Псориаз и наследственность: факторы риска, пути передачи и профилактика болезни. Как вылечить псориаз навсегда? Псориаз: методы лечения, отзывы Виды лечения, терапевтические методы

Псориаз — весьма распространённое заболевание кожи, во всем мире ему подвержено более 100 миллионов человек. Из каждых 100 жителей Земли примерно пятеро страдают от псориаза.

Этот недуг может поразить в любом возрасте и длиться долгие годы. Тем не менее если соблюдать рекомендации врача — практически каждый больной может добиться результата. Эффективное лечение позволяет и с псориазом жить совершенно нормальной жизнью.

Когда начинается псориаз

Трудно точно зафиксировать, когда именно началась болезнь. Обычно пациент обращается к врачу, если у него уже есть основания для жалоб. Однако в 75% случаев псориаз поражает людей в пубертатный период — время полового созревания. По предположению немецких специалистов, псориаз подразделяется на два типа: первый проявляется в возрасте примерно 20 лет и протекает несколько более тяжело, второй возникает около 50 лет. Есть вероятность, что псориаз начнется в молодости, если у кого-то из родственников он уже диагностирован. Но, в отличие от других наследственных болезней, характер передачи псориаза из поколения в поколение не очевиден, потому нельзя с уверенностью прогнозировать, заболеет ли кто-то из членов семьи и кто именно.

Так что стать жертвой псориаза можно когда угодно, от младенческого возраста до глубокой старости.

Генетическая предрасположенность к псориазу

В развитии этого заболевания существенное значение играют наследственные факторы — на это указывает то обстоятельство, что он чаще встречается у людей, чьи родственники уже страдают псориазом. Риск заболеть псориазом у ребенка, чьи родители здоровы, — 12%. Когда псориаз диагностирован у отца или матери, вероятность повышается — это уже 10-20%. Если больны оба родителя — риск для ребенка составит целых 50%.

Сейчас ученые полагают, что наследование псориаза — многофакторное, то есть за предрасположенность к этому заболеванию отвечают сразу несколько разных генов, а для того, чтобы оно развилось, нужно несколько разных внешних или внутренних факторов. Рассмотрим, каких именно.

Причины возникновения или обострения псориаза

Согласно данным последних научных медицинских исследований, псориаз вызывает не какая-то одна причина, а целый комплекс факторов, находящихся в сложном взаимодействии. Чаще всего невозможно установить точную причину, по которой возникли псориатические высыпания. Например, те, у кого имеется генетическая предрасположенность к псориазу, могут при этом долгие годы не сталкиваться ни с какими его проявлениями, хотя, с другой стороны, хорошо известно, что именно провоцируют появление у них симптомов псориаза.

Такими провоцирующими воздействиями являются травмы кожи (так называемый феномен Кебнера) — обыкновенные царапины и порезы или хирургические разрезы, всевозможные потертости (в том числе в местах, где попросту жмет или натирает одежда), уколы, солнечные, термические или химические ожоги. Механизм этого пока до конца не изучен, однако такая своеобразная реакция сопутствует и некоторым другим кожным заболеваниям.

Специального разговора заслуживает связь псориаза и солнца. Солнце влияет на течение болезни неоднозначно. В умеренном количестве его воздействие благоприятно — пациенты, проживающие в холодных климатических зонах, просто позагорав, а тем более — съездив на отдых на юг, фиксируют существенное улучшение своего состояния. Но важно помнить об осторожности: солнечный ожог, наоборот, способен вызвать негативный эффект — у 5-10% страдающих псориазом солнечные ванны провоцируют обострение.

На течение псориаза весьма заметное влияние оказывают другие дерматологические заболевания. Например, если у предрасположенного к псориазу человека в складки кожи занесена грибковая инфекция — в этих областях (межпальцевые, подмышечные, паховые складки, область пупка) могут образоваться и псориатические бляшки.

Зачастую начало псориазу кладут сопутствующие стрептококковые инфекции — ангина, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей, а также прививки (в первую очередь это касается детей). Если же пациент уже страдает псориазом, стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей могут стать причиной обострения.

