Региональным замедлением на ээг называется. Электро — клиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ

Электроэнцефалографический мониторинг (ЭГГ -мониторинг) — сегодня это основной метод исследования, цель которого регистрация пароксизмального события с целью проведения дифференциального диагноза между эпилептическими и неэпилептическими состояниями, например, такими как парасомнии, синкопальные состояния, стереотипии и другие.

Широкое распространение метода ЭЭГ-мониторинга в первой половине 90-х гг. произвело буквально революционные изменения в диагностике эпилепсии, позволило распознавать сложные в клиническом отношении судорожные припадки. Стало ясно, что многие виды судорожных приступов не укладываются в классическую картину, описанную в медицинских учебниках, что привело к пересмотру взглядов на диагностику и тактику лечения пациентов.

Проведение ЭЭГ назначается для получения ответов на следующие вопросы:

• Какова природа судорожных приступов — эпилептическая или неэпилептическая? (какую болезнь лечить)
• Какая форма эпилепсии? (как правильно лечить, какие препараты)
• Какая локализация приступа? (постановка вопроса о целесообразности хирургического лечения при неэффективности медикаментозного)
• Как протекает лечение? (изменять , отменять препараты)

Прежде чем приступить к ответу на эти вопросы необходимо понять происхождение этого метода, а потом прийти к плодам, результатам многолетних исследований, которые в изобилии разрослись на этом мощном стволе.

2. Понятия, определяющие ВЭЭГ

Основные понятия, которые можно выделить, разбирая понятие видео-ЭЭГ-мониторинг — ЭЭГ и эпилепсия.

Вспомним определение эпилепсии: эпилепсия является одним из распространенных хронических заболеваний головного мозга. Согласно определению, эпилепсия — это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушения двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов (ILAE , 1989).

Электроэнцефалография — метод исследования биоэлектрической активности головного мозга, основанный на определении разности электрических потенциалов, генерируемых нейронами в процессе их жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают так чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга. Получаемая запись — ЭЭГ — суммарная электрическая активность миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично — потенциалами дендритов и тел нервных клеток. То есть ЭЭГ — как бы визуализированный результат функциональной активности головного мозга.

Здесь наверное стоило бы уделить долю внимания анатомии нейрона и его физиологии.

Нейрон является главной клеткой центральной нервной системы. Формы нейронов чрезвычайно многообразны, но основные части неизменны у всех типов нейронов: тело и многочисленных разветвленных отростков. У каждого нейрона есть два типа отростков: аксон, по которому возбуждение передается от нейрона к другому нейрону, и многочисленные дендриты (от греч. дерево), на которых заканчиваются синапсами (от греч. контакт) аксоны от других нейронов. Нейрон проводит возбуждение только от дендрита к аксону.

Основным свойством нейрона является способность возбуждаться (генерировать электрический импульс) и передавать (проводить ) это возбуждение к другим нейронам, мышечным, железистым и другим клеткам.

Нейроны разных отделов мозга выполняют очень разнообразную работу, и в соответствии с этим форма нейронов из разных частей головного мозга также многообразна.

Многолетние исследования в области нейрофизиологии привели к выводам, что следующие электрические события присущи нейронам и могут вносить в вклад в суммарную биоэлектрическую активность мозга (ЭЭГ ): постсинаптические возбуждающие и тормозные потенциалы (ВПСП , ТПСП), и распространяющиеся потенциалы действия (ПД ). ВПСП и ТПСП возникают либо в дендритах, либо на теле нейрона. ПД генерируются в зоне аксонного «холмика » и далее распространяются по аксону.

Нейрон. Возбуждающие и тормозные ПСП, потенциал действия.

Обычная спонтанная ЭЭГ, ее основные ритмы возникают в результате пространственной и временной суммации постсинаптических потенциалов (ПСП ) большого количества корковых нейронов. Временные характеристики процесса суммации достаточны медленны по сравнению с длительностью ПД.

Определенная степень синхронизации задается различными подкорковыми структурами, которые выполняют роль «водителя ритма» или пейсмекера. Среди них наиболее значимую роль в генерации ритмов ЭЭГ играет таламус.

Потенциалы действия корковых нейронов не играют существенной роли в генерации основных ритмов ЭЭГ, поскольку являются очень короткими. Определяющая роль ПД в формировании паттернов ЭЭГ возникает в ситуациях, когда значительное количество нейронов синхронизируется и одновременно выдает пачки или «вспышки » ПД. Такой режим характерен для пароксизмальных событий, например, для эпилептических приступов и тогда морфология волн ЭЭГ в существенной степени определяется потенциалами действия. При этом острые компоненты ЭЭГ (спайки , острые волны) отражают не отдельные ПД, а скорее всю «пачку » потенциалов действия. Именно таким образом формируются многие эпилептиформные паттерны ЭЭГ, наиболее известным из которых является комплекс спайк-волна. Следует отметить, что подобная модель применима также в объяснении генеза физиологических острых компонентов ЭЭГ.

Таким образом, в генерации ЭЭГ принимают участие и постсинаптические потенциалы и потенциалы действия. Основная ритмика ЭЭГ определяется градуальными изменениями постсинаптических потенциалов благодаря пространственной и временной суммации отдельных ПСП в больших популяциях нейронов, которые относительно синхронизированы и находятся под воздействием подкоркового водителя ритма. Пароксизмальные же события, синхронизирующие значительное количество нейронов, которые продуцируют вспышки потенциалов действия, отвечают за формирование многих эпилептиформных феноменов ЭЭГ, в частности комплексов спайк-волна.

Собственно изучением всего этого процесса и занимается электроэнцефалография.

2.2. История изучения ЭЭГ

Начало изучению электрических процессов мозга было положено Д. Реймоном (Du Bois Reymond) в 1849 году, который показал, что мозг, также как нерв и мышца, обладает электрогенными свойствами.

Начало электроэнцефалографическим исследованиям положил В.В.Правдич-Неминский, опубликовав 1913 году первую электроэнцефалограмму записанную с мозга собаки. В своих исследованиях он использовал струнный гальванометр. Так же Правдич-Неминский вводит термин электроцереброграмма.

Первая запись ЭЭГ человека получена австрийским психиатром Гансом Бергером в 1928 году. Он же предложил запись биотоков мозга называть «электроэнцефалограмма ».

По мере совершенствования компьютерной техники в 1996 году осуществлена методика амбулаторной полиграфической записи посредством 17-канального электроэнцефалографа (16 каналов ЭЭГ и 1 канал ЭКГ) с использованием переносного персонального компьютера (ноутбука ) .

И наконец к концу 20 века у в арсенале эпилетологических и нейрофизиологических служб получается несколько видов методики ЭЭГ: рутинная ЭЭГ, холтеровское ЭЭГ и ВЭЭГ.

ЭЭГ стал «лезвием бритвы», наиболее качественным и информативным методом диагностики формы эпилепсии и позволяет регистрировать клинико-электроэнцефалографический коррелят эпилептического приступа, что дает возможность установить более точный диагноз и назначить рациональную схему антиэпилептической терапии.

3. Проведение ЭЭГ. Взгляд с 3 позиций

ЭЭГ мониторинг можно рассмотреть с 3 позиций: пациента, врача который проводит исследование в данный момент и со стороны врача, который расшифровывает видео-ЭЭГ-мониторинг постфактум.

Как предисловие стоит просто назвать показания и противопоказания к проведению этого исследования (Авакян )

Показания:

• Диагностика эпилепсий и эпилептических синдромов.
• Пароксизмальные состояния неясного генеза, вызывающие подозрение на наличие эпилепсии.
• Фармакорезистентные приступы (с целью выявления псевдоэпилептических пароксизмов или уточнения формы эпилепсии).
• Контроль эффективности лечения.
• Медикаментозная ремиссия (объективная констатация ремиссии).
• Подготовка к отмене антиконвульсантной терапии.
• Прехирургическое обследование.
• Субклиническая эпилептическая активность.
• Прогрессирующие когнитивные и поведенческие расстройства у детей.
• Первый судорожный приступ.

Противопоказания:
Противопоказаний к проведению ЭЭГ нет.

3.1. Устройство ВЭЭГ-лаборатории

Сутью метода ВЭЭГ является непрерывная запись ЭЭГ сигнала и видеоизображения пациента в течение длительного времени. Минимальная продолжительность исследования 15 минут, максимальная не лимитирована (до 7-14 суток). Обязательным условием является идеальная синхронизация видеоизображения и ЭЭГ во времени.

Основой системы ЭЭГ-мониторинга является многоканальный усилитель сигналов, имеющий возможность записи 19-32-64-128-канальной ЭЭГ, ЭКГ-канала, датчика дыхания, электромиографических и электроокулографических каналов.

К усилителю подключаются соответствующие регистрирующие датчики. Крепление ЭЭГ-электродов для длительной регистрации производится с помощью специальной шапочки или клеящей пасты. Конструкция электродной системы позволяет пациенту перемещаться по палате, не доставляет неудобств и делает проведение исследования комфортным.

Сигналы с усилителя посредством проводной или беспроводной связи направляются на рабочую компьютерную станцию.

Видеоизображение записывается посредством цифровых видеокамер, количество их может быть произвольным, в большинстве систем предусмотрена возможность использования 1-2 камер.

Обработка результатов производится изучением синхронного изображения ЭЭГ и видеоизображения, скорость прокрутки изображения выбирается произвольно. Программа обработки ЭЭГ включает возможности спектрального и когерентного анализа, программ трехмерной локализации диполя, и других вариантов компьютерного анализа.

Отделение видео-ЭЭГ-мониторинга должно включать в себя 3 основных звена:

1. палата пациента, оборудованная видеокамерами, микрофоном, кнопкой пациента для регистрации событий;
2. помещение для записывающих станций и персонала, осуществляющего слежение и контроль за пациентом.
3. помещение для врачей (ординаторская ), где располагаются станции просмотра и анализа записанных данных. Важным требованием к ВЭЭГ оборудованию является возможность просмотра и обработки ранее записанных исследований или текущего, не прерывая текущее исследование.

3.2. Схемы монтажа, подготовка пациента и начало исследования

Врач, проводящий исследование накладывает электроды либо встроенные в шапочку либо поочередно наклеивает каждый электрод соответственно своему месту. В обычной практике ЭЭГ-регистрирующие электроды располагают согласно международной системе «10 -20».

В соответствии с системой «10 -20» у испытуемого делают три измерения черепа:

1. продольный размер черепа — измеряют расстояние по черепу между точкой перехода лобной кости в переносицу (назион ) и затылочным бугром;
2. поперечный размер черепа — измеряют расстояние по черепу через макушку (вертекс ) между наружными слуховыми проходами обоих ушей;
3. длину окружности головы, измеренной по этим же точкам.

Электроды, расположенные по средней линии, отмечаются индексом Z; отведения на левой половине головы имеют нечетные индексы, на правой — четные.

Отведения в системе «10 -20»:

• фронтальные (F1 , F2., F3 F4, Fz);
• лобные полюса (Fp1 , Fp2);
• центральные (С1 , С2, С3,С4, Сz);
• париетальные (Р1 , Р2 Р3 Р4, Рz);
• темпоральные (T1 , Т2, Т3, Т4, Т5, Тz);
• окципитальные (О1 ,О2, 0z).

Крепление и наложение электродов осуществляется в следующем порядке:

1. Электроды подсоединяются к усилителю. Для этого штеккеры электродов вставляются в электродные гнезда усилителя.
2. Ватным тампоном, смоченным в спирте обезжириваются места, предназначенные для постановки электродов.
3. Непосредственно перед постановкой каждого электрода электродный гель наносится на контактирующую с кожным покровом поверхность. Необходимо помнить, что гель, применяемый в качестве проводника, должен быть предназначен для электродиагностики.
4. На пациента надевается шлем/шапка со встроенными поверхностными электродами или каждый поврхностный электрод по отдельности с креплением его при помощи специального клея — коллодия. От практики игольчатых электродов ныне отходят согласно последним исследованиям ученых США и Великобритании. Места расположения электродов определяются соответственно системе расположения электродов. Необходимо помнить, что наложенные электроды не должны вызывать у пациента неприятные ощущения.
5. Соответственно обозначениям, указанным на панели усилителя, устанавливаются электроды на предусмотренных системой местах, парные электроды располагаются симметрично.

После правильной установки и калибровки начинается само ВЭЭГ-исследование. В сегодняшней практике используются ВЭЭГ исследования длиной 4-5 часов (утренние /дневные/вечерние), длиной 9-10 часов (ночные ), длиной 24 часа и более (холтеровские ВЭЭГ-мониторинги). Наиболее распространенными сегодня, являются короткие ВЭЭГ-исследования (60 %), далее ночные — 36%, холтеровские — 4-5%

Премедикация перед исследованием, как правило, не проводится, поскольку введение препаратов, не входящих в схему лечения, может менять картину ЭЭГ, что не позволит оценить истинные параметры биоэлектрической активности мозга.

Принципиальное значение в диагностике эпилепсии имеет ЭЭГ сна. По мнению ведущих специалистов».. регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».

4. Понятия нормы и патологии в ВЭЭГ

4.1. Стандарты ВЭЭГ

Альфа ритм. Ритм частотой 8-13 Гц средней амплитуды 50 мкВ (15 -100 мкВ), максимально выражен в задних (затылочных ) отведениях при закрытых глазах. Возможно появление модуляций альфа ритма ( «веретен »), заключающихся в периодическом нарастании и снижении амплитуды волн. Выраженность альфа ритма зависит от многих условий, что необходимо учитывать при анализе ЭЭГ. Представленность альфа ритма на ЭЭГ и его регулярность уменьшаются при открывании глаз, записи в состоянии беспокойства, при активной умственной деятельности (решение задач), а также во время сна. У женщин во время менструации может быть увеличение его частоты. Установлено, что у здорового взрослого человека частота альфа ритма довольно стабильна и является генетически детерминированной.

Мю (роландический , аркообразный) ритм. Ритм аркообразной формы, частоты альфа (обычно , 8-10 Гц). По амплитуде не превышает альфа ритм (обычно , несколько ниже); регистрируется в центральных отделах у 20% здоровых взрослых. У детей данный ритм начинает хорошо определяться с 3-месячного возраста, лучше у девочек. Он не реагирует на открывание глаз, но блокируется с одной стороны при выполнении движений в контралатеральной конечности. Имеет малое диагностическое значение, даже при значительном его усилении или выраженной асимметрии.

Бета ритм. Ритм частотой более 13 Гц, средней амплитуды 10 мкВ; максимально выражен в передних отделах. Типичная частота бета ритма в норме составляет 18-25 Гц, менее распространен ритм частоты 14-17 Гц и крайне редко — свыше 30 Гц, У 70% здоровых людей амплитуда бета ритма не превышает 10 мкВ; и лишь у 3% — превышает 20мкВ. Бета ритм имеет максимальную выраженность в лобно-центральных отведениях. Бета активность несколько усиливается в период сонливости, при засыпании (I стадия сна), во время ФБС и иногда при пробуждении. В период глубокого сна (III , IV стадии фазы медленного сна) амплитуда и выраженность ее существенно снижаются.

Стойкое увеличение амплитуды бета активности свыше 25 мкВ, особенно с распространением её на задние отведения — признак патологии, однако, нозологически не специфичной. Традиционно усиление бета активности ( «excessive fast») связывалось с текущим эпилептическим процессом.

