Тромбоэмболия легочной артерии: симптомы, неотложная помощь. Опасность тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей Как диагностировать тромбоэмболию легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.

Этиология

Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:

1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).

2) Тромбофлебиты вен голеней

3) Генерализованный септический процесс

4) Злокачественные новообразования

5) Сахарный диабет

6) Обширные травмы и переломы костей

7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.

8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).

9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:

а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;

б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;

в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;

г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);

д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;

е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;

ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).

10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.

К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов.

Патогенез:

1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.

2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).

3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.

4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.

5. Острая дыхательная недостаточность.

Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.

Классификация:

В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.

126 – Легочная эмболия

Включено: легочный (а) (артерии) (вены)

Инфаркт

Тромбоэмболия

Тромбоз

126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

Острое легочное сердце БДВ

126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Легочная эмболия БДВ

А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.

В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:

1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;

2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;

3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.

Примеры формулировки диагноза:

1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.

2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.

Клиника

Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:

1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.

2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.

4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.

5. Почечный синдром – симптомы анурии.

Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.

Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.

Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.

Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.

Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.

Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести

Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.

Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.

Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.

Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).

Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.

Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.

Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга.

Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальный диагноз

В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.

Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.

При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.

Лечение. Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:

1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:

При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

Предоставление стационарной помощи

Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.

В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.

Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.

После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.

В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.

Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).

Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)

Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.

Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.

Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.

Диспансеризация

Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.

) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии .

ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм ».

ТЭЛА возникает с частотой 1 случай на 100 000 населения в год. Она занимает третье место среди причин смертности после ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения.

Объективные причины несвоевременной диагностики ТЭЛА :
клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы
клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ишемическая болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания легких) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств
симптомы ТЭЛА неспецифичны
нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах
инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений
специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, применяемые для диагностики ТЭЛА и озможных ее причин, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах

!!! При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными.

!!! В большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА.

!!! Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей нередко отсутствуют, особенно у больных, прикованных к постели.

!!! У 30% больных с ТЭЛА при флебографии не выявляют какой-либо патологии.

По данным различных авторов :
в 50% происходит эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии
в 20% имеет место эмболизация долевых и сегментарных легочных артерий
в 30% случаев имеет место эмболизация мелких ветвей

Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА :
1. «Инфарктная пневмония» - соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.
2. «Немотивированная одышка» - соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей.
Эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА.
3. «Острое легочное сердце» - соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии.
Внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

!!! Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента.

Предъявляемые пациентами жалобы (в порядке убывания частоты предявления):
одышка
боль в грудной клетке (плевральная и загрудинная, стенокардитическая)
чувство тревоги, страх смерти
кашель
кровохарканье
потливость
потеря сознания

!!! К сожалению, признаки с высокой специфичностью имеют низкую чувствительность, и наоборот.

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению минутного объема и падению артериального давления. При сердечной недостаточности одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или хронических неспецифических заболеваниях легких она не меняется при изменении положения больного.
Часть случаев ТЭЛА, проявляющиеся только одышкой, часто не замечают, и правильный диагноз устанавливают поздно. У пожилых больных с тяжёлой сердечно-лёгочной патологией может быстро развиться декомпенсация даже при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Признаки ТЭЛА часто принимают за обострение основного заболевания, и правильный диагноз ставят поздно.

!!! ЗАПОМНИТЕ При одышке у больных, из группы риска необходимо всегда исключать ТЭЛА. Внезапно возникшая необъяснимая одышка всегда очень тревожный симптом.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры.

Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы.

Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье (отмечают очень редко) при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

!!! ЗАПОМНИТЕ Клинические проявления, даже в сочетании, имеют ограниченное значение для постановки правильного диагноза. Однако ТЭЛА маловероятна при отсутствии трёх следующих симптомов: одышки, тахипноэ (свыше 20 в минуту) и болей, напоминающих плеврит. Если дополнительные признаки (изменения на рентгенограммах органов грудной клетки и РО2 крови) не выявляются, диагноз ТЭЛА фактически можно исключить.

При аускультации лёгких патологии обычно не выявляют, Возможно тахипноэ. набухание яремных вен бывает связано с массивной ТЭЛА. Характерна артериальная гипотензия; в положении сидя у больного может случиться обморок.