Наибольшую опасность из сопутствующих инфекций для больного псориазом представляет ВИЧ. При развивающемся СПИДе псориаз протекает особенно тяжело: высыпания могут покрыть практически всю кожу (такое состояние называется псориатической эритродермией).

Ухудшение течения заболевания вызывает и алкоголь, прежде всего крепкие напитки, пиво, шампанское. Злоупотребление алкоголем, как правило, приводит к тому, что псориаз делается практически не чувствительным к назначаемым препаратам и процедурам.

Наконец, псориаз отчасти подтверждает старинную формулу «все болезни от нервов» — его появление могут спровоцировать чрезмерные нагрузки на нервную систему и стресс. Механизм этой причинно-следственной связи не вполне ясен, а кроме того, отдельные пациенты отмечают, наоборот, благоприятное влияние стресса на свое состояние.

Какие процессы происходят в коже при псориазе

Как мы уже знаем, в коже человека, генетически предрасположенного к псориазу, под влиянием определенных внешних или внутренних факторов могут начаться патологические изменения, в результате которых формируются псориатические бляшки. Как правило, границы у них четкие, цвет — красно-розовый, поверхность покрыта чешуйками. Эти клинические проявления — следствие нарушения размножения и созревания клеток кожи, воспаления и изменения кровеносных сосудов кожи.

Патогенез (механизм развития) псориаза в его первичных звеньях на клеточном уровне не изучен. Но достоверно известно: в поверхностных слоях кожи происходит ускорение деления клеток. Если клетки здоровой кожи живут 30-40 дней — от момента появления до отмирания и отшелушивания, то при псориазе этот процесс происходит быстрее в 6 раз. Столь активное размножение клеток приводит к утолщению кожи, в частности, ее шиповатого слоя. Эти розово-красные области утолщенной кожи называются псориатическими папулами, когда папулы сливаются — псориатическими бляшками. Но, хотя клетки ускоренно размножаются, они при этом не успевают созреть, полноценно пройти все стадии своего развития. Из-за этого зернистый слой кожи практически исчезает, а процессы ороговения клеток эпидермиса нарушаются. Результатом этого становится то, что значительно утолщается роговой слой, — этим и объясняется появление многочисленных чешуек на поверхности псориатической бляшки.

В следующих разделах Вы сможете узнать о псориаза (как проявляется заболевание), заболевания и о применении препарата .

Заболевание, известное с давних пор и приносящее массу неудобств даже в условиях доступности самых лучших приемов терапии – генерализованный псориаз. Кожные патологии данного типа не находят подтверждения ни в аспекте подтверждения этиологии, ни в качестве основной гипотезы для того, чтобы проводить адекватную терапию.

Книга книг – Библия тоже упоминает о кожных высыпаниях, которые доставляют неудобства и делают человека очень зависимым от того, как смотрят на него окружающие. Откуда появляется псориаз и почему именно у тех или иных людей. Стоит весьма тщательно поговорить о причинах заболевания, а так как причины достаточно многочисленны, необходимо рассмотреть все. Наиболее загадочное дерматологическое заболевание, которое пытались разгадать еще величайшие врачеватели древности. Его описывали практически все – отец медицины Гиппократ, и великий врачеватель Азии – Абу ибн Сина, и знаменитый инфекционист средневековья Парацельс, доктор Боткин, Павлов, Мечников. Все они, так или иначе, пытались найти источники этой весьма загадочной болезни, которая была истинным бичом общества. Этиология псориаза могла быть самой разной. В некоторые времена псориаз относили к болезням, присущим только простонародью. В иные периоды патологию подобного типа считали особым заболеванием лиц, присущих царственным фамилиям. Заболевание носило название «звезда дьявола», как символ отметины злых сил или «жемчужина» как признак принадлежности к высшим слоям общества.