Тета ритм. Ритм частотой 4-7 Гц, по амплитуде, обычно превышающий основную активность фоновой записи. Встречается различной степени выраженности на ЭЭГ у всех здоровых детей. Тета активность начинает регистрироваться в центральных отделах уже с 3-недельного возраста, постепенно нарастая с возрастом и достигая максимума в 4-6 лет. В этом возрасте тета ритм является доминирующим на ЭЭГ у детей. Большинство исследователей считают, что у подростков и молодых взрослых при бодрствовании с закрытыми глазами низкоамплитудная тета активность (не превышающая амплитуды фона) частоты 6-7 Гц с бифронтальным преобладанием является нормальной, если она не превышает 35% фоновой записи.

4.2. Запись во сне

Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Неврологу, а тем более эпилептологу, важно уметь идентифицировать фазы и стадии сна. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадии медленного сна, тогда как во время «дельта сна» и в периоде ФБС она чаще всего подавляется.

В настоящее время для дифференциации стадий сна применяется классификация Dement & Kleitman в модификаций Recbtshaffen & Kales (1968 ), Согласно этой классификации выделяются 2 фазы сна: фаза медленного сна (ФМС ) и фаза быстрого сна (ФБС ),

ФМС (в англоязычной литературе — non-REM sleep) развивается на фоне ослабления влияния активизирующей коры, восходящей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих тормозящих структур.

В ФМС выделяют 4 стадии.

I стадия сна (дремота ) характеризуется умеренным замедлением основной активности на ЭЭГ. Проявляется постепенным исчезновением альфа ритма и появлением ритмичной тета активности в центральной и лобно-центральной области, Может появляться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4-6 Гц в лобных отведениях. Длительность I стадии сна у здорового человека составляет не более 10-15 минут.

II стадия сна (стадия «сонных веретен»). Наблюдаются следующие феномены. 1. Характерный признак II стадии сна — появление «сонных веретен» или сигма-ритма. Этот феномен представляет собой ритмические веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде вспышки с частотой 12-16 Гц и амплитудой 20-40 мкВ, преимущественно в центрально-париетальных отделах. Длительность «сонных веретен» колеблется от 0 до 2 сек. Высокоамплитудные и продолжительные (около 3 сек) сонные веретена с преобладанием в лобных отведениях — обычно признак патологии.

III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды и количества медленных волн, преимущественно, дельта диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны на эпохе анализа ЭЭГ занимают до 50% записи. Отмечается снижение индекса бета активности.

IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (не менее 50 мкВ} дельта волн, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50% записи. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном. Они объединены под общим названием «дельта сон».

В фазе быстрого сна (парадоксальный сон, REM-сон) отмечается ослабление влияния тормозящей ретикулярной формации и усиление десинхронизирующих активизирующих механизмов. При входе в ФБС нарастает бета активность. Данная фаза сна характеризуется появлением на ЭЭГ картины десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета волнами, редкими группами замедленного альфа ритма и острыми «пилообразными » волнами. ФБС сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения. Начало сна с фазы быстрого сна или возникновение ее менее, чем через 15 минут после засыпания — признак патологии.

Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов ФМС и ФБС. ФМС наиболее выражена в первую половину ночи и занимает 75% всего сна. Во второй половине ночи наиболее представлена ФБС (фаза сновидений), которая занимает около 25% ночного сна. Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 минут; у взрослых 75-100 минут. За ночь у здорового человека возникает от 4 до 6 циклов сна.

4.3. Медленноволновая активность.

Медленноволновая активность. Этот термин включает в себя активность на ЭЭГ в форме замедления ритма по сравнению с возрастной нормой. Согласно международной классификации выделяют следующие варианты медленноволновой активности:

1. замедление основной активности;
2. периодическое замедление;
3. продолженное замедление.

Замедление основной активности констатируется, когда основные ритмы имеют более медленные частотные характеристики по сравнению с возрастной нормой: в 1 год — частота менее 5Гц, в 4 года — менее 6 Гц, в 5 лет — менее 7Гц, в 8 лет и старше — менее 8 Гц.

Периодическое замедление. Периодическое замедление может быть нерегулярным и ритмическим, генерализованным и региональным. Выраженное периодическое ритмическое генерализованное замедление (обычно с преобладанием в лобных отведениях) иногда наблюдается при генерализованных формах эпилепсии. Нерегулярное региональное замедление (чаще в височных отведениях) может быть косвенным ЭЭГ признаком парциальной эпилепсии или локального органического поражения головного мозга.

Продолженное замедление констатируют в случае если данный паттерн занимает около 90% записи, и нет реакции на внешние стимулы. Всегда является патологическим признаком и свидетельствует об прогрессирующем очагово-деструктивном поражении мозга. В этом случае медленно-волновая активность отражает изменение коркового электрогенеза, вызванного анатомическим дефектом неирональных сетей. Она может сочетаться с нормальным или замедленным основным ритмом; возникает по одному из отведений (например , левому височному) или по всей гемисфере. Как правило, представлено тета (реже дельта) активностью низкой амплитуды, не реагирующей на экзогенные стимулы.

4.4. Провоцирующие пробы

Провоцирующие пробы. Фоновая запись биоэлектрической активности головного мозга осуществляется в состоянии пассивного бодрствования пациента с закрытыми глазами. С целью выявления нарушений ЭЭГ применяются провоцирующие пробы, Наиболее значимые из них следующие:

1. Открывание-закрывание глаз.
2. Гипервентиляция.
3. Ритмическая фотостимуляция.
4. Фоностимуляция.
5. Депривация сна.
6. Стимуляция умственной активности.
7. Стимуляция мануальной активности.

Подробно остановимся на первых.

Проба на открывание-закрывание глаз служит для установления контакта с пациентом. При этом медицинский работник убеждается, что пациент находится в сознании и выполняет инструкции. Данная проба позволяет выявить реактивность альфа-ритма и других видов активности на открывание глаз. В норме при открывании глаза блокируется альфа ритм, нормальная и условно нормальная медленноволновая активность. Наоборот, отсугсгвие реакции паттернов на открывание глаз — как правило, признак патологической активности. Блокирование при открывании глаз затылочной пик-волновой активности у пациентов с доброкачественной затылочной эпилепсией Гасто является важным дифференциальным признаком с симптоматической затылочной эпилепсией. Следует помнить, что при некоторых формах фотосенситивной эпилепсии, эпилепти-формная активность на ЭЭГ возникает в момент закрывания глаз. Это может быть связано с исчезновением фиксации взора при закрытых глазах. Данный феномен был описан Panayiotopoulos (1998 ) и назван им «fixation off» или фотосенситивностью.

Гипервентиляция реально проводима у детей после 3-х лет. Продолжительность от 3 мин у детей до 5 мин у взрослых. Гипервентиляцию нельзя проводить в самом конце записи ЭЭГ, так как патологическая активность нередко появляется спустя некоторое время после окончания пробы. Основное назначение гипервентиляции — выявление генерализованной пик-волновой активности, а иногда и визуализация самого приступа (обычно абсанса). Реже появляется региональная эпилептиформная активность. Согласно наблюдениям Благо-склоновой Н.К. и Новиковой Л. А. (1994 ), появление пароксизмальных вспышек медленных волн при гипервентиляции свойственно здоровым детям и подросткам и является вариантом нормы. По мнению Daly & Pediey (1997 ), патологическая реакция на гипервентиляцию включает только появление на ЭЭГ пик-волновой активности или выраженной асимметрии паттернов. Принципиально важно, что любая другая реакция, в том числе и появление дельта активности, — индивидуальный вариант нормы. Таким образом, согласно современным воззрениям, оценка пароксизмальной генерализованной (нередко с бифронтальным преобладанием) ритмической тета-дельта активности при гипервентиляции как гипотетической «дисфункции мезо-диэнцефальных структур» несостоятельна. Подобная оценка нормальных, по своей сути, паттернов не имеет никакого значения для клиники, приводит к терминологической путанице и напрасному беспокойству, как врачей неврологов, так и самих пациентов.

Ритмическая фотостимуляция (РФС ) является важнейшей пробой для выявления патологической активности при фотосенситивных формах эпилепсии. Используется классическая методика Jeavons & Harding (1975 ). Лампа стробоскопа должна находиться на расстоянии 30 см от закрытых глаз пациента. Необходимо использование широкого спектра частот, начиная от 1 вспышки в сек и, заканчивая частотой 50 Гц. Наиболее эффективна в выявлении эпилептиформной активности стандартная РФС с частотой 16 Гц. Возможны следующие реакции на РФС:

• Отсутствие очевидной реакции.
• Усвоение ритма: появление колебаний на ЭЭГ синхронно со вспышками при РФС.
• Фотомиоклонический ответ: при РФС возникает «трепетание » век и подергивание псриокулярной мускулатуры (миоклонический гиперкинез) синхронно со вспышками света. Это отражается на ЭЭГ отчетливым «ритмическим миографическим артефактом» в передних отведениях.
• Фотопароксизмалъный ответ: появление при РФС эпилептиформной активности, чаще возникают короткие разряды генерализованной быстрой (4 Гц и выше) полипик-волновой активности. По классификации фотосенситивных эпилепсии (Binnie и соавторы, 1992), выделяют форму фотосенситивной эпилепсии, при которой приступы возникают исключительно в лабораторных условиях во время РФС при ЭЭГ исследовании. Наиболее типично возникновение миоклонических пароксизмов, вовлекающих мышцы лица, плечевого пояса и рук, синхронно со вспышками света. В повседневной жизни приступы отсутствуют, даже при воздействии бытовых факторов РФС (мелькание света). Как правило, данная форма эпилепсии выявляется случайно при направлении больных на ЭЭГ исследование по причинам, не имеющим отношения к эпилепсии. Большинство авторов не рекомендуют назначение АЭП при этой форме, да и само отнесение таких случаев к эпилепсии вызывает сомнение. Фотопароксизмалъный ответ с высокой достоверностью коррелирует с наличием фотосенситивной эпилепсии.

4.5. Артефакты

Артефакты представляют собой любые графоэлементы на ЭЭГ, не являющиеся отражением электрической активности головного мозга. Подразделяются на механические и биоэлектрические. Механические артефакты бывают инструментальные, электродные и от электросети. Наиболее распространен артефакт вследствие «наводки » от сети переменного тока (отсутствие заземления, использование рядом различной медицинской аппаратуры) в виде появления синусоидальных колебаний частоты 50 Гц.

Биоэлектрические артефакты подразделяются на следующие:

1. Миогенные артефакты. Наиболее частый вид артефактов. Регистрируются высокочастотные колебания миограммы, обычно преобладающие в височных отведениях. Они чаще вызваны напряжением жевательной мускулатуры, мимических мышц, мышц шеи. Артефакт от фасцикуляторного тремора напоминает аркообразный мю-ритм и наблюдается максимально в лобно-височных отведениях. Глоссокинетический артефакт возникает при ритмичных движениях языка, например, во время разговора или сосания (кормление младенцев во время ЭЭГ исследования).
2. Сердечные и дыхательные артефакты. Электрод, находящийся на крупном сосуде, может вызывать артефакт, напоминающий графоэлемент реоэнцефалограммы. На ЭЭГ могут быть зарегистрированы электрокардиографические потенциалы, которые необходимо отличать от доброкачественных эпилептиформных нарушений детства. Данные потенциалы преобладают на электроэнцефалограмме при электроцеребральной инактивации (гибель мозга). Также встречаются артефакты, обусловленные экскурсией грудной клетки (часто во время проведения гипервентиляции).
3. Окулографичесше артефакты. Связаны с активностью m. orbicularis oculi и регистрируются обычно в лобных отведениях. Возникают при ритмическом моргании (тикоидный гиперкинез), нистагме.
4. Артефакты, вызванные изменением сопротивления кожи. Изменение сопротивления кожных покровов может быть обусловлено различными биохимическими процессами в организме. Наиболее часто данный тип артефактов возникает при волнении пациентов во время ЭЭГ исследования, что сопровождается выраженной потливостью.

При этом врач осуществляющий мониторинг должен уметь дифференцировать эти артефакты. Если, например, артефакт не уходит с течением времени, необходимо проверить электрод на полноценность соединения с усилителем, с пациентом и в случае необходимости заменить его/настроить.

5. Эпилептиформная активность

Эпилептиформная активность характеризуется появлением на ЭЭГ острых волн или пиков, которые резко отличаются от основной активности фона и возникают преимущественно у лиц, страдающих эпилепсией. Классификация нарушений ЭЭГ, принятая Американской ассоциацией нейрофизиологов , придерживается строгой терминологии в обозначении патологических феноменов. В классификации общепринят термин «эпилептиформная активность», в связи с его исключительным применением к электроэнцефалографическим феноменам.

Согласно классификации нарушений ЭЭГ различают 9 межприступных (интериктальных ) и два приступных (иктальных ) эпилептиформных паттерна.

Межприступные эпилептиформные изменения:

• пики (спайки );
• острые волны;
• доброкачественные эпилептиформные нарушения детства (ДЭНД , «роландические » комплексы);
• комплексы пик-медленная волна;
• комплексы пик-медленная волна 3 Гц;
• медленные комплексы пик-медленная волна;
• множественные пики (полиспайки );
• гипсаритмия;
• фотопароксизмальный ответ (фотопароксизмальная реакция).

Иктальные эпилептиформные изменения:

• ЭЭГ приступа;
• ЭЭГ статуса.

Рассмотрим все указанные варианты эпилептиформных нарушений на ЭЭГ:

1. Пики (спайки ) — эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пикообразную форму. Период пика составляет от 40 до 80 мсек. Это специфичный эпилептиформный паттерн, который наблюдается в рамках различных форм эпилепсии (генерализованных и парциальных). Одиночные пики встречаются исключительно редко; обычно они предшествуют появлению волн. Согласно базисным принципам электрофизиологии, появление спайков на ЭЭГ отражает процессы возбуждения корковых нейронов, а медленных волн — процессы торможения.

2. Острая волна — эпилептиформный феномен, отличный от основной активности, период которого составляет 80-200 мсек. Согласно данным ряда авторов , этот паттерн редко наблюдается у здоровых людей, и высоко специфичен в отношении эпилепсии. Острые волны, также как и пики, могут регистрироваться в виде региональных, мультирегиональных и генерализованных феноменов. Острая волна может встречаться, как изолированно (особенно , при парциальных формах эпилепсии), так и предшествуя медленной волне. Следует помнить, что острые волны, как и пики, могут представлять нормальные физиологические феномены: доброкачественные эпилептиформные транзиты сна (BETS ), Wicket — потенциалы, 14 и 6 Гц позитивные спайки и некоторые другие.

3. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства (ДЭНД ) — эпилептиформный феномен, который представлен в виде стереотипного электрического диполя, состоящего из острой волны, с последующей медленной волной. Амплитуда негативного полюса составляет 150-300 мкВ, — часто в 2 раза больше позитивного. Общий период комплекса составляет 80-120 мсек. Этот паттерн легко узнаваем, благодаря типичной морфологии, напоминающей зубцы QRST на ЭКГ [Мухин К. Ю. и соавт., 2001]. Для комплексов ДЭНД характерна тенденция к их группированию (дуплеты , триплеты и т.д.), а также усиление их представленности и амплитуды в фазу медленного сна. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства возникают, преимущественно, в возрасте от 3 до 14 лет и являются характерным паттерном при идиопатических парциальных формах эпилепсии. С наступлением пубертата их выраженность уменьшается, и они в большинстве случаев постепенно исчезают после 14-15 лет. Предполагается, что данный ЭЭГ паттерн является возраст-зависимым и генетически детерминированным с аутосомно-доминантным наследованием с низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью .

