Осложнение глпс геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Признаки геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Содержание статьи

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (сынонимы болезни: Лихорадка геморрагическая дальневосточная, геморрагическая закарпатская, уральская, ярославская, корейский, геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая скандинавская нефропатия) - острая инфекционная природно-очаговая болезнь, которая вызывается вирусом, характеризуется поражением преимущественно мелких сосудов, лихорадкой, геморрагическим синдромом и проявлениями недостаточности почек.

Исторические данные гемморагической лихорадки

На Дальнем Востоке болезнь регистрируется с 1913 г. Вирусную природу ее доказал в 1940 г. А. С. Смородинцев, а в 1956 г. подтвердил М. П. Чумаков. От больного человека вирус впервые выделили в 1978 г. в Корее P. Lee и Н. Lee. Название «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» была предложена в 1954 p. М. П. Чумаковым и рекомендована в 1982 г. ВОЗ, чтобы ликвидировать многочисленные синонимы, которые болезнь имела в разных странах.

Этиология геморрагической лихорадки

Возбудителем ГГНС является вирус из рода Hantaan, семьи Bunyaviridae, содержит РНК. Многочисленные представители этого семейства вирусов имеют тождественную структуру вириона и вызывают подобную ГПД.

Эпидемиология геморрагической лихорадки

Источником инфекции являются грызуны (полевые и лесные мыши, лемминги и др.). И некоторые насекомоядные животные. Грызуны выделяют вирус преимущественно с мочой, экскрементами, реже со слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача инфекции. В природных очагах заражение человека происходит преимущественно аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов, а также алиментарным (овощи) и контактным путем (при соприкосновении с больными грызунами, инфицированными предметами). Спорадические случаи заболевания развиваются в течение всего года, преимущественно среди сельских жителей. Групповые заболевания наблюдаются летом и осенью, что связано с миграцией грызунов в населенные пункты и более частым пребыванием людей в природных очагах. Болеют чаще мужчины (70-80% случаев). Хотя вирус выделяется с мочой, заражение ГГНС от больного человека не описано.
ГГНС регистрируется в России (северо-западные, дальневосточные регионы), Беларуси, Украине, странах Закавказья, Скандинавских странах, Болгарии, Венгрии, Польши, Кореи, Японии, Китае, Бельгии и т.д.

Патогенез и патоморфология геморрагической лихорадки

После проникновения вируса в организм и репродукции его в клетках системы мононуклеарных фагоцитов наступает вирусемия, что приводит начало болезни. Вследствие поражения сосудов и кровоизлияний в разгаре болезни возможно развитие инфекционно-токсического шока. Вазотропнисть вируса приводит к венозному стазу в почках вместе с серозно-геморрагическим отеком, который приводит сжатия канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек, дегенеративные изменения в эпителиальных клетках, заполнение канальцев фибрином. Розвиваетьея характерна для ГГНС картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-ооструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усложняются анемизации коркового вещества почки вследствие сброса крови в вены почечных пирамид через шунты Труетта. Значительная роль в поражении сосудов почек играет образования иммунных комплексов циркулирующие. На аутопсии почки увеличены, под их капсулой обнаруживают кровоизлияния, в почечных пирамидах - очаги некроза. Клубочки поражены меньше, чем тубулярный аппарат почек, где наблюдаются признаки деструкции и некроза.

Клиника геморрагической лихорадки

Инкубационный период длится от 8 до 45 дней, в среднем 20 дней. Болезнь характеризуется цикличностью.
В ее клиническом течении различают четыре стадии:
1) начальную (1-4-й день болезни)
2) олигурическую (с 3-4-го по 8-12-й день),
3) полиурическую (с 9-13-го по 21-25-й день)
4) реконвалесценции.

Начальная (лихорадочная) стадия

Болезнь начинается остро, температура тела повышается с ознобом до С-40 ° С и удерживается несколько дней. После ее снижения до нормы она снова может повышаться до субфебрильной. Больные жалуются на сильную головную боль, боль в мышцах, сухость во рту. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, слизистая оболочка зева ярко-красного цвета. На 3-4-й день болезни появляются признаки геморрагического синдрома - геморрагическая энантема на мягком небе, петехиальнчй сыпь в подмышечных областях, под и над ключицами, лопатками, на внутренних поверхностях плеч, иногда на шее, лице. Сыпь может располагаться в виде цепей, полос («удар бича»).