И это совершенно оправдано клинической картиной, когда на коже появляется масса пятен - чешуек впоследствии они образуют масштабные наросты. Особенность чешуек состоит в том, что они белого цвета, локализуются повсеместно, особенно часто это волосистая часть головы. Высыпания начинают проявляться в среднем возрасте – около тридцати лет. Именно благодаря мало эстетичному виду, возникают исключительно серьезные проблемы социального характера, вплоть до полной изоляции человека. Особенно это касается осложнений психологического состояния больного в связи с появлением высыпания на коже лица. Сильный зуд и жжение, растрескивания кожи под чешуйками приводит к тому, что впоследствии появляются мацерации впоследствии превращающиеся в раны. Особенность псориаза состоит еще и в том, что псориазом затрагивается как кожа, так и область позвоночника, суставов, сухожилий, сфера иммунной и эндокринной системы. На много уровней опаснее являются псориатические поражения почек, печени, щитовидной железы. Необходимо также сделать акцент на том, что первичные признаки патологии представляются невротической соматикой, проявляющейся в хронической слабости, постоянной усталости, депрессии и невротическом состоянии. Именно эти признаки могут быть сигнальными в области появления псориаза, как, впрочем, и многих других кожных патологий.

О причинах и симптомах

Причины и возможные основания появления этого достаточно серьезного, опасного и загадочного заболевания в наши дни остаются изученными крайне мало. Этиология и патогенез псориаза и в наше время недостаточно определены. Не сегодня существует несколько групп возможных причин появления этой серьезной патологии:

Генетика и перспективы

Как уже было сказано выше, основная причинно-следственная связь между возникновением, течением, дальнейшим сценарием развития патологии зависит от того, насколько точно установлен повод, благодаря которому появляется эта патология. Обращаясь к специалисту – терапевту, дерматологу или педиатру следует точно вспомнить о том, кто из близких и родных мог болеть псориазом, так как осложненная генетика может повлиять на появление патологии у того или иного человека.

Проведенные многолетние исследования псориаза и его этиологии доказали правоту одной из версий относительно появления патологии. Он передается в большинстве случаев наследственным путем и только в определенной последовательности – через поколение. Именно в этом случае перед тем как попасть на прием к доктору, стоит вспомнить, не было ли у бабушек или дедушек пациента подобного заболевания. Далеко не всегда им был поставлен диагноз, но любые кожные высыпания могут быть подтверждением возможности псориаза.
И если вы начинаете понимать, что ваши нервы далеки от идеального состояния, а стрессы все чаще настигают при самых разных ситуациях, следует поберечь себя и ограничить подобные случаи. В подавляющем большинстве зарегистрированных жалоб, как ни странно, провоцирующий фактор – значительный стресс, неврологическое заболевание, или психоэмоциональная травма. Изначальным фактором псориаза и его патогенеза является так называемый пробанд, то есть начальный индивидуум, который обычно болеет псориазом. Последующие поколения также обычно страдают той или иной степенью патологии. Проводимые впоследствии изучения патологического состояния дают возможность определить достаточно большой ряд молекулярных изменений, являющихся наследственными.

Симптоматика и особенности проявления, наружный вид отталкивает социум от больного, недостатки становятся настоящим бичом для человека. Страх и тревога, беспокойство и излишняя мнительность приводит к дополнительному стрессу, что, в свою очередь, усиливает проявления заболевания. Так, начинается прогресс и без того беспокоящего заболевания.

Псориаз - хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Большинством исследователей в настоящее время разделяется точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов. Эта же точка зрения преобладает, на основе опыта и наблюдений, среди участников форума "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" .

Существует много теорий причин и механизмов развития псориаза. Далее мы остановимся на генетической (наследственной) теории этиологии, отметив, что среди множества других теорий и гипотез возникновения данного заболевания она в настоящее время является одной из основных . Предпосылками для неё явились многочисленные достоверные наблюдения массовых случаев семейного проявления этого дерматоза с высоким риском выраженности заболевания в первые два десятилетия жизни. На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, притом развивающееся, как правило, у генетически предрасположенных лиц. В основе клинической симптоматики псориаза лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса во всей коже больных, что указывает на нарушение активности центральных нейро-эндокринных звеньев регуляторной системы, контролирующей функциональное состояние клеток.

