Тахикардия атриовентрикулярная реципрокная при функционировании дополнительных проводящих путей - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение. Дополнительные проводящие пути Пучок махейма в сердце

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Начинается непосредственно от нижней части предсердно-желудочкового узла, между ними нет ясной границы. Питание этого пучка осуществляется артерией предсердно - желудочкового узла. До предсердно-желудочкового пучка доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет его ганглий. Ствол этого пучеа располагается по правой части соединительнотканного кольца между предсердием и желудочком. Затем он переходит в задний и нижний края мембранозной части межжелудочковой перегородки и достигает до ее мышечной части. Длина ствола предсердно-желудочкового пучка 10- 20 мм, диаметр 0,5 мы. Он тянется в межжелудочковой перегородке по направлению к верхушке.

Предсердно - желудочковый пучок делится на три ветви: правая-продолжение общего ствола - идет к правому желудочку, левая передняя - к передней и боковой стенкам левого желудочка, левая задняя - к задней стенке и большей части межжелудочковой перегородки (слева, сзади). Левые ветви в верхнем отделе ее расположены рядом. Основные ветви в дальнейшем распадаются на более мелкие веточки н затем переходят в густую сеть сердечных проводящих миоцитов. Между левыми ветвями на уровне сосочковых мышц имеется сеть проводниковых волокон - анастомозов, по которым возбуждение может быстро пройти при блокаде одной из этих ветвей в блокированную область левого желудочка.

Разветвления правой и левых ветвей предсердно-желудочкового пучка оканчиваются обширной сетью грушевидных , расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает этих нейронов, переходит от них непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая возбуждение и затем сокращение миокарда. Сеть сердечных проводящих миоцитов питается кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда. В здоровом сердце импульсы возникают в синусно-предсердном узле, проходят через предсердия в предсердно-желудочковый узел.

Затем они поступают в желудочки через предсердно-желудочковый пучок и его правую и левые ветви, сеть сердечных проводящих миоцитов и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.
Кроме описанных основных проводящих путей сердца имеются дополнительные тракты или пути.

В прошлом столетии Kent описал пучок волокон, соединяющий правое предсердие с правым желудочком, затем были обнаружены такие же пучки между левым предсердием и левым желудочком у больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Другой добавочный путь описан Mahaim. Эти так называемые параспецифические волокна (или пучок) связывают предсердно-желудочковый узел или предсердно-желудочковый пучок с базальной частью межжелудочковой перегородки в обход ножек этого пучка. Прохождение синусового.импульса по пучку Махейма приводит к преждевременному возбуждению основания того или другого желудочка, и поэтому на ЭКГ наблюдается уширение за счет появления дельта-волны.

Волокна, или пучок, Джеймса . Они соединяют синусно-предсердный узел с нижней частью предсердно-желудочкового узла. По пучку Джеймса импульс обходит значительную часть предсердно-желудочкового узла, что может вызвать преждевременное возбуждение желудочков, то есть укорочение интервала Р-Q на ЭКГ.
Проведение импульса по дополнительным путям считается основной причиной синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Этот же фактоо является предпосылкой для развития экстр асистолии и пароксизмальной тахикардии.

Синдром WPW (или ВПВ в транслитерации, полное название – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта) – врожденная патология сердца, при которой в нем присутствует дополнительный (лишний) путь, проводящий импульс от предсердия до желудочка.

Скорость прохождения импульса по этому «обходному» пути превышает скорость его прохождения по нормальному пути (атриовентрикулярному узлу), из-за чего часть желудочка сокращается преждевременно. Это отражается на ЭКГ в виде специфической волны. Аномальный путь способен к проведению импульса в обратном направлении, что приводит к аритмиям.

Данная аномалия может представлять опасность для здоровья, а может протекать бессимптомно (в таком случае речь идет не о синдроме, а о феномене ВПВ).