Олигурическая стадия

В олигурической стадии, несмотря на снижение температуры тела, состояние больного ухудшается, головная боль и геморрагические проявления усиливаются, возможны обширные кровоизлияния в кожу, склеры, носовые, легочные, желудочные, маточные кровотечения. Одновременно развивается почечный синдром. Возникает боль в области поясницы, симптом Пастернацкого положительный, количество мочи уменьшается до 200-400 мл в сутки, она может иметь розовый или красный оттенок, иногда приобретает цвет мясных помоев. Возможно развитие анурии. Вследствие нарушения выделительной функции почек прогрессирует азотемия, иногда развивается уремия, а в тяжелых случаях - кома. Пагогномоничною является массивная протеинурия, которая достигает ЗО-90 г / л.
Оказывается гипоизостенурия, гематурия, цилиндрурия. Отеки возникают редко.
Поражение нервной системы характеризуется заторможенностью, нередко менингеальные симптомы, анизорефлексия, иногда пирамидными знаками, инфекционным делирием. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, количество белка повышена. Со стороны органов кровообращения - брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, которая изменяется гипертензией. Язык сухой, живот умеренно вздут, болезненный в эпигастральной области.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20-60-109 в 1 л, плазмоцитоз до 5-25%, тромбоцитопения, значительно увеличенная СОЭ.

Полиурическая стадия

С 9-13-го дня болезни состояние больного улучшается, суточный диурез увеличивается до 5-8 л, появляется никтурия. Уменьшается боль в пояснице и животе, появляется аппетит, жажда, но еще долгое время остается слабость, умеренная боль в пояснице, сердцебиение, гипоизостенурия. Постепенно нормализуются биохимические показатели крови.
Стадия реконвалесценции может продолжаться до 3-6 месяцев, характеризуется медленной нормализацией функции почек, лабильностью функции органов кровообращения.

Осложнения геморрагической лихорадки

Возможны инфекционно-токсический шок, азотемическая кома и отек легких, недостаточность кровообращения, эклампсия, разрыв почек, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард и другие органы, а также пневмония, флегмона, абсцесс.
Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный. В тяжелых случаях летальность составляет 1 -10%.

Диагноз геморрагическая лихорадка

Опорными симптомами клинической диагностики ГГНС является острое начало болезни, лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, сочетание геморрагического синдрома и недостаточности почек с массивной протеинурию и гипоизостенурия, лейкоцитоз с плазмоцитозом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза - пребывание в эндемичной по ГГНС зоне.

Специфическая диагностика геморрагической лихорадки

Вирус выделяют путем внутри-мозгового заражения кровью больного мышей поросят, идентифицируют в РН на мышах и культурах клеток. Для выявления антител против вируса ГГНС применяют РНИФ, ИФА, РИА. Получения концентрированных и очищенных вирусных препаратов позволило использовать РТГА и РСК. Серологические исследования проводят в динамике болезни (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз геморрагической лихорадки

ГГНС следует дифференцировать с другими геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, лептоспирозом, сепсисом, энцефалитом, капилляротоксикоз, острым гломерулонефритом, недостаточностью почек токсико-аллергической природы, иногда с хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Лечение геморрагической лихорадки

Все больные подлежат госпитализации с максимально осторожным транспортировкой. Применяются патогенетические и симптоматические средства. Необходимы строгий постельный режим, дезинтоксикационное терапия, применение средств, повышающих резистентность сосудов (ангиопротекторы), в тяжелых случаях - гликокортикостероидив. В олигурической стадии назначают внутривенно обессоленной альбумин, 5% глюкозу и другие средства, для устранения боли - анальгетики, при недостаточности кровообращения - кордиамин, коргликон, полиглюкин, кислород.
Если недостаточность почек выражена, применяют методы ультрафильтрации крови, гемодиализ. В полиурической фазе принимают меры по регулированию водноелектролитного состояния.