!!! Утяжеление течения основного сердечно-лёгочного заболевания может быть единственным проявлением ТЭЛА. В этом случае правильный диагноз установить трудно.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

!!! Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов :
массивная ТЭЛА , при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или главных ветвях легочной артерии
субмассивная ТЭЛА - эмболизацию долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий)
тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии

При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы :
внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!)
пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка
тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий
повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанноепреимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре; кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого
болевой синдром в следующих вариантах:
1 - ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной,
2 - легочно-плевральный - острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле
3 - абдоминальный - острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой (обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени)
при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры
артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления
синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша)
церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание
острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе)

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40% случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать :
повторными " пневмониями " неясной этиологии, некоторые из них протекают как плевропневмония
быстро преходящими (2-3 суток) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом
повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией
внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела
"беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии
пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией
появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению
появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата

В объективном статусе важно не только выделение упомянутых выше клинических синдромов, но и выявление признаков периферического флеботромбоза. Флеботромбоз конечностей может быть локализован как в поверхностных, так и в глубоких венах. Объективная его диагностика основана на тщательном поиске асимметрии объема мягких тканей голени, бедра, болезненности при пальпации мышц, локального уплотнения. Важно выявление асимметрии окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над надколенником (на 1,5 см и более). Может быть использован тест Ловенберга - появление болезненности икроножной мышцы при давлении манжетой сфигмоманометра в диапазоне 150-160 мм рт. ст. (в норме болезненность возникает при давлении выше 180 мм).

При анализе клинической картины врач должен получить ответы на следующие вопросы, которые позволят заподозрить наличие у пациента ТЭЛА :
1? имеется ли одышка, если да – то как она возникла (остро или постепенно); в каком положении – лежа или сидя легче дышать
При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопноэ не характерно.
2? есть ли боль в грудной клетке, ее характер, локализация, продолжительность, связь с дыханием, кашлем, положением тела и др. характеристики
Боль может напоминать стенокардию, локализуясь за грудиной, может усиливаться при дыхании и кашле.
3? не было ли немотивированных обмороков
ТЭЛА сопровождается или проявляется синкопе в 13% случаев.
4? есть ли кровохарканье
Появляется при развитии инфаркта легкого через 2-3 суток после ТЭЛА.
5? бывают ли отеки ног (обращая внимание на их асимметричность)
Тромбоз глубоких вен голеней – частый источник ТЭЛА.
6? не было ли недавних операций, травм, нет ли заболеваний сердца с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, не принимает ли пероральные контрацептивы, нет ли беременности, не наблюдается ли у онколога.

Наличие предрасполагающих факторов ТЭЛА (например, пароксизмальной мерцательной аритмии) должно учитываться врачом при возникновении у пациента острых кардио-респираторных расстройств.

Для предварительной оценки вероятности ТЭЛА можно использовать подход, предложенный Rodger M. и Wells P.S. (2001), оценивших в баллах диагностическую значимость клинических признаков :
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум, их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен) – 3 балла
При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла
Тахикардия - 1,5 балла
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3-х дней - 1,5 балла
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла
Кровохарканье – 1 балла
Онкопроцесс в настоящее время или давностью до 6 месяцев – 1 балл

Если сумма не превышает 2 балла вероятность ТЭЛА низкая ; при сумме баллов 2-6 – умеренная ; при сумме более 6 баллов – высокая .

Заключение : в результате оценки клинических проявлений можно сделать заключение о низкой, умеренной или высокой вероятности наличия ТЭЛА у данного пациента, а для подтверждения или исключения данного диагноза в большинстве случаев необходимо провести несколько неинвазивных тестов (примененные по отдельности тесты не обладают достаточно высокой чувствительностью и специфичностью) или ангиопульмонографию.

Окклюзия главного ствола легочной артерии или её ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшемся в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта.

Этиология.

В подавляющем большинстве случаев (80-90 %) причиной ТЭЛА является венозный тромбоз (флеботромбоз) в системе нижней полой вены (наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза). Реже — это тромбоз в бассейне верхней полой вены и полостей сердца.

Хотя ТЭЛА может развиться у пациентов без каких-либо предрасполагающих факторов риска, тем не менее, обычно удается выявить один или несколько таких факторов.

Наиболее значимые факторы (отношение шансов более 10)

— Перелом шейки бедра или конечности
— Протезирование бедренного и коленного сустава
— Большая общая операция
— Большая травма
— Травма спинного мозга
— Тромбофилия — тенденция к образованию тромбов в артериях и венах.

Течение ТЭЛА

Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца на ЭКГ.

Подострое.

Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфаркт-пневмони, кровохарканье.

Рецидивирующее.

Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование СН, признаки подострого легочного сердца.

Клиника и диагностика.

Правильная и своевременная диагностика ТЭЛА в значительной степени затруднена в связи с отсутствием типичных проявлений заболевания.

Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать весь спектр клинических, инструментальных и лабораторных данных. Исключительно важное значение в диагностике ТЭЛА принадлежит триаде симптомов, наличие которых в значительной степени определяет правильный диагноз.

Это одышка (как правило, необъяснимая), тахикардия (в покое) и флеботромбоз.