4. Комплексы пик-медленная волна — представляют паттерн, состоящий из пика и следующей за ним медленной волны. Наиболее часто комплексы пик-медленная волна регистрируются в виде генерализованных разрядов, представленность и амплитуда которых усиливается в ФМС, при ГВ и РФС. Данная ЭЭГ картина высоко специфична для идиопатических генерализованных форм эпилепсии детского и юношеского возраста. Однако по данным Doose & Baier (1987 ), в 10-17% случаев генерализованные комплексы пик-медленная волна могут быть обнаружены у клинически здоровых лиц, в основном, у родственников пробандов с абсансными формами эпилепсии.

В виде единичных паттернов комплексы пик-медленная (или острая-медленная) волна встречаются при криптогенных и симптоматических формах парциальной эпилепсии.

5. Комплексы пик-медленная волна с частотой 3 Гц — представляют регулярный разряд генерализованных паттернов, состоящих из единичных спайков со следующей медленной волной с частотой от 2,5 до 3,5 Гц. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, для отнесения паттернов в данную группу, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 секунд. Частота комплексов во время разряда непостоянна. В начале разряда она составляет 3-4 Гц, тогда как к финалу снижается до 2,5-2,25 Гц. Характерно амплитудное преобладание паттернов в лобных отведениях. Медленный сон вызывает активацию пик-волновых комплексов. При этом продолжительность разрядов во время сна укорачивается и одновременно возможно некоторое замедление частоты комплексов. Данный ЭЭГ паттерн характерен для абсансных форм эпилепсии, особенно — детской абсанс эпилепсии. Продолжительность разряда пик-волновых комплексов более 3 сек с высокой вероятностью является иктальным феноменом типичных абсансов.

6. Медленные комплексы пик-медленная волна — представляют собой нерегулярные разряды комплексов пик (а чаще — острая волна)-медленная волна, частотой менее 2,5 Гц. Согласно классификации нарушений ЭЭГ, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 секунд. Комплексы состоят из би- и трифазных негативных острых волн с периодом 150-200 мсек. и следующих за ними высокоамплитудных (300 -400 мкВ) негативных медленных волн. Они билатерально-синхронны, однако, в ряде случаев возможна их амплитудная асимметрия и начальная асинхрония. Характерная особенность этого паттерна — тенденция к усилению выраженности изменений во время ФМС.

7. Полипики (множественные пики) — определяются как группа генерализованных билатерально-синхронных, следующих друг за другом 3-х и более пиков частоты от 10 Гц и выше. Каждая группа полипиков может завершаться медленной волной (полипик -волновые комплексы). Генерализованные полипики являются специфичным паттерном для миоклонических форм эпилепсии, таких как юношеская миоклоническая эпилепсия, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества. Однако этот паттерн может встречаться и при парциальных формах эпилепсии, у больных синдромом Леннокса-Гасто, а также в случаях прогрессирующих эпилепсии с миоклонусом (болезни Лафора, Унферрихта-Лундборга и др.).

8. Гипсаритмия — эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (>300 мкВ) медленноволновой активностью (1 -3 Гц), на фоне которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны. В отдельных случаях возможно преходящее кратковременное уплощение этой активности (вплоть до биоэлектрического молчания). Данный вариант гипсаритмии Ohtahara (1978 ) назвал паттерном вспышка-угнетение. В некоторых случаях (симптоматический вариант синдрома Веста) гипсаритмия существенно доминирует в одной из гемисфер, сочетаясь со стойкими региональными спайками в этой зоне. Сон существенно модифицирует гипсаритмию: во время ФМС амплитуда и представленность эпилептиформных изменений увеличивается и становится периодической, тогда как в быстром сне она уменьшается или исчезает полностью.

9. Фотопароксизмальный ответ. Характеризуется появлением эпилептиформной активности, как генерализованного характера, так и регионального (преимущественно , в затылочных отделах коры головного мозга), которая появляется при предъявлении ритмической фотостимуляции различной частоты. Максимальный ответ наблюдается при частоте РФС около 16 Гц при закрытых глазах. Лучше выявляется при референтном монтаже. Фотопароксизмальный ответ может продолжаться и после окончания световой стимуляции, что характерно для фотосенситивных форм эпилепсии: первичная фотосенситивная эпилепсия, идиопатическая фотосенситивная затылочная эпилепсия, болезнь Унферрихта-Лундборга и некоторые другие.

10. Иктальные ЭЭГ паттерны. ЭЭГ приступа — внезапное изменение биоэлектрической активности, регионального или диффузного характера, ассоциированное с эпилептическим приступом. Во многих случаях для дифференциальной диагностики иктальных и межприступных эпилептиформных нарушений на ЭЭГ единственным методом является видео-ЭЭГ-мониторинг. Однако кратковременность возникновения некоторых паттернов (например , разрядов генерализованных пик-волновых комплексов, продолжительностью 1-2 сек) не всегда позволяет точно зафиксировать наличие приступа, синхронно с ним. В этих случаях ряд авторов рекомендует употреблять термин «субклинические эпилептиформные нарушения на ЭЭГ» . ЭЭГ паттерн приступа может возникать как генерализованно, так и регионально. Это высокоспецифичный феномен для эпилепсии, даже если он возникает без клинических симптомов. При наличии в клинике пароксизмов неясной этиологии этот паттерн доказывает эпилептическую их природу.

11. ЭЭГ статуса определяется в случае продолженных эпилептиформных паттернов ЭЭГ приступа или часто повторяющихся паттернов ЭЭГ приступа без восстановления нормального ритма фоновой записи между ними. Следует отметить, что ЭЭГ статуса может не коррелировать с клиническими симптомами эпилептического статуса. Классический тому пример — электрический эпилептический статус медленного сна; тяжелая форма эпилепсии с выраженными когнитивными нарушениями, при которой частота и выраженность эпилептических приступов может быть минимальна или приступы отсутствуют вовсе. Таким образом, даже высоко специфичные паттерны ЭЭГ приступа и ЭЭГ статуса, следует рассматривать только в контексте с клиническими данными. Особенности иктальной ЭЭГ при различных типах эпилептических приступов в рамках отдельных форм эпилепсии будут рассмотрены в следующих главах.

6. Расшифровка и заключение ЭЭГ

Таким образом мы подошли к интерпретации ЭЭГ-нарушений

Эти рекомендации не являются строгими правилами. Они относятся в первую очередь к стандартной ЭЭГ. При описании более специализированных записей (неонатальные записи, электроцеребральное молчание) представление технических деталей должно быть более полным — в соответствии со стандартами ACNS (1 — «Minimum Technical Requirements (MTR ) for Performing Clinical EEG»; 2 — «Minimal Technical Standards for Pediatric Electroencephalography»; 3 — «Minimum Technical Standards for EEG Recording in Suspected Cerebral Death»).

Отчет ВЭЭГ должен состоять из 3 основных частей:

1. введение,
2. описание,
3. интерпретация, включая
1. впечатление (мнение ) касательно нормальности или степени аномальности,
2. корреляцию данных ЭЭГ с клинической картиной.

1. Введение.

Введение должно начинаться с описания специальной подготовки, если таковая предпринималась перед записью.

2. Описание.

Описание ЭЭГ должно включать все характеристики записи, включая нормальные и аномальные, представленные объективным способом, максимально избегая утверждений об их значимости.

Целью является полный и объективный отчет, который позволит другим ЭЭГ-специалистам придти к выводу касательно нормальности или степени аномальности записи по описанию — без необходимости просматривать исходную ЭЭГ. Этот вывод может отличаться от исходного вывода, поскольку в определенной мере субъективен.

Описание начинается с фоновой активности, доминирующей активности, ее частоты, количества (постоянная , преходящая), локализации, амплитуды, симметрии или асимметрии, является ли она ритмической или иррегулярной. Частота должна указывать в Гц или циклах в секунду. В целях стандартизации отчета рекомендуется определять амплитуду в отведениях, включающих смежные электроды по схеме 10-20. Желательно, но не обязательно, оценивать амплитуду в микровольтах. Это позволит избежать таких терминов, как «низкий », «средний » и «высокий ». Недоминирующая активность — частота, количество, амплитуда, локализация, симметрия или асимметрия, ритмичность или ее недостаточность, должна описываться с использованием таких же единиц измерения, как и для доминантной активности.

Если проводились тесты — должны быть описаны реакции на открытие и закрытие глаз, а также произвольных, целенаправленных движений. Включается описание указания на симметрию или асимметрию, полноту или неполноту, устойчивость или неустойчивость.

Аномальные записи, неонатальные записи, или записи только во время сна, могут не содержать четкого доминирующего ритма. В таких случаях, должны быть описаны другие виды активности (амплитуда , частота, и пр.) в любом порядке. Если запись демонстрирует заметную межполушарную асимметрию, характеристики по каждому полушарию должны быть представлены по отдельности (доминантная , недоминантная активность).

Вслед за фоновой активностью должно идти описание нарушений, не относящихся к фоновой активности. В описание включаются: тип нарушения (спайки , острые волны, медленные волны), распространенность (диффузные , локальные), топография или локализация, симметрия, синхронность (внутри - и межполушарная), амплитуда, временные характеристики (непрерывная , периодическая, эпизодическая, или пароксизмальная) и количество аномальных паттернов. Количество нарушений описывается субъективным способом, поскольку в клинической ЭЭГ невозможно точно измерить количество или соотношение.

Если аномалия является эпизодической, необходимо обратить внимание на отсутствие или наличие периодичности между эпизодами, ритмичность или иррегулярность паттерна внутри каждого эпизода. Необходимо представить временной диапазон продолжительности эпизодов.

В описании процедур активации необходимо включать утверждение об их качестве (например , хорошая, удовлетворительная или плохая гипервентиляция, длительность сна, стадии сна, которые были достигнуты во время исследования). Надо указать тип (глиссандо , пошаговая) фотостимуляции и диапазон частот стимуляции. Описываются эффекты гипервентиляции и фотостимуляции, включая нормальные и аномальные ответы. Если гипервентиляция или фотостимуляция не проводились, необходимо указать причину. Поскольку направляющий врач предполагает, что эти процедуры используются по умолчанию, он может ожидать описания их результатов — даже в том случае, если необходимость их проведения не была указана явно в направлении.

Нет нужды указывать на отсутствие определенных характеристик, за исключением нормальных, — таких как низкоамплитудная быстрая активность, сонные веретена, и др. Такие фразы как «отсутствие фокальной патологии» или «нет эпилептиформных нарушений» могут использоваться только в разделе интерпретации — при наличии явного или предполагаемого запроса направляющего доктора. Они не должны использоваться в описательной части.

Артефакты должны описываться только в сомнительных случаях (например , сохраняется вероятность того, что они отражают церебральную активность) или, когда они носят необычный характер, мешают интерпретации записи, а также когда они обладают определенной диагностической ценностью (например , миокимии, нистагм, и др.).

3. Интерпретация.

(I ) Впечатление — это субъективное мнение специалиста о степени нормальности записи. Описание записи предназначено, в первую очередь, для электроэнцефалографиста, который использует его для последующего вывода, или другого эксперта, и должно быть детальным и объективным. Впечатление, с другой стороны, пишется в первую очередь для направляющего врача, и, следовательно, должно быть по возможности сжатым. Большинство клиницистов из предшествующего опыта предполагают, что чтение детального описания не дает им существенно новой информации, и поэтому ограничиваются интерпретаций. Если оно слишком большое и выглядит иррелевантно клинической картине, клиницист может потерять интерес, что в итоге приводит в снижению пользы от всего ЭЭГ отчета. Если запись считается аномальной, желательно указывать ее степень — с целью облегчить сравнение между повторными исследованиями. Поскольку эта часть отчета носит довольно субъективный характер, степень нарушений может варьировать от лаборатории к лаборатории. Однако в каждой лаборатории следует четко определять критерии степени нарушения и строго следовать им.

После определения степени нарушений, необходимо указать причины, на основе которых строится вывод. Если присутствуют несколько видов нарушений, желательно ограничиться списком из двух или трех главных нарушений, которые наиболее характерны для данной записи. Если перечислять все нарушения, наиболее существенные «растворяются » в тексте и теряется значимость выводов. При наличии данных предыдущих ЭЭГ записей, необходимо включать их сравнение с результатами данного исследования.

(II ) Клиническая корреляция — это попытка показать насколько данные ЭЭГ укладываются (или нет) в общую клиническую картину. Оно может варьировать — в зависимости от того, кому оно адресуется. Для адресата, далекого от неврологии или ЭЭГ, оно должно быть более тщательным и выверенным.

Если ЭЭГ аномальная — это указывает на церебральную дисфункцию, поскольку ЭЭГ является отражением церебральной функции. Тем не менее, фраза «церебральная дисфункция» может звучать излишне угрожающе и должна использоваться только когда нарушение квалифицируется как «более чем легкое» и когда имеется достаточно клинической информации, чтобы считать такой вывод реалистичным в данном клиническом контексте. В остальных случаях допустимы предложения типа «Запись указывает на легкую иррегулярность церебральной функции». Определенные паттерны ЭЭГ являются подтверждающими для более или менее специфических клинических ситуаций; дельта фокус может говорить о структурном поражении в соответствующем клиническом контексте; определенные типы спайков или острых волн подтверждают потенциальный эпилептогенез. Если нарушение ЭЭГ соответствует клинической информации, которая содержит диагноз или подозрение на наличие подобного состояния, можно указать, что данные ЭЭГ согласуются или подтверждают диагноз.

Цифровые способы записи, генерации и передачи отчета позволяют, при необходимости, включать в отчет короткие отрезки реальной записи, в том числе с примерами нарушений.

7. ВЭЭГ-мониторинг в оценке эффективности противосудорожной терапии

Одним из основных критериев объективизации действия противоэпилептических препаратов является изменение биоэлектрической активности мозга, регистрируемое с помощью ЭЭГ.

Эти изменения носят различный характер и зависят от формы эпилепсии и применяемой терапии.

Помимо воздействия антиконвульсантов на эпилептическую активность, они также оказывают влияние на характер фоновой ритмической активности. Хорошо описаны изменения фоновой ритмики, появляющиеся при длительном приеме бензодиазепинов и барбитуратов.

При прогрессирующем течении заболевания отмечается нарастание индекса эпилептической активности в очаге.

Другим маркером отрицательной динамики является появление дополнительных очагов эпилептической активности. Они могут быть зависимы от первичного очага или существовать независимо.

К характеристикам проградиентного течения заболевания относится появление феномена вторичной билатеральной синхронизации (ВБС ).

К ЭЭГ-критериям, отражающим положительное влияние ПЭП, относятся: снижение индекса пароксизмальности в очаге, уменьшение количества эпилептических очагов и регресс эффекта ВБС.

Динамические ВЭЭГ-исследования в период отмены терапии с высокой точностью позволяют оценить риск возобновления приступов.