Профилактика геморрагической лихорадки

В эндемичных очагах обязательными являются мероприятия по уничтожению мышевидных грызунов, предотвращения инфицирования продуктов питания и воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима жилья и окружающей территории.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, которое встречается на европейской части России и на Дальнем востоке. Данная болезнь характеризуется лихорадочной реакцией, тяжелой интоксикацией организма, специфическим поражением почек и поражением мелких кровеносных сосудов с последующим развитием тромбогеморрагического синдрома.

ГЛПС: классификация

Единой классификации данного инфекционного заболевания в настоящее время не существует. Причины, факторы возникновения, способы распространения болезни Этиология Возбудитель

Вирус манчжурской геморрагической или тульской лихорадки был выделен только в 1976 году, хотя о вирусной этиологии ГЛПС (код по МКБ-10 – А98.5) стало известно тремя десятилетиями раньше. Вызывающий ГЛПС возбудитель был обнаружен в легких грызунов (основной носитель – мышь-рыжая полевка). Эти мелкие млекопитающие являются промежуточными хозяевами (природным резервуаром) инфекционного агента. Возбудителя ГЛПС микробиология относит к семейству буньянвирусов. Вирус погибает при нагревании до +50°С на протяжении получаса. При температуре от 0 до +4°С он может сохранять активность во внешней среде в течение 12 часов. При температуре от +4° до +20° вирус во внешней среде довольно стабилен, т.е. может долго сохранять жизнеспособность.

Пути передачи ГЛПС В природе и сельской местности вирус распространяется несколькими видами мышей. Возбудитель выделяется ими с испражнениями. Инфицирование происходит воздушно-пылевым или алиментарным путем. Человек заражается при непосредственном контакте с грызунами, употреблении воды и продуктов питания, в которые попали их фекалии, а также при вдыхании пыли с микрочастицами высохших испражнений грызунов. Возможно инфицирование через предметы обихода. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, когда переносчики инфекции перебираются в жилые и вспомогательные постройки. В городских условиях вирус может переноситься крысами. Заразиться лихорадкой от другого человека невозможно. Для предупреждения возникновения очагов эпидемии производится дератизация, т.е. уничтожение животных, являющихся латентными носителями вируса. На заметку: до 90% заболевших – это лица мужского пола в возрасте от 16 до 50 лет. Патогенез Влияние вируса на органы и системы Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку органов дыхательной системы. В отдельных случаях входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки органов пищеварения и поврежденные кожные покровы. Непосредственно в месте проникновения вируса патологических изменений не наблюдается. Симптоматика проявляется после того, как возбудитель разносится по организму с током крови и начинает нарастать интоксикация. Вирус характеризуется выраженной вазотропностью; он оказывает выраженное негативное воздействие на сосудистую стенку. Также важную роль в патогенезе геморрагического синдрома является нарушение функциональной активности свертывающей системы крови. При особенно тяжелом течении заболевания существенно снижается клубочковая фильтрация, хотя структура гломерул не нарушается. Выраженность тромбогеморрагического синдрома напрямую зависит от тяжести течения заболевания. Иммунитет После однажды перенесенной «корейской лихорадки» сохраняется устойчивый иммунитет; случаев повторного заражения в медицинской литературе не описано.

Признаки ГЛПС

При ГЛПС инкубационный период может составлять от 7 до 45 дней (чаще всего – около 3 недель) Принято выделять следующие этапы развития заболевания: 1. начальный; 2. олигурический; 3. полиурический; 4. реконвалесценция (выздоровление). При ГЛПС клиника зависит от целого ряда факторов, включая индивидуальные особенности организма и своевременность принятых мер. При заболевании ГЛПС основные симптомы следующие: Начальный период ГЛПС

• высокая температура (39°-40°С);
• озноб;
• сильная головная боль;
• нарушения сна;
• ухудшение зрения;
• гиперемия кожных покровов шеи и лицевой области;
• сухость во рту;
• слабоположительный симптом Пастернацкого.

С 3-4 по 8-11 день (олигоурический период)

• сыпь в виде мелких кровоизлияний (петехии);
• рвота 6-8 раз в сутки;
• боли в поясничной области;
• гиперемия зева и конъюнктив;
• сухость кожных покровов;
• инъецированность сосудов склер;
• у 50% пациентов – тромбогеморрагический синдром.

