Синдром диареи при инфекционных заболеваниях. Диарейный синдром: современные представления и принципы терапии

– это полиэтиологический синдром, сопровождающий течение ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний, характеризующийся частым жидким стулом. При острой диарее стул становится обильным, водянистым или кашицеобразным, в нем могут содержаться примеси непереваренной пищи, слизь; его частота составляет более трех раз в сутки. Для определения причин расстройства проводят сбор жалоб и анамнеза, общий анализ крови и кала, бакпосев испражнений, а также инструментальные исследования: колоноскопию и ирригоскопию. Лечение предусматривает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов, антидиарейных средств, эубиотиков, а также проведение регидратационной терапии.

МКБ-10

A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения

Общие сведения

Причины

Острая диарея может развиваться под воздействием множества этиофакторов на фоне различных патологических процессов. Основными причинами данного состояния являются инфекционные агенты, действие токсинов, прием лекарственных средств, ишемическая или воспалительная патология кишечника, а также острые заболевания органов малого таза. В развитых странах острая диарея чаще всего возникает на фоне вирусной инфекции, возбудителями которой являются ротавирусы и аденовирусы . Помимо вирусов, развитие синдрома могут провоцировать штаммы различных бактерий, которые продуцируют энтеротоксины, например, сальмонеллы , кишечная палочка, шигелла, кампилобактер и так далее. В некоторых случаях причиной диареи являются простейшие микроорганизмы (лямблии , бластоцисты и другие) и кишечные гельминты (возбудители стронгилоидоза , шистосомоза и ангиостронгилеза).

Острая диарея иногда возникает на фоне приема различных лекарственных препаратов, являясь побочным эффектом их действия на организм. Появление диареи может быть связано с лечением антибиотиками, магнийсодержащими средствами, антисеротониновыми препаратами, дигиталисом, антикоагулянтами и хенодезоксихолевой кислотой. Кроме того, острая диарея возникает при передозировке и неправильном употреблении слабительных средств, при этом расстройство стула может развиваться как сразу после приема определенного препарата, так и при увеличении его дозировки.

Гипокинетическая форма диареи наблюдается при синдроме слепой кишки или склеродермии , когда нарушается транзит кишечного содержимого. В результате отмечается избыточный бактериальный рост, на фоне которого прогрессирует мальабсорбция жиров и повышенное образование слизи в кишечнике. Симптомом гипокинетической острой диареи является жидкий зловонный стул с наличием непереваренных жиров.

Острая диарея зачастую сопровождается общими неспецифическими кишечными симптомами, такими как боль в животе, повышение температуры тела, тошнота и рвота. Также при частом обильном стуле могут наблюдаться симптомы дегидратации в виде сухости кожи , снижения артериального давления и тахикардии . Кроме того, в кале могут быть примеси, характерные для поражения определенного отдела кишечника. Например, острая диарея, вызванная поражением тонкой кишки, сопровождается наличием в кале непереваренных остатков пищи. Стул при этом зачастую имеет зеленоватый оттенок и издает неприятный запах. При развитии патологического процесса в толстом кишечнике могут отмечаться кровянистые выделения и повышенное количество слизи.

Диагностика

Важным фактором, который позволяет определить характер острой диареи, является полный сбор жалоб и анамнеза. При этом у больного важно выяснить частоту и консистенцию стула, наличие в кале различных примесей или крови. На тяжесть патологического процесса указывают такие симптомы, как абдоминальная боль, рвота, сухость кожи и высокая температура. Эти клинические проявления требуют от или врача-инфекциониста или проктолога быстрого назначения соответствующей терапии. При беседе с пациентом специалист уточняет, какие препараты он принимал в последнее время, поскольку этот фактор также может приводить к развитию острой диареи. Диагностическим критерием острой диареи является появление жидкого стула более 3 раз в сутки при продолжительности кишечных расстройств не более трех недель.

Для диагностики острой диареи используются лабораторные методы, такие как общий анализ крови и кала. Эти исследования позволяют подтвердить воспалительный генез процесса. В частности, копрограмма определяет концентрацию лейкоцитов и эритроцитов, что дает возможность дифференцировать воспалительную и невоспалительную диарею. При отсутствии признаков воспаления бакпосев кала не проводят. В случае обнаружения большого количества лейкоцитов и эритроцитов в стуле обязательно микробиологическое исследование каловых масс. Этот метод позволяет выявить патогенные бактерии, которые стали причиной развития острой диареи. Однако в ряде случаев микробиологическое исследование кала не дает результата, поскольку диарею вызывают другие факторы.

Из инструментальных методов для установления причины острой диареи используется колоноскопия. Данное исследование дает возможность выявить воспалительные изменения слизистой кишки, а также наличие язв и эрозий стенки кишечника. Эндоскопия кишечника позволяет диагностировать колиты , болезнь Крона, дивертикулит и другие заболевания, которые могли стать причиной острой диареи. Информативным инструментальным методом исследования является контрастная рентгенография кишечника (ирригоскопия). Эта методика дает возможность определить скорость пассажа по кишечнику и заподозрить воспалительные изменения слизистой.

Лечение острой диареи

Независимо от причины, вызвавшей расстройство стула, всем больным назначается специальная диета, эубиотики, а также вяжущие и адсорбирующие средства. Диета при диарее используется для снижения моторики кишечника и уменьшения секреции жидкости в просвет кишки. Очень важно исключить продукты, которые могут приводить к раздражению и повреждению слизистой оболочки.

При выраженной потере жидкости и электролитов с калом проводится регидратационная терапия. При легкой степени дегидратации назначается пероральная терапия - специальные солесодержащие растворы. При тяжелых формах диареи наблюдается значительная потеря жидкости и электролитов. В таких случаях используется парентеральная регидратация, которая предусматривает внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Антибактериальные препараты назначают только в тех случаях, когда синдром диареи вызван патогенными бактериями. При этом длительность курса антибиотикотерапии может варьировать от нескольких дней до месяца.