8. Эффективность ЭЭГ-мониторинга

Была проанализирована достоверность направляющего диагноза «Эпилепсия » у первичных пациентов, поступающих в эпилептологический стационар (НПЦ медицинской помощи детям, ДЗ Москвы).

Исследуемая группа составила 1154 пациента в возрасте от 0 до 18 лет. Всем пациентам проводились следующие методы обследования: оценка нервно-психического статуса, видео-ЭЭГ-мониторинг продолжительностью 6 и более часов, и, в большинстве случаев, МРТ головного мозга.

Результаты: Диагноз «эпилепсия » был достоверно подтвержден у 643 пациентов (56 %); у 240 (20 ,8%) пациентов не было получено электроэнцефалографических паттернов эпилепсии, но диагноз оставлен в прежнем виде с учетом данных анамнеза и других методов обследования; у 133 пациентов (11 ,5%) диагноз «эпилепсия » был снят; у 46 (4 %) пациентов диагностированы парасомнии; у 39 (3 ,4%) — псевдоэпилептические (психогенные ) приступы; у 8 (0 .7%) — тики; в группу пациентов из 45 (3 ,9%) человек вошли дети с аффект-респираторными пароксизмами, синдромом Туретта, синкопальными состояниями, хореоатетозом/дистонией, мигренью, аутизмом, синдромом Мюнхаузена, мастурбацией.

Таким образом, у 23,2% (267 ) пациентов диагноз «эпилепсия » был исключен. Наиболее частыми пароксизмальными состояниями, мимикрирующими эпилепсию являлись парасомнии и психогенные приступы. Нельзя также забывать о большой группе (11 ,5% — 133 пациента) абсолютно здоровых детей, ошибочная постановка диагноза «эпилепсия » у которых, в большинстве случаев, была связана с неверной трактовкой поведенческих реакций, характерных для того или иного возраста. В подавляющем большинстве этих случаев причины гипердиагностики эпилепсии заключались в недостаточно полном и точном сборе анамнеза, неправильной трактовке результатов ЭЭГ, а в ряде случаев в психологическом давлении родственников пациента на врача.

9. Заключение

Успешное лечение эпилепсии напрямую зависит от своевременно и правильно установленного диагноза. Использование неинформативных методов диагностики на стартовом этапе лечения эпилепсии приводит к трудностям в подборе адекватной терапии, прогрессированию заболевания. В ЭЭГ это проявляется в виде появления множественных вторичных очагов эпилептической активности, развитию феномена вторичной билатеральной синхронизации при фокальных формах и значительному нарастанию индекса генерализованных разрядов при генерализованных формах эпилепсии.

Нередко наличие у пациента эпилептических приступов, несмотря на их очевидную курабельность, побуждает врача необоснованно вводить социальные ограничения, применять полипрагмазию в лечении.

С другой стороны, необоснованная констатация ремиссии у пациентов с эпилепсией также имеет неблагоприятные для пациента последствия, поскольку сохраняются клинически «невидимые » виды приступов или эпилептиформная активность на ЭЭГ.

Отсутствие изменений в записанном фрагменте ЭЭГ бодрствования длительностью до 30 мин (рекомендации ILAE) может создать ложное впечатление о положительной динамике на фоне лечения. Опираясь на полученные данные, врач может ошибочно констатировать клинико-энцефалографическую ремиссию. С другой стороны, выявление эпилептической активности на контрольной динамической ЭЭГ на фоне подобранной терапии может содержать фрагмент эпилептической активности, которую врач ошибочно трактует как «отрицательную динамику». В некоторых случаях на коротких фрагментах записи ЭЭГ-характеристики могут выглядеть как «нормальные » при сохраняющихся приступах. При этом объективный анализ продолженной записи свидетельствует, что характер биоэлектрической активности у пациента значимо не менялся. Ошибки при интерпретации связаны с чередованием нормальных и патологических фрагментов ЭЭГ.

Можно утверждать, что объективная трактовка изменений ЭЭГ может проводиться только при проведении ВЭЭГ-мониторинга.

Введение в алгоритм диагностики и динамического обследования ВЭЭГ-мониторинга позволяет, используя объективные клинико-нейрофизиологические критерии, своевременно диагностировать заболевание, оценивать состояние больного на разных этапах лечения, оптимизировать терапевтическую тактику и избегать диагностических ошибок у пациентов с эпилепсиями и эпилептическими синдромами.

Анализ длительного катамнеза больных эпилепсией (взрослых и детей) позволил разработать и внедрить в специализированных отделениях и кабинетах высокодостоверный комплексный клинико-нейрофизиологический подход к дифференциальной диагностике эпилепсий и судорожных синдромов, значительно повысить качество проводимой терапии в этой сложной группе пациентов.

Классификация ЭЭГ по Людерс (Luders)

Замедление основного ритма ЭЭГ в сравнении с возрастной нормой, а также региональная или латерализованная активность с частотой меньшей, чем в противоположном полушарии.

"Определение: частота основного фонового ритма ниже нормы. Можно использовать следующие возрастные критерии
1 год - менее 5 Гц
4 года - менее 6 Гц
5 лет - менее 7 Гц
старше 8 лет - менее 8 Гц Необходимо убедиться, что замедление основного ритма не вызвано дремотным состоянием пациента. При наличии предыдущих записей ЭЭГ в качестве критерия замедления можно использовать также уменьшение основной частоты не менее чем на 1 Гц. Интерпретация: поражение корковых или подкорковых механизмов, отвечающих за генез основного ритма с синхронизацией на аномально низкой частоте. Это может свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или, реже, подкорковых структур. Фоновое замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком. У взрослых одной из причин замедления могут быть сосудистые, метаболические или токсические поражения, тогда как у детей замедление является чаще всего следствием перинатальной патологии".

"Определение: Преходящее замедление основного ритма, не связанное с дремотой. Может быть нерегулярной или ритмичной. У здоровых детей может наблюдаться преходящее генерализованное замедление с нерегулярной асимметрией. Обязательно необходимо сопоставление с возрастной нормой. Интерпретация: Преходящая медленная активность может быть генерализованной, региональной или латерализованной. Основные ритмы хорошо представлены, что говорит о сохранности корковых и подкорковых механизмов их генерации. Преходящее замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком, имеет различные причины. С другой стороны, оно может являться ранним признаком последующих более «специфических» изменений, например, продолженной медленной активности и эпилептиформных нарушений ЭЭГ. Например, пеходящее замедление может отмечаться в височных областях у пациентов с височной эпилепсией. Этот паттерн необходимо дифференцировать от ритмических височных вспышек во время дремоты, которые могут наблюдаться у здоровых лиц и называются «психомоторными атаками». Лобные тета-волны, возникающие в дремотном состоянии, также являются нормальным феноменом. Наличие коротких, нерегулярных медленных волн в височных отделах (с преобладанием слева) у пациентов старше 50 лет также не является четким признаком патологии. Генерализованная преходящая медленная активность может быть следствием субтенториальных или супратенториальных поражений. Отсутствие таких очагов может в большей степени свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или генерализованной эпилепсии. Такой паттерн чаще доминирует в лобных отделах у взрослых (frontal intermittent rhythmical delta activity FIRDA) и в затылочных отделах у детей младше 10 лет (occipital intermittent rhythmical delta activity OIRDA). При генерализованной эпилепсии эпилептиформные разряды обычно перемежаются с некоторым количеством вспышек медленных волн. Генерализованная преходящая медленная активность часто нерегулярна, асимметрична. Наличие постоянной и четкой асимметрии указывает на супратенториальное поражение с локализацией на стороне большей амплитуды. Может регистрироваться также нормальный паттерн ЭЭГ, так называемая «гипнагогическая гиперсинхрония», которая наблюдается у детей в состоянии дремоты и состоит из генерализованных ритмических тета и дельта волн. Дельта волны, перемежающиеся с основным ритмом в затылочных областях, также могут представлять нормальный физиологический вариант у детей и подростков. У детей и в юношеском возрасте может отмечаться более или менее ритмичная генерализованная медленная активность дельта и тета диапазонов. Имитировать преходящую медленную активность могут различные артефакты, например глоссокинетический".

"Определение: продолженная медленная активность регистрируется непрерывно, она ареактивна к внешним стимулам и ее представленность четко превышает возрастную норму. Как правило, она иррегулярна (полиморфна), с колебаниями в дельта и тета диапазоне. Следует отметить, что вариантом нормы может рассматриваться продолженная генерализованная медленная активность у молодых пациентов, когда она комбинируется с другими фоновыми ритмами. Региональная продолженная медленная активность всегда должна рассматриваться как признак патологии. Однако в этом случае следует учитывать возможность фокальной супрессии генерализованной медленной непрерывной активности, описанной выше. Тогда региональная супрессия должна быть классифицирована как асимметрия. Интерпретация: Продолженная медленная активность является результатом биохимических или синаптических нарушений в корковых нейронах. Она имеет такое же значение, как и фоновое замедление, однако обычно знаменует более высокую степень аномалии. Фокальная продолженная медленная активность является относительно «специфическим» изменением, которое обычно вызывается острым или подострым прогрессирующим деструктивным поражением. Тем не менее, даже статические поражения могут вызывать низкоамплитудную региональную медленную активность. Необходимо учитывать, что продолженная региональная медленная активность может регистрироваться на протяжении нескольких дней после приступа мигрени или фокального эпилептического приступа".

К эпилептиформным паттернам относятся острые волны или спайки, которые выделяются на фоне основной активности и обычно наблюдаются у пациентов с эпилепсией. Необходимо при этом всегда помнить, что могут иметь место физиологические «острые» эпизоды, а наличие эпилептиформных разрядов необязательно означает эпилепсию. К неэпилептическим феноменам относятся вертексные волны, острые позитивные затылочные колебания (POST), лямбда-волны. Также к ним можно причислить 14-6 Гц позитивные спайки, доброкачественные эпилептиформные феномены во сне (малые острые спайки), 6-Гц «фантомные» wicket-спайки, ритмические височные тета-волны в состоянии дремоты ("психомоторные варианты") или субклинические ритмические разряды у взрослых (SREDA). Физиологические или технические артефакты также могут имитировать эпилептиформные паттерны («телефонный» артефакт и др.). Полярность основных компонентов эпилептиформных разрядов обычно негативна, позитивность является исключением из правила. В зависимости от возраста и эпилептического синдрома, 98% пациентов с четкими эпилептиформными разрядами имеют эпилепсию. Исключением являются эпилептиформные разряды детства: из таких детей только у 8% в действительности наблюдается эпилепсия. Вероятность регистрации эпилептиформных разрядов возрастает с количеством и длительностью проводимых исследований ЭЭГ. Однако при ряде эпилептических синдромов, например grand mal (редкие генерализованные тонико-клонические приступы), интериктальные эпилептиформные разряды регистрируются редко. С другой стороны, у людей без эпилептических приступов в анамнезе могут регистрироваться эпилептиформные разряды. К примеру, доброкачественные эпилептиформные потенциалы регистрируются у 1-2% здоровых детей. В классификации описаны 9 интериктальных эпилептиформных паттернов. Иктальные феномены описаны в разделах «ЭЭГ приступа» и «ЭЭГ статуса». Особое значение имеет локализация первого иктального разряда, поскольку она может указывать на зону генерации. Поскольку до сих пор нет ясности в понимании клинического значения иктальных паттернов различной морфологии, для иктальных паттернов не приводится более детальная классификация. Интериктальные и иктальные феномены классифицируются по отдельности.

"Определение: эпилептиформный разряд длительностью от 40 до 80 мс. Интерпретация: считается относительно типичным для эпилепсии. Диагностическая значимость спайков и острых волн одинакова. Иногда могут регистрироваться физиологические разряды – «малые острые спайки» или доброкачественные эпилептиформные разряды во сне (обычно в стадиях неглубокого сна). Викет-спайки наблюдаются примерно в 1% записей ЭЭГ у взрослых и также должны дифференцироваться от эпилептиформных паттернов. Достаточно легко можно дифференцировать от эпилептиформных разрядов так называемые 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки (иногда говорят «гребневидные») у здоровых подростков".

"Определение: эпилептиформные разряды длительностью от 80 до 200 мс. Интерпретация: паттерн считается типичным для эпилепсии. У лиц без эпилептических приступов острые волны наблюдаются редко".

"Определение: региональные или мультирегиональные острые волны, за которыми обычно следует негативная медленная волна, иногда с биполярным распределением. Чаще всего острые волны являются мультирегиональными и легко распознаются по их характерной морфологии. Если они регистрируются в центрально-височных отделах, их называют также «роландическими спайками». Типично нарастание во сне и тенденция к группированию (серии или кластеры). Такой паттерн обычно наблюдается у детей в возрасте от 5 до 15 лет, которые страдают доброкачественной фокальной эпилепсией детства. Заболевание, так же как и разряды, обычно проходят в послепубертатном периоде. Однако подобные разряды могут регистрироваться также у 1-2% здоровых детей. Если говорить в целом, то только у 8% детей, у которых регистрируется этот паттерн, когда-либо наблюдались эпилептические приступы. Интерпретация: паттерн относительно специфичен для клинического синдрома доброкачественной фокальной эпилепсии детского возраста (Примечание. В России этот паттерн часто называют доброкачественные эпилептиформные нарушения детства - ДЭНД.)".

"Определение: Комплексы спайков (пиков) и волн, которые регистрируются сериями и при этом не полностью соответствуют критериям более специфических эпилептиформных паттернов, таких, как медленные спайк-волны или 3-Гц спайк-волны. Изолированные острые волны или спайки классифицируются как острые волны, а не спайк-волна, даже если за ними следует негативное медленное колебание. Интерпретация: считаются относительно специфическими для эпилепсии. Генерализованные спайк-волны часто активируются во сне с тенденцией к группированию, с нерегулярными интервалами. Сон может способствовать появлению также полиспайков. Необходимо дифференцировать от 6 Гц спайк-волновых комплексов («фантомные» или «миниатюрные спайк-волны»), которые наблюдаются у здоровых подростков и взрослых. С другой стороны нельзя пропустить истинно эпилептиформный паттерн спайк-волн, которые также могут следовать с частотой 6 Гц, однако имеют гораздо большую амплитуду. Рекомендуется осторожно подходить к интерпретации высокоамплитудных ритмических медленных волн, провоцируемых гипервентиляцией, особенно если иногда они перемежаются с острыми колебаниями. Этот паттерн также может симулировать патологические спайк-волновые комплексы".

"Определение: медленные комплексы спайк-волна состоят из вспышек спайк-волн с регулярной частотой повторения медленнее 2.5 Гц. Минимальная длительность серии медленных спайк-волн составляет около 3 секунд. Интерпретация: генерализованные медленные спайк-волновые комплексы часто регистрируются у пациентов с рефрактерными генерализованными приступами (диалептические приступы, генерализованные миоклонические, генерализованные тонические и атонические приступы) и хронической энцефалопатией (синдром Леннокса-Гасто). Собственно спайки у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто имеют относительно большую амплитуду, являясь фактически острыми волнами. Во сне наблюдается тенденция к преобразованию генерализованных спайк-волн в полиспайки с активацией мультирегиональных фокусов".