1. Одышка в покое — классический признак, который всегда должен насторожить в плане постановки диагноза ТЭЛА. Одышка, как правило, тихая, без слышных на расстоянии хрипов (бронхиальная обструкция) или клокотания (левожелудочковая недостаточность), без сухих или влажных хрипов в легких при аускультации, без участия в дыхании вспомогательных мышц. Выявляется в покое при определении частоты дыхательных движений!

2. Болевой синдром. Болевые ощущения исключительно разнообразны и чаще всего протекают по 4 вариантам — ангинозноподобный (клиника острого инфаркта миокарда), легочно-йлевральный (клиника острой пневмонии), абдоминальный (клиника острого живо’Га) и смешанный.

3. Тахикардия в покое — простой и в то же время очень важный симптом ТЭЛА. Имеет компенсаторный и рефлекторный характер (в результате повышения давления в малом круге кровообращекия нарушается оксигенация крови, в крови повышается концентрация карбогсигемоглобина, что приводит к тахипное и тахикардии).

4. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) в системе нижней полой вены — является одним из основных синдромов позволяющих заподозрить ТЭЛА. Примерно у

50 % больных ТГВ при сканировании легких выявляют бессимптомную ТЭЛА.

Клиническая диагностика ТГВ проста и надёжна при локализации флеботромбоза в области голени и бедер (90 % по частоте развития) и исключительно сложна при тромбозе глубоких вен таза и бедра (10 %). В первом случае необходим поиск ассиметрии голеней И бедер с тщательным и динамическим измерением их окружности (обязательный минимальный стандарт на 8 см ниже и на 2 см выше коленного сустава).

Это имеет важное значение, поскольку при флеботромбозе отсутствуют признаки воспаления (что в частности характерно для тромбофлебита) и пациенты не предъявляют жалобы на болезненные ощущения, покраснение и гипертермию кожи в области поражения.

Инструментальная диагностика

позволяет визуализировать тромбоз вен. Для этого необходимо использовать ультразвуковую диагностику и контрастную флебографию, при этом только последнее исследование обладает большой разрешающей способностью.

5. Острое легочное сердце развивается вследствие резкого повышения давления в легочной артерии в результате тромбоза её ветвей, и как следствие этого, развития острой перегрузки правых отделов сердца. Характерны цианоз и признаки правожелудочковой недостаточности (пульсация шейных вен, увеличение печени, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над проекцией трехстворчатого клапана и легочной артерии).

ЭКГ — позволяет инструментально подтвердить перегрузку правых отделов сердца. Вследствие этого, имеет важное значение в диагностике ТЭЛА, особенно, если запись ЭКГ проводится неоднократно, в динамике. Характерен «классический» синдром S1-Q3-T3, отклонение электрической оси вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale. Кроме того, на ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1-V2), S-тип ЭКГ (наличие глубоких зубцов S в левых грудных отведениях (V5-V6).

6. Инфаркт легкого является следствием тромбоза ветвей легочной артерии.

7. Эхокардиография — позволяет определить контрактильную способность миокарда и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.

7. Ангиопульмонография — эталонный метод, позволяет определить дефект наполнения в просвете сосуда, «ампутацию» сосуда.

8 .Д-димер плазмы — это продукт деградации перекрестно-связанного фибрина.

Лечение.

Тромболитическая терапия.

Показания для проведения тромболитической терапии при ТЭЛА

1. Кардиогенный шок;

2. Нарастающая острая правожелудочковая сердечная недостаточность;

3. Рецидив тромбоэмболии.

По современным данным период целесообразности тромболизиса при ТЭЛА значительно расширен и равен 10 дням с момента развития клинической симптоматики (безусловно, чем раньше проводится тромболизис, тем лучше). При кардиогенном шоке (тромбоэмболия в крупный артериальный ствол) стрептокиназу вводят в дозе 1 500 ООО ЕД в/в капельно в течение 2 часов.

При стабильной гемодинамике стрептокиназу вводят внутривенно 250 ООО ЕД в течение 30 минут для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку (нагрузочная доза). Далее препарат вводят в дозе 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов.

В настоящее время в клинической практике появился новый фибринолитический препарат — тканевой активатор плазминогена алтеплаза (актилизе). При меньшем количестве побочных эффектов (в сравнении со стрептокиназой) у этого препарата зарегистрирован более выраженный фибринолитический эффект. Методика введения препарата при ТЭЛА — 100 мг (10 мг в/в струйно в течение 2 минут, затем 90 мг в/в капельно, в течение 2 часов).

Терапия прямыми антикоагулянтами.

Гепарин — 5 000-10 000 ЕД в/в струйно с последующей 2-Зх-дневной непрерывной инфузией (с помощью инфузомата) ориентировочно 1000 ЕД гепарина в час. Скорость введение гепарина подбирается таким образом, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Основное условие успешной ан- тикоагулянтной терапии — скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции.

В настоящее время предпочтительно использовать низкомолекулярные гепа- рины в связи с тем, что при сопоставимой клинической эффективности с обычным нефракционированным гепарином у них более простой режим введения (1-2 раза в сутки).