Диагностикой, наблюдением за пациентом и лечением занимается аритмолог. Полностью устранить заболевание можно с помощью малоинвазивной операции. Ее будет проводить кардиохирург либо хирург-аритмолог.

Причины

Патология развивается из-за нарушения эмбрионального развития сердца. В норме дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками исчезают после 20 недели. Их сохранение может быть обусловлено генетической предрасположенностью (у прямых родственников был такой синдром) или факторами, неблагоприятно влияющими на протекание беременности (вредными привычками, частыми стрессами).

Разновидности патологии

В зависимости от локализации дополнительного проводящего пути, выделяют 2 типа синдрома WPW:

1. Тип A – пучок Кента находится между левым предсердием и левым желудочком. При прохождении импульса по этому пути часть левого желудочка сокращается раньше, чем остальная его часть, которая сокращается, когда до нее доходит импульс через атриовентрикулярный узел.
2. Тип B – пучок Кента соединяет правое предсердие и правый желудочек. В этом случае преждевременно сокращается часть правого желудочка.

Также существует тип A–B – когда присутствуют и правый, и левый дополнительные проводящие пути.

Нажмите на фото для увеличения

При синдроме ВПВ наличие этих дополнительных путей провоцирует приступы аритмий.

Отдельно стоит выделить феномен WPW – при данной особенности наличие аномальных проводящих путей выявляется только на кардиограмме, но не приводит к аритмиям. Такое состояние требует только регулярного наблюдения у кардиолога, но лечение не нужно.

Симптомы

Синдром WPW проявляется приступами (пароксизмами) тахикардии. Они появляются, когда дополнительный проводящий путь начинает проводить импульс в обратном направлении. Таким образом, импульс начинает циркулировать по кругу (атриовентрикулярный узел проводит его от предсердий к желудочкам, а пучок Кента – обратно от одного из желудочков к предсердию). Из-за этого ритм сердца ускоряется (до 140–220 ударов в минуту).

Пациент ощущает приступы такой аритмии в виде внезапного чувства усиленного и «неправильного» сердцебиения, дискомфорта или боли в области сердца, ощущения «перебоя» в работе сердца, слабости, головокружения, иногда – обморока. Реже пароксизм сопровождается паническими реакциями.

Артериальное давление во время пароксизмов снижается.

Пароксизм может развиваться на фоне интенсивной физической нагрузки, стресса, интоксикации алкоголем или же спонтанно без явных причин.

Вне приступов аритмии синдром WPW не проявляется, и его можно обнаружить только на ЭКГ.

Особую опасность наличие дополнительного проводящего пути представляет, если у пациента есть склонность к трепетанию предсердий или их фибрилляции. Если у человека с синдромом ВПВ случится приступ трепетания или фибрилляции предсердий, он может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков. Данные аритмии желудочков часто приводят к летальному исходу.

Если у пациента на ЭКГ есть признаки наличия дополнительного пути, но приступов тахикардии никогда не было, – это феномен ВПВ, а не синдром. Диагноз могут сменить с феномена на синдром, если у пациента появятся приступы. Первый пароксизм чаще всего развивается в возрасте 10–20 лет. Если до 20 лет у пациента не было ни одного приступа, вероятность развития синдрома ВПВ из феномена крайне мала.

Проявления на кардиограмме

Методы диагностики

К ним относятся:

• холтеровское мониторирование;
• УЗИ сердца.

Если на кардиограмме были обнаружены характерные признаки (дельта-волна, расширенный комплекс QRS, укороченный интервал PQ), но пациент не предъявляет жалоб на свое самочувствие, ему назначают холтеровское мониторирование для того, чтобы точно установить, феномен это или синдром.

На холтере могут быть выявлены непродолжительные приступы тахикардии, которые больной даже не замечает. Наличие нескольких экстрасистол подряд уже можно считать микро-приступом аритмии.