"Определение: вспышки спайк-волн с регулярной частотой повторения от 2.5 до 3.5 Гц. Минимальная длительность такой серии должна составлять 3 секунды. В самом начале вспышки частота спайк-волновых комплексов может превышать 3 Гц.
Интерпретация: генерализованные 3-Гц спайк-волны тесно коррелируют с абсансами. Длительности вспышек от 3-4 секунд и больше обычно соответствует нарушение сознания различной степени".

"Определение: группы из трех и более спайков, следующих непосредственно друг за другом с частотой более 10 Гц. За группой полиспайков может следовать медленная волна, что можно назвать комплексом полиспайк-волна. Интерпретация: считается относительно специфическим для эпилепсии паттерном. Генерализованные полиспайки часто наблюдаются у пациентов с генерализованными миоклоническими или тоническими приступами, например при юношеской миоклонус эпилепсии, или синдроме Леннокса-Гасто".

"Определение: генерализованная непрерывная медленная активность амплитудой выше 300 мкв, с мультирегиональными спайками и острыми волнами в обоих полушариях. Интерпретация: относительно специфичный и несомненно эпилептогенный паттерн. Типично наблюдается при эпилептических спазмах первого года жизни. Во время приступов отмечается «уплощение» ЭЭГ. После 5 лет встречается редко".

"Определение: генерализованные или с преобладанием в затылочных отделах эпилептиформные разряды, вызванные фотостимуляцией. Интерпретация: острые колебания, которые ограничены затылочными областями и связаны по времени с отдельными фотостимулами, не считаются патологическими. С другой стороны, генерализованные или региональные фотопароксизмальные ответы, которые сохраняются и после прекращения фотостимуляции, считаются относительно специфическими ЭЭГ нарушениями потенциально эпилептогенного характера. Однако изредка такие разряды могут регистрироваться и у лиц, не имевших эпилептических приступов в анамнезе. Следует упомянуть также феномен усвоения ритма – синхронизацию затылочной активности с частотой фотостимуляции (или ее гармоник), что, несомненно, является нормальным феноменом".

"Определение: все ЭЭГ паттерны, которые отмечаются во время приступа. Частые интериктальные разряды обычно не связаны с клиническими приступами и должны дифференцироваться от ЭЭГ паттерна приступа. Это особенно важно у пациентов с региональными эпилептиформными разрядами. Интерпретация: ЭЭГ паттерны приступа являются крайне специфическими, даже если они не сопровождаются клинической симптоматикой приступа. При наличии же соответствующей клинической симптоматики ЭЭГ паттерны приступа доказывают эпилептогенный характер пароксизмального клинического события. Тем не менее, изредка у здоровых пожилых людей могут регистрироваться подобные паттерны без клинических проявлений, они носят унилатеральный или билатеральный характер и называются «субклиническими ритмическими разрядами у взрослых» (SREDA)".

"Определение: непрерывный ЭЭГ паттерн приступа или частое его возникновение без возврата к нормальной фоновой активности. Интерпретация: ЭЭГ паттерн статуса крайне специфичен, даже если он не сопровождается клинической картиной эпилептического статуса. А в сочетании с клиническими симптомами служит несомненным доказательством эпилептической природы пароксизмального события".

"Определение: иктальная запись ЭЭГ, представленная исключительно или в основном артефактами. Интерпретация: во время эпилептического приступа запись может быть в значительной степени насыщена артефактами. Это характерно особенно для записей тонических и тонико-клонических приступов, которые сопровождаются большим количеством двигательных и мышечных артефактов. При наличии огромного количества артефактов, которые делают невозможной интерпретацию ЭЭГ, последняя не может классифицироваться как патологическая, за исключением отдельных участков (если таковые имеются), доступных интерпретации".

"Определение: по меньшей мере 50% записи ЭЭГ в бодрствовании представлено доминирующей бета-активностью амплитудой свыше 50 мкв (референтные отведения). Этот термин относится только к генерализованным изменениям ЭЭГ. Региональное усиление бета-активности классифицируется как асимметрия (например, асимметрия в виде усиления бета справа в центро-париетальных отделах). Интерпретация: усиление бета является неспецифическим феноменом, часто может вызываться седативными препаратами, например, барбитуратами или бензодиазепинами. Наблюдается также семейная низкоамплитудная бета в затылочных отведениях у здоровых лиц, что не может рассматриваться как патология"

"Определение: термин относится исключительно к амплитудной разнице физиологической ЭЭГ активности (например, фоновые ритмы, сонные веретена). Асимметрия по частоте классифицируется как региональное или латерализованное замедление. Критериями амлитудной асимметрии служат снижение минимум на 50% или повышение не менее, чем на 100% амплитуды по сравнению с гомотопической областью контралатерального полушария (т.е. 2-кратная разница по амплитуде). Интерпретация: асимметрии являются признаком региональных структурных поражений, при этом чаще всего очаг характеризуется снижением амплитуды. Асимметрии часто наблюдаются у пациентов с порэнцефальными кистами и субдуральными гематомами. С другой стороны, амплитуда фоновой ритмики может увеличиваться над зоной поражения, например, у пациентов с хроническими поражениями и формированием рубцовой ткани, а также при краниотомии. Другими словами, асимметрия указывает на поражение мозга, однако не всегда возможно определить сторону поражения без дополнительной информации. В таких случаях на пораженную сторону может указывать замедление. Необходимо также учитывать такие феномены, как физиологическое преобладание альфа-ритма в правой затылочной области. При описании асимметрии необходимо всегда указывать локализацию сниженной или повышенной амплитуды и к какому ритму это относится"

"Определение: появление стадии сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) менее чем через 15 минут после засыпания. Интерпретация: начало сна с БДГ указывает на дисфункцию подкорковых механизмов. Это может наблюдаться при первичных нарушениях сна, например, нарколепсии или депривации сна с последующей «компенсацией», в частности при частых ночных апноэ. Отмена ряда препаратов также должна учитываться при дифференциальной диагностике. Начало сна с БДГ является нормальным феноменом у новорожденных. В целом, начало сна с БДГ говорит о нарколепсии, если исключены другие причины"

"Определение: довольно стереотипные колебания, которые часто имеют эпилептиформный характер и возникают относительно периодически. Этот термин относится исключительно к генерализованным изменениям, поскольку региональные или латерализованные периодические паттерны включены в категорию периодических латерализованных разрядов. Интерпретация: периодический паттерн указывает на острую или подострую, выраженную диффузную энцефалопатию. Частота появления и морфология довольно характерны, зависят от основной области поражения. Периодический паттерн с частотой возникновения более 1 разряда каждые 2 секунды наблюдается чаще всего при болезни Крейтцфельда-Якоба и у детей с липоидозом, например болезни Тея-Сакса. Периодические паттерны с частотой один раз в 4 секунды или более (комплексы Радемекера) часто регистрируются при подостром склерозирующем панэнцефалите Ван-Богарта"

"Определение: высокоамплитудные (> 70 мкв) позитивные острые колебания, которым предшествует низкоамплитудная негативная волна. Первая, негативная волна имеет обычно более низкую амплитуду, чем негативная после-волна. Распределение генерализованное, часто с наибольшей амплитудой в биполярных лобно-затылочных отведениях. Такие продольные отведения создают впечатление, что латентность главного позитивного компонента в затылках отстает от латентности в лобных долях. Однако монополярные отведения показывают отсутствие такой задержки. Трифазные волны чаще всего появляются с частотой от 1 до 2 Гц. Интерпретация: как правило, трифазные волны регистрируются при метаболических, диффузных энцефалопатиях, особенно часто при поражениях печени. Причины появления трифазных волн разнообразны, включая и те, которые, в свою очередь, могут генерировать периодическую ритмическую медленную активность. Характерны умеренные нарушения сознания"

"Определение: острые колебания, такие как спайки и острые волны, которые возникают более или менее периодически. Они имеют латерализованное или региональное распределение. Могут возникать также независимо в обоих полушариях. Часто эпилептиформные разряды полифазны и могут иметь сложную морфологию. Главный компонент негативный. Интерпретация: PLEDs возникают при следующих условиях. 1) У пациентов с острыми или подострыми региональными очаговыми деструктивными поражениями, чаще всего церебральными инсультами, быстрорастущими опухолями или герпетическим энцефалитом. В отличие от детей, у взрослых разряды сопровождаются нарушением сознания. Разряды появляются через несколько недель после развития острого процесса (например, инсульта). 2) У пациентов с хроническими эпилептогенными участками без подлежащего острого или подострого поражения. В обоих случаях у больных могут наблюдаться фокальные эпилептические приступы. У пациентов с обширными структурными поражениями приступы возникают на ранних стадиях. В таких случаях эпилептические приступы прекращаются обычно в течение одной недели. Своевременное ЭЭГ исследование обнаруживает ЭЭГ паттерны приступа с постиктальным уплощением, с последующим переходом в PLEDs"

"Определение: разновидность периодического паттерна с падением церебральной активности (менее 10 мкв) между относительно высокоамплитудными компонентами. Интерпретация: генерализованная вспышка-подавление наблюдается у пациентов в ступоре или коме при токсической или аноксической энцефалопатии. При дальнейшем значительном клиническом ухудшении состояния больного этот паттерн часто может переходить в электроцеребральную инактивность. Если причиной является лекарственная или наркотическая передозировка, то паттерн обычно обратим. Если же после отмены препарата паттерн продолжает регистрироваться на протяжении нескольких часов, то можно говорить о неблагоприятном прогнозе, таком же, как и при электроцеребральной инактивности. Вспышка-подавление может регистрироваться также только в одном полушарии, что свидетельствует об остром глубоком поражении мозга. В целом, наличие паттерна вспышка-подавление является несомненным признаком патологии, признаком поражения по типу энцефалопатии"

"Определение: ЭЭГ амплитудой менее 10 мкв (референтное отведение). Если паттерн носит генерализованный характер, он свидетельствует о нарушении сознания степени ступора или комы с ареактивностью пациента на сенсорные стимулы. Постиктальное уплощение фоновой активности, которое может наблюдаться после эпилептического приступа, не классифицируется как угнетение фоновой активности. Интерпретация: генерализованное угнетение указывает на выраженную диффузную энцефалопатию. При дальнейшем ухудшении состояния пациента паттерн может эволюционировать в полную электроцеребральную инактивность. Следует учитывать, что в редких случаях у здоровых лиц фоновая ЭЭГ также может не превышать 10 мкв. Поэтому паттерн можно считать признаком патологии, только если он коррелирует с четким и глубоким нарушением сознания. Региональное угнетение фоновой активности говорит о выраженном очаговом процессе или отсутствии мозговой ткани, например при порэнцефалических кистах"

Специальные паттерны, которые используются только у пациентов в ступоре или коме. У таких пациентов ЭЭГ классифицируется в зависимости от основной частоты фоновой активности
Альфа-кома или альфа-ступор
Кома с веретенами или ступор с веретенами
Бета-кома или бета-ступор
Тета-кома или тета-ступор
Дельта-кома или дельта-ступор
В дополнение к одному из пяти основных паттернов ЭЭГ комы, можно указывать любой другой присутствующий тип нарушения ЭЭГ. Например: «альфа-кома, спайки в левой височной области, продолженная медленная активность в левой височной области»".

"Определение: ЭЭГ пациента в коме или ступоре с преобладанием активности альфа-диапазона. Интерпретация: ЭЭГ у пациентов в ступоре или коме могут выглядеть как ЭЭГ «бодрствования» и имеют следующие причины:
- очаговое поражение на понтомезэнцефальном уровне, вызывающее нарушение сознания без поражения механизмов генерации основных ЭЭГ ритмов, в некоторых случаях с сохранной реакцией на фотостимуляцию. Подобный паттерн может регистрироваться также у пациентов с «locked-in» синдромом с сохранным сознанием.
- выраженная аноксическая энцефалопатия с отсутствием реакции на сенсорные стимулы.
- лекарственная интоксикация.
Альфа-кома всегда имеет неблагоприятный прогноз, за исключением случаев лекарственной интоксикации"

"Определение: ЭЭГ напоминает типичный паттерн II-й стадии сна и регистрируется у пациентов в ступоре/коме. Наблюдается чаще всего у пациентов с поражениями ствола, которые вызывают нарушение сознания, но не затрагивают структуры, ответственные за механизмы генерации сна. Очаг обычно располагается на понтомезэнцефальном уровне, в верхних отделах. Прогноз относительно благоприятный, если нет дальнейшего нарастания основного очага"

"Определение: ЭЭГ с доминирующей бета-активностью амплитудой более 30 мкв у пациентов в состоянии ступора или комы. Интерпретация: бета-кома или бета-ступор чаще всего вызваны интоксикацией и поэтому обычно имеют обратимый характер"

"Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии ступора или комы с доминирующей тета-активностью и амплитудой более 30 мкв. Интерпретация: регистрируется у пациентов в коме или ступоре, которые вызваны выраженной диффузной энцефалопатией. Прогноз зависит от основного процесса, и потенциально обратим"

"Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии ступора или комы с преобладанием нерегулярной высокоамплитудной дельта-активности. Интерпретация: дельта-кома это паттерн ЭЭГ у пациентов, причиной коматозного (ступорозного) состояния которых является выраженная диффузная энцефалопатия. Вероятно, в генезе нерегулярных дельта-колебаний главную роль играет корковая деафферентация. Прогноз в значительной степени зависит от основного процесса. Потенциально обратимое состояние"

"Определение: электроцеребральной инактивностью («биоэлектрическое молчание») называется паттерн ЭЭГ с амплитудой, не превышающей 2 мкв при записи скальповыми электродами в референтных отведениях (межэлектродное расстояние не менее 7 см, импеданс не более 10 кОм). Должны выполняться следующие требования:
- запись от как минимум 8 скальповых электродов и двух ушных.
- проверка работоспособности аппаратуры (например, тестирование на артефакты прикосновения)
- соответствующее усиление сигналов (для уровня 2 мкв)
- снижение нижних фильтров (до 0.3 Гц), высокие фильтры не менее 30 Гц
- документация ЭКГ, дыхания и двигательных артефактов
- длительность записи по меньшей мере 30 минут
- должна отсутствовать ЭЭГ активность в ответ на сильные соматосенсорные, слуховые и зрительные стимулы.
Интерпретация: ни один пациент с документированной электроцеребральной инактивностью не выжил, если использовались следующие критерии:
- удовлетворялись критерии клинической смерти мозга на протяжении минимум 6 часов
- кома не была вызвана передозировкой седативных препаратов
- температура тела была выше 35 градусов
- у пациента не было гипотензивного эпизода непосредственно перед записью
Эти рекомендации относятся ко взрослым и могут быть неадекватными для детей, особенно младенческого возраста"

Кратковременная, нерегулярная преходящая медленная активность дельта/тета диапазонов, чаще с преобладанием по амплитуде слева у пациентов в возрасте старше 50 лет.

Преходящие высокоамплитудные дельта-волны, которые регистрируются в задних отделах на фоне основного затылочного ритма, являются нормальным физиологическим феноменом, не имеют клинического значения. Встречаются в основном в возрасте до 10-12 лет.