При этом не требуется тщательный лабораторный контроль (АЧТВ и тромбоциты) необходимый при лечении нефракционированным гепарином.

С этой целью в России используется эноксапарин (клексан) 1 мг/кг каждые 12 часов в течение 5-7 суток.

Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 7-10 дней, так как ориентировочно в эти сроки происходит лизис эмбола.

Перед введением альтеплазы инфузия гепарина должна быть прекращена! За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия варфарин.

Этот препарат обладает стабильным воздействием на коагуляцию, применяется 1 раз в день.

Механизм действия непрямых антикоагулянтов заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови — II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов — протеинов С и S и Z.

Даже если факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА устранены, прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3-6 месяцев.

Если факторы риска тромбоза сохраняются, то данную терапию направленную на предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболии проводят пожизненно.

Доза варфарина подбирается в стационаре под контролем МНО (международного нормализованного отношения), которое должно варьировать в пределах от 2 до 3 единиц.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), развитию которого способствуют генетические и превходящие факторы (хирургические вмешательства, онкологические заболевания, сердечная недостаточность, травмы и др.). ТЭЛА классифицируется на массивную, субмассивную и эмболию ветвей легочной артерии. Клиника ТЭЛА зависит от размера эмболизованного сосуда. При массивной ТЭЛА развивается картина острого легочного сердца.
Ключевую роль в диагностике ТЭЛА имеет сцинтиграфия легких (технеций-99 m). Исследование концентрации в крови Д-димера (продукт деградации фибриногена) - высокочувствительный метод определения ТЭЛА и ТГВ. В необходимых случаях производится ангиография легочной артерии. При лечении массивной ТЭЛА используется комплекс мероприятий гемодинамической поддержки (добутамин, допамин), тромболитики, антикоагулянты, хирургическое лечение (эмболэктомия). Профилактика ТЭЛА - это мероприятия по предотвращению ТГВ в ситуациях увеличивающих риск ТГВ (после хирургических операций, при сердечной недостаточности и др.), механические средства для улучшения венозного кровотока, ранняя активизация больных, гепарин. Вторичная профилактика - это предупреждение рецидивов ТЭЛА (удаление эмбола из вены, постановка кава-фильтра).
Рецидивирующая ТЭЛА приводит к развитию хронической постэмболической легочной гипертензии с картиной хронического легочного сердца.
Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, легочное сердце.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка тромботическими массами легочной артерии и/или ее ветвей.
ВВЕДЕНИЕ
Ежегодно регистрируется до 100 000 случаев ТЭЛА во Франции, 65 000 пациентов с этим диагнозом госпитализируются в Англии и Уэльсе и по меньшей мере, 60 000 новых случаев ежегодно выявляются в Италии; в США около 200 тысяч больных за год погибают от легочных эмболий. Диагноз ТЭЛА труден, и нередко он не устанавливается при жизни больного. Смертность при нелеченной тромбоэмболии легких приближается к 30%, а при своевременно начатом правильном лечении может быть уменьшена до 2-8%. Тромбоз глубоких вен и ТЭЛА - это причины болезни и смерти после хирургических, травматологических, акушерских вмешательств и других состояний. Число нераспознанных и, следовательно, нелеченных случаев остается большим. Кроме того, распространенность ТЭЛА (по данным аутопсий, приблизительно 12-15% госпитализированных пациентов) не изменяется на протяжении трех последних десятилетий. Это отчасти объясняется и тем, что современная медицина позволяет продлять жизнь больным с онкологической, сердечной, дыхательной патологией, и это увеличивает число пациентов с наклонностью к тромбообразованию и частоту ТЭЛА и делает ее общеклинической проблемой.

КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время принято подразделять ТЭЛА на массивную и немассивную. Так, массивная легочная эмболия характеризуется шоком и/или гипотензией (систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Больные с немассивной ТЭЛА в свою очередь могут быть разделены на 2 группы: с эхокардиографическими признаками гипокинезии и перегрузки правого желудочка и с нормальной функцией правого желудочка. Прогноз у пациентов первой группы может быть иным, чем у больных с немассивной эмболией и нормальной функцией правого желудочка. ТЭЛА немассивного характера без признаков перегрузки правого желудочка принято называть эмболией ветвей легочной артерии.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии
1. Массивная, при которой эмбол находится в легочном стволе или главных ветвях легочной артерии.
2. Субмассивная - эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, но по степени снижения легочной перфузии соответствующая массивной.
3. Эмболия ветвей легочной артерии - обычно подразумевается тромбоэмболия одной или нескольких долевых, сегментарных и более мелких ветвей легочной артерии, которая вызывает снижение перфузии объемом менее одного легкого.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Главные первичные и вторичные предрасполагающие факторы эмбологенного тромбоза глубоких вен суммированы в таблице 8.1.
Предрасположенность к тромбозам считается редким состоянием, но ее истинная распространенность не известна. Поэтому более внимательного отношения требуют пациенты, у которых есть эпизоды немотивированного тромбоза в анамнезе до 40 лет, рецидивирующих венозных тромбозов и ТЭЛА, а также семейной предрасположенности. Большинство генетических дефектов приводящих к гиперкоагуляции установлены: это резистентность к активированному протеину С (что в 90% случаев определяется точечной мутацией фактора V), мутация фактора II 20210А, гипергомоцистеинемия и дефицит антитромбина III, протеина С, протеина S.