При изучении роли наследственности в возникновении псориаза получены данные, очевидным образом свидетельствующие в пользу этой концепции. Было установлено, что нарушение обменных процессов в крови и коже больных стойки, возникают рано, предшествуют клиническим проявлениям и выявляются у клинически здоровых кровных родственников при семейном псориазе. Изменения метаболизма белков, жиров, ферментов и электролитов при псориазе также передаются по наследству, что формирует предрасположенность к болезни. Полагают, что в основе этого процесса лежат энзимопатии генетического происхождения. Проявление же заболевания наблюдается под влиянием экзо- и эндогенных факторов (физическое воздействие, инфекционные заболеванния, социальные факторы и т. д.).

В сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников были обнаружены однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда, т.е. сибсов, относительно которых проводится сравнение, риск составляет 6,1-7,75% (сибсы - братья и сестры, имеют 50 % общих генов); если оба родителя здоровы - 4,7%; при наличии одного больного родителя - 14,5-16,7% (при теоретической вероятности 25% для ребенка в этом случае, и 75% при заболевании обоих родителей). У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдающие или страдавшие псориазом.

Исследованиями последних лет установлено, что псориаз связан с различными генетическими маркерами, наличие которых является риском развития заболевания. Некоторыми исследователями не исключается также и влияния вирусов на генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами.

Однако, будучи мультифакториально наследуемым, псориаз не является, строго говоря, наследственным заболеванием. Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Изучение молекулярно-генетических основ развития чешуйчатого лишая позволило установить важную роль в детерминации предрасположенности к псориазу по многим генам. На сегодняшний день картировано несколько хромосомных локусов предрасположенности к псориазу. Наиболее значимым в этой группе считается локус PSORS 1 в регионе 6р21.3, простирающийся от гена MICA до гена CDSN, где располагаются и гены системы HLA (Human Leukocytes Antigens), среди которых антиген HLA-Cw6 проявляет достоверную ассоциацию с заболеванием. Возможно, локус PSORS 1 содержит не один главный ген, ответственный за возникновение псориаза, а скорее кластер аллелей, которые связаны с развитием заболевания. В настоящее время показаны ассоциация аллеля 2 и совокупности аллелей 1/2 маркера M6S190 с тяжелым течением псориаза. Установлена ассоциация антигенов тканевой совместимости HLA-B13, HLA-B17 c вульгарным псориазом, HLA-В27 — с артропатическим псориазом.

Выделяются несколько этиологических и патогенетических факторов, которые предрасполагают к развитию болезни и провоцируют её клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический. Вместе с тем причина псориаза мультифакториальна, т.е. патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы. В сущности, как уже говорилось выше, наследуется не сам псориаз, а предрасположенность к нему - изменения нейро-эндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Кроме того, следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с наследственными факторами. Исходя из вышесказанного, псориаз, будучи полиэтиологическим заболеванием, требует при своем лечении такого же многостороннего подхода.

Из различных факторов, которые могут способствовать возникновению псориаза и даже явиться непосредственной причиной его развития, существенная роль в настоящее время отводится генетическим факторам.

Возможность семейных случаев псориаза была отмечена еще в начале 19 в.; последовавшие затем сообщения были единичными и не позволяли уверенно судить о наследственном характере этого заболевания, хотя оно и отмечалось в нескольких поколениях. В 20 в., особенно в 50-60-е годы, таких наблюдений накопилось слишком много, и семейный характер псориаза уже нельзя было объяснить только случайностью. По многочисленным статистическим сводкам, семейный псориаз регистрируется в довольно широких пределах - от 5-10% [Дарье (J. Darier)] до 91% [Ломхольт (G. Lomholt)], что зависит от количества наблюдений, тщательности обследования родственников пробандов и других причин. Однако, несмотря на значительные колебания, эти данные слишком закономерны, чтобы не принимать их во внимание.