Возникает в результате движений языком, может иметь ритмический характер, частота в диапазоне дельта. Глоссокинетический артефакт имеет дипольную природу и вызван разницей потенциалов между кончиком (негативность) и основанием языка. За счет этого он более выражен по амплитуде в передних и нижних отделах. Может возникать также при жевательных движениях, в этом случае регистрируется характерные медленные колебания в сочетании с высокоамплитудной ЭМГ активностью

Генерализованные вспышки ритмических колебаний частотой 6-7 Гц с максимумом в лобных отделах. Возникают в состоянии дремоты

Довольно регулярные, синусоидальные или пилообразные (saw-tooth) волны, в основном регистрируемые как вспышки 1.5-2.5 Гц в лобных отделах одного или обоих полушарий. Frontal intermittent rhythmical delta activity - FIRDA. Появление FIRDA в результате гипервентиляции является нормальным феноменом. Спонтанная FIRDA не является эпилептиформным паттерном, но может свидетельствовать о неспецифической энцефалопатии.

Кратковременное или продолжительное замещение нормальной частоты альфа-ритма его субгармониками: например, появление вместо колебаний 10-12 Гц колебаний частотой 5-6 Гц, также доминирующих в затылочных отделах. Называют также "альфа вариантами". Не является патологическим феноменом

Дифазные острые волны, возникающие в затылочных отделах в состоянии бодрствования во время зрительной задачи ("обследования"). Главный компонент позитивен по отношению к другим областям. Синхронизированы по времени с саккадическими движениями глаз, с задержкой около 100 мс. Амплитуда варьирует, оставаясь в основном в пределах 50 uV

Острый компонент с максимумом в затылочных отделах, позитивный относительно других областей, возникающий во время неглубокого сна, чаще 1-й или 2-й стадиях. Может быть одиночным или повторяющимися (сериями по 4-5 в секунду). Амплитуда варьирует, но, как правило, менее 50 uV. Наблюдаются у детей, подростков и взрослых, после 50 лет встречаются гораздо реже. Positive occipital sharp transient of sleep - POSTS.

Доброкачественные эпилептиформные компоненты сна. Benign epileptiform transients of sleep - BETS. Небольшие острые спайки (small sharp spikes - SSS) очень короткой длительности и низкой амплитуды, за которыми может следовать небольшая по амплитуде тета волна. Возникают в височных или лобных областях в состоянии дремоты или поверхностного сна. Этот паттерн не имеет большого клинического значения, и не свидетельствует о повышенном эпилептогенезе

Похожие на спайк одиночные негативные волны или серии таких волн, возникающие в височных отделах в состоянии дремоты, имеющие аркообразную форму или напоминающие мю ритм. В основном наблюдаются у пожилых и представляют из себя доброкачественный вариант, который не имеет большого клинического значения

Острые позитивные колебания частотой около 6 Гц, больше в височных отделах. Анализ отведений с назофарингеальным электродом или отведений A1-A2 показывает, что они вызываются позитивным генератором. У пожилых встречаются в виде отдельных колебаний. У детей и подростков чаще наблюдаются в виде вспышек позитивных спайков частотой 14 или 6 Гц

Острые потенциалы, максимальные в области вертекса, негативные по отношению к другим областям, возникающие спонтанно во время сна или в ответ на сенсорный стимул во время сна или бодрствования. Встречаются отдельно или группируются с К-комплексами. Могут быть одиночными или повторяющиеся. Амплитуда в целом редко превышает 250 uV. Аббревиатура: V волна.

Артефакты, отражающие спайки m.rectus lateralis во время горизонтальных движений глаз. В основном генерируются ипсилатеральной мышцей, регистрируются, как правило, под электродами F7/F8

Комплексы спайк-медленная-волна частотой 4-7 Гц, в основном 6 Гц (иногда называют фантомными). Возникают короткими вспышками билатерально и синхронно, симметрично или асимметрично, с амплитудным преобладанием в передних или задних областях головы. Амплитуда спайкового компонента очень маленькая (называют иногда миниатюрный спайк). Амплитуда варьирует, но в целом меньше, чем у комплексов спайк-медленная-волна, которые повторяются с меньшей частотой. Этот паттерн не имеет большого клинического значения и должен дифференцироваться с эпилептиформными разрядами.

Гипервентиляция, как правило, вызвает замедление основного ритма, могут наблюдаться вспышки высокоамплитудных медленных колебаний, в частности, FIRDA. В таких случаях возможно наложение на медленные волны колебаний быстрой частоты (например, бета), что может привести к обманчивому впечатлению о наличии эпилептиформной активности в виде комплексов спайк-медленная-волна

Вспышка во время сна аркообразных по форме волн частотой 13-17 Гц и/или 5-7 Гц (обычно 14 и/или 6 Гц), в основном в задневисочных и прилегающих областях с одной или двух сторон. Компоненты острых пиков вспышки являются позитивными по отношению к другим областям. Амплитуда варьирует, но обычно менее 75 uV. Лучше всего видны в референциальном монтаже с использованием контралатеральной мочки уха или другого удаленного референтного электрода. На сегодняшний день нет данных, свидетельствующих о патологическом значении этого паттерна.

Технический артефакт в виде колебаний постоянной или нарастающей частоты, четко связан с телефонным звонком. Такой артефакт чаще возникает под электродом с высоким импедансом.

Позитивные колебания "в такт" частоте ритмической фотостимуляции, с задержкой около 100 миллисекунд. Это нормальный феномен, который отражает вызванную активность затылочной коры. Photic driving.

Характерные вспышки волн 4-7 Гц, часто с наложением быстрой активности, возникающие в височных областях головы в состоянии дремоты. Возникают асимметрично, могут длиться от нескольких секунд до 30-40 секунд и неожиданно исчезают. Как правило, встречаются у подростков и взрослых. Синоним: психомоторный вариант (термин не рекомендуется). Комментарий: это паттерн состояния дремоты, который не имеет клинического значения

Ритмический паттерн, который встречается во взрослой популяции, состоит из разных частот, часто доминирует тета диапазон. Он может походить на разряд приступа, однако не сопровождается какими-либо клиническими симптомами. Длительность от нескольких секунд до минуты. Может встречаться редкий вариант в виде дельта колебаний с максимумом в лобных отделах. Может возникать во время гипервентиляции. Клиническая значимость этого паттерна неопределенна, его следует дифференцировать от паттерна эпилептического приступа

Высокоамплитудные ритмические тета или дельта волны в состоянии дремоты. Является нормальным паттерном дремоты у детей. В отдельных случаях на медленные волны могут накладываться бета колебания, что может приводить к ошибочным выводам

Артефакты ЭЭГ, возникающие при движениях глаз. Глазное яблоко представляет из себя диполь с позитивностью в области роговицы относительно сетчатки. Соответственно, взор вверх вызывает позитивное (вниз) отклонение, движения вниз - негативное (вверх) отклонение с максимумом под электродами Fp1 и Fp2. Взор влево - позитивное отклонение (вниз) под F7 и негативное (вверх) под F8, соответственно - противоположные изменения при взгляде вправо. При анализе глазных артефактов следует принимать во внимание феномен Белла - нормальное рефлекторное отведение глазных яблок вверх при смыкании век.

Двигательные артефакты имеют самую разнообразную форму и могут возникать вследствие множества причин. Наиболее часто двигательные артефакты возникают в результате механического воздействия на электрод, увеличения импеданса. Довольно часто двигательные артефакты могут напоминать ритмическую активность. Тщательный анализ в различных отведениях и монтажах, особенно при наличии видеоизображения, позволяет дифференцировать артефакты от патологической ЭЭГ активности.

Распределение ЭКГ артефактов в различных отведениях отражает дипольный характер испочника. Частой причиной возникновения ЭКГ артефакта является неудовлетворительный импеданс. Самый простой способ избежать затруднений в анализе паттернов, имеющих предположительно ЭКГ происхождение, - включение в монтаж ЭКГ канала.

Основными энцефалографическими проявлениями эпилептической активности, отражающими изменения биоэлектрической активности в эпилептическом очаге при симптоматической эпилепсии являются комплексы острая-медленная волна, комплексы пик-волна, региональные острые волны и региональное замедление.

Таким образом, можно отметить, что региональные острые волны достоверно чаще встречаются в группе нелезиональной эпилепсии, а региональное замедление в группе лезиональной эпилепсии.

Таблица 8

^ Семиология эпилептической активности при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Тип эпилептической активности		Острая-медленная волна	Пик-волна	Региональные острые волны	Региональное замедление
Лезиональная эпилепсия, N=159	ПТЭ	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	ПИнсЭ	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Опухоли	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Итого	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	ХИМ	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Алкоголь	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Итого	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^ Р (итого)		0,696	0,943	0,005	0,002

При сравнении локализационных приоритетов эпилептической активности при симптоматической эпилепсии различной этиологии выявляются достоверные различия. При нелезиональной эпилепсии определяется достоверное преобладание источников эпилептической активности в медиобазальных отделах мозга, другие отделы мозга при нелезиональной эпилепсии не вовлекаются в эпилептогенез.

Таблица 9

^ Локализация эпилептической активности у пациентов по данным ВЭЭГ

Локализация	Лезиональная эпилепсия				^ Нелезиональная эпилепсия			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Лобная	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Височная латеральная	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Височная медиальная	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Теменная	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Затылочная	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Мультифокальность	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Не обнаружена	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
ИТОГО	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

У 17 (10,7%) из 159 пациентов с лезиональной эпилепсией и у 30 (17,4%) из 172 пациентов с нелезиональной эпилепсией обнаружено более 1 источника эпилептической активности головного мозга, достоверных различий между группами выявлено не было. Механизмы мультифокальности различались и были обусловлены этиологией эпилепсии, в частности, при лезиональной эпилепсии мультифокальность на ЭЭГ была связана с мультиочаговым поражением головного мозга или с большим объемом (более 1 доли мозга) очагового повреждения, а при нелезиональной эпилепсии мультифокальность всегда имела бигиппокампальную локализацию(табл.9).

Вероятность выявления эпилептической активности в различные циркадные периоды оказалась неодинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии. В бодрствовании эпилептическая активность регистрировалась достоверно чаще при лезиональной эпилепсии, колеблясь от 61,1% при посттравматической эпилепсии до 34,0% при эпилепсии вследствие опухолей головного мозга.

В медленные фазы сна вероятность выявления эпилептической активности была одинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии и колебалась в пределах 93,0-100,0%.

Таблица 10

^ Циркадное распределение эпилептической активности по данным ВЭЭГ у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией *

Циркадное распределение	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172				Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего		ХИМ	Алкоголь	Всего
Бодрствование (фон)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Фотостимуляция	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Гипервентиляция	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II стадии сна	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III стадия сна	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* эпилептическая активность во время REM сна и увеличение индекса пароксизмальности эпилептической активности после пробуждения в обеих группах отсутствует

Такие циркадные приоритеты выявления эпилептической активности определяют различную информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ мониторинга при симптоматической эпилепсии у взрослых. Более длительная запись бодрствования, регистрация ЭЭГ во время сна определяет достоверно более высокую информативность ВЭЭГ-мониторинга при симптоматической эпилепсии по сравнению с рутинной ЭЭГ вне зависимости от структурной основы эпилепсии (таблица 11).

Таблица 11

^ Сравнительная информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ-мониторинга при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Методика ЭЭГ								Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	Всего
Рутинная ЭЭГ	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
ВЭЭГ бодрствования	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
ВЭЭГ сна	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

При сравнении клинических особенностей течения эпилепсии в группах пациентов с различной структурной основой эпилепсии определяются достоверные различия (табл.12).

При лезиональной эпилепсии структурное повреждение определяло достоверное преобладание по сравнению с нелезиональной эпилепсией простых парциальных приступов и парциальных вторично-генерализованных приступов с медленной клинической генерализацией (пациенты чувствовали начало приступа). При нелезиональной эпилепсии в структуре эпилепсии преобладали вторично-генерализованные приступы с быстрой клинической генерализацией (пациенты не ощущали начала приступа), которые определялись у 148 (86,0%) пациентов.

Таблица 12

^ Типы эпилептических приступов у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией*

^ Типы эпилептических приступов	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Вторично-генерализованные судорожные приступы, при которых пациенты ощущали начало приступа	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Вторично-генерализованные судорожные приступы, при которых пациенты не ощущали начало приступа	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Сложные парциальные приступы	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Простые парциальные приступы	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Сочетание различных видов приступов	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* количество типов приступов может превышать количество пациентов (при наличии у пациента более 1 типа приступов активности)

При анализе циркадного распределения приступов при нелезиональной эпилепсии выявлено достоверное преобладание приступов, развивающихся во время бодрствования (табл.13).

Таблица 13

^ Циркадное распределение приступов при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Время приступов	Лезиональная эпилепсия, N=159				Нелезиональная эпилепсия, N=172			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Бодрствование	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Сон	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
В бодрствовании И во сне	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Итого	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Анализ циркадного распределения ВГСП подтвердил достоверное преобладание приступов бодрствования при нелезиональной эпилепсии в сравнении с лезиональной эпилепсией.

Таблица 14

^ Циркадное распределение ВГСП при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

^ Время приступов	Лезиональная эпилепсия, N=140				Нелезиональная эпилепсия, N=162			Р (всего)
	ПТЭ	ПИнсЭ	Опухоли	Всего	ХИМ	Алкоголь	всего
Бодрствование	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Сон	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
В бодрствовании и во сне	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Итого	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Методы нейровизуализации при нелезиональной эпилепсии.

Нейровизуализация является определяющим методом прижизненного определения лезиональной или нелезиональной этиологии эпилепсии. Сопоставление гистологического субстрата эпилептического очага и результатов его прижизненного обследования методами нейровизуализации позволяет определить несколько основных вариантов этих взаимоотношений.

При прижизненном определении лезионального происхождения эпилепсии остается вопрос эпилептогенности выявляемых структурных нарушений. Изолированное обнаружение структурных аномалий у пациентов с эпилепсией еще не означает их участие в эпилептическом заболевании. Трактовка выявленной структурной аномалии как составной части эпилептического очага возможна только в случае электрографического подтверждения наличия эпилептической активности в зоне структурной аномалии (в случае глиомы) или в перифокальных зонах (при посттравматической, постинсультной эпилепсии и при менингеомах мозга).

Отсутствие структурных нарушений у пациентов с симптоматической эпилепсией при проведении нейровизуализации может быть связано с недостаточной разрешающей способностью метода. Последние десятилетия ознаменованы активным совершенствованием аппаратных и программных технологий. В настоящее время доступны широкой практике технологии поверхностного сканирования, формирования 3-D изображений головного мозга, протоколы МРТ-ВР. Развитие этих методик неуклонно увеличивает количество симптоматических лезиональных форм эпилепсии. Примером такого подхода является обнаружение микрокист в гиппокампальных регионах при проведении МРТ-ВР 12 пациентам с посттравматической эпилепсией. Проведение стандартных режимов нейровизуализации значимой структурной патологии головного мозга не обнаружили.

Истинная нелезиональная эпилепсия не обнаруживает значимых очаговых изменений структуры головного мозга. Выявляемые атрофические изменения носят неспецифический характер, в зоне локализации эпилептической активности по данным ЭЭГ структурных нарушений не обнаруживается. Указанные тенденции подтверждаются постоперационным или посмертным гистологическим исследованием головного мозга.

Корректное определение анатомической основы эпилепсии является основанием для построения тактики медикаментозной терапии, определения хирургических перспектив в случае медикаментозно-резистентного течения эпилептического заболевания.

Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии.