С 6-9 дня

• боли в абдоминальной области;
• кровохарканье;
• рвота с кровью;
• дегтеобразный стул;
• носовые кровотечения;
• боль в пояснице;
• кровь в моче;
• положительный симптом Пастернацкого;
• одутловатость лица;
• пастозность век;
• олигурия до анурии.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня от первых клинических проявлений. Исчезает рвота, а также сильные боли в пояснице и животе, возвращается аппетит и пропадает бессонница. Суточный диурез возрастает до 3-5 л. Реконвалесценция наступает с 20-25 дня. При появлении перечисленных симптомов следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Лечение должно проводиться только в условиях специализированного стационара.

Возможные осложнения при ГЛПС

Заболевание может стать причиной тяжелейших осложнений, к числу которых относятся:

• острая сосудистая недостаточность;
• очаговые пневмонии;
• отеки легких;
• разрыв почки;
• азотемическая уремия;
• эклампсия,
• острый интерстициальный нефрит;
• острая почечная недостаточность.

В ряде случаев ГЛПС, известная также как болезнь Чурилова, может сопровождаться ярко выраженной мозговой симптоматикой. В этом случае принято говорить либо об осложнении, либо об особой «менингоэнцефалитической» форме течения. Последствия ГЛПС нельзя недооценивать. Отсутствие адекватного лечения на фоне развившихся осложнений может стать причиной летального исхода.

Диагностика

Обязательно проводится дифференциальная диагностика ГЛПС с такими инфекционными заболеваниями, как другие геморрагические лихорадки, брюшной тиф, лептоспироз, клещевой риккетсиоз, клещевой энцефалит и обычный грипп. Диагноз ГЛПС ставится с учетом эпидемиологических данных. Учитывается возможное пребывание пациента в эндемичных очагах, общий уровень заболеваемости в данной местности и сезонность. Большое внимание уделяется достаточно специфической клинической симптоматике. В ходе лабораторной диагностики ГЛПС устанавливается наличие в моче цилиндров, а также значительная протеинурия. Анализ крови на ГЛПС показывает увеличение плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов и выраженный лейкоцитоз. Из специальных лабораторных методов нередко используется обнаружение IgM посредством твердофазного иммуноферментного анализа. При наличии осложнений уже в ходе лечения могут понадобиться некоторые виды инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ и ренгенография.

ГЛПС лечение

Стандартных схем лечения ГЛПС не разработано. Терапия должна быть комплексной и направленной на ликвидацию важнейших патогенетических синдромов. Необходима бороться с ДВС-синдромом, почечной недостаточностью и общей интоксикацией. Лечение предполагает раннюю госпитализацию и соблюдение строгого постельного режима от 1 до 4 недель в зависимости от тяжести заболевания. Необходим строгий контроль объемов потребляемой и теряемой больным жидкости. Требуется контроль гемодинамики, гемограммы, гематокрита; регулярно исследуются анализы мочи, исследуется электролитный баланс.

Медикаментозная терапия.

В лихорадочном периоде проводится противовирусная, антиоксидантная и дезинтоксикационная терапия и принимаются меры по предупреждению развития ДВС-синдрома.

Этиотропная терапия

Для этиотропной терапии используются либо иммунобиологические препараты (интерфероны, гипериммунная плазма, донор­ский специфический иммуноглобулин и т.д.), либо химиопрепараты – рибавирин (производное нуклеозидов) , а также амиксин, циклоферон и йодантипирин (индукторы интерферонов). Борьба с интоксикацией предполагает инфузии растворов глюкозы и физраствора с витамином С. Однократно может вводиться гемодез. При температуре тела выше 39°С вводятся противовоспалительные препараты с антипиретическим эффектом. Для предупреждения ДВС-синдрома пациенту вводят дезагреганты, ангиопротекторы, а в тяжелых случаях – ингибиторы протеаз и свежезамороженную плазму. Показано введение больным антиоксидантов (например, убихинона и токоферола).