В лечении острой диареи важную роль играют средства, тормозящие моторику кишечника. Они снижают секрецию жидкости в просвет кишки, тем самым замедляя сокращения гладкой мускулатуры. Эффективным антидиарейным препаратом является лоперамид, однако его не рекомендуется назначать при воспалительном генезе диареи. Также обязательно использование эубиотиков для восстановления нормальной кишечной флоры.

Прогноз и профилактика

Для профилактики острой диареи необходимо соблюдать правила личной гигиены и грамотно хранить пищевые продукты. Кроме того, мясо, рыбу и яйца необходимо подвергать тщательной термической обработке. При своевременном комплексном лечении прогноз при данном патологическом состоянии благоприятный.

О патогенетических особенностях, клинических проявлениях и принципах фармакотерапии диарейного синдрома рассказывает доц. кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии МГСМУ, канд. мед. наук Ирина Николаевна НИКУШКИНА.

В настоящее время под диарейным синдромом принято понимать комплекс различных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника, характеризующимся увеличением частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением жидких каловых масс и их большего количества. Различают острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи составляет 2–3 недели. Диагноз синдрома хронической диареи ставят при продолжительном ее течении (более 30 дней) или при наличии эпизодов рецидивирующей диареи в анамнезе. Патогенетически данный синдром (как и синдром острой диареи) возникает вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и связан, в основном, с нарушением транспорта воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте.

В патогенезе диареи выделяют четыре механизма: кишечная гиперсекреция; повышение осмотического давления в полости кишечника; нарушение транзита кишечного содержимого; кишечная гиперэкссудация.

Те или иные механизмы патогенеза диареи являются ответом на воздействие различных этиологических факторов.

Кишечная гиперсекреция - наиболее общий механизм диареи, обусловленный нарушением электролитного транспорта в кишечнике, при котором характерно увеличение содержания воды и натрия в просвете кишки. Данные процессы запускаются и регулируются нейроэндокринными медиаторами, желчными кислотами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке. Существенную роль в их возникновении играют бактериальные экзотоксины и вирусы. Секреторная диарея характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы крови, а голодание (до 72 час.) не приводит к ее прекращению.

Типичным примером данного вида диареи является холера. Гиперсекреторная диарея наблюдается при сальмонеллезе, терминальном илеите, дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром).

Характерные признаки секреторной диареи: полифекалия (обильный жидкий водянистый стул), зеленоватая окраска фекалий, стеаторея (за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью), большие потери натрия, калия, хлора с калом, метаболический ацидоз, высокий рН фекалий.

Гиперосмолярная диарея обусловлена увеличением осмотического давления химуса, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Причинами возникновения этого вида диареи могут быть: повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевые слабительные, сорбитол, некоторые антациды и др.); нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); синдром нарушенного всасывания.

Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц, нарушение пищеварительно-транспортного конвейера - все это приводит к повышению осмолярности химуса и фекалий. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи наблюдается при приеме слабительных, некоторых антацидов, а также характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность, болезнь Уиппла и пр.), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением выделения желчных кислот. Для данного вида диареи характерен жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность химуса и фекалий, увеличение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительные потери электролитов с калом, низкое значение рН кала.

В основе гипер- и гипокинетической диареи лежат нарушения транзита кишечного содержимого (повышение или снижение двигательной функции кишечника).

Характерной ее особенностью является ослабление ретроградной моторной активности, и определенную роль может играть стимуляция секреторных процессов в кишечнике.

Чаще всего данный вид диареи развивается при бактериальном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника.

Ускорение транзита кишечного содержимого возникает в результате гормональной и физиологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин), нейрогенной стимуляции транзита, увеличения внутрикишечного давления.

Ускорению эвакуаторной активности кишечника способствуют также слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Осмотическое давление каловых масс при гипер- и гипокинетической диарее, как правило, соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего характеризуется жидким или кашицеобразным не обильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Характерной особенностью этой формы диарейного синдрома являются схваткообразные боли в животе (по типу кишечных колик) перед стулом, ослабевающие после него. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды. Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый понос-будильник.

Гиперэкссудативная диарея чаще развивается при воспалительных изменениях слизистой оболочки кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез кишечника, лимфома, острые кишечные инфекции), а также опухолевых и ишемических процессах. В патогенезе гиперэкссудативной диареи при всех рассмотренных заболеваниях лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, слизистого отделяемого кишечных клеток и желез. Она характеризуется частыми кровянистыми выделениями, нередко перемешанными со слизью или с примесью гноя; умеренного объема или в виде “плевка”. Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение потерь калия с калом, низкий уровень рН кала.

В основе любой диареи лежит одновременно несколько механизмов: нарушение баланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов, повышение осмолярности кишечного содержимого, ускорение транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из них.

Принято считать, что диарея наиболее часто встречается в развивающихся странах, однако последние исследования ВОЗ показали, что диарейный синдром не менее актуален и для экономически развитых стран, при этом в структуре заболеваемости и в этиологических факторах есть определенные различия при отсутствии разницы в возрастном показателе.

При лечении любого заболевания предпочтение отдается подбору этиотропной терапии. Для установления этиологических причин диареи требуется достаточно много времени, которым врач, диагностирующий диарейный синдром, не располагает.

В этой связи лечение любого вида диареи включает ряд этапов:

симптоматическое лечение, направленное на купирование основных проявлений диарейного синдрома (частый и обильный стул, болевой синдром, обезвоживание организма, интоксикация);
подбор этиотропной терапии;
реабилитирующая и профилактическая терапия.