Если холтер выявил экстрасистолы, идущие одна за другой, высок риск того, что у пациента рано или поздно разовьется настоящий приступ тахикардии. В таком случае ставят диагноз «синдром WPW». Такому больному требуется наблюдение аритмолога. Лечение начинают, если появятся настоящие пароксизмы.

Если показатели холтеровского обследования в норме и у пациента никогда не было приступов аритмии, диагноз – «феномен ВПВ».

После ЭКГ больного могут отправить на УЗИ сердца, так как синдром иногда сочетается с другими врожденными пороками, вызванными нарушениями эмбрионального развития сердца. Сам же синдром (и феномен) ВПВ на УЗИ никак не проявляется.

Пациентам с синдромом ВПВ назначают ЭФИ сердца (электрофизиологическое исследование) для точного определения локализации дополнительного проводящего пучка. При ЭФИ в сердце вводят электрод через бедренную вену. Эта процедура может вызывать осложнения, поэтому ее проводят только в случае, если она действительно необходима (перед хирургическим лечением синдрома).

Методы лечения

Снятие приступа аритмии

Устраняют пароксизм тахикардии либо с помощью вагусных проб, либо медикаментами.

Вагусные пробы – это приемы, которые стимулируют блуждающий нерв. При его стимуляции замедляется и восстанавливается сердечный ритм. К вагусным пробам относятся:

• Проба Вальсальвы – глубокий вдох грудью и задержка дыхания на вдохе с легким натуживанием.
• Умывание холодной водой с задержкой дыхания.
• Проба Мюллера – попытки вдоха с зажатыми ноздрями.
• Массаж каротидного синуса.

Если они не помогают, используют один из следующих препаратов:

• Верапамил;
• Новокаинамид;
• Кордарон;
• Пропафенон;
• АТФ или другие.

В тяжелых случаях для восстановления нормального ритма необходима электрическая кардиоверсия либо чреспищеводная электрокардиостимуляция.

Медикаментозное лечение

Пациенту, перенесшему приступ аритмии, который сопровождался нарушением кровообращения (проявлялся головокружением или обмороком, сниженным давлением), назначают постоянный прием антиаритмических средств для профилактики повторного приступа.

Однако постоянный прием антиаритмиков чреват развитием серьезных побочных эффектов, поэтому такой способ лечения в современной медицине применяют все реже. Предпочтение отдают хирургическому устранению синдрома ВПВ. Медикаменты назначают, только когда операция противопоказана или невозможна по каким-либо другим причинам.

Хирургическое лечение

Синдром WPW можно полностью вылечить с помощью катетерной абляции (радиочастотной абляции) дополнительного проводящего пути – этот путь прижигают, он разрушается. Абляцию назначают пациентам, у которых приступы тахикардии значительно влияют на кровообращение. Также абляцию могут провести и по желанию пациента, который относительно хорошо переносит приступы аритмии. При феномене WPW абляция необходима, только если вы собираетесь заниматься профессиональным спортом, служить в армии, учиться в военном училище и т. п.

Процедура малоинвазивная – катетер проводят до сердца через бедренную вену или артерию и прижигают аномальный проводящий путь с помощью радиочастотного импульса. Проводят операцию под местной анестезией.

Катетерная абляция – самый действенный способ лечения синдрома ВПВ. Эффективность процедуры составляет около 95%. Приступы тахикардии после процедуры возможны, если проводящий путь был устранен не полностью (либо же их было 2, а разрушили один).

Что касается безопасности, то риск развития осложнений невысок (около 1%).

Катетерная абляция (радиочастотная абляция)

Подготовка к процедуре

1. Предупредите врача о принимаемых вами препаратах. Прием антиаритмических средств врач отменит за 2–3 дня до операции (за исключением Кордарона, который нельзя принимать за 28 дней до процедуры). Прием остальных препаратов также будет отменен незадолго до операции.
2. Вечером перед процедурой очистите кишечник (естественным способом или с помощью клизмы).
3. В день проведения операции не ешьте (последний прием пищи возможен за 12 часов до процедуры, то есть вечером накануне).