Следует подчеркнуть, что для точного определения семейного характера псориаза требуется весьма длительный срок наблюдения, так как заболевание нередко возникает не сразу после рождения детей у больных псориазом родителей, а развивается спустя 10-20 лет и более после рождения. Фарбер и Карлсен (Е. Farber, R. С arisen, 1966) обследовали 1000 больных псориазом, проанализировав сроки начала заболевания в зависимости от возраста. Было отмечено, что у наибольшего числа обследованных псориаз возник до 20-летнего возраста (причем больных женского пола было вдвое больше); этой разницы не наблюдалось у больных, заболевших в возрасте старше 20 лет.

Ломхольт (1965) отметил это заболевание у 9% обследованных родственников 312 больных псориазом. По данным Хелльгрена (L. Hellgren, 1964), частота заболеваний псориазом у близких родственников составляет 36% и является значительно большей, чем в контрольной группе.

Число поколений родственников, у которых отмечен псориаз, составляет от 2 до 5. Имеются единичные, но весьма убедительно прослеженные наблюдения заболевания псориазом даже в 6 поколениях [например, Грейсон и Шейр (L. Grayson, Н. Shair, 1959) сообщили о псориазе в 6 поколениях у 27 родственников]. Абеле (D. С. Abele) с соавт. (1963) опубликовал анализ родословной 537 живых родственников, среди которых было 44 больных псориазом в шести поколениях.

Интересные данные получены при обследовании близнецов. В 1945 г. Романус (Т. Roman us) опубликовал анализ заболевания псориазом у 15 пар однояйцевых близнецов, среди которых конкордантность по псориазу отмечена у 11. Это и многочисленные другие описания заболевания псориазом у однояйцевых близнецов с несомненностью подтверждают его генетическую природу. Причину дискордантности нужно искать в различии внешних воздействий, которые в одном случае могут проявить генетическую предрасположенность, в другом - нет.

Достижения генетики стимулировали проведение цитогенетических исследований при псориазе. Хорнстайн и Грооп (О. Hornstein, A. Groop) на XII Международном конгрессе дерматологов сообщили о том, что кариотип больных псориазом, полученный при культивировании клеток крови, был нормальным. Фрич (Н. Fritsch, 1963), обследовавший больных псориазом, также не выявил хромосомных аберраций. Аналогичные данные получили Голдмен и Оуэне (L. Goldman, P. Owens, 1964), а также Хименес (S. Gimenez, 1968). В 1965 г. Хохглаубе и Карасек (J. Hochglaube, М. Karasek) изучали кариотип, полученный из клеток фибробластов культуры нормальной и патологической кожи, взятой от больных псориазом; никаких изменений количества и структуры хромосом выявлено не было. При исследовании содержания полового хроматина у больных псориазом не было установлено отклонений от нормы (Г. Б. Беленький, 1968; Г. В. Беленький и С. С. Кряжева, 1968). Однако эти данные не исключают изменений на генном уровне, которые не могут быть пока выявлены морфологически.