Современная симптоматическая терапия острой диареи основывается на следующих принципах :

назначение антибактериальной терапии осуществляется только после лабораторной верификации возбудителя заболевания. В остальных случаях, особенно при так называемой диарее путешественников, применение антимикробных препаратов не показано и может вызвать нежелательный эффект (появление антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами);

предпочтительно применение средств симптоматической терапии не всасываемых в кишечнике и не вызывающих привыкание;

В первую очередь лечение должно быть направлено на предотвращение дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации и возмещение потери жидкости. У 85-95% пациентов с острыми кишечными инфекциями, сопровождающимися диареей, регидрационная терапия осуществляется оральным путем, только у 5-15% больных при клинических признаках выраженной дегидратации показано внутривенное введение заместительных растворов. Для внутривенной регидратации используют изотонические полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) для дезинтоксикации вводят в случаях выраженной гипотонии и только при отсутствии признаков обезвоживания. Для оральной регидратационной терапии используют растворы, рекомендованные ВОЗ, - регидрон, цитроглюкосалан, гастролит. В последнее время рекомендуют растворы II поколения, в состав которых, помимо солей, входят аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин и злаки. В среднем количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери при мочеиспускании и дефекации.

Продолжительность и тяжесть диарейного синдрома уменьшаются при приеме адсорбирующих препаратов, которые не только препятствуют всасыванию токсинов, но и способствуют их выведению из кишечника. Так, при симптомах интоксикации, повреждении кишечной стенки и метеоризме к средствам выбора в первую очередь относятся сорбенты, вяжущие и обволакивающие средства. Наиболее отвечают всем перечисленным требованиям субсалицилат висмута (десмол) и диосмектит (смекта). Эти препараты обладают не только выраженным адсорбирующим эффектом, но и мембранстабилизирующими свойствами, являются протекторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, защищая ее от воздействия бактериальных и вирусных раздражителей. Доза для взрослых составляет 2-3 пакетика в день; детям до 1 года - по 1 пакетику в сутки, от года до 2 лет - 1-2 пакетика, старше 2 лет - 2-3 пакетика. К числу адсорбентов относится препарат аттапульгит (неоинтестопан), который представляет собой природную смесь гидратов силиката алюминия и магния, что является близким по составу к белой глине. Преимущество препарата не только в том, что он адсорбирует токсины, патогенные бактерии и способствует их более быстрому выведению, но и нормализует бактериальный пейзаж толстой кишки, предотвращает развитие дисбактериоза и хронического течения диареи. При выборе терапии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей препарат имеет значительные преимущества, т.к. обладает противовоспалительным эффектом, снимает раздражение толстой кишки, уменьшает спастическую активность, тем самым купируя болевой синдром. Взрослым препарат назначается обычно в начальной дозе - 4 табл., затем по 2 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза - 14 табл./сутки. Детям показан с 6 лет. Прием препарата рекомендуется в начальной дозе - 2 табл., затем по 1 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза - 7 табл./сутки. Общая продолжительность приема препарата не должна превышать 2 суток. Кроме указанных препаратов возможно применение таких ЛС, как активированный уголь в виде таблеток или водной взвеси в суточной дозе 20-30 г в два-три приема; полифепан в виде порошка в суточной дозе 20-50 г в два-три приема; полисорб; танакомб и др.

Симптоматическое лечение диарейного синдрома включает прием препаратов, регулирующих тонус и моторику кишечника. Наиболее часто с этой целью применяют препараты, связывающиеся с опиатными или серотониновыми рецепторами. При назначении антидиарейных средств следует помнить, что их применение при интоксикации не желательно, т.к. они не способствуют выведению токсинов, а сама интоксикация сохраняется на более длительный срок. При отсутствии высокой лихорадки, признаков интоксикации и обезвоживания широкое применение находит лоперамида гидрохлорид (имодиум) по 4 мг однократно, затем по 2 мг после каждого акта дефекации, но не более 8 мг в сутки. В настоящее время методом выбора является назначение лингвальной формы имодиума, при приеме которой (2 табл. на язык) эффект достигается уже в течение первого часа, а также новой лекарственной формы препарата имодиум-плюс, представляющей собой комбинацию лоперамида гидрохлорида и симетикона. Добавление симетикона, адсорбирующего газы и удаляющего их из кишечника, способствует устранению метеоризма и более быстрому прекращению диарейного синдрома. Назначается препарат также в разовой дозе 2 табл. на прием и далее по 1 табл. после каждого акта дефекации жидким стулом. Суточная доза составляет 4 табл. Рекомендуется дозу препарата подбирать индивидуально в каждом конкретном случае, т.к. резкое замедление стула может привести к кишечной непроходимости. Препарат противопоказан больным неспецифическим язвенным и псевдомембранозным колитом.

При гипермоторике кишечника нейрогенной природы (неврозы) показаны седативные средства. Хорошо зарекомендовал себя для лечения такой диареи бромазепам.

С целью ослабления моторики желудочно-кишечного тракта также могут быть назначены блокаторы кальциевых каналов (верапамил и др.). Следует помнить о том, что они способны оказывать системное воздействие на организм в целом.

Выраженным антисекреторным действием обладает соматостатин и его синтетический аналог - октреотид. Препараты применяются при секреторной и осмотической диарее. При карциноидных опухолях с диарейным синдромом, обширных дистальных резекциях, сопровождающихся обильным водным стулом, назначение данного лекарственного средства является терапией выбора.

Выбор антибактериальных препаратов и длительность лечения диареи, вызванной кишечными инфекциями, сопровождающимися лихорадкой, рвотой, стулом с примесью крови или гноя, определяется видом возбудителя. Так, например, при шигеллезной инфекции предпочтение отдают фторхинолонам, альтернативными препаратами служат сульфаниламиды и нитрофурановые производные. Хорошо зарекомендовали себя в терапии диареи, вызванной кампилобактерной инфекцией, макролиды. Для антибактериального лечения могут применяться бактериофаги, назначение которых не приводит к развитию дисбактериоза.