Возможные осложнения

• Обширная гематома в месте прокола.
• Тромбоз глубоких вен, возникновение тромбов в сердце.
• Травмы артерии или вены, через которую вводят катетер, травмы коронарных артерий, сердечных клапанов, здоровых участков миокарда.
• Спазм коронарных артерий.
• Атриовентрикулярная блокада.

Травматических осложнений можно избежать, обратившись к врачу с большим опытом проведения подобной операции.

Чтобы предотвратить возникновение большой гематомы, а также тромбов в венах, на протяжении суток соблюдайте постельный режим.

Противопоказания к проведению абляции

• нестабильная стенокардия;
• тяжелая сердечная недостаточность;
• склонность к образованию тромбов;
• сужение ствола левой коронарной артерии более чем на 75%;
• выраженный стеноз аортального клапана (если катетер нужно вводить в левый желудочек);
• острый инфаркт миокарда (перенесенный 4 дня назад и позже);
• катетеризация бедренной вены невозможна при флебите и тромбофлебите вен ног (в таком случае катетер могут вводить через подключичную вену).

Прогноз при заболевании

При феномене WPW прогноз благоприятный. Если приступы не наблюдались до 20-летнего возраста, их возникновение уже маловероятно.

При синдроме WPW прогноз условно благоприятный. 95% пациентов полностью выздоравливают после радиочастотной абляции аномального проводящего пути.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Дополнительные проводящие пути

Помимо описанных выше элементов, проводящей системы сердца, имеются дополнительные тракты, по которым импульсы могут проходить обходным путем.

Еще в прошлом столетии был известен пучок, соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла. Предполагается, что проведение импульса по этому пучку является причиной преждевременного возбуждения желудочков.

Волокна или пучок Джеймса (James)

Эти волокна являются частью проводящей системы предсердий, в частности заднего тракта. Они соединяют синусовый узел с нижней частью атриовентрикулярного узла и с пучком Гиса. Таким образом, импульс, идущий по этим волокнам, обходит значительную часть атриовентрикулярного узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

Эти так называемые параспецифические волокна отходят от ствола пучка Гиса и проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков в районе разветвлений пучка Гиса.

Проведение импульса по дополнительным путям большинство авторов считает основной причиной синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW). Этот же фактор способствует возникновению феномена re-entry, т. е. является предпосылкой для развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и т. д.

Проведение импульса может нарушаться в любом из описанных выше участков проводящей системы сердца. В зависимости от того, где именно происходит расстройство проводимости, различают несколько видов блокад сердца.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Тахикардия при синдроме wpw

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW)

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7-10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные. Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет.

У 50-60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% - трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента. Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла. Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5-10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения - это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма - еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел. При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

ЭКГ-критерии синдрома WPW

• Короткий интервал PQ(< 120мс)

• Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью

• Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150-250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V 1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V 1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V 1 . во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал. Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска -ЭФИ.

Лечение

Купирование тахикардии

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.

При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона. флекаинида. соталола и пропафенона. но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения. В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения. Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа).

Радиочастотная катетерная деструкция

Эффективность метода составляет 85-98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5-8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003

Синдром WPW

Или: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилось ощущение учащенного сердцебиения, бывают ли во время приступа головокружения, слабость, потеря сознания, приступы удушья, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (связана ли профессия пациента с повышенным вниманием (из-за риска потери сознания во время приступа)).
• Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, волос, ногтей, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце.
• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови - определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» и « хорошего» холестерина, уровень сахара крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток).

Все эти исследования проводятся для выявления сопутствующих патологий.

Симптомы и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (аббревиатура - WPW) - одна из главных причин нарушений сердечного ритма. На сегодняшний день более половины всех катетерных процедур составляют операции по деструкции дополнительных атриовентрикулярных соединений. Синдром распространен среди лиц всех возрастов, в том числе детей. До 70% страдающих синдромом - практически здоровые люди, поскольку изменения, происходящие при WPW, не оказывают влияния на гемодинамику.

