Полиморфная тахикардия. Желудочковая тахикардия

В отличие от мономорфной желудочковой тахикардии , данная форма характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения мышцы сердца.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа TORSADE DE POINTES.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа torsade de pointes (TdP) имеет и другие названия: «пируэт», «двунаправленная-веретенообразная» желудочковая тахикардия, «сердечный балет», «преходящая фибрилляция желудочков».

Причины возникновения

Тахикардия типа torsade de pointes является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT . Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT . Подробно они отдельно будут представлены ниже. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов , приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжелая брадикардия , связанная с дисфункцией синусового узла , либо с предсердно-желудочковой блокадой , может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием torsade de pointes (рис. 1). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия , гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна). Тяжелые нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия , длительное парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорганическими соединениями, гипотиреоз - известные причины удлинения интервала QT c развитием torsade de pointes. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов использования антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов , эритромицина и многих других лекарственных средств, применяющихся для лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Перечень препаратов, удлиняющих интерваал QT представлен в соответствующей статье.



Рис. 1. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала Q-T составляют 550–620 мс.

Патофизиология

Инициирующим механизмом развития желудочковой тахикардии типа torsade de pointes является триггерная активность, обусловленная ранними постдеполяризациями, а неоднородность замедления процессов реполяризации при синдроме удлиненного интервала QT (дисперсия рефрактерности) служит одним из важных условий включения феномена re-entry, как возможного механизма поддержания тахикардии.

Диагностика. Клинические проявления

Характерная электрокардиографическая картина torsade de pointes выглядит, как постепенное изменение электрической оси сердца («вращение оси», «пируэт»), проявляющееся сменой преобладающих положительных отклонений на преобладающие отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и интервалов между уширенными и резко деформированными желудочковыми комплексами (см. рис. 1), что при затяжных эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена. Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Пароксизмы torsade de pointes, как правило, протекают с резким снижением артериального давления , коллапсами, обмороками, остановкой кровообращения . Большинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются через 6–100 комплексов, но всегда существует риск трансформации в фибрилляцию желудочков , что относит эту форму тахикардии к прогностически крайне неблагоприятным.

Объем обследования

Обследование больных с TdP должно быть направлено на выявление представленных выше причин патологического удлинения интервала QT

 Комментарий. Согласно консенсусу по первичным электрическим заболеваниям сердца КПЖТ диагностируют при следующих обстоятельствах :
 1. Стресс-индуцированная двунаправленная ЖТ или полиморфная желудочковая экстрасистолия и полиморфная ЖТ при структурно нормальном сердце и отсутствие патологических паттерном на ЭКГ у больного в возрасте до 40 лет;
 2. При выявлении патогномоничной мутации;
 3. При отягощенном по КПЖТ семейном анамнезе, когда стресс-тест индуцирует полиморфную/двунаправленную ЖТ;
 Клиническая картина КПЖТ характеризуется рецидивирующими стресс-индуцированными синкопальными состояниями, а также полиморфизмом нарушений ритма.
 Синкопальные состояния манифестируют в возрасте старше трех лет; наиболее часто первые синкопе развивается в возрасте 7 до 10 лет. Провоцируют синкопе физическая или эмоциональная нагрузка. Иногда больной ощущает учащенное сердцебиение перед приступом потери сознания. В ряде случаев первым проявлением заболевания может стать ВСС .
 У 30% больных семейный анамнез отягощен ВСС в молодом возрасте .
 При сборе анамнеза наибольшее внимание необходимо уделять подробной характеристике синкопальных состояний: возраст манифестации синкопе, провоцирующие синкопе фактор (нагрузка, эмоциональный стресс, пробуждение, вода, внезапный звук), особенности начала и окончания приступа, самочувствие после восстановления сознания. Обязательной частью обследования является сброс семейного анамнеза (наличие у родственников 1 и 2 степени родства приступов потери сознания и/или случаев внезапной смерти в возрасте до 40 лет), а также поиск пораженных члены семьи.

2,2 Физикальное обследование.

  При проведении стандартного клинического осмотра особенностей, характерных для КПЖТ выявить не удается.

2,3 Лабораторная диагностика.

