж ирсэн эсвэл биед орсоор байвал "харшил үүсгэгч-эсрэгбие" цогцолбор үүсдэг.
• Эмгэг химийн- биологийн идэвхт харшлын зуучлагчдыг ялгаруулах.
• Эмгэг физиологийн- эмнэлзүйн илрэлийн үе шат.

Энэ үе шат болгон хуваах нь нэлээд дур зоргоороо юм. Гэсэн хэдий ч, хэрэв та төсөөлж байгаа бол Харшлын хөгжлийн үйл явц алхам алхмаар, энэ нь иймэрхүү харагдах болно:

1. Харшил үүсгэгчтэй анхны холбоо барих
2. IgE үүсэх
3. шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр IgE-ийн бэхэлгээ
4. Биеийн мэдрэмтгий байдал
5. Ижил харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо тогтоож, шигүү мөхлөгт эсийн мембран дээр дархлааны цогцолбор үүсдэг
6. Зуучлагчдыг шигүү мөхлөгт эсээс гаргах
7. Эрхтэн, эдэд зуучлагчдын үйлдэл
8. Харшлын урвал.

Тиймээс дархлаа судлалын үе шатанд 1 - 5, эмгэг химийн - 6, эмгэг физиологийн - 7 ба 8 цэгүүд орно.

4. Харшлын урвалыг хөгжүүлэх алхам алхмаар механизм.

1. Харшил үүсгэгчтэй анхны холбоо барих.
2. Ig E үүсэх.
   Хөгжлийн энэ үе шатанд харшлын урвал нь ердийн дархлааны хариу урвалтай төстэй бөгөөд зөвхөн тэдгээрийн үүсэхэд хүргэсэн харшил үүсгэгчтэй нийлж чадах тусгай эсрэгбиемүүдийг үүсгэж, хуримтлуулах замаар дагалддаг.
   Харин атопийн хувьд энэ нь орж ирж буй харшил үүсгэгчийн хариуд IgE үүсэх ба бусад 5 ангиллын иммуноглобулины хэмжээ ихэсдэг тул үүнийг Ig-E хамааралтай харшил гэж нэрлэдэг. IgE нь гадаад орчинтой харьцдаг эд эсийн салст бүрхэвч, амьсгалын зам, арьс, ходоод гэдэсний замд ихэвчлэн үүсдэг.
3. IgE-ийг шигүү мөхлөгт эсийн мембранд бэхлэх.
   Хэрэв бусад бүх ангиллын иммуноглобулинууд үүссэний дараа цусанд чөлөөтэй эргэлддэг бол IgE нь шигүү мөхлөгт эсийн мембрантай шууд холбогдох шинж чанартай байдаг. шигүү мөхлөгт эсүүд нь гадаад орчинтой харьцдаг бүх эдэд байдаг холбогч эдийн дархлааны эсүүд юм: амьсгалын замын эд, ходоод гэдэсний зам, түүнчлэн цусны судсыг тойрсон холбогч эдүүд. Эдгээр эсүүд нь гистамин, серотонин гэх мэт биологийн идэвхт бодисуудыг агуулдаг бөгөөд тэдгээрийг нэрлэдэг харшлын урвалын зуучлагч. Тэд идэвхтэй үйл ажиллагаа явуулж, эд, эрхтэнд олон тооны нөлөө үзүүлж, харшлын шинж тэмдэг үүсгэдэг.
4. Биеийн мэдрэмтгий байдал.
   Харшлыг хөгжүүлэхийн тулд нэг нөхцөл шаардлагатай - бие махбодийг урьдчилан мэдрэмтгий болгох, өөрөөр хэлбэл. харшил үүсгэгч гадны бодисуудад хэт мэдрэг байдал үүсэх. Тухайн бодистой анх танилцсаны дараа хэт мэдрэг байдал үүсдэг.
   Харшил үүсгэгчтэй анх харьцсанаас эхлээд хэт мэдрэг болох хүртэлх хугацааг мэдрэмтгий үе гэж нэрлэдэг. Энэ нь хэдэн өдрөөс хэдэн сар, бүр жил хүртэл байж болно. Энэ бол IgE биед хуримтлагдаж, базофил ба шигүү мөхлөгт эсийн мембранд бэхлэгдсэн үе юм.
   Мэдрэмжтэй организм гэдэг нь тухайн антигенд мэдрэмтгий байдаг эсрэгбие эсвэл Т эсийн нөөцийг (HRT-ийн хувьд) агуулдаг организм юм.
   Мэдрэмжтэй болох нь харшлын эмнэлзүйн илрэлүүд хэзээ ч дагалддаггүй, учир нь энэ хугацаанд зөвхөн Ab нь хуримтлагддаг. Ag + Ab дархлааны цогцолборууд хараахан бүрдээгүй байна. Ганц Abs биш, харин зөвхөн дархлааны цогцолборууд нь эд эсийг гэмтээж, харшил үүсгэх чадвартай байдаг.
5. Ижил харшил үүсгэгчтэй давтан холбоо тогтоож, шигүү мөхлөгт эсийн мембран дээр дархлааны цогцолбор үүсдэг.
   Мэдрэмжтэй организм өгөгдсөн харшил үүсгэгчтэй дахин тулгарах үед л харшлын урвал үүсдэг. Харшил үүсгэгч нь шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр бэлэн Abs-тэй холбогдож, дархлааны цогцолбор үүсдэг: харшил үүсгэгч + Ab.
6. Харшлын зуучлагчдыг шигүү мөхлөгт эсээс гаргах.
   Дархлааны цогцолборууд нь шигүү мөхлөгт эсийн мембраныг гэмтээж, тэдгээрээс харшлын зуучлагчид эс хоорондын орчинд ордог. Суллагдсан зуучлагчдын нөлөөгөөр шигүү мөхлөгт эсүүдээр баялаг эдүүд (арьсны судас, сероз мембран, холбогч эд гэх мэт) гэмтдэг.
   At урт хугацааны өртөлтхаршил үүсгэгч, дархлааны систем нь халдагч эсрэгтөрөгчийг няцаахын тулд нэмэлт эсийг ашигладаг. Илүү олон тооны химийн бодисууд - зуучлагчид үүсдэг бөгөөд энэ нь харшилтай хүмүүст таагүй байдал үүсгэж, шинж тэмдгүүдийн ноцтой байдлыг нэмэгдүүлдэг. Үүний зэрэгцээ харшлын зуучлагчдыг идэвхгүйжүүлэх механизмыг саатуулдаг.
7. Эрхтэн, эдэд зуучлагчдын үйлдэл.
   Зуучлагчдын үйлдэл нь харшлын эмнэлзүйн илрэлийг тодорхойлдог. Системийн нөлөөлөл үүсдэг - цусны судас өргөжиж, нэвчилт ихсэх, салст бүрхэвчийн шүүрэл, мэдрэлийн цочрол, гөлгөр булчингийн спазм.
8. Харшлын урвалын эмнэлзүйн илрэл.
   Организм, харшил үүсгэгчийн төрөл, нэвтрэх зам, харшлын үйл явц үүсэх газар, нэг буюу өөр харшлын зуучлагчийн нөлөө зэргээс шалтгаалан шинж тэмдгүүд нь системийн хэмжээнд (сонгодог анафилакс) эсвэл бие махбодийн бие даасан системд байрладаг. (астма - амьсгалын замд, экзем - арьсанд).
   Загатнах, хамар гоожих, лакримация, хавдах, амьсгал давчдах, даралт буурах гэх мэт харгалзах зураг үүсдэг харшлын ринит, коньюнктивит, дерматит, гуурсан хоолойн багтраа эсвэл анафилакс.