Что представляет собой синдром?

По своей сути синдром WPW представляет собой преждевременного возбуждение желудочка, зачастую со склонностью к наджелудочковой тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий, фибрилляции. Наличие синдрома вызвано проводимостью возбуждения по дополнительным пучкам (пучки Кента), которые выступают как соединители между предсердиями и желудочками.

Классифицирование заболевания

Согласно рекомендациям ВОЗ, отличают синдром WPW и феномен. Последний отличается предвозбуждением желудочков и проведением импульсов по дополнительным соединениям. При этом отсутствуют клинические проявления АВ реципрокной тахикардии. В случае синдрома WPW имеется как симптоматическая тахикардия, так и предвозбуждение желудочков.

Существует два анатомических варианта синдрома:

• с добавочными АВ-волокнами;
• со специализированными АВ-волокнами.

Классификация клинических разновидностей синдрома WPW:

Так выглядит синдром на ЭКГ

манифестирующая, когда постоянно присутствует дельта-волна, реципрокная тахикардия и синусовый ритм;

Симптоматика

У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий - чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW). В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.

Причины возникновения

Как было сказано ранее, этиология синдрома связана с аномалией в развитии проводящей сердечной системы - присутствии лишнего пучка Кента. Нередко синдром появляется при нарушениях сердечно-сосудистой системы: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана. аномалия Эбштайна, ДМПП.

Диагностика

Синдром WPW часто наблюдается в скрытой форме. Для диагностики скрытого синдрома применяется электрофизиологическое исследование. Скрытая форма проявляется в виде тахиаритмии, ее диагностирование происходит в результате электростимуляции желудочков.

Синдром WPW явного типа наделен стандартными ЭКГ-признаками:

• небольшой (менее 0,12 с.) интервал P - R (P - Q);
• присутствие волны Δ, которая вызвана «сливным» типом сокращения желудочков;
• расширение (благодаря волне Δ) комплекса QRS до 0,1 с. и более;
• наличие тахиаритмий (наджелудочковые тахикардии: антидромная или ортодромная; трепетание и фибрилляция предсердий).

Электрофизиологическое исследование является процедурой, представляющую собой исследование биологических потенциалов, приводящееся на внутренней поверхности сердца. При этом применяются особые электроды-катетеры и регистрационное оборудование. Количество и место нахождения электродов зависит от степени тяжести аритмии и задач, стоящих перед электрофизиологом. Эндокардиальные многополюсные электроды устанавливают в полости сердца в таких отделах: область Гиса, правый желудочек, коронарный синус, правое предсердие.

Методика проведения ЭФИ

Для проведения электрофизиологического исследования необходим специализированный рентген-операционный кабинет. Операционная должна быть оснащена всем спектром оборудования, которое может понадобиться для экстренной реанимации.

Пациент готовится согласно общим правилам, применяющимся при осуществлении катетеризационных процедур на крупных сосудах. Общий наркоз не используется, как и прочие седатирующие препараты (без крайней нужды), по причине их симпатических и вагусных воздействий на сердце. Также подлежат отмене любые препараты, оказывающие антиаритмическое действие на сердце.

Наиболее часто катетеры вводят через правое сердце, для чего необходим доступ по венозной системе (яремная и подключичная, передне-кубитальная, бедренная вены). Пункция делается под анестезирующим раствором новокаина или иным препаратом-анестетиком.

Установка электродов проводится в сочетании с рентгеноскопическим контролем. Расположение электродов зависит от задач электрофизиологического исследования. Наиболее распространенным вариантом установки является такой: 2-4 полюсный электрод в правое предсердие, 4-6 полюсный - к коронарному синусу, 4-6 полюсный - в район пучка Гиса, 2-полюсный электрод - верхушка правого желудочка.

Лечение синдрома

При лечении синдрома применяются как терапевтические, так и хирургические методики.