  Рекомендуется биохимический анализ крови с оценкой электролитного состава, оценка активности кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления, включая исследование титра антител к структурам сердца.
 (Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – B).
  Рекомендуется оценка гормонального профиля щитовидной железы для исключения вторичных состояний, приводящих к желудочковым тахиаритмиям. (Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – А).
  Рекомендуется молекулярно-генетический анализ для верификации диагноза, определения прогноза заболевания.

 Комментарии. Выполняется всем пациентам при первичном обследовании. Повторяется при повторных визитах по показаниям.
 Биохимическое исследование крови с оценкой электролитного состава, оценка активности кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления, включая исследование титра антител к структурам сердца, а также гормонального профиля щитовидной железы проводятся с целью исключения вторичных состояний, приводящих к желудочковым тахиаритмиям. Динамический контроль факторов риска также включает определение уровня электролитов крови и гормонального профиля щитовидной железы.
 При проведении генетического исследования возможно применение диагностических панелей, которые включают все гены, описанные для данного заболевания. Молекулярно-генетическое обследование пробанда заключается в поиске мутация во всех известных генах, учитывая возможность наличия более одной мутации. Мутации в известных генах выявляют у 50-70% генотипированных больных. Далее осуществляется поиск патогномоничной мутации у членов семьи, в том числе бессимптомных.

2,4 Инструментальная диагностика.

  Рекомендовано проведение электрокардиографии .
 (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – B).
 Комментарии. Поверхностная ЭКГ в 12 отведениях проводится всем больным в клиноположении, ортоположении и после 10 приседаний со скоростью 50 мм/с. Оцениваются общепринятые параметры и интервалы. Для коррекции интервал QT по отношению к ЧСС применяется формула Базетта (QT,c/?RR,с). При КПЖТ на стандартной ЭКГ могут быть зарегистрирован синусовая брадикардия; короткий интервал PQ; одиночные и парные полиморфные желудочковые экстрасистолы; в некоторых случаях незначительное удлинение интервала QT.
  Рекомендовано проведение теста с физической нагрузкой .
 (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А).
 Комментарии. Тест с физической нагрузкой проводится всем больным с целью диагностики КПЖТ, а также для определения эффективности антиаритмической терапии. В ходе теста с физической нагрузкой при ЧСС свыше 110 уд/мин регистрируются аллоритмированные полиморфные желудочковые экстрасистолы одиночные и парные, которые при увеличении нагрузки трансформируются в двунаправленную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.
 Продолжительность интервалов QT и QTc оценивается в исходе, на максимуме нагрузки и на восстановлении.
  Рекомендовано проведение суточного мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) . (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – B).

кую эффективность применения радиочастотной катетерной аблацииу таких пациентов.

Гораздо реже аналогичные тахикардии могут возникать в выносящем тракте левого желудочка. В соответствии с такой топографией, в противоположность тахикардиям из выносящего тракта правого желудочка комплексы QRS проявляют себя максимальными положительными отклонениями (зубцами R) в правых грудных отведениях.

2.2.3.4. Объем обследования

Как и у больных с другими формами ЖТ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с НПЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. Пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле могут дать полезную диагностически значимую информацию о влиянии частоты синусового ритма на проявления желудочковой эктопической активности. Внутрисердечное ЭФИ не требуется для постановки диагноза и выполняется лишь как начальный этап радиочастотной катетерной аблации, в тех случаях, когда принимается решение о применении этого метода лечения (см. ниже). Всем больным показано проведениеЭХО КГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии. В подавляющем большинстве случаев обследование в этом объеме является достаточным. Лишь при наличии клинических признаков артериальной гипертонии, хронической ИБС, первичных заболеваний миокарда или других форм сер- дечно-сосудистой патологии проводится дополнительное обследование, в соответсвии с существующими рекомендациями.

2.2.4. Полиморфная желудочковая тахикардия

В отличие от мономорфной ЖТ, данная форма характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения мышцы сердца.

ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ТИПА TORSADE DE POINTES.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа torsade de pointes (TdP) имеет и другие названия: «пируэт»,«двунаправленная-веретенообразная» желудочковая тахикардия, «сердечный балет», «преходящая фибрилляция желудочков».