В ряду нейрофизиологических методов исследования мы использовали рутинную ЭЭГ и пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг.

Унификация и протоколизация диагностических процедур является простым и эффективным механизмом, обеспечивающим приблизительное соответствие диагностического уровня головных научно-исследовательских учреждений и небольших клиник. Помимо этого, выполнение протокола диагностики позволяет сократить время установления диагноза эпилептического заболевания, избежать проведения малоинформативных методик диагностики эпилепсии.

В работе показано, что проведение рутинной ЭЭГ малоинформативно в отношении выявления эпилептической активности как при нелезиональной эпилепсии (4,1%), так и при лезиональной эпилепсии (9,4%) у взрослых. Ложноотрицательные в отношении эпилепсии результаты рутинной ЭЭГ могут уводить диагностический поиск от эпилептической этиологии пароксизмов в плоскость выявления кардиологической, сосудистой и психиатрической патологии.

Малая информативность рутинных ЭЭГ в отношении мультифокальности показывает необходимость проведения пролонгированных записей пациентам с наличием нескольких потенциально эпилептогенных морфологических очагов.

По результатам исследования предложен протокол проведения ВЭЭГ при эпилепсии у взрослых в зависимости от этапа течения заболевания.

1. 
   Инициальная диагностика эпилепсии.

ВЭЭГ-мониторинг проводится при подозрении на наличие эпилептического заболевания с целью уточнения характера эпилептической активности (фокальная, генерализованная), определения индекса пароксизмальности эпилептической активности, уточнения количества источников эпилептической активности, определения реактивности эпилептической активности на стандартные функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция). При подозрении на провоцируемый характер пароксизмов проводятся дополнительные пробы провокации (работа на компьютере, звуковые раздражители, стартл-реакции и т.д.).

1. 
   Определение ремиссии.

При достижении клинической ремиссии ВЭЭГ проводится с целью определения вида ремиссии (клиническая, клинико-энцефалографическая), определяются динамические изменения эпилептической активности на фоне медикаментозной терапии.

1. 
   Определение риска отмены терапии.

Исследование проводится через 3 года после окончания ремиссии для определения потенциального риска рецидива приступов при снижении дозировок противосудорожных препаратов и отмене терапии.

1. 
   Дополнительные показания.

Проведение дополнительных исследований целесообразно при резистентном течении эпилепсии.

Проведенное исследование показало, что проведение повторных записей рутинной ЭЭГ значимо не увеличивало информативность метода. Это делает дискутабельным экономическую целесообразность проведения многократных рутинных ЭЭГ исследований. Увеличение длительности этапа инициальной диагностики эпилепсии влечет за собой увеличение количества госпитализаций по поводу продолжающихся приступов в стационары, в том числе и в палаты интенсивной терапии, увеличение продолжительности нетрудоспособности пациентов, а так же способствует развитию социальной стигматизации, десоциализации и развитию тревожных расстройств пациентов.

Высокая информативность ВЭЭГ-мониторинга во многом обусловлена неограниченной длительностью записи, регистрацией биоэлектрической активности головного мозга в состоянии сна и бодрствования, возможностью проведения кинематико-энцефалографического анализа иктальных проявлений эпилепсии. Полученный нами опыт использования пролонгированных ЭЭГ записей, синхронизированных с аудио-видео-изображением, позволил сформулировать перспективы и обоснование использования ВЭЭГ-мониторинга при эпилепсии у взрослых.

Варианты генерализации тонико-клонических судорог у пациентов с симптоматической эпилепсией.

В исследовании показано, что определение клинико-энцефалографических характеристик эпилептических приступов позволяет с высокой вероятностью определить морфологическую основу эпилепсии. При лезиональной эпилепсии половина пациентов (69 из 159) имели вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией. На фокальный характер эпилепсии указывало наличие паттерна электрографических приступов в фазе приступа, предшествующей судорожным проявлениям. Клинически в эту фазу пациенты могли ощущать простой парциальный приступ или отмечалось отключение сознания в виде сложного парциального припадка. Об этом же свидетельствует и наличие изолированных парциальных приступов в этой группе пациентов.

Латерализация источника эпилептической активности не влияла на скорость клинической генерализации приступа.

При нелезиональном характере эпилепсии на примере алкогольной эпилепсии большинство приступов имело быструю клинико-энцефалографическую генерализацию, пациенты не ощущали начала приступа, на ЭЭГ фокальная фаза приступа длилась не более 0,5 сек.

Одним из механизмов быстрой генерализации приступа является медиобазальное расположение источника эпилептической активности, что определяет его анатомическую близость к комиссуральным волокнам мозга, обеспечивающим практически моментальное распространение разряда на все отделы мозга. Немаловажным представляется и диффузный характер токсического церебрального повреждения, обеспечивающий патологическую «эпилептизацию» мозга и инактивацию противоэпилептической системы.

Рассматривая в таком контексте эпилепсию при хронической ишемии мозга, можно констатировать ее промежуточное положение между лезиональной и нелезиональной формами.

В пользу нелезионального характера свидетельствует преобладание в структуре эпилепсии вторично-генерализованных приступов с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, локализацию источников в проекции гиппокампальных отделов мозга, наличие бигиппокампальной эпилептической активности, отсутствие очаговой структурной патологии по данным нейровизуализации.

Чертами лезиональной эпилепсии являются: наличие сложных парциальных приступов, фокальных электрографических приступов и медикаметозно-индуцированная трансформация вторично-генерализованных приступов в парциальные.

Отсутствие специфичной структурной основы эпилепсии при ХИМ можно объяснить недостаточной разрешающей способностью использующихся методик нейровизуализации, однако, проводимые патогистологические исследования мозга пациентов показывают преобладание роли функциональных нарушений над анатомической макро- и микроструктурной патологией у этих пациентов.

Методы выявления эпилептической активности при расположении источника в проекции гиппокампа.

Как показало наше исследование, роль неспецифического повреждения гиппокампа в происхождении симптоматической эпилепсии у взрослых крайне велика. В отличие от мезиального склероза, являющегося причиной резистентной эпилепсии у взрослых, нейровизуализационная диагностика гиппокампального повреждения у взрослых затруднена. У большинства пациентов каких-либо изменений гиппокампального региона, даже при использовании модифицированных ориентаций МРТ-срезов, выявить не удается. Это смещает акцент диагностического вектора на проведение электроэнцефалографических исследований.

Но если при диспластической этиологии гиппокампального склероза у детей при проведении ЭЭГ, помимо эпилептической активности, выявляются еще косвенные электрографические признаки – продолженное региональное замедление, то гиппокампальное повреждение у взрослых лишено этих черт.

Другой сложностью являются циркадные особенности выявления эпилептических разрядов, их преимущественное электрографическое проявление в 1-2 фазы медленного сна. Во время бодрствования электрическая активность конвекса «поглощает» разряды аналогичной амплитуды, исходящие из нижележащих структур, что делает невозможным их выявление. При дезактивации корковой активности во время сна, возможности скальповой ЭЭГ в выявлении эпилептической активности, исходящей из глубинных структур мозга, значительно возрастают.

Определить истинные циркадные изменения индекса пароксизмальности эпилептической активности, исходящей из базальных отделов коры, в настоящем работе не представилось возможным, поскольку исследований с инвазивными и сфеноидальными электродами мы не проводили.

В исследовании показано, что визуальный анализ ЭЭГ у пациента с медиобазальным расположением источника эпилептической активности имеет свои особенности. Использование биполярных отведений с малым межэлектродным расстоянием при визуальном анализе фокальной эпилептической активности, исходящей из гиппокампа, не только не позволяет ее локализовать, но и вовсе ее не обнаруживает, оставляя единственно возможным методом ее визуального выявления анализ ЭЭГ в монополярных отведениях.

Сложностью визуальной локализации источника эпилептической активности, исходящего из медиобазальных структур мозга, является регистрация разряда под всеми конвекситальными электродами ипсилатерального и контралатерального полушария с максимумом в лобно-центральных отведениях, без четкого латерального амплитудного преобладания. Эта проблема может быть решена использованием в обработке ЭЭГ метода многошаговой дипольной локализации.

Мультифокальные источники эпилептической активности при симптоматической эпилепсии.

Мультифокальность при симптоматической эпилепсии является достаточно часто обнаруживаемым феноменом и выявляется у 10,7% пациентов с лезиональной эпилепсией и 17,4% с нелезиональной эпилепсией.

Происхождение мультифокальности может иметь несколько механизмов, они различаются у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией.

При лезиональной эпилепсии в основе нейрофизиологической мультифокальности лежит многоочаговая структурная патология: глиоматоз головного мозга, множественные ушибы мозга и повторные инсульты.

При нелезиональной этиологии эпилепсии мультифокальность имеет независимую битемпоральную локализацию, которая обусловлена симметричной эпилептизацией гиппокампов вследствие токсического и ишемического повреждения мозга.

Решение актуальной проблемы лезиональной и нелезиональной эпилепсии у взрослых.

Выявление дефинитивных черт лезиональной и нелезиональной эпилепсии является основным фактором в определении хирургических перспектив в лечении эпилепсии. Определение изолированной структурной патологии головного мозга не может лежать в основе констатации причинно-следственных взаимоотношений морфологического дефекта и эпилепсии, при решении такой задачи необходимо принимать во внимание всю совокупность клинических, анатомических и нейрофизиологических аномалий, определяющих природу эпилепсии. Учитывая, что вся эпилепсия взрослого возраста имеет в свой основе фокальное симптоматическое происхождение, корректное определение этиологической синдромологической ее принадлежности определяет тактику лечения и прогноз заболевания.

Заключение.

В данной работе представлен ретроспективный анализ пациентов с симптоматической эпилепсией у взрослых. В зависимости от структурной основы эпилептического очага и этиологии эпилептогенного повреждения были сформированы группы с лезиональной эпилепсией (пациенты с наличием выявленной структурной эпилептогенной патологией головного мозга) и нелезиональной эпилепсией (отсутствие клинически значимых эпилептогенных нарушений по данным нейровизуализации).

Проведенное исследование показало, что существующая в настоящее время клинико-энцефалографическая классификация эпилепсии требует совершенствования и доработки с учетом этиопатогенетической основы заболевания.

Полученные данные позволили сформировать анатомо-клинико-энцефалографические основы таксонометрического подразделения эпилепсии различной этиологии. Показаны возрастзависимый дебют посттравматической и алкогольной эпилепсии, развивающихся в молодом возрасте, эпилепсии вследствие цереброваскулярной патологии – в пожилом возрасте. В отличие от идиопатических форм эпилепсии, где возраст дебюта обусловлен генетической основой заболевания, при симптоматической эпилепсии возраст дебюта определяют особенности социальной активности и возраст-обусловленное прогрессирование соматической патологии.

Нейрофизиологическое обследование определило основные локализационные приоритеты эпилептической активности. При нелезиональной эпилепсии источники эпилептической активности располагаются преимущественно в гиппокампальных регионах, при лезиональной эпилепсии – в перифокальных повреждению зонах мозга.

ВЫВОДЫ

1. 
   Характер структурно-функциональных взаимоотношений в эпилептическом очаге определяет варианты клинических проявлений эпилепсии. Лезиональная эпилепсия характеризуется высокой степенью анатомо-нейрофизиологической корреляции структурного повреждения и патологической эпилептиформной активности; источники эпилептической активности локализуются в перифокальной органическому повреждению зоне. Нелезиональная фокальная симптоматическая эпилепсия характеризуется преимущественным эпилептогенным повреждением гиппокампальных отделов мозга, что обуславливает преобладание височной эпилепсии в структуре приобретенной эпилепсии.
2. 
   При алкогольной эпилепсии доминирующим типом эпилептических приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, а источник эпилептической активности располагается в медиобазальных отделах мозга.
3. 
   При симптоматической эпилепсии лезиональной и нелезиональной этиологии в идентификации эпилептической активности наиболее информативно проведение ЭЭГ-мониторинга ночного сна, который позволяет выявить и локализовать эпилептическую активность у 96,4% пациентов.
4. 
   При лезиональной эпилепсии посттравматической, опухолевой и сосудистой этиологии основным типом приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией; регистрируется частое сочетание вторично-генерализованных приступов с простыми парциальными и сложными парциальными пароксизмами.
5. 
   Пролонгированные видеоэнцефалографические исследования на этапе инициальной диагностики показано всем пациентам с симптоматической эпилепсией.
6. 
   При отсутствии структурных изменений при проведении инициальной нейровизуализации у пациентов с фокальной эпилептической активностью на ЭЭГ показано проведение динамической МРТ с целью исключения опухолевой клинико-анатомической диссоциации.

^ ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. 
   В протокол обследования взрослых пациентов с эпилепсией рекомендуется включить пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг, с целью уточнения количества и локализации источников эпилептической активности.
2. 
   В целях уточнения структурно-функциональных взаимоотношений различных зон эпилептического очага рекомендуется использовать сопоставление данных нейровизуализации и результатов компьютерной обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации.
3. 
   Пациентам с симптоматической эпилепсией рекомендовано проведение ночного ВЭЭГ-мониторирования с целью своевременного выявления бессудорожных эпилептических приступов различной семиологии.
4. 
   При подозрении на посттравматическую этиологию эпилепсии, при отсутствии видимых структурных нарушений по данным МРТ, рекомендуется проведение МРТ-высокого разрешения с целью выявления микроструктурных эпилептогенных посттравматических нарушений.
5. 
   Для определения потенциальной эпилептогенности ЧМТ и инсультов рекомендовано учитывать степень корреляции локализации структурного повреждения по данным нейровизуализации и расположения источника эпилептической активности по данным обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации. При корреляции 1 степени (в пределах доли), причинно-следственные взаимоотношения между структурным повреждением и развитием эпилепсии оцениваются как высоковероятные.

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

Норма и нарушения у детей

1. ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
2. Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
3. Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
4. Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
5. Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
6. Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Значения ЭЭГ у взрослых

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

• держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
• не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Альфа – ритм

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

• alpha активность регистрируется в лобной доле;
• asymmetry межполушарий превышает 35%;
• нарушена синусоидальность волн;
• наблюдается частотный разброс;
• полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Бета активность

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

• относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
• диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
• сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Остальные показатели в заключениях

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Показатель	Описание
Дисфункция средних структур мозга	Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.
Межполушарная асимметрия	Функциональное нарушение, не всегда свидетельствующее о патологии. Необходимо организовать дополнительное обследование у невролога.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма	Дезорганизованный тип активирует диэнцефально-стволовые структуры мозга. Вариант нормы при условии отсутствия жалоб у пациента.
Очаг патологической активности	Повышение активности исследуемого участка, сигнализирующее о начале эпилепсии или расположенность к судорогам.
Ирритация структур мозга	Связана с нарушением кровообращения различной этиологии (травма, повышенное внутричерепное давление, атеросклероз и др.).
Пароксизмы	Говорят о снижении торможения и усилении возбуждения, часто сопровождаются мигренями и головными болями. Возможна склонность к эпилепсии.
Снижение порога судорожной активности	Косвенный признак расположенности к судорогам. Также об этом говорит пароксизмальная активность головного мозга, усиленная синхронизация, патологическая активность срединных структур, изменение электрических потенциалов.
Эпилептиформная активность	Эпилептическая активность и повышенная предрасположенность к судорогам.
Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия	Не относятся к тяжелым нарушениям и патологиям. Требуют симптоматического лечения.
Признаки нейрофизиологической незрелости	У детей говорят о задержке психомоторного развития, физиологии, депривации.
Резидуально-органические поражения с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга	Эти плохие признаки сопровождают тяжелые головные боли, синдром нехватки внимания и гиперактивности у ребенка, повышенное внутричерепное давление.
Нарушение активности мозга	Встречается после травм, проявляется потерей сознания и головокружениями.
Органические изменения структур у детей	Следствие инфекций, например, цитомегаловирус или токсоплазмоз, либо кислородного голодания в процессе родов. Требуют комплексной диагностики и терапии.
Изменения регуляторного характера	Фиксируются при гипертонии.
Наличие активных разрядов в каких-либо отделах	В ответ на физические нагрузки развивается нарушение зрения, слуха, потеря сознания. Необходимо ограничивать нагрузки. При опухолях появляются медленноволновая тета- и дельта-активность.
Десинхронный тип, гиперсинхронный ритм, плоская кривая ЭЭГ	Плоский вариант характерен для цереброваскулярных заболеваний. Степень нарушений зависит того, как сильно будет ритм гиперсинхронизировать или десинхронизировать.
Замедление альфа-ритма	Может сопровождать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, послеинфарктное слабоумие, группы заболеваний, при которых мозг может демиелинизировать.