Вероятность развития тромбоза глубоких вен и ТЭЛА увеличивается с возрастом. Это обусловлено увеличением с возрастом заболеваний, являющихся мощным фактором риска возникновения венозного тромбоза (онкозаболевания, инфаркт миокарда и т.д.).
Тромбоэмболические осложнения описаны у 30-60% больных с инсультом (парализованной нижней конечностью), у 5-35% пациентов с острым инфарктом миокарда и более чем у 12% больных с сердечной недостаточностью. Кратковременная иммобилизация (даже на одну неделю) увеличивает риск эмбологенного тромбоза вен. Частота тромбоза глубоких вен составляет приблизительно 5% у больных после грыжесечения, 15-30% в большой абдоминальной хирургии, 50-75% случаев оперированных переломов бедра и от 50 до 100% при
Таблица 8.1

Первичные
Дефицит антитромбина Врожденная дисфибриногенемия Тромбомодулин Гипергомоцистеинемия Антитела к кардиолипину Чрезмерное содержание ингибитора плазминогена Мутация 20210А в синтезе протромбина Дефицит протеина С Лейденовская мутация V фактора
Дефицит плазминогена Дисплазминогенемия Дефицит XII фактора

Вторичные Травмы / переломы Инсульт
Пожилой возраст Центральный венозный катетер Хроническая венозная недостаточность Курение
Беременность/аборт
Болезнь Крона
Нефротический синдром
Повышенная вязкость крови (эритремия,
макроглобулинемия Вальденстрема)
Аномалии тромбоцитов
Хирургические операции
Длительная иммобилизация
Онкологические заболевания с или без
химиотерапии
Ожирение
Сердечная недостаточность Длительное нахождение в неудобном положении (например, при поездке в поезде) Оральные контрацептивы Волчаночный антикоагулянт Наличие сосудистых или клапанных протезов

операциях по поводу ранения спинного мозга. ТЭЛА возникает редко после операций протезирования клапанов и в 3-9% случаев после операций на коронарных сосудах. Около одной четверти всех постоперационных ТЭЛА происходит после выписки из стационара; данный показатель даже выше в подгруппе больных, подвергшихся так называемому, оперативному вмешательству малого риска.
Риск развития эмбологенного венозного тромбоза у беременных женщин в 5 раз превышает аналогичный риск у небеременных такого же возраста, из них 75% случаев происходит в антенатальном периоде, 66% - в постнатальном. Прием оральных контрацептивов повышает риск тромбоза глубоких вен троекратно, но он возникает у молодых женщин относительно редко (приблизительно 0-3/10 000
Факторы риска эмбологенного венозного тромбоза
ежегодно). Используемые оральные контрацептивы третьего поколения (содержащие дезогестрел или гестоден в качестве прогестагенового компонента) повышают риск развития венозных тромбозов до 1-2/10 000 в год. Риск может еще более увеличиться при наличии у женщины врожденной наклонности к тромбообразованию, например вследствие резистентности к активированному протеину С. Наконец, курение является независимым фактором риска для развития ТЭЛА у женщин.
Все сказанное выше говорит, прежде всего о том, что венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии, хотя их симптоматика часто выходит на первый план, в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания. Поэтому в каждом конкретном случае врач должен стремиться понять причину возникновения тромбоза и происшедшей ТЭЛА.
Хорошо известна связь между эмбологенным венозным тромбозом и «скрытым» раком. Показано, что у пациентов с так называемой идиопатической ТЭЛА выявление онкологического процесса происходит приблизительно в 10% случаев. Направленный поиск злокачественного заболевания у пациентов с ТЭЛА требует подробного сбора анамнеза и физикального осмотра, а также применения рутинных методов обследования: рентген грудной клетки, общий анализ крови, биохимический анализ крови и т.д.
ИСТОЧНИКИ ТЭЛА
Источник тромбоэмболии по данным клинических и патологоанатомических исследований обычно установливается в 50-70% случаев. Считается, что тромбоз вен голени редко приводят к массивным эмболиям в легкие (около 5-10%), однако тромбы в венах голени чаще всего диагностируются с помощью не очень точных неинвазивных методик, а при аутопсии вскрытие вен ниже колена часто не производится. Кроме того, отрыв и миграция тромба может быть не из одного источника, особенно у хирургических пациентов, так что определить орган, из которого произошла эмболия не всегда возможно. У больных с установленным источником ТЭЛА в 70% (по некоторым данным, в 90%) случаев выявлены тромбы (один или более одного) в бассейне нижней полой вены, более часто на уровне бедренной и подвздошной вен. Показано возрастание числа тромбо-