2.2.4.1. Причины возникновения

Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Подробноониотдельно будут представлены ниже.

Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зави- симым показателем, тяжелая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой

Рис. 29. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала Q-T составляют 550–620 мс

www.cardioweb.ru

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP(рис. 29).Удлинение интервала QTможет быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна). Тяжелые нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикация фосфорорганическими соединениями, гипотиреоз - известные причины удлинения интервала QTc развитиемTdP. Наконец, приобретенный синдром удлиненно-

го интервала QTявляется одним из возможных нежелательных эффектов использования антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина и многих других лекарственных средств, применяющихся для лечения сердечно-сосудистых и иных заболеваний. Перечень препаратов, удлиняющих интерваал QT представлен в табл. 11.

Российское название

Международное название

Групповая принадлежность

Азитромицин*

Антибиотик

Антиаритмический препарат

Алфузозин^

Альфа1-адреноблокатор

Амантадин

Противовирусный препарат

Амиодарон*

Антиаритмический препарат

Амисульприд

Антипсихотический препарат

Амитриптилин

Антидепрессант

Амоксапин

Антидепрессант

Амфетамин

И средство, снижающее аппетит

Анагрелид*

Противоопухолевый препарат

Астемизол*

Противоаллергический препарат

Атазанавир^

Противовирусный препарат

Атомоксетин

Адреномиметик (непрямой)

Бедаквилин^

Антибиотик

Бепридил*

Антиангинальное средство

Бортезомиб^

Противоопухолевый препарат

Босутиниб^

Противоопухолевый препарат

Вазопрессин

Гормональный препарат

Вандетаниб*

Противоопухолевый препарат

Варденафил^

Средство, применяемое в лечении эректильной дисфункции

Вемурафениб^

Противоопухолевый препарат

Венлафаксин^

Антидепрессант

Вернакаланта гидрохлорид

Vernakalant hydrochloride

Антиаритмический препарат

Винпоцетин

Средство, улучшающее мозговое кровообращение

Вориконазол^

Противогрибковый препарат

Вориностат^

Противоопухолевый препарат

Галантамин

Ингибитор холинэстеразы, применяемый в лечении

болезни Альцгеймера

Галоперидол*

Антипсихотический препарат

Галофантрин*

Противомалярийное средство

Гатифлоксацин^

Гемифлоксацин^

Синтетический противомикробный препарат

Герпафлоксацин

Синтетический противомикробный препарат

Гидроксизина гидрохлорид

Hydroxyzyne hydrochloride

Седативный препарат

Гранисетрон^

Проиворвотное

Дасатиниб^

Противоопухолевый препарат

Дезипрамин

Антидепрессант

Дексметилфенидат

Dexmethylphenidate

Стимулятор центральной нервной системы

www.cardioweb.ru

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №3 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Таблица 11. Перечень лекарственных препаратов, вызывающих удлинение интервала QT

Российское название

Международное название

Групповая принадлежность

Декстроамфетамин

Dextroamphetamine

Дигидроартемизин/пиперахин^

Dihydroartemisinin/piperaquine

Противомалярийное средство

Дизопирамид*

Антиаритмический препарат

Дифенгидрамин

Противоаллергический препарат

Добутамин

Прессорный амин

Доксепин

Антидепрессант

Доласетрон^

Противорвотное

Домперидон*

Противорвотное

Прессорный амин

Дофетилид*

Антиаритмический препарат

Дронедарон*

Антиаритмический препарат

Дроперидол*

Антипсихотический препарат

Зипрасидон^

Антипсихотический препарат

Ибутилид*

Антиаритмический препарат

Изопротеренол

Адреномиметик

Илоперидон^

Антипсихотический препарат

Имипрамин (мелипрамин)

Imipramine (melipramine)