Дээр дурдсан хэт мэдрэгшилээс ялгаатай нь хэт мэдрэгшил нь эсрэгбие биш харин мэдрэмтгий Т эсээс үүсдэг. Мөн энэ нь дархлааны цогцолбор Ag + мэдрэмтгий Т-лимфоцит тогтсон биеийн эсүүдийг устгадаг.

Текст дэх товчлолууд.

• эсрэгтөрөгч - Ag;
• эсрэгбие - Ab;
• Эсрэгбие = ижил иммуноглобулин(At=Ig).
• Хойшлогдсон хэт мэдрэгшил - HRT
• Шууд хэт мэдрэгшил - IHT
• Иммуноглобулин А - IgA
• Иммуноглобулин G - IgG
• Иммуноглобулин M - IgM
• Иммуноглобулин E - IgE.
• Иммуноглобулин- Ig;
• Антиген-эсрэгбиеийн урвал - Ag + Ab

Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын үндсэн төрлүүд

I төрөл - анафилакси. Антигентэй анх харьцах үед IgE үүсдэг бөгөөд энэ нь Fc фрагментээр шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилуудтай холбогддог. Дахин нэвтрүүлсэн антиген нь эсүүд дээр IgE-тэй хөндлөн холбогдож, эсийг задалж, гистамин болон бусад харшлын зуучлагчдыг ялгаруулдаг.

Харшил үүсгэгчийн анхны хэрэглээ нь сийвэнгийн эсүүдээр IgE болон IgG4-ийг үүсгэдэг. Синтезжсэн IgE нь Fc фрагментээр цусан дахь базофил, салст бүрхэвч, холбогч эд дэх шигүү мөхлөгт эсүүдийн Fc-pe рецепторуудад (FceRl) холбогддог. Харшил үүсгэгч дахин орж ирэхэд шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилууд нь харшил үүсгэгчтэй IgE цогцолбор үүсгэдэг (FceRl антигентэй харилцан холбогдож) эсийн задралыг үүсгэдэг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын эмнэлзүйн илрэл нь атопийн дэвсгэр дээр тохиолдож болно. Атопи- харшил үүсгэгчийн эсрэг IgE эсрэгбиеийн үйлдвэрлэл нэмэгдсэнтэй холбоотой HNT үүсэх удамшлын урьдал нөхцөл; нэмэгдсэн хэмжээшигүү мөхлөгт эсүүд дээрх эдгээр эсрэгбиемүүдийн Fc рецепторууд, шигүү мөхлөгт эсийн тархалтын онцлог, эд эсийн саадыг нэвтрүүлэх чадвар нэмэгддэг.

Анафилаксийн шок- гөлгөр булчингийн уналт, хаван, спазм үүсэх үед цочмог тохиолддог; ихэвчлэн үхлээр төгсдөг. Зөгий- судасны нэвчилт нэмэгдэж, арьс улайж, цэврүүтэх, загатнах шинж тэмдэг илэрдэг. Гуурсан хоолойн багтраа- үрэвсэл, бронхоспазм үүсч, гуурсан хоолойн салстын шүүрэл нэмэгддэг.

II төрөл - цитотоксик. Эсэд байрлах эсрэгтөрөгчийг IgG ба IgM ангиллын эсрэгбиемүүд "танигддаг". "Эс-эсрэгтөрөгч-эсрэгбие"-ийн харилцан үйлчлэлийн үед комплемент идэвхжих, эс устгах нь гурван чиглэлд явагддаг: комплементээс хамааралтай цитолиз; фагоцитоз; эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн эсийн хоруу чанар. Урвалын хугацаа - минут эсвэл цаг.

II хэлбэрийн хэт мэдрэгшил нь рецепторын эсрэг эсрэгбие, тухайлбал дааврын рецепторын эсрэгбие дээр суурилдаг рецепторын эсрэг урвалууд (IV төрлийн хэт мэдрэгшил гэж нэрлэгддэг) юм.

II хэлбэрийн эмнэлзүйн илрэлүүд. II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын дагуу зарим нь аутоиммун өвчинөөрийн эд эсийн эсрэгтөрөгчийн эсрэг биетүүд үүссэнээс үүсдэг: хорт хавдар, аутоиммун. цус задралын цус багадалт, pemfigus vulgaris, Goodpasture's syndrome, аутоиммун гипертиреодизм, инсулинаас хамааралтай чихрийн шижин II хэлбэр.

Аутоиммун цус задралын цус багадалтэритроцитуудын Rh эсрэгтөрөгчийн эсрэг эсрэгбие үүсгэх; цусны улаан эсүүд нь комплемент идэвхжиж, фагоцитозын үр дүнд устдаг. Эмийн гаралтай цус задралын цус багадалт, гранулоцитопени, тромбоцитопениМансууруулах бодисын эсрэг эсрэгбиемүүд гарч ирдэг - энэ антиген агуулсан эсийн хаптен ба цитолиз.

III төрөл - дархлааны цогцолбор. IgG ба IgM ангиллын эсрэгбие нь комплементийг идэвхжүүлдэг уусдаг эсрэгтөрөгчтэй дархлааны цогцолбор үүсгэдэг. Антиген илүүдэл эсвэл нэмэлт дутагдалтай үед дархлааны цогцолборууд цусны судасны хананд хуримтлагддаг. суурийн мембранууд, өөрөөр хэлбэл Fc рецептортой бүтэц.

III хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын үндсэн бүрэлдэхүүн хэсэг нь уусдаг дархлааны цогцолборууд нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбие ба комплемент (анафилатоксин C4a, C3a, C5a) юм. Антиген илүүдэл эсвэл нэмэлт дутагдалтай үед дархлааны цогцолборууд цусны судас, суурийн мембран, жишээлбэл, ханан дээр хуримтлагддаг. Fc рецептортой бүтэц. Гэмтэл нь ялтас, нейтрофил, дархлааны цогцолбор, нэмэлт бодисоос үүсдэг. Үрэвслийн эсрэг цитокинууд, түүний дотор TNF-a, химокинуудыг элсүүлдэг. Хожуу үе шатанд макрофагууд үйл явцад оролцдог.

Урвал нь ерөнхий (жишээ нь ийлдэсийн өвчин) эсвэл арьс (жишээ нь, системийн чонон яр, Артусын урвал), бөөр (жишээ нь, чонон ярын үрэвсэл), уушиг (жишээ нь, аспергиллез) эсвэл бусад эрхтнүүдийг хамарсан тодорхой эрхтэн, эд эсийг хамарч болно. . Энэ урвалыг олон бичил биетүүд үүсгэж болно. Энэ нь Артусын урвалын нэгэн адил эсрэгтөрөгчтэй харьцсанаас хойш 3-10 цагийн дараа үүсдэг. Антиген нь системийн чонон ярын нэгэн адил экзоген (архаг бактери, вирус, мөөгөнцөр эсвэл эгэл биет халдвар) эсвэл эндоген байж болно.

III хэлбэрийн эмнэлзүйн илрэлүүд. Сийвэнгийн өвчинадууны татрангийн ийлдэс зэрэг эсрэгтөрөгчийг өндөр тунгаар хэрэглэх үед үүсдэг. 6-7 хоногийн дараа адууны уургийн эсрэг эсрэгбие нь цусанд гарч ирдэг бөгөөд энэ нь эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилж, цусны судас, эд эсийн хананд хуримтлагдсан дархлааны цогцолбор үүсгэдэг. Системийн васкулит, үе мөчний үрэвсэл (үе мөчний цогцолборын тунадас), нефрит (бөөрөнд нийлмэл хуримтлагдах) үүсдэг.

Артусын хариу үйлдэлөмнө нь хуримтлагдсан эсрэгбиемүүдтэй орон нутгийн дархлааны цогцолбор үүсгэдэг эсрэгтөрөгчийг арьсанд давтан тарьснаар үүсдэг. Хаван, цусархаг үрэвсэл, үхжилээр илэрдэг.

No68 Анафилаксийн шок ба ийлдэсийн өвчин. Үүссэн шалтгаанууд. Механизм. Тэдний анхааруулга.

Анафилакснь парентераль үед үүсдэг шууд төрлийн урвал юм дахин нутагшуулахэсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборын хор хөнөөлийн нөлөөнд хариу үйлдэл үзүүлж, хэвшмэл эмнэлзүйн болон морфологийн дүр төрхөөр тодорхойлогддог.

Анафилаксийн гол үүргийг эсүүд, ялангуяа базофил ба шигүү мөхлөгт эсүүдтэй холбоотой цитотропик IgE гүйцэтгэдэг. Биеийн эсрэгтөрөгчтэй анхны холбоо барьсны дараа IgE үүсдэг бөгөөд энэ нь цитотропизмын улмаас дээр дурдсан эсийн гадаргуу дээр шингэдэг. Ижил эсрэгтөрөгч дахин биед ороход IgE нь эсрэгтөрөгчийг холбож эсийн мембран дээр IgE-эсрэгтөрөгчийн цогцолбор үүсгэдэг. Энэ цогцолбор нь эсийг гэмтээдэг бөгөөд үүний хариуд гистамин ба гистаминтай төстэй бодисууд (серотонин, кинин) ялгардаг. Эдгээр медиаторууд нь функциональ булчин, шүүрэл, салст болон бусад эсийн гадаргуу дээр байрлах рецепторуудтай холбогдож, тэдгээрийн харгалзах урвалыг үүсгэдэг. Энэ нь гуурсан хоолой, гэдэс, давсагны гөлгөр булчингуудыг багасгах, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, бусад функциональ болон морфологийн өөрчлөлтийг дагалддаг. эмнэлзүйн илрэл. Эмнэлзүйн хувьд анафилакс нь амьсгал давчдах, амьсгал боогдох, сулрах, түгшүүр, таталт өгөх, албадан шээх, бие засах гэх мэт хэлбэрээр илэрдэг.Анафилаксийн урвал нь гурван үе шаттайгаар явагддаг: 1-р үе шатанд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал өөрөө үүсдэг; 2-р үе шатанд анафилаксийн урвалын зуучлагчдыг ялгаруулдаг; 3-р үе шатанд функциональ өөрчлөлтүүд гарч ирдэг.

Анафилаксийн урвалэсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэснээс хойш хэдэн минут эсвэл цагийн дараа тохиолддог. Маягт хэлбэрээр урсдаг анафилаксийн шокэсвэл яаж орон нутгийн илрэлүүд. Урвалын эрч хүч нь эсрэгтөрөгчийн тун, үүссэн эсрэгбиеийн хэмжээ, амьтны төрлөөс хамаардаг бөгөөд эдгэрэх эсвэл үхэлд хүргэж болзошгүй юм. Амьтанд хийсэн туршилтаар анафилаксийг амархан өдөөж болно. Анафилаксийн нөхөн үржихүйн оновчтой загвар бол далайн гахай юм. Ямар ч эсрэгтөрөгчийг ямар ч аргаар (арьсан дор, судсаар) хэрэглэх үед анафилакс үүсч болно. Агаарын зам, хоол боловсруулах зам) эсрэгтөрөгч нь иммуноглобулин үүсэх шалтгаан болдог. Мэдрэмж, өөрөөр хэлбэл хэт мэдрэгшил үүсгэдэг эсрэгтөрөгчийн тунг мэдрэмтгий гэж нэрлэдэг. Энэ нь ихэвчлэн маш бага байдаг, учир нь их хэмжээний тун нь мэдрэмтгий бус харин дархлааны хамгаалалтыг бий болгодог. Антигенийн тунг аль хэдийн мэдрэмтгий болсон амьтанд өгч, анафилакси үүсгэдэг бол түүнийг арилгах гэж нэрлэдэг. Зөвшөөрөгдсөн тун нь мэдрэмтгий болгох тунгаас хамаагүй их байх ёстой.