эмболий, возникших из сплетений вен таза: околопростатического и околоматочного. По данным Европейского кардиологического журнала, с учетом нетяжелых легочных эмболий в 46% они происходили из вен голени, в 67% - при распространении тромбоза на вены бедер, в 77% - на вены таза.
Приблизительно в 10-20% случаев эмболия происходит из источников в бассейне верхней полой вены. Венозный тромбоз из вен верхних конечностей возникает в результате инвазивных диагностических и терапевтических процедур (таких, как постановка в/в катетера, внутривенное введение препаратов при химиотерапии). Венозный тромбоз вен верхнего плечевого пояса может обусловливать до 40% случаев ТЭЛА. Сердце, как источник ТЭЛА, составляет небольшую часть среди всех случаев заболевания. По данным В.С. Савельева, наличие тромбов в правых отделах сердца в качестве причины ТЭЛА можно было предположить только в 2 из 456 случаев массивных легочных эмболий.
Величина тромба зависит от калибра вены, в которой он образовался. Поэтому при тяжелых ТЭЛА как правило источником эмболии были проксимальные вены нижних конечностей. Часть этих тромбов, тем не менее, происходит из вен голени и распространяется проксимально, после чего происходит легочная эмболия.
ТГВ и ТЭЛА в большинстве случаев являются проявлением другого заболевания.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Таблица 8.2 суммирует все многообразие изменений в сердечнососудистой системе при ТЭЛА.
Тяжесть симптомов ТЭЛА определяют величина закупоренного сосуда или сосудов («массивность эмболии»), а также отсутствие или наличие предшествующей сердечно-легочной патологии. Эти два фактора обусловливают величину повышения давления в легочной артерии, давления в правом предсердии и снижения системного давления, падение сердечного выброса, увеличение резистентности легочных сосудов, снижение коронарного кровотока.

	Изменения легочной гемодинамики
Прекапиллярная гипертензия	Снижение кровенаполнения сосудов, Бронхоспазм, Спазм артериол
Возникновение коллатералей	Появление бронхо-пульмональных артериальных анастомозов, появление артерио-венозных шунтов в системе легочной артерии
Изменения легочного кровотока	Перераспределение легочного кровотока, восстановление кровотока (лизис и т.д.)
	Изменения в системном кровотоке и его последствия
	Артериальная гипотензия, тахикардия, перегрузка и дилятация правого желудочка, повышение центрального венозного давления, изменение геометрии левого желудочка
	Изменения коронарного кровотока
Уменьшение транскоронарного градиента давления	Снижения давления в аорте, повышения давления в правом предсердии
	Уменьшение кровотока на единицу объема или массы миокарда, относительная субэндокардиальная гиперперфузия правого желудочка

желудочка и увеличению им потребления кислорода. Сердечный индекс падает, несмотря на адекватное артериальное давление, неизменную или увеличивающуюся преднагрузку на ПЖ и сохранную сократимость. Когда же системное давление в конце концов падает, и давление в ПЖ увеличивается, уменьшается градиент давления между аортой и ПЖ. Сердечная ишемия, тем не менее, не объясняет полностью ухудшение работы левого желудочка, которое, вероятно, также является результатом межжелудочкового взаимодействия - «перетягивания» перикарда при дилатации ПЖ и сдавлением левого желудочка, смещением межжелудочковой перегородки в сторону левого сердца.
При ТЭЛА, особенно массивной, развивается гипоксемия, которая обусловлена:
(а) несоответствием вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения, которое может увеличиваться в гипоперфузируемых областях, уменьшаться в некоторых относительно гиперперфузируемых зонах или в зонах ателектаза;
(б) шунтированием крови внутри легких или сердца, обусловленным открытием легочных артериовенозных анастомозов и/или овального окна;
(с) уменьшением насыщения кислородом венозной крови, вторично - уменьшением сердечного выброса; (д) изменением компонентов диффузии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МАССИВНОЙ И СУБМАССИВНОЙ ТЭЛА
Одной из причин затруднений в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является то, что ее дебют и дальнейшая клиническая картина могут проявиться в виде достаточно разнообразных симптомов и их сочетаний. В.С. Савельев по преобладающему клиническому синдрому выделяет следующие варианты течения массивной ТЭЛА: циркуляторную форму, при которой преобладают признаки острой правожелудочковой недостаточности, и респираторную форму, для которой характерен преимущественно легочноплевральный синдром. У больных циркуляторной формой массивной легочной эмболии заболевание начинается с коллапса, часто с
потерей сознания, удушья, боли за грудиной или в области сердца. У части больных бывает цианоз, набухание вен шеи. Иногда (примерно в 6% случаев) правожелудочковая недостаточность проявляется болями в животе из-за острого растяжения капсулы печени.
В тех случаях, когда в клинической картине массивной ТЭЛА преобладают выраженная одышка, низкое артериальное давление, цианоз, боли в груди, признаки острой перегрузки правого желудочка на ЭКГ, речь идет о синдроме острого легочного сердца. При дебюте тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающемся потерей сознания, судорогами, очаговой мозговой симптоматикой, говорят о церебральном синдроме. Таким образом, клиническая картина больных с циркуляторной формой массивной тромбоэмболии легочной артерии обычно представлена синдромом острого легочного сердца и церебральным синдромом.