Антидепрессант

Индапамид^

Антигипертензивный препарат

Исрадипин^

Антигипертензивный препарат

Итраконазол

Противогрибковый препарат

Кветиапин^

Антипсихотический препарат

Кетоконазол

Противогрибковый препарат

Кларитромицин*

Антибиотик

Клозапин^

Антипсихотический препарат

Кломипрамин

Антидепрессант

Местный анестетик

Кризотиниб^

Противоопухолевый препарат

Лапатиниб^

Противоопухолевый препарат

Левалбутерол

Адреномиметик

Левометадил*

Опиоидный анальгетик

Левофлоксацин^

Синтетический противомикробный препарат

Лиздексамфетамина димесульфат

Lisdexamfetamine dimesulphate

Стимулятор центральной нервной системы

Мезоридазин*

Антипсихотический препарат

Опиоидный анальгети

Метапротеренол

Адреномиметик

Метилфенидат

Стимулятор центральной нервной системы

Мидодрин

Адреномиметик

Миртазапин^

Антидепрессант

Моксифлоксацин*

Синтетический противомикробный препарат

Моэксиприл/гидрохлортиазид^

Moexipril/Hydrochlorothiazide

Антигипертензивный препарат

Мышьяка триоксид*

Arsenic trioxide

Противоопухолевый препарат

Нибентан*

Антиаритмический препарат

Никардипин^

Антигипертензивный препарат

Нилотиниб^

Противоопухолевый препарат

Ниферидил*

Антиаритмический препарат

Нортриптилин

Антидепрессант

Норфлоксацин^

Синтетический противомикробный препарат

Норэпинефрин

Адреномиметик

Окситоцин^

Гормональный препарат

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №3 / 2014

www.cardioweb.ru

Руководство по диагностике и лечению аритмий

Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Таблица 11. Перечень лекарственных препаратов, вызывающих удлинение интервала QT

Российское название

Международное название

Групповая принадлежность

Оланзапин^

Антипсихотический препарат

Ондансетрон*

Противорвотное

Офлоксацин^

Синтетический противомикробный препарат

Пазопаниб^

Противоопухолевый препарат

Палиперидон^

Антипсихотический препарат

Пароксетин

Антидепрессант

Пасиреотид^

Гормональный препарат

Пентамидин*

Антипротозойный препарат

Перфлутреновые липидные

Perflutren lipid microspheres

Контрастный препарат, используемый в ультразвуковых исследованиях

микросферы^

Антипсихотический препарат

Препараты лития^

Средство, применяемое для лечения маний

Пробукол*

Гиполипидемическое средство

Прокаинамид*

Антиаритмический препарат

Прометазин^

Антипсихотический препарат

Протриптилин

Антидепрессант

Псевдоэфедрин

Адреномиметик

Ранолазин^

Антиангинальное средство

Рилпивирин^

Противовирусный препарат

Рисперидон^

Антипсихотический препарат

Ритодрин

Миорелаксант

Ритонавир

Противовирусный препарат

Рокситромицин^

Антибиотик

Саквинавир^

Противовирусный препарат

Сальбутамол

Адреномиметик

Сальметерол

Адреномиметик

Севофлуран*

Общий анестетик

Сертиндол^

Антипсихотический препарат

Сертралин

Антидепрессант

Сибутрамин

Средство, снижающее аппетит

Солифенацин

Миорелаксант

Сорафениб^

Противоопухолевый препарат

Антиаритмический препарат

Спарфлоксацин*

Синтетический противомикробный препарат

Сунитиниб^

Противоопухолевый препарат

Такролимус^

Иммуносупрессорный препарат

Тамоксифен^

Противоопухолевый препарат

Телаванцин^

Антибиотик

Телитромицин^

Антибиотик

Тербуталин

Адреномиметик

Терфенадин*

Противоаллергический препарат

Тизанидин^

Миорелаксант

Тиоридазин*

Антипсихотический препарат

Толтеродин^

Миорелаксант

Торемифен^

Противоопухолевый препарат

Тразодон

Антидепрессант

Триметоприм/Сульфаметоксазол

Trimethoprim/Sulfamethoxazole

Синтетический противомикробный препарат

Тримипрамин

Антидепрессант

Фамотидин^

Средство, снижающее кислотность желудочного сока

www.cardioweb.ru

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №3 / 2014

Руководство по диагностике и лечению аритмий Guidelines on diagnosis and management of arrhythmias