Противошоковая терапия

Для предупреждения развития инфекционно-токсического шока показаны ранняя госпитализация и строгий постельный режим. Если ИТШ развился (чаще это случается на 4-6 день от начала заболевания), то пациенту внутривенно капельно вводят реополиглюкин (400 мл) с гидрокортизоном (10 мл), глюкокортикостероидные препараты, 4% раствор гидрокарбоната натрия (200 мл внутривенно), кардиотонические средства и сердечные гликозиды (кордиамин, строфантин, коргликон) внутривенно. При неэффективности мер или развитии 3 стадии шока показано введение допамина на глюкозе или физрастворе. При развитии ДВС на фоне шокового состояния показаны гепарин, ингибиторы протеаз и ангиопротекторы. После восстановления нормальной гемодинамики больному вводят диуретики (лазикс). Особые указания: При инфекционно-токсическом шоке нельзя применять спазмолитики, симпатомиметики, гемодез и полиглюкин. В олигурическом периоде необходимо снизить белковый катаболизм, ликвидировать азотемию и снизить интоксикацию. Также необходимы коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, коррекция диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также профилактика и лечение возможных осложнений. Используются промывания желудка и кишечника слабощелочным раствором, в/в вливания глюкозы (с инсулином). Перорально назначаются энтеросорбенты. Рекомендованы также ингибиторы протеаз. Для борьбы с гипергидратацией показано введение лазикса, а для снижения ацидоза используется гидрокарбонат натрия. Коррекция гиперкалиемии предполагает проведение глюкозо-инсулиновой терапии и назначение безкалиевой диеты. Болевой синдром купируется анальгетиками с десенсибилизируюшщими средствами, упорная рвота ликвидируется с помощью приема раствора новокаина (перорально) или атропина. Развитие судорожного синдрома требует применения реланиума, аминазина или оксибутирата натрия. При инфекционных осложнениях назначаются антибиотики из групп цефалоспоринов и полусинтетических пенициллинов. В период реконвалесценции пациенту необходима общеукрепляющая медикаментозная терапия (в т.ч. витамины и препараты АТФ).

Дополнительные методы

При неэффективности консервативных методов пациенту может быть показан экстракорпоральный диализ.

ГЛПС: профилактика

Чтобы предупредить инфицирование, зачастую бывает достаточно соблюдать правила личной гигиены, находясь в лесу или сельской местности. Воду из открытых источников и емкостей нужно кипятить перед употреблением, руки тщательно мыть, а продукты питания хранить в герметичной упаковке. Ни в коем случае нельзя брать грызунов в руки. После случайного контакта рекомендуется продезинфицировать одежду и кожу. При работе в запыленных помещениях (в том числе – амбарах и сеновалах) нужно пользоваться респиратором.

Диета при ГЛПС и после выздоровления

Питание при ГЛПС должно быть дробным. При заболевании легкой и средней тяжести пациентам рекомендуется стол №4 (без ограничения поваренной соли), а при тяжелых фор­мах и развитии осложнений – стол №1. На фоне олигурии и анурии из рациона нужно исключить животные и растительные продукты с высоким содержанием белка и калия. Мясо и бобовые, напротив, следует потреблять в период полиурии! Количество потребляемой жидкости не должно превышать объем выводимой более чем на 500-700 мл. Период реабилитации после ГЛПС предполагает полноценное питание с ограничением соленого, жирного, жареного и острого.

Особенности у детей

ГЛПС у детей протекает особенно тяжело. Принципы терапии не отличаются от таковых при лечении взрослых пациентов.

Особенности у беременных

Заболевание представляет большую опасность для плода. Если заболела женщина в период лактации, грудного ребенка немедленно переводят на искусственное вскармливание.

Сложным и опасным является заболевание геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (эбола, болезнь Марбурга). Его эпидемиология представляет собой отклонения зоонозного характера, т. е. распространяется животными. Геморрагическая лихорадка имеет разные пути поражения, а под влияние заболевания попадает практически весь организм ― поражаются почки и печень, оказывается разрушительное действие на сердечно-сосудистую систему, вызываютсяет отклонения в гемодинамике. Данная болезнь протекает тяжело и характеризуется осложнениями состояния пациента - может стать причиной токсического шока и закончиться смертью.