Особое значение на всех этапах терапии больных с диарейным синдромом придается коррекции микробиоценоза кишечника, которая проводится с помощью пробиотиков. В последнее время установлено, что целесообразно раннее назначение в больших дозах бифидумбактерина форте (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день приема, далее, по показаниям, поддерживающий прием по 30 доз в сутки в течение 6 дней). Назначение больших доз бактериальных препаратов обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника и выраженное антагонистическое действие против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В настоящее время из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин. Кроме выраженного антибактериального и антитоксического эффектов препарат обладает иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. Биоспорин назначается по 2 дозы 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол по 250 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Для стабилизации микробиоценоза кишечника и гомеостатических процессов, особенно после курса лечения антибактериальными препаратами, целесообразно применение препаратов облигатной флоры - бифидумбактерин форте, бификол, линекс, ацилак, нормофлор и др. Назначаются препараты в общепринятой дозировке, в течение 1,5-2 месяцев. Курс заканчивают назначением пробиотиков (хилак форте по 30-60 капель 2-3 раза в сутки в течение 1 месяца).

Для улучшения процессов пищеварения при диарейном синдроме назначают ферментные препараты с энтросолюбильным покрытием (креон, панцитрат) в суточной дозе (в пересчете на содержание липазы) от 30 000 до 150 000 ЕД, короткими курсами на 2 недели. Однако при некоторых заболеваниях тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, синдром короткой тонкой кишки) проводят длительные повторные курсы.

В процессе реабилитации после диареи, особенно сопровождающейся затяжным течением и выраженной интоксикацией, необходима восстановительная терапия гепатопротекторами, в первую очередь для поддержания функции печени и других органов, участвующих в дезинтоксикации организма. Наиболее предпочтительно применение гепатопротекторов на растительной основе, обладающих не только гепатопротективным эффектом, но и противовоспалительным, антиоксидантным и диуретическим действием, что способствует выведению из организма токсических веществ. Следует особо остановиться на том, что многие из гепатопротективных препаратов могут оказывать легкий послабляющий эффект за счет желчегонного действия. Однако на фоне применения вяжущих адсорбентов, отрицательным моментом применения которых является задержка опорожнения, нежелательное проявление гепатопротекторов нивелируется.

Лечение диареи должно быть построено на комплексном дифференцированном подходе к каждому этапу терапии.

Диарейный синдром (понос) - частый жидкий стул при усиленной перистальтике кишечника и изменении его характеристик. В основе поноса лежит ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, замедление всасывания жидкости, а также повышенное слизеобразование.
К учащению стула у здорового новорожденного ребенка могут приводить:
- грубые нарушения диететики кормящей матери;
- голодание ребенка (гипогалактия, плоские соски, тугая грудь);
- перегрев;
- перекорм;
- дефекты ухода;
- дисбиоз кишечника.
Особенностью клинической картины явл. то, что общее состояние ребенка не страдает и после устранения неблагоприятного фактора почти всегда нормализуется пищеварение и стул.
Диарейный синдром у новорожденного не всегда явл. специфичным только для заболеваний ЖКТ. Основными причинами могут быть кишечные инфекции, ряд соматических заболеваний, обменные, токсические, гормональные и др. факторы, которые приводят к воспалительной реакции со стороны ЖКТ.

Острый диарейный синдром может возникать вторично при различных не гастроэнтерологических инфекционно-воспалительных заболеваниях. К этим заболеваниям наиболее часто относятся:
- отит;
- пневмония;
- пиелонефрит;
- гнойно-воспалительные заболевания, в том числе и сепсис.
Возможен и длительный понос - характеризуется стойко выраженным изменением консистенции и объема стула, нарушением его состава и частоты, продолжающимися более 3 недель. К длительным диареям следует относить и состояния, при которых периодически появляются кишечные расстройства. Их особенность - имеют тенденции к излечению в течение 3-4 недель. Степень выраженности - различной.
Чаще всего длительная диарея связана с неинфекционными факторами:
- мальабсорбция;
- мальдигестия;
- наследственные нарушения обмена веществ;
- первичные иммунодефициты (синдром Ди-Георге, синдром Вискотта-Олд- рича);
болезни эндокринной системы (адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма).
Мальабсорбция - наследственная патология, связанная с нарушением кишечного всасывания отдельных или нескольких составных частей пищи (белков, жиров, углеводов, и электролитов) при сохраненном ферментативном их расщеплении. В неонатальном периоде она встречается при:
кишечной форме муковисцидоза; непереносимости белков коровьего молока (аллергия к коровьему молоку, молочная энтеропатия, аллергический энтерит).

БИЛЕТ 10

1)Гипер и гиповитаминоз Д

Витамин D - группа биологически активных веществ. Витамин D 3 синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Витамин D 2 может поступать только с пищей.

Гиповитаминоз: развивается рахит. Авитаминоз D снижает процесс всасывания кальция и освобождение его из костей, что вызывает стимуляцию синтеза паратгормона паращитовидными железами. Возникает и развивается вторичный гиперпаратиреоз, способствующий вымыванию кальция из костей и выведению фосфата с мочой.

Проявления рахита у детей:

1.Наблюдается замедленный процесс прорезывания зубов, закрытие родничка.

2.Размягчаются плоские кости черепа с уплощением затылка; в области теменных и лобных бугров формируются наслоения ("квадратная голова", "лоб Сократа").

3.Деформируется лицевой череп (седловидный нос, высокое готическое небо).

4.Искривляются нижние конечности, может деформироваться таз ("плоский таз").

5.Изменяется форма грудной клетки ("куриная грудь").

6.Наблюдаются нарушения сна, потливость, раздражительность.