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

Существует несколько причин нарушений БЭА:

• травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
• воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
• поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
• облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
• сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.


При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

1. Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
2. Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
3. Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
4. Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
5. Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

• менингит;
• энцефалит;
• атеросклероз.

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме - это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

Визитов: 49 624

** достоверность рассчитана по методике таблиц сопряженности и критерия font-size:13.0pt;line-height:150%">Неврологические нарушения. При анализе неврологического статуса обследованных групп изменения достоверно чаще (p <0,05) выявлялись в группе II (82,9%) по сравнению с группой I (59,6%). Преобладала пирамидная симптоматика (сухожильная гиперрефлексия с одной стороны, анизотония, наличие стопных и кистевых знаков): у 48,8% пациентов в группе II , 23,4% - в группе I . Преходящие координаторные нарушения отмечены в 26,8% случаев в группе II , 17% - в группе I .

Выраженные изменения в неврологическом статусе в виде центрального гемипареза, спастического тетрапареза и нарушений со стороны черепных нервов (амблиопия, косоглазие, нейросенсорная тугоухость) определялись редко: в 4,3% случаев в группе I и 9,8% - среди пациентов группы II .

Когнитивные нарушения (конструктивная апраксия, слабая сформированность зрительно-конструктивной деятельности, снижение концентрации внимания, неспособность к усвоению нового материала, речевые нарушения) чаще наблюдались у пациентов группы II (31,7%), чем в группе I (8,5%). Следует отметить нарушения поведения, как проявления дисфункции лобных отделов коры головного мозга, в виде гиперактивности, инфантилизма, аутистикоподобного поведения, агрессивности , отсутствия чувства дистанции у 10,6% пациентов в группе I и в 19,5% - в группе II .

Электроэнцефалографическое исследование. При записи ЭЭГ бодрствования замедление основной активности фоновой записи было отмечено в 10,6% случаев среди пациентов I группы и у 9,8% пациентов группы II , была отмечена корреляция с нарушением интеллекта. Периодическое или нерегулярное продолженное региональное замедление в тета- и/или дельта-диапазоне констатировано у 12,8% пациентов в группе I и у 19,5% - группы II . Наличие регионального замедления на ЭЭГ может свидетельствовать о локальном поражении мозга, что находило подтверждение при проведении нейровизуализации. Среди обследованных пациентов (у 2 пациентов из группы I и у 2 пациентов из группы II ) региональное замедление в лобной области на ЭЭГ коррелировало с зоной структурных (постгипоксических) нарушений по результатам МРТ головного мозга. Также, выраженное региональное замедление может коррелировать с зоной начала приступа (иктогенной зоной), в частности из височной доли (Panet - Raymond D ., 1990), что нашло подтверждение у 2 пациентов обследованных групп.

Видео - ЭЭГ мониторинг. В 1964 году Gibbs F . and Gibbs A . отметили, что «одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час записи в состоянии бодрствования». Факт увеличения частоты интериктальных эпилептиформных разрядов во время поверхностных стадий сна неоднократно находил подтверждение и в более современных работах (Sammaritano M . R ., 1991; Tassinari C . A . 1992; Steriade , 1994; Beelke M ., Nobili L ., 2000).

При проведении записи ЭЭГ во время сна (как правило, по ходу поверхностных стадий) отмечено закономерное увеличение частоты регистрации интериктальной эпилептиформной активности в сравнении с записью ЭЭГ бодрствования. У пациентов I группы интериктальные эпилептиформные нарушения на ЭЭГ были достоверно чаще (p <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : ЭЭГ сна выявляет интериктальную эпилептиформную активность в 87,8% случаев в сравнении с записью ЭЭГ бодрствования (46,3%). В обследованных группах запись ЭЭГ во время сна чаще способствует выявлению эпилептиформной активности в лобных отделах (17% - группа I ; 31,7% - группа II ) и феномена вторичной билатеральной синхронизации. Феномен вторичной билатеральной синхронизации при проведении ЭЭГ сна в сравнении с записью ЭЭГ бодрствования достоверно чаще (p <0,05) зафиксирован как у пациентов группы I (23,4%), так и группы II (36,6%). Среди пациентов I группы ЭЭГ сна чаще выявляет два независимых фокуса эпилептиформной активности с преобладанием лобно-центрально-височной локализации (19,5%).

По мере углубления сна и наступления III и IV стадий сна (дельта сон) отмечено уменьшение индекса и амплитуды эпилептиформной активности, что согласуется с ранее проведенными исследованиями Lieb J . (1980) и Montplaisir J . (1982).

Необходимо отметить, что у 9,8% пациентов II группы по ходу видео-ЭЭГ мониторирования сна регистрировались субклинические иктальные ЭЭГ-паттерны, характерные для эпилептического миоклонуса и тонических приступов.

При проведении видео-ЭЭГ мониторинга эпилептические приступы были зарегистрированы у пациентов группы I в 23,4% случаев, группы II - 34,1%. Все приступы были зарегистрированы в I - II стадии NREM сна с пиком возникновения приступов через 20-30 минут после засыпания и непосредственно перед пробуждением. Это объясняется тем фактом, что сон - неоднородное состояние и активатором интериктальной эпилептиформной активности могут быть переходные фазы между стадиями, особенно в начале сна и перед пробуждением (Passouant P ., 1975). Ни в одном случае вышеуказанные приступы не возникали в REM сне.

Видео-ЭЭГ мониторинг показал широкий спектр иктальных ЭЭГ-паттернов. Наиболее часто у пациентов группы I регистрировались фокальные моторные приступы с гиперкинетическими автоматизмами (45,4%); в группе II - у 7,1% пациентов. Иктальная ЭЭГ характеризовалась появлением региональной в одной из лобных областей или бифронтально ритмичной альфа-, тета - или дельта-активности. В ходе приступов отмечено диффузное уплощение с появлением быстрой активности или нарастание амплитуды бифронтальных дельта-форм с включением в их структуру спайкового компонента (рис.1А и 1Б ). У одного пациента по ходу приступа отмечалось появление региональных комплексов острая-медленная волна в лобно-центральных отделах с тенденцией к диффузному распространению. В постприступном периоде отмечалось дезорганизация биоэлектрической активности с выходом в диффузную дельта-активность.

Рис.1А , 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа ) - появление ритмичной альфа - и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях с включением в ее структуру низкоамплитудного спайкового компонента, быстрых спайк-волновых комплексов с переходом в группы заостренных иктальных форм альфа диапазона в лобно-центральных S > D и вертексных отделах.

font-size:11.0pt">Рис.1Б

Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами ) - диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).

«Псевдогенерализованные» приступы зарегистрированы у 42,9% пациентов группы II и у 36,4% группы I . Иктальная ЭЭГ характеризовалась появлением одиночных или групповых диффузных разрядов спайк-, полиспайк-волновых комплексов с амплитудным доминированием в лобных отделах альтернативной латерализации, завершающихся в отдельных случаях бифронтальным дельта-замедлением (рис.2 ). Началу диффузных разрядов предшествовали эпилептиформные изменения с преобладанием в одной из лобных областей, что подтверждает фокальный генез приступов. Иктальная ЭЭГ тонических приступов характеризовалась появлением диффузной быстрой активности низкочастотного бета-диапазона с последующей кратковременной десинхронизацией и появлением в постприступных эпохах ЭЭГ продолженной региональной спайк-волновой активности.

font-size:11.0pt">Рис.2 3,5 г. Вероятно симптоматическая фокальная лобная эпилепсия . В ходе видео-ЭЭГ мониторинга во сне зарегистрирован приступ эпилептического миоклонуса . Иктальная ЭЭГ характеризовалась появлением диффузного разряда спайк - полиспайк-волновых комплексов с бифронтальным D > S амплитудным преобладанием, которому предшествуют региональные даблспайки в лобно-височных отделах D > S .

Среди пациентов II группы наиболее часто зафиксированы фокальные тонико-аутомоторные приступы (28,6%); в группе I - у 9,1% пациентов. В начале тонико-аутомоторных приступов на ЭЭГ отмечено диффузное уплощение биоэлектрической активности с явлениями десинхронизации и появлением латерализованной по одной гемисфере или диффузной быстрой иктальной активности; в ходе приступа отмечалась смена морфологии иктальной активности на сгруппированные острые волны или дельта-активность с диффузным распространением.

В ряде случаев зарегистрированы фокальные тонические асимметричные приступы (у 14,3% пациентов группы II ), вторично-генерализованные судорожные (у 9,1% пациентов группы I ) и фокальные геластические приступы (у 7,1% пациентов группы II ).

Суммируя данные о влиянии сна на возникновение приступов из различных отделов коры головного мозга важно отметить, что доминируют приступы, исходящие из лобных отделов (72,7% случаев в группе I , в 64,3% - в группе II ). Приступы, исходящие из височной области во сне манифестируют реже (у 27,3% пациентов группы I и у 35,7% - группы II ). Данные различия были статистически не достоверны. Полученные результаты согласуются с данными Crespel А. и соавторов (1998): 61% лобных приступов возникают во сне, и только 11% височно-долевых приступов. По данным Herman S . T ., Bazil C . W . (2001) лобно-долевые приступы значительно более распространены во сне - 57,1%, тогда как височно-долевые приступы составляют 43,5%. Работы таких авторов, как Saygi S . (1992) и Kanner A . (1990) свидетельствуют, что фокальные приступы, исходящие из фронтальных отделов существенно более распространены во сне.

По данным нейровизуализации структурные нарушения головного были выявлены у 48,8% пациентов группы II и 19,1% случаев группы I . Различия были статистически достоверны (p <0,01). По данным Park S . A . и соавт. (1998), у 11 из 61 пациентов с «фокальной эпилепсией сна» были выявлены изменения на МРТ головного мозга, что составило 18%.

Таблица 2. Изменения, выявленные на МРТ головного мозга у обследованных больных

Изменения, выявленные на МРТ	Группа I ( n =47)	Группа II ( n =4 1 )
	10,6%	22%
Фокальные кортикальные дисплазии	6,4%	12,2%
Постишемический очаг	2,1%	2,4%
Вентрикуломегалия односторонняя	-	4,9%
Гиппокампальный склероз	-	4,9%
Диспластическая атрофия гиппокампа	-	2,4%
ИТОГО:	19,1%	48,8%

Диагностика эпилептических синдромов у больных с приступами во сне основана на интеграции данных анамнеза , клиники, результатов рутинной ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинга с включением записи сна и МРТ головного мозга.

font-size:13.0pt;line-height: 150%">В ходе проведенного исследования была установлена структура эпилептических синдромов, проявляющихся приступами исключительно или преимущественно во сне (рис.3 и 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Необходимо отметить большой удельный вес в группе I пациентов с идиопатическими формами заболевания (53,2%) в сравнении с группой II (19,5%). Данные различия были статистически достоверны (p <0,005).

Наиболее часто в группе I диагностирована доброкачественная эпилепсия детства с центрально-височными спайками – 12 пациентов (25,5%); в группе II у 2 пациентов (4,9%). У пациентов группы I заболевание дебютировало в возрасте 3-12 лет (средний возраст 6,5±3,3). Особенностью кинематики приступов при этой форме эпилепсии было доминирование вторично-генерализованных судорожных (58,3%), гемиклонических (50%) и гемифациальных (50%) приступов. Гемифациальные приступы, как правило, были кратковременные и протекали на фоне сохранного сознания. Неврологический статус у всех обследованных пациентов был без патологии. При проведении ЭЭГ в бодрствовании основная активность во всех случаях соответствовала возрасту. Интериктальные эпилептиформные нарушения в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД), локализованные в центрально-височных отведениях в бодрствовании были выявлены у 41,7% пациентов, при проведении ЭЭГ во время сна – в 100% случаев (p <0,01).

Среди пациентов группы I были диагностированы: идиопатическая затылочная эпилепсия - 3 пациента (6,4%), доброкачественная психомоторная эпилепсия - 2 пациента (4,3%) и аутосомно-доминантная лобная эпилепсия с ночными приступами - 2 пациента (4,3%); у пациентов группы II они отсутствовали.

Средний возраст дебюта идиопатической затылочной эпилепсии составил 4,2±1,9 лет. В клинической картине доминировали тонические адверсивные (100%), гемиклонические (66,6%), гемифациальные (33,3%) и вторично-генерализованные судорожные приступы с преобладанием унилатерального клонического компонента (33,3%). В структуре тонических адверсивных и гемиклонических приступов отмечались вегетативные нарушения в виде тошноты, многократной рвоты и бледности кожных покровов. У 2 пациентов в постприступном периоде отмечалась головная боль. Неврологические нарушения не отмечались. ЭЭГ бодрствования выявляла эпилептиформные нарушения по типу ДЭПД и региональных спайков в затылочных отведениях у 33,3% пациентов, тогда как при проведении ЭЭГ во время сна интериктальная эпилептиформная активность регистрировалась в 100% случаев.

Доброкачественная психомоторная эпилепсия дебютировала в возрасте 3-5 лет и характеризовалась стереотипными приступами (внезапное пробуждение, вскакивание с кровати, возбуждение, чувство страха, вегетативные симптомы), возникающими в течение 2 часов после засыпания.Неврологические нарушения отсутствовали. ЭЭГ-мониторинг сна был информативен у всех пациентов, тогда как ЭЭГ бодрствования выявляла региональные эпилептиформные нарушения по типу ДЭПД в центрально-височно-теменных отделах лишь у одного пациента.

Аутосомно-доминантная лобная эпилепсия с ночными приступами дебютировала в первые два года жизни (средний возраст дебюта 1,3±0,7). Отмечались приступы с изменениями мышечного тонуса (флексорный тонический компонент) и развитием гипермоторных автоматизмов по типу «педалирования» и «боксирования». Частота приступов 2-5 в месяц.Неврологический статус без патологии. Рутинная ЭЭГ не выявляла эпилептиформной активности; основная активность соответствовала возрасту. При проведении ЭЭГ сна региональные эпилептиформные нарушения обнаружены у одного пациента.