Характеристика возбудителя

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является вирусом. Это было доказано научным исследованием в 1944 г. Однако изучить возбудители болезни удалось гораздо позже. Им является бактерия, которая содержится в легких южнокорейского грызуна. Называется этот возбудитель - Хантанаан. На сегодняшний день болезнь ГЛПС относят к группе, так называемых бунья-инфекций. Патоген представляет собой сферу диаметром от 85 до 120 нм. Его дифференциальный геном подразделен на три части, которые обозначают латинскими буквами L, M, S. Инфекционные размножения происходят через цитоплазму зараженных молекул. Воздействию эболы подвержены многие клетки: печени, почек, легких, слюнных желез. При очаге ГЛПС происходит антигенная реакция.

Геморрагическая адаптация

Классификация ГЛПС разнообразна. Уже известно более 25-ти подвидов бактериофагов. Они развиваются в разных странах и регионах. Проблема охватывает территории Японии, Китая, России, КНДР, Южной Кореи и Дальнего Востока. Классическим переносчиком считается мышь рыжая полевка. Болезнь Марбурга легко адаптируется к окружающей среде, выживает при средней температуре ― 4―20 градусов. При взятии проб крови, живет в сыворотке до 4-х дней, после чего «засыпает». Снова проявляет активность при увеличении тепла до 50-ти градусов. Эбола чувствителен к кислотной среде, хлороформу, бензолу, ацетону, эфиру и ультрафиолетовым лучам.

Этиология заболевания

Источником заражения в Европе считаются грызуны: полевка, крысы, хомяки. Ареалом для выживания и размножения переносчиков считаются лесостепные зоны, предгорные и речные долины, лесостепи. Заразиться лихорадкой с почечным синдромом можно:

• через пыль, вдыхая остатки продуктов жизнедеятельность зараженных грызунов;
• путем попадания испражнений животных в рот (попадание их в еду, напитки);
• через кожу при касании к инфицированным предметам, животным, экскрементам, которые могут находиться в корме, сене, хворосте.

Существуют различные пути попадания геморрагических молекул в кровь, в зависимости от места передачи:

• Лесной - заболеваемость наиболее высока. Бактериофаг попадает в организм во время прогулки по лесу, при собирательстве грибов и ягод.
• Бытовой - возможность передачи заболевания в жилой зоне обусловлена проникновением туда переносчиков.
• Производственный - объясняется проведением работ, связанных с большим количеством пыли и полевыми работами: бурение, закладка нефтепроводов.
• Садово-огородный - заразиться можно через землю, где находятся инфицированные фекалии грызунов.
• Лагерный - заражение происходит во время отдыха в общественных учреждениях, находящихся в природных условиях.
• Сельскохозяйственный - опасность носит сезонный характер и обусловлена проведением хозяйственных работ.

Патогенез и его особенности

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются. Патогенез заболеваемости еще мало изучен. Поэтому существует только приблизительная лабораторная структура развития бактерий. Известны прогрессирующие стадии ГЛПС, по которым происходит постепенно развитие недуга. Ниже приведены 5 основных этапов.

Заболеваемость и первые проявления

Геморрагическая лихорадка распространяется с помощью слизистой оболочки органов дыхания, пищеварения и покровы кожи. Далее инфекция размножается в СМФ и лимфатических узлах. Инфекционные молекулы токсично воздействуют на сосуды и ЦНС. На этом этапе заканчивается инкубационный период, болезнетворные тела проникают в кровеносную систему.

Аллергия, интоксикация и поражение иммунитета

Токсико-аллергические и иммунологические реакции. При атаке инфекционных организмов, защитные клетки пытаются нейтрализовать деструктивное воздействие. По этой причине образуются клеточные скопления или комплексы - ИК. Если действие геморрагической лихорадки не удалось остановить, ИК попадают в соединительные ткани и органы. Это оказывает разрушительное действие на вегетативные центры и сосуды. Вследствие этого развивается ряд функциональных отклонений: микротромбоз, понижение сосудистого тонуса, плазморея, диатез, ОПН.

Патологии обменных процессов

Развивающаяся инфекция приводит к отечности в надпочечниках, почках, печени, паренхиме. Возможно развитие дистрофии органов и клеточный некроз. Такие изменения ведут к новым заболеваниям - гипоксии, ацидозу в тканях, гиповолемии, нарушению кровообращения, повреждению жизненно важных центров в теле человека. Больше всего подвержена стрессу почечная система: происходит сбой клубочковой фильтрации с проявлением олигурии, азотемии, протоанурии. Эта стадия может стать угрозой для жизни пациента, поскольку происходят серьезные осложнения в виде коллапса, уремии, паралича, разрыва почек.