Гипервитаминоз: повышение содержания кальция в крови, кальций переносится из костной ткани в другие органы и ткани, нарушая их функции. Наблюдаются отложения его в артериях, сердце, печени, почках и легких. Нарушается обмен, увеличивается хрупкость скелета.

2)Острая ревматическая лихорадка у детей. Современные концепции этиопатогенеза. Диагностика. Терапия. Профилактика.

ОРЛ - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А

Клинико-диагностические критерии ОРЛ:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Терапия: пенициллины и НПВС; экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели.

Для цитирования: Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Инфекционные диареи // РМЖ. 2001. №16. С. 679

Московский государственный медико-стоматологический университет

О стрые кишечные инфекции (ОКИ) (острые диарейные болезни) - по терминологии ВОЗ это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10 пересмотра; 1995), в группе кишечных инфекций (А.00-А.09) регистрируются следующие заболевания:

А.00 - холера;

А.01 - брюшной тиф и паратифы А, В, С;

А.02 - другие сальмонеллезные инфекции;

А.03 - шигеллез;

А.04 - другие бактериальные инфекции и в том числе эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl.difficile ;

А.05 - другие бактериальные пищевые отравления и в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии;

А.06 - амебиаз;

А.07 - другие протозойные кишечные болезни и в том числе балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз;

А.08 - вирусные кишечные инфекции и в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит;

А.09 - диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

В зависимости от источника инфекции и естественного резервуара возбудителя ОКИ могут быть разделены на антропонозы, зоонозы и сапронозы. Целесообразно привести современную эколого-эпидемиологическую классификацию ОКИ (см. таблицу).

Значительный удельный вес среди инфекционных диарей принадлежит пищевым инфекциям . Это обширная группа ОКИ, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными возбудителями. Клинически заболевания характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, обезвоживания и гастроэнтерита. Диагноз пищевой токсикоинфекции является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Определение удельного веса отдельных нозологических форм в структуре ОКИ показало, что ведущие позиции занимают сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, которые довольно широко распространены и регистрируются на всех континентах.

Сальмонеллез - острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными бактериями рода Salmonellа , передающаяся в подавляющем большинстве случаев с помощью пищевых продуктов и характеризующаяся интоксикацией, обезвоживанием и поражением желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдается генерализованная форма болезни, протекающая по тифоподобному или септическому варианту. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл. Сальмонеллез может встречаться как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, реализуемый пищевым (ведущий), водным и контактно-бытовым путем. В последние годы выделяют пылевой фактор, имеющий значение у детей с ослабленной резистентностью. В связи с этим возможен так называемый госпитальный сальмонеллез, когда источником инфекции является больной человек или носитель. Чаще всего очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллеза возникают в детских стационарах, онкологических и гематологических отделениях и отличаются вялым и длительным течением.

Шигеллез - антропоноз, вызываемый бактериями рода Shigella. Заболевание характеризуется интоксикацией, реже - обезвоживанием, с выраженным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Известны 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S. sonnei . Источником инфекции являются больные шигеллезом люди и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным или контактно-бытовым путем.

Эшерихиоз - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая диареегенными Esherichia coli и протекающая с клинической картиной острого гастроэнтерита или энтероколита, в ряде случаев с выраженной интоксикацией и обезвоживанием. Известны 5 категорий E.coli : энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕIЕС), энтеропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадгезивные (ЕАЕС). В последние годы сообщается о тяжелом течении энтерогеморрагического эшерихиоза 0157. Источниками инфекции являются больные люди, реже носители. Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, преимущественно пищевой (в 88% случаев, по данным Н.С. Прямухиной; 1993).

Синдромы при ОКИ

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов: гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита; интоксикации; обезвоживания .

При различных кишечных инфекциях локализация поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта различна. Примерами могут служить пищевые токсикоинфекции с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки и шигеллез с преимущественным поражением толстой кишки.

Особую значимость в патогенезе ОКИ имеют синдромы интоксикации и обезвоживания.

По мнению В.И.Покровского и соавт. (1983), интоксикация - это сложный симптомокомплекс, обусловленный, с одной стороны, интегрированным действием микробов и их токсинов, и ответной реакцией организма, - с другой. При этом происходит нарушение функционально-адаптационных процессов во многих органах, системах и в итоге обменные нарушения на уровне клетки (Н.Д. Ющук и Ю.Я. Тендетник, 1980; П.Д. Горизонтов, 1981). Различают 3 степени интоксикации при ОКИ (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук и др.; 1985): легкую, среднюю и тяжелую.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. Выявляется транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в толстой кишке. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, K+, Cl-. Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978): при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II - 4-6%, при III - 7-9%, при IV - 10% и более.

Помимо перечисленных выше инфекционных диарей, характеризующихся первичным поражением кишечника, различают так называемые вторичные поражения кишечника, являющиеся одним из проявлений основного инфекционного заболевания (глистный энтерит, шистосоматозный колит, туберкулезный и сифилитический энтероколит, актиномикозный энтероколит, дисбактериозный энтероколит).

Патогенетические виды диареи

Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Секреторная диарея

В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозин-монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях - сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов.

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

Гиперэкссудативная диарея

В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.

Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.

Гиперосмолярная диарея

Она наблюдается при синдроме мальабсорбции - расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами.

Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный.

Таким образом, третий и четвертый тип диареи встречается лишь у неинфекционных больных.

Заболеваемость и диагностика

Уровень заболеваемости ОКИ до настоящего времени остается довольно высоким и не имеет тенденции к снижению. Вместе с тем при ряде ОКИ (шигеллез Флекснер 2а, эшерихиоз 0157, клостридиоз) тяжесть течения болезни и число осложнений в последние годы возрастают и прогноз заболевания зачастую ухудшается (Е.П. Шувалова, 1995, 1998; Т.В. Поплавская и соавт., 1996).