Терапевтическое лечение

Основными положениями терапевтического лечения синдрома WPW являются:

ЭФИ с катетерной деструкцией

При отсутствии симптомов процедуры не проводится.

Для профилактики приступов тахикардии необходимо применять дизопирамид, амиодарон, а также соталол. Нужно иметь в виду, некоторые антиаритмические препараты способны усиливать рефрактерную фазу АВ-соединения и улучшать проводимость импульсов через проводящие пути. К их числу относятся сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы. В связи с этим их использование при синдроме WPW не разрешается. В случае возникновения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, внутривенно струйно применяется аденозинфосфат.

Хирургическое лечение

Потребность лечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта хирургическим путем может возникнуть в следующих случаях:

• регулярные приступы фибрилляции предсердий;
• тахиаритмические приступы с гемодинамическими нарушениями;
• наличие приступов тахиаритмии после проведения антиаритмической терапии;
• невозможность или нежелательность продолжительной лекарственной терапии (молодые пациенты, беременные).

Среди радикальных методов лечения синдрома, внутрисердечная радиочастотная абляция признана наиболее действенной. По своей сути радиочастотная абляция является самым радикальным способом коррекции нарушений сердечного ритма. В результате применения абляции, в 80-90% исследованных случаев рецидивов тахиаритмий удается избежать. К преимуществам данного метода относится также его малая инвазивность - нет необходимости в операциях на открытом сердце, поскольку взаимодействие с проблемными участками проводящих путей проводится посредством катетера.

Радиочастотная абляция включает в себя несколько видов, которые разнятся принципом использования катетера. Технологически операции состоит из двух этапов:

• ввод через кровеносный сосуд гибкого и тонкого проводящего катетера к источнику аритмии в полости сердца;
• передача радиочастотного импульса с целью разрушения патологического участка ткани сердечной мышцы.

Операции проводятся под анестезией исключительно в стационарных условиях. Поскольку операция малоинвазивная, она показана даже лицам пожилого возраста. В результате применения радиочастотной абляции зачастую наступает полное выздоровление пациента.

Пациенты, страдающие синдромом WPW, должны периодически наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. Профилактика заболевания в виде антиаритмической терапии хотя и важна, но вторична.

Подводя итог статьи, нужно заметить, что дополнительные пути относятся к врожденным аномалиям. Выявление дополнительных путей гораздо менее распространено, чем их существование. И если в молодости проблема может себя никак не проявлять, то с возрастом могут появиться условия, которые приведут к развитию синдрома WPW.

• Наджелудочковые тахикардии лечение
• Противопоказания при пролапсе митрального клапана
• Синусовая тахиаритмия
• Лечение желудочковых экстрасистол

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

📌 Читайте в этой статье

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития. Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань. Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, . Клинические проявления возникают при , ревматизме, гипертиреозе.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

• Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
• Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
• Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется .

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

• короткий PQ до 0,1;
• дополнительную волну (дельта);
• измененный комплекс QRS;
• блокада ножки Гиса;
• нормальные предсердные зубцы;
• приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса. Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется. У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – . К ее достоинствам относятся:

• хорошая переносимость;
• краткий реабилитационный период;
• возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

• приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
• снижения объема сердечного выброса;
• прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
• скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
• плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
• фибрилляции и трепетания предсердий;
• реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
• нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или .