Антигентэй тулгарсны дараа мэдрэмтгий байдалхэдэн сар, заримдаа хэдэн жил үргэлжилдэг; Бие дэхь цусны эргэлтээс эсрэгбиеийн хэсгийг холбож, зайлуулдаг эсрэгтөрөгчийн бага тунгаар нэвтрүүлэх замаар мэдрэмтгий байдлын эрчмийг зохиомлоор бууруулж болно. Энэ зарчмыг мэдрэмжгүйжүүлэх (гипосенсибилизация) -д ашигласан, i.e. эсрэгтөрөгчийг давтан тарих замаар анафилаксийн шокоос урьдчилан сэргийлэх. Мэдрэмжгүйжүүлэх аргыг анх Оросын эрдэмтэн А.Безредка (1907) санал болгосон тул Безредкагийн арга гэж нэрлэсэн. Энэ арга нь өмнө нь ямар нэгэн антиген эм (вакцин, ийлдэс, антибиотик, цусны бүтээгдэхүүн гэх мэт) авч байсан хүнд давтан хэрэглэснээр (хэрэв тэр эмэнд хэт мэдрэг бол) эхлээд бага тунгаар ( 0.01 ; 0.1 мл), дараа нь 1-1"/2 цагийн дараа гол нь. Энэ аргыг анафилаксийн шок үүсэхээс зайлсхийхийн тулд бүх эмнэлгүүдэд ашигладаг; энэ арга нь заавал байх ёстой.

Анафилаксийн эсрэгбиемийг идэвхгүй шилжүүлэх боломжтой.

Сийвэнгийн өвчиннь шар сүүний болон бусад уургийн бэлдмэлийг их тунгаар нэг удаа парентераль хэлбэрээр хэрэглэх үед үүсдэг урвал юм. Ихэвчлэн урвал 10-15 хоногийн дараа тохиолддог. Сийвэнгийн өвчний механизм нь гадны уураг (эсрэгтөрөгч) -ийн эсрэг эсрэгбие үүсэх, эсэд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг гэмтээх нөлөөтэй холбоотой юм. Эмнэлзүйн хувьд ийлдсийн өвчин нь арьс, салст бүрхэвч хавагнах, биеийн температур нэмэгдэх, үе мөчний хаван, арьсны тууралт, загатнах зэргээр илэрдэг; цусан дахь өөрчлөлтүүд ажиглагдаж байна (ESR ихсэх, лейкоцитоз гэх мэт). Цусны сийвэнгийн өвчин илрэх хугацаа, хүндийн зэрэг нь цусны эргэлтийн эсрэгбиеийн агууламж, эмийн тунгаас хамаарна. Энэ нь сийвэнгийн уураг хэрэглэснээс хойш 2 дахь долоо хоногт сийвэнгийн уургийн эсрэгбие үүсч, эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсдэгтэй холбон тайлбарлаж байна. Сийвэнгийн өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх нь Безредка аргыг ашиглан хийгддэг.

No69 Дархлааны онолууд.

Мечниковын дархлааны онол- фагоцитоз нь бактерийн эсрэг дархлаанд шийдвэрлэх үүрэг гүйцэтгэдэг онол.

Нэгдүгээрт, И.И.Мечников амьтан судлаачийн хувьд Одесса дахь Хар тэнгисийн амьтны аймгийн далайн сээр нуруугүй амьтдыг туршилтаар судалж, эдгээр амьтдын тодорхой эсүүд (целомоцитууд) гадны бодисыг (хатуу тоосонцор, бактери) шингээж авдаг болохыг харуулсан. дотоод орчин. Дараа нь тэр энэ үзэгдэл болон сээр нуруутан амьтдын цусны цагаан эсүүд бичил биетний биеийг шингээх хоёрын ижил төстэй байдлыг олж харав. Эдгээр үйл явцыг бусад микроскопчид И.И.Мечниковоос өмнө ажигласан. Гэхдээ зөвхөн И.И.Мечников энэ үзэгдэл нь тухайн нэг эсийг тэжээх үйл явц биш, харин бүхэл бүтэн организмын ашиг сонирхлыг хамгаалах үйл явц гэдгийг ойлгосон. И.И.Мечников үрэвслийг хор хөнөөлтэй биш харин хамгаалах үзэгдэл гэж үзсэн. 20-р зууны эхэн үеийн И.И.Мечниковын онолын эсрэг. эмгэг судлаачдын дийлэнх нь байсан, учир нь тэд үрэвслийн талбайд фагоцитоз ажиглагдсан, i.e. өвчтэй газруудад, цусны цагаан эс (идээ бээр) нь хамгаалалтын эсээс илүү эмгэг төрүүлэгч гэж үздэг. Түүгээр ч барахгүй зарим нь фагоцитууд нь бие махбодид нянгийн тээвэрлэгч бөгөөд халдвар тараах үүрэгтэй гэж үздэг. Гэхдээ И.И.Мечниковын санаанууд амьд үлдсэн; эрдэмтэн ийм үйлдэл хийж буй хүмүүсийг дуудсан хамгаалахэсүүд нь "ялгах эсүүд" юм. Түүний залуу Францын хамтрагчид ижил утгатай грек язгуурыг ашиглахыг санал болгов. I.I.Mechnikov энэ сонголтыг хүлээн зөвшөөрч, энэ нэр томъёо гарч ирэв "фагоцит".Л.Пастер эдгээр бүтээлүүд болон Мечниковын онолд маш их таалагдсан тул Илья Ильичийг Парис дахь хүрээлэндээ урьсан юм.

Эрлихийн дархлааны онол- эсрэгбие үүсэх анхны онолуудын нэг бөгөөд үүний дагуу эсүүд нь эсрэгтөрөгчийн нөлөөн дор эсрэгбие хэлбэрээр ялгардаг эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц рецепторуудтай байдаг.