К сожалению, диагностика ОКИ во многих случаях является поздней, а число диагностических ошибок, по данным нашей клиники, за последние 20 лет достигает 12,2-14,7% и остается стабильным. Главная причина диагностических ошибок - стремление врачей осуществить нозологическую диагностику, основанную на этиологической расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду, что современный уровень бактериологических, вирусологических и серологических исследований не вызывает оптимизма. По официальным данным, в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%, однократное - в 30% случаев. При серологических исследованиях надо учитывать, что нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но в большей степени от реактивности организма и зачастую выражено незначительно или не имеет места.

Вместе с тем у постели больного необходима ранняя диагностика ОКИ, исключающая различные хирургические, терапевтические или иные соматические заболевания, имеющие сходную симптоматику. При этом этиологическая расшифровка ОКИ не нужна, так как этиотропная (антибактериальная) терапия при подавляющем числе этих заболеваний (за исключением шигеллеза) не проводится или носит вспомогательный характер (Н.Д. Ющук и соавт., 1992).

Этиологическая расшифровка в основном определяется необходимостью проведения противоэпидемических мероприятий и осуществляется в трех ситуациях: 1) при подозрении на холеру; 2) при групповых вспышках ОКИ; 3) при внутрибольничной инфекции. В этих случаях необходимо проведение углубленных эпидемиологических, бактериологических и серологических исследований. К сожалению, для неотложной диагностики ОКИ малоинформативны инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия).

Ранняя диагностика ОКИ должна носить синдромальный характер с целью выявления симптомов, свойственных синдромам интоксикации и обезвоживания. Только при этом может быть обеспечено: снижение числа диагностических ошибок и своевременное и адекватное проведение неотложной патогенетической терапии (В.И. Покровский и соавт., 1989; Л.Е. Бродов, 1991; Н.Д. Ющук и Л.Е. Бродов, 1998; Н.Д. Ющук и соавт., 1998, 1999).

Лечение ОКИ

Регидратационная терапия

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, ставящая своими целями дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность использования моноионных растворов (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных солевых растворов, рекомендуемых в нашей стране (мафусоль, лактасоль) или за рубежом (нормасоль). Коллоидные растворы (декстранов) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.

По мнению В.И. Покровского (1982), лишь 5-15% больных с ОКИ нуждаются во внутривенной терапии, в 85-95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. С этой целью используются растворы цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) осуществляется в 2 этапа:

I этап - ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап - коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия ОКИ (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) при тяжелом течении болезни осуществляется внутривенно со скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении - со скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг. При холере с обезвоживанием II-IV степени оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70-120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978; В.В. Малеев, 1986). При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50-60 мл/мин. При более низкой объемной скорости и меньшем объеме регидратационной терапии возникают условия для прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких и пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/ч. Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Антидиарейные препараты

Для лечения ОКИ предложено несколько групп препаратов с антидиарейным действием:

1. Индометацин - ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию секреторной диареи. Назначается по 50 мг 3 раза с интервалами в 3 часа в течение 1 или 2 дней. Отсутствие или недостаточный эффект лечения в части случаев зависит от того, что при сальмонеллезе и пищевых токсикоинфекциях патогенез диареи обусловлен не только ее секреторной формой, на которую индометацин воздействует, но и гиперэкссудативной, на которую индометацин влияния не оказывает.

2. Октреотид - ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Это синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1-2 раза в день.

3. Препараты кальция , активизирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 5 г глюконата кальция per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

4. Сорбенты (полифепан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) применяют с целью уменьшения интоксикации.

5. Диосмектит - препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника). Во многих случаях обеспечивает клинический эффект.

6. Атропиноподобные препараты (реасек, лиспафен).

7. Препараты, воздействующие на опиоидные рецепторы (лоперамид, тримебутин ).

8. Вяжущие средства (десмол, порошки Кассирского).

9. Эубиотики (аципол, линекс, ацилак, бифидумбактерин форте) и в том числе биококтейль “NK”.

10. Ферменты .

11. Кишечные антисептики . В основном, применяется 4 препарата указанной группы.

Интестопан обладает антибактериальной и антипротозойной активностью, является 8-оксихинолином. Назначается взрослым по 1-2 таблетки 4-6 раз в день.

Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амеб и грибов типа Сandida . Назначается по 1-2 капсуле 3 раза в день.

Энтеро-седив активен против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых простейших, является оксихинолином. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтерол - противодиарейный препарат биологического происхождения. Противомикробное действие осуществляется дрожжами Saccharomyces boulardii . Назначается по 1-2 капсулы 2 раза в день.

Эффективность указанных препаратов различная: от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов.

Антибиотикотерапия

Антибиотики используются для лечения четырех ОКИ.

При холере используется доксициклин (в 1-й день по 0,1 г 2 раза, на 2-4 сутки по 0,1 г 1 раз в день). Можно использовать тетрациклин по 0,3 г четыре раза в день в течение 4 дней. При устойчивости V.cholera к тетрациклину целесообразно применение ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в день в течение 4 дней.

Больные с гастроэнтеритическим вариантом шигеллеза в антибиотикотерапии, как правило, не нуждаются. При легком и в части случаев при среднетяжелом течения шигеллеза целесообразно использовать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-6 дней.

Клинический эффект при среднетяжелом течении можно получить от применения триметоприма/сульфаметоксазола в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней или налидиксовой кислоты по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней.

При тяжелом и в части случаев среднетяжелом течении болезни можно рекомендовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг, офлоксацин по 400 мг, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день, 5-6 дней). В наиболее тяжелых случаях применяют сочетание препаратов по следующим схемам: цефалоспорины II (цефамандол, цефуроксим, цефметазол и др.) или III поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим и др.) по 1 г 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день, офлоксацин или пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день); или аминогликозиды (нетилмицин внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 0,4 г; амикацин - в суточной дозе 0,9-1,2 г, гентамицин - в суточной дозе 240 мг) в сочетании со фторхинолонами.