Респираторная форма массивной тромбоэмболии легочной артерии проявляется признаками инфарктной пневмонии: болями в грудной клетке плеврального характера, усиливающимися при дыхании, шумом трения плевры, гипертермией, одышкой и тахикардией.
При массивной тромбоэмболии легочной артерии острые сердечно-сосудистые расстройства встречаются чаще при окклюзии легочного ствола или обеих главных легочных артерий, респираторная форма - чаще при закрытии одной из главных артерий.
Классическим проявлением массивной тромбоэмболии легочной артерии считается внезапно возникшие коллапс, боли за грудиной, удушье, иногда наблюдается выраженный цианоз лица и шеи на фоне столь же выраженной бледности остальных кожных покровов. Однако описанный комплекс симптомов на самом деле обнаруживают только в 16% случаев. Особо следует сказать о таком симптоме, как цианоз верхней половины тела при массивной эмболии в легкие - его наличие или отсутствие часто приводит к неправильной диагностике ТЭЛА, т.к. он считается многими врачами патогномоничным признаком этого состояния.
На самом деле чаще при массивной тромбоэмболии встречается выраженный диффузный цианоз (примерно у 1 / 3 больных), причиной которого является сосудистое шунтирование в легких и сброс крови справа налево через овальное окно. Считается, что выраженный цианоз возникает у больных с поражением, превышающим 40% сосудистого легочного русла. Однако часто у больных, несмотря на большой объем поражения, цианоза нет. Исследования, проведенные на кафед-
ре факультетской хирургии РГМУ под руководством академика В.С. Савельева, показали, что более постоянным симптомом массивной тромбоэмболии легочной артерии является выраженная бледность кожных покровов. Бледность кожи, по-видимому, объясняется спазмом периферических кожных сосудов, в том числе и сосудов кожи в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Сердечный выброс при массивных и субмассивных тромбоэмболиях легочной артерии снижается в результате обструкции путей оттока из правого желудочка, падения легочного кровотока и наполнения левого желудочка.

Во избежание ошибки при дифференциальном диагнозе легочных эмболий врач должен помнить о ее вероятности при всех указанных синдромах.
В 45% случаев заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния, примерно в таком же проценте
- с болей за грудиной или в области сердца, в 54% случаев - удушья. Таким образом, в каждом конкретном случае дифференциальный диагноз придется проводить с обмороком или коллапсом не ясного генеза, острым инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. В некоторых случаях массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается симптоматика кардиогенного шока или больной умирает внезапно.
Одним из наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомокомплексов считается легочно-геморрагический синдром (инфаркт легкого). Более 50% диагностированных эмболий в легкие начинались с его симптомов. Инфаркт легкого (В.С. Савельев относит его к осложнениям тромбоэмболии легочной артерии) принято считать характерным симптомом тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, однако достаточно высока его частота и при массивных эмболиях, во многих случаях закупорка мелких ветвей легочной артерии предшествует массивной ТЭЛА. Он проявляется болями плеврального характера, кашлем, влажными и сухими хрипами, выслушиваемыми над участком легкого. Инфаркты легкого при массивной тромбоэмболии легкого объясняются миграцией фрагментов крупного тромба, находящегося в главной ветви или в стволе легочной артерии в дистальную часть сосуда, а предшествующие ей
- отрывом мелких частей от крупного эмбологенного тромба, находящегося в венозной системе нижних конечностей. Обычно клиническая картина инфаркта легкого возникает только через 2-3 дня после закупорки долевой и/или более мелкой ветви тромбом.