Еще в 1931 г. Хеде (К. Hoede), изучив 1437 больных псориазом и обследовав их семьи, - установил в 39% случаев семейный характер заболевания и предположил при псориазе нерегулярный доминантный тип наследования, частично сцепленный с полом. Романус (1945) подтвердил возможность доминантной передачи псориаза с неполной пенетрацией мутантного гена (ок. 18% случаев), Абеле с соавт. (1963) - ок. 60% случаев. В 1957 г. Ашер (В. Ascher) с соавт. описал семью, где оба родителя и двое из пяти детей болели псориазом; у одного из них был особенно сильный генерализованный процесс, который авторы расценили как результат действия доминантного гена псориаза в гомозиготе. Стайнберг (A. Steinberg, 1951), изучив семьи 464 больных, выявил, что псориазом страдают 6% родителей, а заболевания детей наблюдаются в 4 раза чаще, если один родитель болен, чем если они оба здоровы. Т. к. частота псориаза у детей зависит от наличия или отсутствия псориаза у родителей, авторы делают вывод, что минимум два аутосомных рецессивных гена ответственны за возникновение псориаза. Ломхольт (1963) признает возможность каждого из этих вариантов наследования. Берч и Рауэлл (P.R. Burch, N.Rowell, 1965) допускают возможность соматической генной мутации в лпмфопдном стволе клеток. Согласно Бернету (F. М. Burnet) они могут сопровождаться ростом пораженного клона. Клетки клона синтезируют аутоантитела, которые способны проникать через поврежденную эпидермальную базальную мембрану, вызывая гиперплазию эпидермальных базальных клеток. Эта гипотеза предполагает, что псориаз - заболевание, вызванное спонтанным нарушением аутоиммунитета. Г. Б. Беленький, С. М. Белоцкий и И. А. Иванова (1968) обнаружили в сыворотке больных псориазом как в период ремиссии, так и в период обострения естественные антитела к тканям; при этом уровень иммунности сыворотки и активность антител не отличались от контрольной группы. Возможность генетических изменений на биохимическом уровне вызвала ряд исследований в этом направлении. Абеле с соавт. (1963), определяя уровни мочевой кислоты и холестерола плазмы у больных псориазом, не выявил никаких отклонений. Хелльгрен (1964) отметил уменьшение альбуминов в сыворотке больных псориазом и увеличение альфа 2 -глобулинов и бета-глобулинов. У больных псориазом наблюдалось увеличение экскреции кислых мукополисахаридов и гидрооксипролина. Роснер и Барановская (J. Rosner, В. Baranowska, 1964) при определении аминокислот в крови и моче не отметили каких-либо особенностей у больных псориазом. Сделана попытка выявить связь между группами крови и заболеванием псориазом. Гупта (М. Gupta, 1966) отметил, что большинство больных псориазом имеет группу крови 0.

Вендт (G. G. Wendt, 1968) сообщил, что у больных псориазом чаще наблюдается кровь с групповым антигеном М, чем в контрольной группе.

Интенсификация изучения наследственных факторов при псориазе сможет пролить свет на его этиологию и патогенез и определить истинное место псориаза в нозологии дерматозов.

Известно, что гены программируют буквально каждый параметр человека: вес, рост, цвет глаз и волос, предрасположенность к определенным заболеваниям. Различия между людьми являются результатом разных модификаций определенного гена. Когда гены здоровые, то тело человека и все его клетки функционируют нормально. Но стоит одной клетке мутировать, то может развиться генетическое заболевание, в том числе наследственный псориаз .

Какой ген отвечает за развитие псориаза?

Изначально велось много споров о том, псориаз - наследственное или приобретенное заболевание. И буквально 10 лет назад американские исследователи доказали, что болезнь может быть как унаследованной, так и приобретенной. К сожалению, на данный момент конкретный «псориатический» ген все еще не выявлен.

Определено лишь около 25 генетических наборов, наличие хотя бы одного из которых делает человека склонным к развитию болезни. Если углубиться в генетику (а псориаз, как генетическое заболевание изучает именно эта наука), то развитие псориатических бляшек неминуемо, если ребенок унаследовал два дефектных генетических набора от отца, и два — от своей матери. Во всех других вариантах шансы на то, что заболевание поразит ребенка, крайне малы.

Что произойдет после того, как ген, отвечающий за развитие болезни, будет найден?

Изучение конкретного гена, провоцирующего развитие псориатических бляшек, позволит выявить механизмы временной деактивизации иммунной системы (что и приводит к дефектам кожи). Это приведет к тому, что псориаз как наследственное заболевание, будет побежден. Вполне вероятно, что предрасположенность будущего малыша к такой неприятной болезни можно будет выявлять на ранних сроках беременности.

Псориаз и наследственность: какова статистика?

Подсчитано, что около 10 людей из 100 наследуют один или несколько генетических наборов, которые создают предрасположенность к псориазу. Тем не менее, только два процента пациентов с пораженными генами отмечают у себя реальное развитие болезни.