Пол Эрлихийн нийтлэлд зохиолч цусан дахь нянгийн эсрэг бодисыг "эсрэгбие" гэж нэрлэсэн бөгөөд тэр үед бактериудыг "корпер" буюу бичил биет гэж нэрлэдэг байв. Гэвч П.Эрлих онолын гүн гүнзгий ойлголтод “зочилсон”. Тухайн нянгийн эсрэгбие нь тухайн нянгийн эсрэгбие нь тодорхой нянтай холбоо тогтоогоогүй амьтан, хүний ​​цусанд илрээгүй гэдгийг тухайн үеийн баримт нотолж байсан ч П.Эрлих ямар нэгэн байдлаар тодорхой бичил биетэнтэй харьцахаас өмнө ойлгосон байдаг. биед бичил биетэн аль хэдийн бийэсрэгбие нь "хажуугийн гинж" гэж нэрлэдэг. Бидний мэдэж байгаагаар энэ нь яг ийм зүйл бөгөөд Эрлихийн "хажуугийн гинж" нь бидний цаг үед нарийвчлан судлагдсан хүмүүс юм. эсрэгтөрөгчийн лимфоцитын рецепторууд.Хожим нь П.Эрлих яг ийм сэтгэлгээг фармакологид "хэрэглэсэн": химийн эмчилгээний онолдоо тэрээр бие махбодид рецепторууд урьд өмнө байдаг гэж үзсэн. эмийн бодисууд. 1908 онд П.Эрлих Нобелийн шагнал хүртжээ Дархлалын хошин онол.

Мөн бусад онолууд байдаг.

Безредкийн дархлааны онол- эмгэг төрүүлэгч бичил биетний эсрэг орон нутгийн эсийн өвөрмөц дархлаа бий болсноор бие махбодийг хэд хэдэн халдварт өвчнөөс хамгаалахыг тайлбарладаг онол.

Дархлааны сургамжтай онолууд - нийтлэг нэрэсрэгбие үүсэх онолууд, үүний дагуу дархлааны хариу урвалын тэргүүлэх үүргийг антидетерминантийн тодорхой тохиргоог бүрдүүлэхэд матриц хэлбэрээр шууд оролцдог эсвэл плазмаар иммуноглобулины биосинтезийг чиглүүлэх хүчин зүйл болгон гүйцэтгэдэг антиген оногддог. эсүүд.

No 70 Вирусын эсрэг, бактерийн эсрэг, мөөгөнцөрийн эсрэг, хавдрын эсрэг, шилжүүлэн суулгах дархлааны онцлог.

Вирусын эсрэг дархлаа.Вирусын эсрэг дархлааны үндэс нь эсийн дархлаа юм. Вирусын халдвар авсан зорилтот эсүүд нь цитотоксик лимфоцитууд, түүнчлэн вирусын өвөрмөц уурагтай хавсарсан эсрэгбиеийн Fc фрагментуудтай харилцан үйлчилдэг NK эсүүд болон фагоцитуудаар устдаг. халдвар авсан эс. Вирусын эсрэг эсрэгбие нь зөвхөн эсийн гадна байрлах вирусыг саармагжуулах чадвартай, мөн өвөрмөц бус дархлааны хүчин зүйлүүд - ийлдэс дэх вирусын эсрэг дарангуйлагчдыг саармагжуулах чадвартай. Биеийн уургаар хүрээлэгдсэн, хаагдсан ийм вирусууд нь фагоцитуудад шингэдэг эсвэл шээс, хөлс гэх мэтээр ялгардаг ("ялгалах дархлаа" гэж нэрлэдэг). Интерферонууд нь эсэд нуклейн хүчил, вирусын уураг үүсэхийг дарангуйлдаг ферментийн нийлэгжилтийг өдөөж, вирусын эсрэг эсэргүүцлийг нэмэгдүүлдэг. Нэмж дурдахад интерферонууд нь дархлааг сайжруулах нөлөөтэй бөгөөд эсийн доторх үндсэн гистокомпатын цогцолбор (MHC) эсрэгтөрөгчийн илэрхийлэлийг нэмэгдүүлдэг. Салст бүрхэвчийг вирусын эсрэг хамгаалалт нь нууц IgA-тай холбоотой бөгөөд энэ нь вирустай харилцан үйлчилж, эпителийн эсүүдэд наалдахаас сэргийлдэг.

Бактерийн эсрэг дархлаабактери ба тэдгээрийн хорт бодисын эсрэг (хортны эсрэг дархлаа) хоёуланд нь чиглэсэн. Бактери ба тэдгээрийн хорыг нянгийн эсрэг болон хордлогын эсрэг эсрэгбиемүүдээр саармагжуулдаг. Бактери (эсрэгтөрөгч)-эсрэгбиеийн цогцолборууд нь комплементийг идэвхжүүлж, түүний бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь эсрэгбиеийн Fc фрагментэд наалдаж, дараа нь грам сөрөг бактерийн эсийн хананы гаднах мембраныг устгадаг мембраны довтолгооны цогцолборыг үүсгэдэг. Бактерийн эсийн хананы пептидогликаныг лизоцимоор устгадаг. Эсрэгбие ба комплемент (C3b) нь бактерийг бүрхэж, фагоцитозыг сайжруулдаг бусад уургийн хамт опсонины үүрэг гүйцэтгэдэг фагоцитуудын Fc ба C3b рецепторуудад наалддаг. С-реактив уураг, фибриноген, маннан холбогч лектин, ийлдэс амилоид).

Бактерийн эсрэг дархлааны гол механизм нь фагоцитоз юм. Фагоцитууд фагоцитозын объект руу чиглэн хөдөлж, химиатрактант: бичил биетний бодис, идэвхжүүлсэн нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд (C5a, C3a) болон цитокинуудад хариу үйлдэл үзүүлдэг. Салст бүрхэвчийн бактерийн эсрэг хамгаалалт нь IgA-ийн шүүрлийн улмаас үүсдэг бөгөөд энэ нь бактеритай харилцан үйлчилж, эпителийн эсүүдэд наалдахаас сэргийлдэг.

Мөөгөнцрийн эсрэг дархлаа.Микозын эсрэгбие (IgM, IgG) нь бага титрээр илэрдэг. Мөөгөнцрийн эсрэг дархлааны үндэс нь эсийн дархлаа юм. Фагоцитоз нь эдэд тохиолддог, эпителиоид грануломатозын урвал үүсдэг, заримдаа цусны судасны тромбоз үүсдэг. Микозууд, ялангуяа оппортунистууд нь удаан хугацааны антибиотик эмчилгээ хийсний дараа, дархлал хомсдолын үед ихэвчлэн үүсдэг. Тэд хоцрогдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын хөгжил дагалддаг. Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium гэх мэт овгийн оппортунист мөөгөнцөрийн хэсгүүдээр амьсгалын замын мэдрэмтгий байдал үүссэний дараа харшлын өвчин үүсэх боломжтой.