Для лечения иерсиниозов используют антибиотики тетрациклинового ряда, пефлоксацин, гентамицин. Менее целесообразно использование стрептомицина.

Для лечения кампилобактериоза можно применять эритромицин, ципрофлоксацин, азитромицин.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций, гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и вирусных кишечных инфекций.

На протяжении последних 20 лет летальность при ОКИ не снижается. Причин этому несколько:

Большое количество диагностических ошибок (12,2-14,7%);

Изменение социального состава больных (среди умерших 60% страдали хроническим алкоголизмом, более трети лица социально не защищенные);

Смена циркулирующего серовара шигелл (Flexner 2a);

Патоморфоз ОКИ - увеличение числа случаев с глубоким поражением кишки и развитием перитонита.

В нашей клинике летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах составляет 0,1% , а при шигеллезе - 1,4% (Л.Е. Бродов и соавт., 1997; Н.Д. Ющук и соавт., 1999).

Для снижения летальности при ОКИ необходимы:

Ранняя госпитализация в инфекционные стационары тяжелых и среднетяжелых больных, а также социально неустроенных лиц при любой тяжести болезни;

Адекватная регидратационная терапия;

Рациональная этиотропная терапия шигеллеза с использованием цефалоспоринов II-III поколения и фторхинолонов, особенно при тяжелом течении болезни;

Раннее выявление осложнений: инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС-синдром, острая почечная недостаточность (ОПН), пневмония и т.д.;

Выявление и адекватное лечение сопутствующих заболеваний;

6) при возникновении у больных неотложных состояний (ИТШ, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром, энцефалопатия, ОПН, нестабильная гемодинамика) своевременный перевод больных в реанимационное отделение.

Заключение

Таким образом, ОКИ - это большая группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации и обезвоживании различной степени выраженности.

Диагностика ОКИ должна быть синдромальной, а не этиологической (за исключением холеры и шигеллеза). Диагностические ошибки при ОКИ в значительной мере объясняются общностью клинической симптоматики со многими соматическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, внематочная беременность, декомпенсированный сахарный диабет и др.).

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами, осуществляемая перорально или внутривенно.

Лечение осложненных форм ОКИ (ИТШ, ДВС-синдром, РДСВ, ОПНи др.) во многих случаях должно осуществляться в условиях реанимационных отделений.

Литература:

1. Бродов Л.Е. Клиническая диагностика и патогенетическая терапия пищевых токсикоинфекций при сочетанном и осложненном течении - Автореф. дисс. доктора мед. наук, М., 1991.

2. Горизонтов П.Д. Гомеостаз, М., 1981.

3. Лекции по инфекционным болезням, под ред. Н.Д.Ющука и Ю.Я.Венгерова, т. I-II, М., 1999.

4. Малеев В.В. Нарушение водно-солевого обмена и его коррекция у больных холерой и пищевыми токсикоинфекциями - Автореф. дисс. доктора мед. наук, М, 1988

5. Покровский В.И., Малеев В.В. Холера, М., 1978.

6. Покровский В.И., Бродов Л.Е., Малеев В.В., Ющук Н.Д. Ж.Терап.архив 1983; 4: 138-41.

7. Покровский В.И., Килессо В.А., Ющук Н.Д. и др. Сальмонеллезы, Ташкент, 1989.

8. Покровский В.И., Ющук Н.Д. Бактериальная дезинтерия, М., 1994.

9. Поплавская Т.В., Парков И.В., Щербак Н.Д. Микробиол. 1996; 4: 49-53.

10. Прямухина Н.С. Эшерихиозы, в Руков. по Эпидемиологии инфекц. болезней, М., 1993; II: 61-78.

11. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1995.

12. Ющук Н.Д., Тендетник Ю.Я. Клин.мед., 1980; 8: 71-81.

13. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., Литинский Ю.И. Микробиол., 1992; 1: 43-5.

14. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., Ахмедов Д.Р. Диагностика и дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций, М., 1998.

15. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Лечение острых кишечных инфекций, М., 1998.

В зависимости от этиологии диареи для ее лечения применяют средства из различных фармакотерапевтических групп:

Инфекционную диарею лечат антибиотиками — такими, как ампициллин, гентамицин, неомицин, эритромицин, левомицетин, полимиксин и др.

Широко применяются сульфаниламиды, производные нитрофуранов и оксихинолонов.

Антимикробные кишечные препараты:

рифаксимин (нормакс) обладает антибактериальным действием широкого спектра. Применяется при острых и хронических кишечных инфекциях с диарейным синдромом. Способ применения — внутрь по 10—15 мг/кг массы тела;
фенилсалицилат, фталилсульфапиридазин — противовоспалительное, противомикробное действие при диарейном синдроме. Способ применения — внутрь по 0,25—0,5 г 3 раза в день;
бактисубтил применяется в качестве вспомогательного средства для лечения инфекционной диареи. Он препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, улучшает поступление витаминов Е в кровь. Нормализует рН среды, предотвращает избыточное газообразование, стимулирует репаративные процессы в кишечнике. Нормализует микрофлору и восстанавливает биоценоз кишечника. Обладает иммуномодулирующим действием, стимулирует клеточный иммунитет, является антиоксидантом. Способ применения — по 1 капле 3—6 раз в день за 1 ч до еды;
интетрикс — несовместим с препаратами, содержащими гидроксихинолины. Способ применения — внутрь по 4—6 капсул в сутки.