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Читайте также

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

Продолжительность изучения темы: 6 часов;

из них на занятие 4 часа: самостоятельная работа 2 часа

Место проведения: учебная комната

Цель занятия : знать основные физиологические свойства сердечной мышцы, обеспечивающие основные показатели деятельности сердца;

уметь правильно интерпретировать процессы, происходящие в кардиомиоцитах, механизмы взаимодействия между ними

Задачи : знать основные физиологические свойства сердечной мышцы (автоматию, возбудимость, проводимость, сократимость);

уметь дать современные представления об особенностях ритмообразовательной функции сердца и, в частности, его главного водителя ритма – синоатриального узла;

уметь определить какой из узлов является водителем ритма сердца,

знать особенности потенциалов действия типичных и атипичных кардиомиоцитов, их ионную природу;

уметь правильно провести электрофизиологический анализ распространения возбуждения по сердцу;

уметь выявить причины, лежащие в основе последовательности, синхронности сокращений предсердий и желудочков;

уметь правильно объяснить закон сокращения сердца («все» или «ничего»), сформулированный Боудичем;

знать и правильно интерпретировать соотношения возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы кардиоцикла;

уметь выявить причины и условия, при которых возможно возникновение внеочередного сокращения сердца

Значение изучения темы (мотивация): необходимость изучения современных исследований в области физиологии сердца, с целью уметь выявить и оценить, нормальны ли основные физиологические свойства, определяющие частоту, ритм, последовательность, синхронность, силу и скорость сокращения миокарда предсердий и желудочков.

Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость.

Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через пору ионных каналы ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, K+, Ca2+ и Cl–.

Потенциалозависимые каналы

Na+ - каналы

Ca 2+ в - временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации

Ca 2+ д - каналы, длительно открытые во время деполяризации

K+-входящие выпрямляющие

K+-выходящие выпрямляющие

K+-выходящие временно открытые

Лиганд-воротные K+ - каналы

Ca 2+- активированные

Na+-активированные

АТФ-чувствительные

Ацетилхолин-активированные

Арахидоновой кислотой активированные

· МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение. Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

· Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+ - каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na+ - каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неё ионов K+.

Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+ - каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+ - каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+ - каналы.

В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-К+ - насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

· Быстрый Na+ -канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+ - канала). Медленный Ca2+ - канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).

· Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.

· На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.

· После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.

· Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.

Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Гиса), пучок Гиса и его ветви, система волокон Пуркинье Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, - т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60–90 в минуту).

Функциональная анатомия проводящей системы сердца

· Топография. Синусно-предсердный узел располагается в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Предсердно–желудочковый узел (АВ-узел) находится в правой задней части межпредсердной перегородки, непосредственно позади трёхстворчатого клапана. Связь между синусно-предсердным и АВ-узлами осуществляется двумя путями: диффузно миоцитами предсердия и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. АВ-узел служит только проводящим путём между предсердиями и желудочками. Он продолжается в пучок Хиса, подразделяющийся на левую и правую ножки и мелкие пучки. Левая ножка пучка Хиса, в свою очередь, делится на переднюю и заднюю ветви. Ножки и пучки проходят под эндокардом, где контактируют с системой волокон Пуркинье; последние распространяются ко всем частям миокарда желудочков.

· Асимметрия вегетативной иннервации. Синусно-предсердный узел происходит из эмбриональных структур правой стороны тела, а АВ-узел - из структур левой стороны тела. Это объясняет факт, почему правый блуждающий нерв преимущественно распределён в синусно-предсердном узле, а левый блуждающий нерв - в АВ-узле. Соответственно, симпатическая иннервация правой стороны распределена преимущественно в синусно-предсердном узле, симпатическая иннервация левой стороны - в АВ-узле.

Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом) - триггер для следующего потенциала. На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, приводящий к запуску процессов реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Ca2+ - каналы двух типов: временно открывающиеся Ca2+в - каналы и длительно действующие Ca2+д - каналы. Кальциевый ток, идущий по Ca2+в - каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Ca2+д - каналах создаёт ПД.

· ПД в синусно-предсердном и АВ-узлах создаются главным образом ионами Ca2+ и некоторым количеством ионов Na+. У этих потенциалов отсутствует фаза быстрой деполяризации перед фазой плато, которая имеется в других частях проводящей системы и в волокнах предсердия и желудочков.