Хавдрын эсрэг дархлааЭнэ нь цитотоксик Т лимфоцит, макрофаг, NK эсүүдийг идэвхжүүлдэг Th1-аас хамааралтай эсийн дархлааны хариу урвал дээр суурилдаг. Хошин (эсрэгбие) дархлааны хариу урвалын үүрэг бага байдаг, учир нь эсрэгбие нь хавдрын эсүүд дээр антиген тодорхойлогч бодисуудтай нийлж, дархлааны лимфоцитуудын цитопатоген үйлдлээс хамгаалдаг. Хавдрын эсрэгтөрөгчийг эсрэгтөрөгч илчлэгч эсүүд (дендрит эсүүд ба макрофагууд) таньж, шууд буюу Т туслах эсүүдээр (Th1) дамжуулан зорилтот хавдрын эсийг устгадаг цитотоксик Т лимфоцитуудад илэрдэг.

Хавдрын эсрэг өвөрмөц дархлаанаас гадна өвөрмөц бус хүчин зүйлийн нөлөөгөөр эд эсийн хэвийн найрлагад дархлааны хяналтыг хийдэг. Хавдрын эсийг гэмтээж буй өвөрмөц бус хүчин зүйлүүд: 1) NK эсүүд, мононуклеар эсийн систем, хавдрын эсрэг үйл ажиллагаа нь интерлейкин-2 (IL-2) ба α-, β-интерферонуудын нөлөөгөөр нэмэгддэг; 2) LAK эсүүд (мононуклеар эсүүд болон IL-2-ээр идэвхжсэн NK эсүүд); 3) цитокинууд (α - ба β -интерферонууд, TNF-α ба IL-2).

Шилжүүлэн суулгах дархлааЭнэ нь түүнд шилжүүлэн суулгасан гадны эд (залгагдах) эсрэг чиглэсэн макроорганизмын дархлааны урвал юм. Шилжүүлэн суулгах дархлааны механизмын талаархи мэдлэг нь орчин үеийн анагаах ухааны хамгийн чухал асуудлуудын нэг болох эрхтэн, эд эс шилжүүлэн суулгах мэс заслыг шийдвэрлэхэд зайлшгүй шаардлагатай. Ихэнх тохиолдолд гадны эрхтэн, эд эсийг шилжүүлэн суулгах амжилт нь донор болон хүлээн авагчийн эд эсийн дархлааны нийцтэй байдлаас хамаардаг болохыг олон жилийн туршлага харуулж байна.

Гадны эс, эд эсэд үзүүлэх дархлааны хариу урвал нь бие махбодид генетикийн хувьд гадны эсрэгтөрөгч агуулсан байдагтай холбоотой юм. Шилжүүлэн суулгах буюу гистокомпатын эсрэгтөрөгч гэж нэрлэгддэг эдгээр антигенүүд нь эсийн CPM дээр хамгийн бүрэн хэмжээгээр илэрхийлэгддэг.

Татгалзах хариу үйлдэл байхгүй бол бүрэн нийцтэй байдалдонор ба хүлээн авагч нь гистокомпатын антигенээр - энэ нь зөвхөн ижил ихрүүдэд л боломжтой. Татгалзах урвалын ноцтой байдал нь гадны шинж чанар, шилжүүлэн суулгасан материалын хэмжээ, хүлээн авагчийн дархлааны төлөв байдлаас ихээхэн хамаардаг.

Гадаад шилжүүлэн суулгах эсрэгтөрөгчтэй харьцах үед бие нь эсийн болон хошин дархлааны хүчин зүйлүүдтэй урвалд ордог. Гол хүчин зүйлЭс шилжүүлэн суулгах дархлаа нь Т-алуур эсүүд юм. Эдгээр эсүүд донорын эсрэгтөрөгчөөр мэдрэмтгий болсны дараа шилжүүлэн суулгах эдэд шилжиж, эсрэгбиеээс хамааралгүй эсийн зуучлалын цитотоксик нөлөө үзүүлдэг.

Шилжүүлэн суулгах дархлаа үүсэхэд гадны эсрэгтөрөгч (гемагглютинин, гемолизин, лейкотоксин, цитотоксин)-ийн эсрэг үүсдэг өвөрмөц эсрэгбиеүүд чухал үүрэгтэй. Эдгээр нь залгаасын эсрэгбиеийн цитолизийг (комплемент ба эсрэгбиемээс хамааралтай эсийн эсийн хоруу чанар) өдөөдөг.

Шилжүүлэн суулгах дархлааг идэвхжүүлсэн лимфоцит эсвэл тусгай антисерум ашиглан мэдрэмтгий хүнээс бүрэн бүтэн макроорганизмд шилжүүлэх боломжтой.

Шилжүүлэн суулгасан эс, эд эсийг дархлаажуулах механизм нь хоёр үе шаттай. Эхний үе шатанд залгаас болон судаснуудын эргэн тойронд дархлааны эсүүд хуримтлагддаг. лимфозын нэвчилт), түүний дотор Т-алуурчид. Хоёрдахь үе шатанд шилжүүлэн суулгах эсийг Т-алуурчид устгаж, макрофаг холбоос, байгалийн алуурчин эсүүд болон өвөрмөц эсрэгбие үүсэх идэвхждэг. Дархлааны үрэвсэл, цусны судаснуудын тромбоз үүсч, залгаасын хоол тэжээл тасалдаж, үхэл тохиолддог. Эвдэрсэн эдийг фагоцитууд ашигладаг.

Татгалзах урвалын үед дархлааны санах ойн Т ба В эсийн клон үүсдэг. Ижил эрхтэн, эдийг шилжүүлэн суулгах оролдлого нь хоёрдогч дархлааны хариу урвал үүсгэдэг бөгөөд энэ нь маш хүчтэй бөгөөд шилжүүлэн суулгахаас татгалздаг.

Эмнэлзүйн үүднээс авч үзвэл цочмог, хэт цочмог, хожимдсон шилжүүлэн суулгах татгалзалтыг ялгадаг. Тэд урвалын хугацаа, бие даасан механизмаар ялгаатай байдаг.

No71 Эмнэлзүйн дархлаа судлалын тухай ойлголт. Хүний дархлааны байдал, түүнд нөлөөлж буй хүчин зүйлүүд.

Эмнэлзүйн дархлаа судлалЭнэ нь янз бүрийн өвчтэй өвчтөнүүдийн оношлогоо, эмчилгээний асуудлыг судалдаг эмнэлзүйн болон лабораторийн салбар юм эмгэгийн нөхцөл, тэдгээрт үндэслэсэн дархлаа судлалын механизмууд, түүнчлэн эмчилгээ, урьдчилан сэргийлэхэд дархлаа эмчилгээ тэргүүлэх үүрэг гүйцэтгэдэг нөхцөл байдал.