Таблица 11. Перечень лекарственных препаратов, вызывающих удлинение интервала QT

Российское название

Международное название

Групповая принадлежность

Фелбамат^

Проивосудорожный препарат

Фенилпропаноламин

Phenylpropanolamine

Средство, снижающее аппетит

Фенотиазин

Антипсихотический препарат

Фентермин

Средство, снижающее аппетит

Фенфлурамин

Средство, снижающее аппетит

Финголимод^

Препарат, применяемый в лечении рассеянного склероза

Флекаинид*

Антиаритмический препарат

Флуконазол

Противогрибковый препарат

Флуоксетин

Антидепрессант

Фоскарнет^

Противовирусный препарат

Фосфенитоин^

Проивосудорожный препарат

Антиаритмический препарат

Хинина сульфат

Противомалярийное средство

Хлоралгидрат

Снотворное

Хлорохин

Противомалярийное средство

Хлорпромазин*

Антипсихотический препарат

Цизаприд*

Средство, стимулирующее моторику пищеварительного тракта

Ципрофлоксацин

Синтетический противомикробный препарат

Циталопрам

Антидепрессант

Эпинефрин

Адреномиметик

Эрибулин^

Противоопухолевый препарат

Эритромицин*

Антибиотик

Эсциталопрам*

Антидепрессант

Адреномиметик

Примечания:

Названия препаратов представлены в соответствии с международной непатентованной номенклатурой (МНН); * - документирована индукция Torsade de pointes при использовании этого препарата в стандартных терапевтических дозах; ^ -индукция Torsade de pontes при использовании данного препарата документирована в определённых условиях (например, превышение рекомендуемой дозы или взаимодействие с другими лекарственными препаратами); Все

остальные представленные в данной таблице препараты способны вызывать удлинение интервала QT, однако случаи индукции Torsadedepointes при их применении не зарегистрированы; Все представленные в данной таблице препараты противопоказаны больным врождённым синдромом удлинённого интервала QT.

2.2.4.2. Патофизиология

Инициирующим механизмом развития желудочковой тахикардии типа TdP является триггерная активность, обусловленная ранними постдеполяризациями, а неоднородность замедления процессов реполяризации при синдроме удлиненного интервала QT (дисперсия рефрактерности) служит одним из важных условий включения феномена re-entry, как возможного механизма поддержания тахикардии.

6–100 комплексов, но всегда существует риск трансформации в ФЖ, что относит эту форму тахикардии к прогностически крайне неблагоприятным.

2.2.4.4. Объем обследования

Обследование больных с TdP должно быть направлено на выявление представленных выше причин патологического удлинения интервала QT.

2.2.4.3. Диагностика. Клинические проявления

2.2.5. Трепетание желудочков

Характерная электрокардиографическая картинаTdP вы-

и фибрилляция желулочков

глядит, как постепенное изменение электрической оси сердца

В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же как и моно-

(«вращение оси», «пируэт»), проявляющееся сменой преоб-

морфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуж-

ладающих положительных отклонений на преобладающие

дения, при котором, однако, время циклаre-entry существенно

отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и

короче. Вследствие этого, частота ритма, обычно, составляет

интервалов между уширенными и резко деформированными

250 и более в 1 мин (рис. 30А). На ЭКГ регистрируют ритмичные,

желудочковыми комплексами (см. рис. 29), что при затяжных

высокоамплитудные, уширенные электрические отклонения же-

эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена.

лудочков, волны Т не определяются. Чем выше частота и шире

Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250

желудочковые отклонения, тем менее различима изоэлектриче-

и даже больше в 1 мин. Пароксизмы TdP, как правило, про-

ская линия. Электрокардиографическая кривая может приобре-

текают с резким снижением артериального давления, коллап-

татьвид правильной синусоиды (рис. 30Б), что обычно наблюда-

сами, обмороками, остановкой кровообращения. Большин-

ется на этапе трансформации ТЖ в их фибрилляцию (рис. 30В),

ство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются через

являющуюся, за редким исключением, закономерным исходом.

КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК / №3 / 2014

Представляемая форма учащенного сердцебиения нередко встречается в детском возрасте. Ее развитие в некоторых случаях может угрожать здоровью, поэтому важно проводить своевременное лечение полиморфной тахикардии. Зачастую используются медикаментозная терапия, хотя иногда рассматривается вариант радикального воздействия.