Восстановление

Полиурия - увеличенное образование мочи.

С наступлением восстановительной стадии и формируется иммунитет к заболеванию. Из-за изменений состояния организма увеличивается количество вырабатываемой мочи - полиурия, снижается способность всасывания в кровь полезных веществ. Как следствие, уменьшается количество продуктов обмена, содержащихся в сыворотке крови, что дает возможность постепенного восстановления функций почек в период до 5-ти лет.

Какова симптоматика протекания заболевания?

Инкубация и геморроидальная лихорадка

Симптомы данной болезни характеризуются определенной цикличностью и проявляются в разные периоды.

Время инкубации вируса - варьируется. Период протекает от недели до полутора месяца. Средний срок - около 2-х недель. Начальный этап - длиться не более 3-х дней. Наблюдаются головные боли, ломота, слабость и озноб. В первую очередь у пациента проявляется геморрагическая лихорадка, когда жар поднимается до 40-ка градусов. Она держится около 2-х недель. Наиболее сильная лихорадка наблюдается в первой половине дня. Кроме того, присутствуют признаки отравления - жажда, осушение полости рта, снижение аппетита, нарушения сна и зрения. Происходят нарушения в мышцах и суставах, на языке виден налет, наблюдается покраснение слизистой оболочки глаз.

Олигурический синдром

Период снижения количества выделяемой мочи - наблюдается после лихорадки. Проявления наблюдаются в течение 10-ти суток. На этом этапе перестает лихорадить, но облегчения это не приносит. Начинают беспокоить ломота и боли в пояснице. Тяжелые случаи вируса Марбурга могут сопровождаться рвотным рефлексом, а болевые ощущения распространяются на область пищеварения. Общий биохимический анализ крови на ГЛПС покажет повышение уровня калия, мочевины, хлоридов, кальция, креатина. Кроме того, на коже появляются высыпания - в районе подмышек, груди и плеч. Могут открыться кровотечения, как внешние (кровь из носа), так и внутренние (кровоизлияния в органах ЖКТ). Развивается почечная и печеночная недостаточность.

Проявление полиурии

Затем наступает увеличение выделяемой жидкости, он протекает до месяца. На этом этапе проявления практически пропадают и пациенту становиться легче. Присутствует полиурия, когда моча выделяется в больших объемах ― до 10 л. Работа печени и почек постепенно восстанавливается, содержание веществ в крови нормализуется. В течение месяца процесс мочеиспускания приходит в норму, остается только легкое недомогание, частые позывы к мочеиспусканию.

Восстановление

Далее начинается период восстановления: больной выздоравливает, функции приходят в норму, а признаки больше не проявляются. Эта стадия длится от года до 3-х. Происходит проявление остаточных признаков. Обычно, их делят на 3 группы:

• астения - сопровождается отсутствием аппетита, слабостью, головокружениями;
• отклонения в эндокринной и нервной системах - проявляются повышенным потоотделением, зудом на коже, жаждой, болями у основания позвоночника, импотенцией;
Сильный жар у ребенка держится в течение недели.

Клиника ГЛПС у детей проявляется в любом возрасте, даже у новорожденных. У младшего поколения зачастую отсутствуют начальные симптомы развития вируса, а проявляются сразу в острой форме. Сильный жар держится в течение недели, он сопровождается сильными головными болями, слабостью, сонливостью, общим недомоганием, рвотными позывами. Болезненные ощущения в спине появляются практически сразу, постепенно переходя в область живота.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская

автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

В тёплые сезоны года городские жители стремятся провести выходные и праздничные дни на природе - в лесу, на даче. В это же время открывается дачный сезон, начинаются сельскохозяйственные работы. В этот период встречается множество случаев заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (сокращённо ГЛПС).

Возбудитель болезни

Геморрагическая лихорадка с почечным синдром (ГЛПС) – собирательное название нескольких похожих заболеваний, вызываемых вирусами рода Hantanaan семейства Bunyaviridae.