Дархлааны байдал- энэ нь бүтцийн болон функциональ байдалЭмнэлзүйн болон лабораторийн дархлаа судлалын үзүүлэлтээр тодорхойлогддог хувь хүний ​​дархлааны систем.

Тиймээс дархлааны байдал нь дархлааны тогтолцооны анатомийн болон үйл ажиллагааны төлөв байдлыг тодорхойлдог, өөрөөр хэлбэл тухайн үед тодорхой эсрэгтөрөгчийн эсрэг дархлааны хариу урвал үзүүлэх чадварыг тодорхойлдог.

Дархлааны байдлын хувьддараах хүчин зүйлс нөлөөлдөг:

цаг уурын-газарзүйн; нийгмийн; хүрээлэн буй орчны (физик, хими, биологийн); "эмнэлгийн" (эмийн нөлөө, мэс заслын эмчилгээ, стресс гэх мэт).

Цаг уурын болон газарзүйн хүчин зүйлсийн дундДархлааны төлөв байдалд температур, чийгшил, нарны цацраг, өдрийн урт гэх мэт нөлөөлдөг. Жишээлбэл, хойд бүсийн оршин суугчдад фагоцитийн урвал, харшлын арьсны сорил нь өмнөд нутгийн оршин суугчдаас бага илэрдэг. Эпштейн-Барр вирусцагаан арьстны хүмүүст энэ нь халдварт өвчин үүсгэдэг - мононуклеоз, негроид үндэстний хүмүүст - онкопатологи (Буркитийн лимфома), шар арьст хүмүүст - огт өөр онкопатологи (хамар залгиурын хавдар), зөвхөн эрэгтэйчүүдэд тохиолддог. Африкчууд Европчуудыг бодвол сахуу өвчинд бага өртдөг.

Нийгмийн хүчин зүйлсэдДархлалын төлөв байдалд нөлөөлдөг хоол тэжээл, амьдралын нөхцөл, мэргэжлийн аюул гэх мэт. Хоол хүнс нь иммуноглобулины нийлэгжилт, дархлааны эсийг бий болгох, тэдгээрийн үйл ажиллагаанд шаардлагатай бодисоор бие махбодийг хангадаг тул тэнцвэртэй, зохистой хооллолт чухал юм. Хоолны дэглэмд зайлшгүй шаардлагатай амин хүчлүүд, витаминууд, ялангуяа А, С агуулсан байх нь чухал юм.

Амьдралын нөхцөл байдал нь биеийн дархлааны байдалд ихээхэн нөлөөлдөг. Орон сууцны ядуу нөхцөлд амьдрах нь ерөнхий физиологийн урвал, тус тусын дархлааны бууралтад хүргэдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн халдварт өвчлөлийн түвшин нэмэгддэг.

Хүн амьдралынхаа ихэнх хэсгийг ажил дээрээ өнгөрөөдөг тул ажлын байрны аюул нь дархлааны байдалд ихээхэн нөлөөлдөг. Бие махбодид сөрөг нөлөө үзүүлж, дархлааны идэвхийг бууруулж болох үйлдвэрлэлийн хүчин зүйлүүдэд ионжуулагч цацраг, химийн бодис, микроб, тэдгээрийн бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн, температур, дуу чимээ, чичиргээ гэх мэт. Цацрагийн эх үүсвэрүүд нь одоо аж үйлдвэрийн янз бүрийн салбарт (эрчим хүч, уул уурхай, химийн) маш өргөн тархсан байна. , сансар огторгуй гэх мэт).

Практикт өргөн хэрэглэгддэг угаалгын нунтаг, ариутгагч бодис, пестицид, пестицид зэрэг хүнд металлын давс, үнэрт, алкилитын нэгдлүүд болон бусад химийн бодисууд нь дархлааны байдалд сөргөөр нөлөөлдөг. Химийн, нефтийн хими, металлургийн гэх мэт үйлдвэрийн ажилчид ийм мэргэжлийн аюулд өртдөг.

Микроб ба тэдгээрийн бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн (ихэнхдээ уураг ба тэдгээрийн цогцолборууд) нь антибиотик, вакцин, фермент, гормон, тэжээлийн уураг гэх мэт биотехнологийн үйлдвэрлэлийн ажилчдын биеийн дархлааны байдалд сөргөөр нөлөөлдөг.

бага эсвэл зэрэг хүчин зүйлүүд дулаан, дуу чимээ, чичиргээ, гэрэлтүүлэг хангалтгүй, дархлааны системтэй нягт холбоотой байдаг мэдрэлийн болон дотоод шүүрлийн системээр дамжуулан дархлааны системд шууд бус нөлөө үзүүлэх замаар дархлааны бууруулж болно.

Байгаль орчны хүчин зүйлс нь хүний ​​дархлааны байдалд дэлхий даяар нөлөөлдөг, юуны өмнө цацраг идэвхт бодисоор хүрээлэн буй орчны бохирдол (ашигласан түлш цөмийн реакторууд, ослын үед реактороос радионуклид алдагдах), өргөн хэрэглээдахь пестицид хөдөө аж ахуй, ялгаруулалт химийн үйлдвэрүүдболон авто тээвэр, биотехнологийн үйлдвэрлэл.

Төрөл бүрийн оношлогоо, эмчилгээний аргууд нь дархлааны байдалд нөлөөлдөг, эмийн эмчилгээ, стресс. Рентген шинжилгээ, радиоизотопын шинжилгээг үндэслэлгүй, байнга хэрэглэх нь дархлааны тогтолцоонд нөлөөлдөг. Осол гэмтлийн дараа дархлааны бууралт өөрчлөгддөг мэс заслын үйл ажиллагаа. Антибиотик зэрэг олон эм, ялангуяа удаан хугацаагаар хэрэглэх нь дархлаа дарангуйлах гаж нөлөө үзүүлдэг. Стресс нь гол төлөв төв мэдрэлийн системээр дамждаг Т-дархлааны тогтолцооны үйл ажиллагааг тасалдуулахад хүргэдэг.

No72 Дархлааны төлөв байдлын үнэлгээ: үндсэн үзүүлэлтүүд, тэдгээрийг тодорхойлох арга.