· Стимуляция парасимпатического нерва, иннервирующего ткани синусно-предсердного узла, гиперполяризует мембрану клеток и тем самым уменьшает скорость возникновения препотенциала действия. Ацетилхолин, выделяемый нервными окончаниями, открывает специальные ацетилхолин–зависимые K+ - каналы в пейсмейкерных клетках, повышая проницаемость мембраны для ионов K+ (что увеличивает положительный заряд наружной стороны клеточной мембраны и ещё больше усиливает отрицательный заряд внутренней стороны клеточной мембраны) Кроме того, ацетилхолин активирует мускариновые M2-рецепторы, что приводит к понижению уровня цАМФ в клетках и замедлению открытия медленных Ca2+ - каналов в период диастолы. В результате замедляется скорость спонтанной диастолической деполяризации. Необходимо учитывать, что сильная стимуляция блуждающего нерва (например, при массаже каротидного синуса) может на некоторое время полностью останавливать процессы генерации импульсов в синусно-предсердном узле.

· Стимуляция симпатических нервов ускоряет деполяризацию и увеличивает частоту генерирования ПД. Норадреналин, взаимодействуя в том числе с β 1 - адренорецепторами, повышает внутриклеточное содержание цАМФ, открывает Ca2+д - каналы, увеличивает ток ионов Ca2+ в клетку и ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию (фазу 0 ПД).

· Частота разрядов синусно-предсердного и АВ-узлов подвержена влиянию температуры и различных биологически активных веществ (например, повышение температуры увеличивает частоту разрядов).

Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении. Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Продолжительность предсердно-желудочковой задержки сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность увеличивается.

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08–0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

Пучок Гиса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от АВ-соединения к волокнам Пуркинье. Проводящие кардиомиоциты пучка Гиса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.

Волокна Пуркинье . Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье - самые крупные клетки миокарда. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны с помощью десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает наиболее высокую скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков.

Дополнительные проводящие пути сердца

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Необходимый исходный уровень знаний:

Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Задание № 1.

Посмотрите видеофильм “Свойства сердечной мышцы”.

Задание № 2.

Рассмотрите слайды “Возникновение и распространение возбуждения в сердечной мышце”. Зарисуйте в тетради (для запоминания) расположение основных элементов проводящей системы. Отметьте особенности распространения возбуждения в ней. Зарисуйте и запомните особенности потенциала действия рабочих кардиомиоцитов и клеток водителя ритма.

Задание № 3.

После изучения теоретического материала и просмотра (слайдов, фильмов), ответьте на следующие вопросы:

1. Какова ионная основа мембранного потенциала действия клеток миокарда?

2. Из каких фаз состоит потенциал действия клеток миокарда?

3. Как развивались представления клеток миокарда?

4. Каково значение диастолической деполяризации и порогового потенциала в поддержании автоматии сердца?

5. Из каких основных элементов состоит проводящая система сердца?

6. Каковы особенности распространения возбуждения в проводящей системе сердца?

7. Что такое рефрактерность? В чём различие между периодами абсолютной и относительной рефрактерности?

8. Как влияет исходная длина волокон миокарда на силу сокращений?

Задание № 4.

Проанализируйте ситуационные задачи.

1. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца увеличился на

20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

2. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца снизился на 20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

3. Под влиянием фармакологического препарата укоротилась фаза 2 (плато) потенциалов действия рабочих кардиомиоцитов. Какие физиологические свойства миокарда изменятся и почему?

Задание № 5.

Посмотрите видеофильмы знакомящие с методиками проведения экспериментов. Обсудите увиденное с преподавателем.

Задание № 6.

Выполните эксперименты. Проанализируйте и обсудите полученные результаты. Сделайте выводы.

1. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (лигатуры Станниуса), (см. практикум, с.62-64).

2. Возбудимость сердца, экстрасистола и реакция на ритмические раздражения. (см. Практикум с.67-69).

Материал лекций.

Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова

Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,

Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса

Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.

Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.

Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова

Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.

Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.

Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).

Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)

Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.

Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.

Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.