Синонимы: маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго.

Е.П. Шувалова

Инфекционные болезни, 2001 г.

Данное заболевание распространено среди мышевидных грызунов на всей территории Российской Федерации. Вирус в большом количестве содержится в испражнениях больных животных, обитающих по берегам рек, в лесных массивах, на дачных участках. Все загрязнённые предметы служат источником заражения: растения, хранящиеся в зимний период в загородных домах белье, продукты, инвентарь. Риску подвержены работники сельского хозяйства, охотники, лесозаготовители, а также городские жители, выезжающие на дачи, турбазы, в санатории. В связи с этим для недуга характерен подъем заболеваемости в тёплый сезон года. Данная инфекционная патология всегда протекает в острой форме, перехода процесса в хроническую стадию не существует.

Механизм развития ГЛПС

От грызунов вирус передаётся человеку следующими путями:

• через вдыхаемый воздух, содержащий компоненты выделений больных животных, при уборке помещений после окончания зимнего сезона (воздушно-пылевой путь);
• через употребление в пищу продуктов и растений, загрязнённых мочой, слюной грызунов (алиментарный путь);
• при непосредственном контакте с больными животными (контактный путь);

Механизм развития болезни - видео

Передача вируса от человека к человеку исключена, поэтому больной опасности для окружающих не представляет.

Симптомы и стадии

В течении заболевания можно выделить несколько различных стадий.

В зависимости от выраженности симптомов различают степени тяжести заболевания:

• лёгкая степень протекает с невысокой лихорадкой, небольшим количеством геморрагической сыпи, кратковременной олигурией;
• средняя степень тяжести характеризуется всеми вышеперечисленными фазами без развития жизнеугрожающих осложнений;
• при тяжёлой форме резко выражена лихорадка, сыпь занимает большие площади кожного покрова, возможны носовые и желудочные кровотечения как следствие нарушения функции свёртывания, количество мочи уменьшается вплоть до полного её исчезновения;

Методы диагностики

К методам диагностики заболевания относятся:

Дифференциальная диагностика проводится с другими болезнями, сопровождающимися высокой лихорадкой, геморрагической сыпью и нарушением функции почек: грипп, клещевой энцефалит, а также с рядом неинфекционных патологий: , аппендицит, язва желудка.

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом: методы и варианты

Лечение проводится исключительно в стационарных условиях с соблюдением постельного режима весь период заболевания (3–4 недели). Самолечение может привести к развитию многих грозных осложнений и летальному исходу.

Используются следующие препараты:

В случае развития осложнений применяется аппаратное очищение крови от продуктов разложения белков и других токсинов - гемодиализ. При выраженном нарушении свертывающей функции крови производят переливание её компонентов.

Прогноз и осложнения

При своевременном лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых формах болезни к неблагоприятному исходу могут привести грозные осложнения:

Летальность при геморрагической лихорадке достигает нескольких процентов. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий пожизненный.

Реабилитационный период

Выписка из стационара осуществляется после исчезновения клинических проявлений болезни, восстановления функции почек и свёртывающей системы крови. На протяжении года после выздоровления с периодичностью один раз в три месяца проводится осмотр врача, измерение артериального давления, анализ мочи.

• каши;
• мясо и рыба на пару;
• вчерашний хлеб из отрубей и муки грубого помола;
• супы;
• фруктовое желе;
• нежирный творог;

Разрешённые к употреблению при ГЛПС продукты на фото

Следует по возможности избегать употребления следующих продуктов:

• белый хлеб;
• свежая выпечка;
• острые специи;
• жареное мясо и рыба;
• шоколад;
• жирный творог;
• копчёности;
• газированные напитки;
• алкоголь;

Запрещённая пища на фото

Профилактика

К профилактическим мероприятиям в очагах распространения геморрагической лихорадки этого типа относятся:

Вакцинопрофилактика ГЛПС в нашей стране не разработана.

На протяжении тёплого времени года при выезде на отдых необходимо помнить и соблюдать правила гигиены в местах возможного присутствия грызунов и продуктов их жизнедеятельности. При появлении симптомов лихорадки необходимо немедленное обращение за медицинской помощью для проведения соответствующего лечения и предотвращения развития серьёзных осложнений.