При лечении диарейного синдрома широко применяются адсорбенты:

активированный уголь — внутрь по 1—3 таблетки или в виде водной взвеси. Водная взвесь употребляется по 20—30 г на прием;
аттапульгит обладает и адсорбирующим, и противодиарейным действием, образуя на слизистой оболочке тонкую пленку. Принимается внутрь в начальной дозе 4 таблетки, затем по 2 таблетки после каждого опорожнения кишечника;
полисорб обладает адсорбирующим, дезинтоксикационным, противомикробным и адаптогенным действием. Принимается внутрь в виде водной взвеси за 1 ч до еды в дозе 2—3 г 3 раза в сутки. При тяжелом диарейном синдроме доза может быть увеличена до 4—6 г;
таннакомп применяется при неспецифических диареях за счет вяжущего, антимикробного, антидиарейного действия. Способ применения — внутрь по 1—2 таблетки 4 раза в день, для профилактики диареи — по 1 таблетке 2 раза в день;
смекта — противодиарейное средство за счет обволакивающего и адсорбирующего действия. Принимается внутрь по 1 пакетику, который разводится в 1/2 стакана воды, 3—4 раза в день;
хилак-форте нормализует деятельность желудочно-кишечного тракта в случае диареи, восстанавливает микрофлору кишечника. Принимается внутрь до или во время приема пищи с небольшим количеством жидкости по 40—60 капель 3 раза в сутки;
лоперамид принимается внутрь по 4 мг с небольшим количеством воды. Суточная доза — не более 16 мг;
фталазол принимается внутрь по 1 таблетке после еды.

При диарее, связанной с функциональными нарушениями деятельности кишечного тракта, принимаются препараты, регулирующие эту деятельность:

имодиум — противодиарейный препарат, который понижает тонус и моторику гладкой мускулатуры кишечника, повышает тонус сфинктеров. Применяется при диарейном синдроме для уменьшения количества и объема, а также повышения плотности стула. Способ применения — внутрь по 2 капсулы, а затем по 1 капсуле после каждого жидкого стула, при хронической диарее дозу корригируют до установления стула 1—2 раза в сутки. Не более 6 капсул в сутки;
лопедиум — антидиарейное действие обеспечивается за счет возбуждения опиатных рецепторов кишечника. Принимается внутрь вначале по 4 мг, а затем по 2 мг после каждого эпизода диареи;

Для нормализации микрофлоры в случае диарейного синдрома применяются следующие препараты:

линекс нормализует физиологическое равновесие кишечной флоры. Принимают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день с небольшим количеством воды;
флонивин БС нормализует кишечную микрофлору. Принимают внутрь по 4—6 капсул в сутки между приемами пищи;
бифидумбактерин применяется при нарушении биоценоза кишечника. Способ применения — внутрь по 5 доз 2—3 раза в день (содержимое флакона растворяют в 5 ч. л. воды);
бификол — внутрь (1 дозу растворяют в 1 ч. л. воды) за 20—30 мин до еды;
колибактерин сухой — внутрь, 1 доза растворяется в 1 ч. л. Принимают 6—12 доз в зависимости от тяжести дисбактериоза;
ацилакт в свечах — применяется по 1 свече 2 раза в день;
для нормализации микрофлоры кишечника широко применяется биомасса ацидофильных лактобактерий “Наринэ”. Способ применения — внутрь (содержимое 1 флакона добавляют в термос с 0,5 л прокипяченного молока с температурой 40 °С, выдерживают при температуре 38 °С 12—18 ч в плотно закрытом термосе до образования однородной тягучей закваски, которую хранят в холодильнике, 2 ст. л. закваски добавляют в 1 л молока, приготовленного как указано выше для закваски, и выдерживают 8—12 ч). Принимают по 1/2—3/4 стакана 3 раза в день за 30—40 мин до еды в течение 15—30 дней;
бифиформ — принимают по 2 капсулы в день.

При лечении диарейного синдрома важно провести гидратирующее лечение, восстановить водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс.

Для этих целей проводят на начальных этапах диарейного синдрома оральную регидратацию с помощью:

регидрона: содержимое пакетика растворяют в 1 л холодной кипяченой воды и принимают после каждого жидкого стула по 30 мл/кг массы тела за 6—10 ч;
цитраглюкосолана (способ применения см. выше).

При диарейном синдроме также применяются препараты, улучшающие процессы пищеварения, как средства заместительной терапии при недостаточности секреции кишечных желез, развившейся в результате диареи.

Это ферментные препараты:

панкреатин — принимается по 1—2 таблетки с едой 3—4 раза в день;
панзинорм — внутрь во время еды по 1—2 драже;
мезим-форте — внутрь, перед едой, не разжевывая, с большим количеством воды (по возможности щелочной), по 1—2 таблетки. Доза устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести расстройств пищеварения;
фестал — внутрь по 1—2 таблетки 3—4 раза в день во время еды или сразу после еды;
сомилаза — внутрь во время еды по 1—2 драже 3 раза в день;
дигестал — внутрь, не разжевывая, по 1—2 драже во время или сразу после еды, запивая небольшим количеством воды;
энзистал — внутрь во время или сразу после еды по 1—2 таблетки 3 раза в сутки.

При диарейном синдроме также применяются препараты, которые выводят широкий спектр токсинов, нейтрализуют патогенные бактерии и продукты их распада, подавляют гнилостные процессы в кишечнике, благотворно действуют на слизистые оболочки:

фильтрум — дает эффект даже в малых дозах — 2—3 таблетки в сутки;
лактофильтрум — нормализует микробный пейзаж кишечника, способствует снижению содержания гистамина и лучшему усвоению витаминов, микро- и макроэлементов, нормализует обменные процессы в кишечнике. Хорошо ликвидирует клинические проявления диарейного синдрома и дисбиоза (боли в животе, урчание, метеоризм). Способ применения — по 0,5—2 таблетки 3—4 раза в день в зависимости от возраста и массы тела.

При диарейном синдроме, вызванном аллергическим компонентом, применяются бактисубтил, бифиформ, линекс, прегестимил, а также десенсибилизирующие средства (препараты кальция, супрастин, кларитин, диазолин, перитол и др.).