Полиморфная тахикардия относится к злокачественно протекающим нарушениям ритма сердца, развитие которой нередко зависит от физической активности. Также способствовать приступу может введение изопротеренола. На стандартной ЭКГ проявляется в виде желудочковой тахикардии двух и более морфологий.

Опасность полиморфной тахикардии заключается в высоком риске остановки сердца. Также на фоне приступа сердцебиения нередко возникают синкопальные состояния.

Возникновение полиморфной тахикардии может быть связано с наследственностью, особенно, если рассматривается вариант катехолемической желудочковой тахикардии. Важно понимать, что если не будет начато своевременное лечение, тогда до 30 лет риск смертности повышается до 50%.

Видео Современные подходы к медикаментозной терапии желудочковых аритмий

Медикаментозное лечение полиморфной тахикардии

В первую очередь больным назначаются бета-блокаторы, которые снижают частоту сердечных сокращений за счет воздействия на бета-рецепторы, находящихся в сердечной мышце.

Часто используемые препараты при полиморфной тахикардии из группы бета-адреноблокаторов являются следующие:

  • Пропранолол.
  • Бисопролол, он же конкор.
  • Атенолол.
  • Надолол - считается самым эффективным.

Для каждого больного в индивидуальном порядке подбираются дозы, которые, как правило, в несколько раз выше прописываемых больным с синдромом удлиненного интервала QT. Для качественного подбора доз используется ЭКГ и холтеровский мониторинг, которые помогают учитывать процесс насыщения организма препаратом.

Эффективная антиаритмическая терапия зачастую основывается на нескольких препаратах, поэтому называется комбинированной. В тяжелых случаях могут быть назначены сразу несколько антиаритмических препаратов, например надолол и мексилетин. Подобное сочетание помогает предотвратить суправентрикулярные тахикардии, образуемые за счет триггерной активности. Также к адреноблокаторам нередко добавляется средство из другой фармакологической группы, для улучшения общего состояния больного и обмена веществ в организме.

Дополнительное средство к бета-адреноблокаторам:

  • Молодым людям может назначаться верапамил, пропафенон, этацизин, мексилетин, лаппаконитина гидробромид. Чаще всего применяется амиодарон.
  • Детям комплексная терапия дополняется карбамазепином.
  • Метаболические средства, подбираемые с групп антиоксидантов и антигипоксантов.
  • Ингибиторы АПФ, назначаемые при наличии хронической сердечной недостаточности с целью улучшения гемодинамики.

Для каждого препарата определяется максимум терапевтической эффективности. Во время расчета этого показателя используются данные по наибольшей выраженности полиморфной тахикардии на протяжении суток. Как раз для этого используется холтеровский мониторинг. Если же есть намерение применять амиодарон или другой препарат длительного действия, тогда подобный расчет проводить не обязательно.

Интервенционное лечение полиморфной тахикардии

Существуют определенные показания к этой разновидности терапии, которые относительно часто возникают при развитии полиморфной тахикардии:

  • На фоне медикаментозного лечения возникают синкопальные состояния.
  • Определяется критическая синусовая брадикардия, которая не позволяет проводить антиаритмическую терапию.
  • Сохраняется вероятность возникновения внезапной смерти, для чего изучается концентрация индивидуальных факторов риска.

Для решения вопроса с приступами полиморфной тахикардии рассматриваются следующие варианты хирургического лечения:

  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - выполняется в случае синкопальных приступов у детей, которым не помогает антиаритмическое лечение полиморфной тахикардии желудочковой локализации. В представленном устройстве режим антитахикардитической стимуляции, который помогает справляться с триггерной активностью, вызывающей желудочковую тахикардию.
  • Радиочастотная катетерная абляция - этот вариант рассматривается в том случае, когда полиморфная тахикардия характеризуется тяжелым рецидивирующим течением.