Хэвийн нөхцөлд дархлаа судлалын үзүүлэлтүүдийн хэлбэлзэлтэй байгаа хэдий ч өвөрмөц бус эсэргүүцлийн хүчин зүйлс, шингэний (В-систем) болон эсийн (Т-систем) дархлааны төлөв байдлыг үнэлэх зэрэг лабораторийн багц шинжилгээг хийх замаар дархлааны статусыг тодорхойлж болно.

Дархлааны төлөв байдлын үнэлгэээрхтэн, эд эс шилжүүлэн суулгах, аутоиммун өвчин, харшил, янз бүрийн халдварт болон соматик өвчний дархлааны дутагдлыг тодорхойлох, дархлааны тогтолцооны эмгэгтэй холбоотой өвчний эмчилгээний үр нөлөөг хянах зорилгоор клиникт явуулдаг. Лабораторийн чадавхиас хамааран дархлааны байдлыг үнэлэх нь ихэвчлэн дараахь үзүүлэлтүүдийн багцыг тодорхойлоход суурилдаг.

1) ерөнхий эмнэлзүйн үзлэг;

2) байгалийн эсэргүүцлийн хүчин зүйлийн төлөв байдал;

3) хошин дархлаа;

4) эсийн дархлаа;

5) нэмэлт туршилтууд.

Эмнэлзүйн ерөнхий үзлэгийн үеэрӨвчтөний гомдол, анамнез, эмнэлзүйн шинж тэмдгүүд, цусны ерөнхий шинжилгээний үр дүн (лимфоцитын үнэмлэхүй тоо орно), биохимийн судалгааны өгөгдлийг харгалзан үзнэ.

Хошин дархлаацусны ийлдэс дэх G, M, A, D, E ангиллын иммуноглобулины түвшин, өвөрмөц эсрэгбиеийн хэмжээ, иммуноглобулины катаболизм, хэт мэдрэгшил, захын цусан дахь В-лимфоцитын үзүүлэлт, В-ийн тэсэлгээний өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог. В-эсийн митоген болон бусад сорилуудын нөлөөн дор лимфоцитууд.

Эсийн дархлааны төлөв байдалТ-лимфоцитын тоо, түүнчлэн захын цусан дахь Т-лимфоцитын дэд популяци, Т-эсийн митогенийн нөлөөн дор Т-лимфоцитын тэсэлгээний өөрчлөлт, тимус гормоныг тодорхойлох, ялгардаг цитокины түвшингээр үнэлдэг. харшил үүсгэгчтэй арьсны сорил, мэдрэгчийг динитрохлорбензолоор холбоо барих. Арьсны харшлын сорилыг хийхийн тулд ихэвчлэн мэдрэмтгий байх ёстой эсрэгтөрөгчийг, жишээлбэл, туберкулинтай Mantoux тестийг ашигладаг. Биеийн анхдагч дархлааны хариу урвалыг өдөөх чадварыг динитрохлорбензолтой холбоо барих замаар хангаж болно.

Нэмэлт туршилтын хувьдДархлааны байдлыг үнэлэхийн тулд цусны ийлдэс дэх нян устгах бодисыг тодорхойлох, комплементийн С3 ба С4 бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг титрлэх, цусны ийлдэс дэх С-реактив уургийг тодорхойлох, ревматоид хүчин зүйл болон бусад аутоэсрэгбиемүүдийг тодорхойлох шинжилгээг ашиглаж болно.

ТиймээсДархлааны төлөв байдлын үнэлгээг олон тооны лабораторийн шинжилгээний үндсэн дээр хийдэг бөгөөд энэ нь дархлааны тогтолцооны хошин ба эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн төлөв байдал, өвөрмөц бус эсэргүүцлийн хүчин зүйлсийг үнэлэх боломжийг олгодог. Бүх тестийг 1, 2-р түвшний тест гэж хоёр бүлэгт хуваадаг. 1-р түвшний шинжилгээг анхан шатны тусламж үйлчилгээний аль ч эмнэлзүйн дархлаа судлалын лабораторид хийж болох бөгөөд дархлааны эмгэг нь илт байгаа хүмүүсийг анхлан тодорхойлоход ашигладаг. Илүү нарийвчлалтай оношлохын тулд 2-р түвшний тестийг ашигладаг.

No73 Дархлааны тогтолцооны эмгэгүүд: анхдагч ба хоёрдогч дархлал хомсдол.

Дархлаа хомсдол- Эдгээр нь дархлааны хариу урвалын нэг буюу хэд хэдэн механизмын согогоос үүдэлтэй дархлааны хэвийн байдлыг зөрчих явдал юм.

Ялгаханхдагч, эсвэл төрөлхийн (удамшлын), хоёрдогч, эсвэл олдмол дархлалын хомсдол.

Анхан шатны буюу төрөлхийн дархлалын хомсдол.

Анхан шатны дархлал хомсдолын хувьд дархлааны хошин ба эсийн механизмын зөрчил нь генетикийн блоктой холбоотой, өөрөөр хэлбэл бие махбодь дархлаа судлалын урвалын нэг буюу өөр холбоосыг хэрэгжүүлэх чадваргүй болох генетикийн хувьд тодорхойлогддог нөхцөлүүдийг ялгадаг. Дархлааны тогтолцооны эмгэгүүд нь дархлааны тогтолцооны үйл ажиллагааны үндсэн тодорхой холбоосууд болон өвөрмөц бус эсэргүүцлийг тодорхойлдог хүчин зүйлүүдийн аль алинд нь нөлөөлж болно. Дархлааны эмгэгийн хосолсон болон сонгомол хувилбарууд боломжтой. Өвчний түвшин, шинж чанараас хамааран хошин, эсийн болон хавсарсан дархлал хомсдол нь ялгагдана.

Төрөлхийн дархлал хомсдолын хам шинж, өвчин нэлээд ховор тохиолддог. Төрөлхийн дархлалын хомсдолын шалтгаан нь хромосомын давхардал, цэгийн мутаци, нуклейн хүчлийн солилцооны ферментийн согог, генетикийн хувьд тодорхойлогддог мембраны эмгэг, үр хөврөлийн үеийн геномын гэмтэл гэх мэт байж болно. Дүрмээр бол дархлалын анхдагч дутагдал нь төрсний дараах үеийн эхний үе шатанд илэрдэг. аутосомын рецессив хэлбэрээр удамшдаг. манифест анхдагч дархлалын хомсдолфагоцитоз, комплемент систем, хошин дархлаа (В-систем), эсийн дархлаа (Т-систем) эсвэл хавсарсан дархлааны хомсдолын хэлбэрээр байж болно.