В некоторых случаях имплантация кардиостимулятора противопоказана, поскольку прибор может необоснованно срабатывать. Подобное относится к тем больным, у которых наблюдаются частые приступы полиморфной тахикардии, либо очень часто развиваются суправентрикулярные аритмии, сопровождающиеся ЧСС 200 уд/мин и более. Если ситуация крайне тяжелая, тогда может выполняться левосторонняя симпатэктомия, которая на сегодня зарекомендовала себя как довольно эффективный метод.

5706 0

Лечение полиморфных ЖТ делят на экстренное и профилактическое (противорецидивное).

Цели лечения

Основная цель экстренного лечения — купирование приступа ЖТ.

Показания к госпитализации

Всем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для о6следования и уточнения характера основного заболевания, подбора антиаритмической терапии и хирургического лечения.

Медикаментозное лечение

Купирование пароксизма фибрилляции желудочков

При пароксизме фибрилляции желудочков показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения амиодарона 300-450 мг.

Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при нормальном интервале Q-Т

  • Коррекция электролитных нарушений.
  • Устранение ишемии миокарда.
  • При нормальной фракции выброса ЛЖ из антиаритмических препаратов можно использовать амиодарон, прокаинамид, β-адреноблокаторы.
  • При сниженной фракции выброса ЛЖ можно использовать только амиодарон и лидокаин.

Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при удлинённом интервале Q-Т (тахикардии типа «пируэт»)

  • Внутривенно вводят магния сульфат 1 г за 1-3 мин.
  • Необходимо немедленно отменить препарат, который мог спровоцировать развитие ЖТ.
  • Выполняют коррекцию электролитных расстройств (гипокалиемии и гипомагниемии).
  • В случае рецидива тахикардии внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10-40 капель в минуту.
  • Внутривенно вводят лидокаин или β-адреноблокаторы.
  • При брадикардии учащают ритм сердца с помощью ЭКС или в/в введения допамина.
  • При отсутствии эффекта выполняют электроимпульсную терапию.
  • Использование антиаритмиков класса IА, IС и III для купирования тахикардии типа "пируэт" противопоказано в связи с тем, что все они в той или степени приводят к удлинению интервала Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе "torsades de pointes".

Профилактическая медикаментозная терапия при полиморфной желудочковой тахикардии

- β-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламинининдуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития фибрилляции желудочков.

- Амиодарон . У больных с такими злокачественными аритмиями, как фибрилляция желудочков/ЖТ амиодарон - препарат выбора для вторичной профилактики ВСС, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.

- Сочетанное применение β-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность.

- Профилактика желудочковых тахикардий у больных с «каналопатиями». Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.

  • Синдром удлинённого интервала Q-Т. Патогенетически обоснованной считают терапию β-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приёмом β-адреноблокаторов). Важны рекомендации по ограничению физической нагрузки.
  • Катехоламининдуцированная полиморфная желудочковая тахикардия. Для этой группы больных также рекомендуют ограничение физических нагрузок, приём β-адреноблокаторов, при неэффективности - ИКД.
  • Синдром Бругада

- Xинидин . Его назначали с учётом характера генетического дефекта (единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный Na+ ток I10 ). Однако эффективность его не доказана.

- Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий.

- Препараты класса I (прокаинамид, аймалин) приводят лишь к манифестации синдрома.

Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остаётся ИКД.

  • Синдром укороченного интервала Q-Т. Патогенетически обосновано назначение антиаритмических препаратов класса I, удлиняющих интервал Q-Т. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). Антиаритмические препараты класса III при синдроме укороченного интервала Q-T неэффективны. Метод выбора - ИКД. Медикаментозную терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности зависят от тяжести основного заболевания. Больные не должны работать по специальностям, связанным с безопасностью других людей.

Дальнейшее ведение

Ведение больного зависит от прогностической значимости ЖТ и характера основного заболевания.

Информация для пациента

ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано постоянное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе сердца или срабатывании ИКД необходимо обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации.

Прогноз

Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный. 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых армтмиях, - степень дисфункции ЛЖ. Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенёсших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если фракция выброса больше 40%, летальность от сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год, но летальность достигает 50%, если фракция выброса менее 20%. ЖТ и фибрилляция желудочков выступают причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.

Новикова Н.А., Сулимов В.А.

Мономорфные желудочковые тахикардии