Внезапная боль в груди с одышкой или без нее считается классическим симптомом инфаркта легкого. Кровохарканье возникает у меньшинства у больных. Плевритическая боль при инфаркте легкого происходит вследствие внутриальвеолярного кровотечения (кровоизлияния) из-за притока крови из коллатералей бронхиальных артерий в ту часть сосудов системы легочной артерии, где имеется обструкция.
Кровоизлияния в легких из коллатералей бронхиальных артерий приводят к возникновению легочных инфильтратов, видимых при рентгенографическом исследовании. Кроме того, при рентгенографии легких в таких случаях определяется подъем диафрагмы с больной стороны вследствие ограничения вентиляции и/или небольшого плеврального выпота. Последний в части случаев бывает геморрагическим. Один (или более) из этих трех признаков присутствует на рентгенограммах более 2 / 3 больных с инфарктом легкого.
Существует два механизма возникновения плеврального выпота при тромбоэмболии легочной артерии. Первый механизм обычно имеется при инфаркте легкого и заключается в увеличении проницаемости капилляров висцеральной плевры при выходе на нее ишемии. Через плевру начинает выходить белок, в некоторых случаях - эритроциты, и возникает экссудативный плеврит. Другой механизм имеется при остром легочном сердце и острой правожелудочковой недостаточности, из-за которой повышается давление в легочных капиллярах. Последнее приводит к пропотеванию большего, чем в норме количества плевральной жидкости в плевральную полость, и в плевральной полости появляется транссудат.
При физикальном обследовании почти всегда выявляется одышка - более 20 дыханий/мин. Признаков правожелудочковой недостаточности как правило не бывает. Аускультация выявляет влажные и сухие хрипы и/или симптомы плеврального выпота. Иногда выслушивается шум трения плевры.

Острое легочное сердце - наиболее драматичное проявление легочной эмболии - возникает в тех случаях, когда эмболия достаточно массивна, чтобы прекратить 60-75% легочной циркуляции. Обычно ранним ответом на тромбоэмболию легочной артерии является повышение выброса правого желудочка и систолического давления в легочной артерии, направленные на преодоление возросшей постнагрузки. Нормальный правый желудочек способен выдерживать систолическое давление до 50-60 мм рт.ст. Острое повышение систолического давления выше этой величины приводит к развитию
дилатации правого желудочка, повышению в нем давления наполнения и его острой недостаточности. При расширении правого желудочка, при его острой недостаточности ударный и, как следствие, минутный объемы сердца падают, что приводит к системной артериальной гипотензии, иногда с клиникой кардиогенного шока, синкопальным состояниям. В некоторых случаях возникает остановка сердца.
Клиническими формами массивной ТЭЛА являются: циркуляторная, респираторная, острое легочное сердце, церебральный синдром, легочно-плевральный синдром.
При физикальном исследовании выявляют тахипное и тахикардию, гипотензию. Имеются признаки острой правожелудочковой недостаточности - вздутые шейные вены, правожелудочковый третий тон и иногда пульсация справа от грудины. В легких может определяться везикулярное дыхание.
На электрокардиограмме при остром легочном сердце обычно остро возникает синдром S I Q m T m , неполная блокада правой ветви пучка Гиса или признаки ишемии правого желудочка (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Схема ЭКГ при массивной ТЭЛА (острое легочное сердце - синдром Sj-Qjjj, остро возникшая блокада правой ветви пучка Гиса)
Выделяют три варианта электрокардиографических синдромов при остром легочном сердце. Синдром МакГина-Уайта - он и проявляется сочетанием S j -Q nj (рис. 8.2). При этом возможен монофазный подъем сегмента ST в третьем стандартном отведении и aVF с переходом в отрицательный Т В правых грудных отведениях также появляется небольшая элевация сегмента ST. Часто развивается неполная и реже полная блокады правой ветви пучка Гиса. Признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения амплитуды зубца Р во втором стандартном отведении >2 мм, и его заострения бывают не всегда. Второй вариант электрокардиографического синдрома при остром легочном сердце представляет собой признаки перегрузки правого желудочка, проявляющиеся только в грудных отведениях: появление глубокого зубца S в левых грудных отведениях, отрицательного Т V 1-3 иногда с небольшим подъемом ST. Третий вариант характеризуется возникновением «немотивированных суправентрикулярных аритмий», особенно у лиц, ранее не страдавших аритмиями. Электрокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии отражает позиционные изменения. Она не имеет патогномоничных признаков острого легочного сердца и только помогает исключить острый инфаркт миокарда.

ЭКГ при ТЭЛА отражает позиционные изменения и помогает исключить острый инфаркт миокарда.

Рис. 8.2. ЭКГ больного К. Синдром S I -Q III , признаки острой перегрузки правого желудочка в грудных отведениях
У части больных циркуляторной формой развивается церебральный синдром, проявляющийся рвотой, двигательным возбуждением, судорогами, очаговыми нарушениями. Последнее у одних больных объясняется ишемией головного мозга из-за падения системного артериального давления особенно на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, у других - парадоксальными эмболиями в артерии большого круга кровообращения.
Парадоксальная эмболия - это выход тромбов в системную циркуляцию при тромбозе вен нижних конечностей и/или тромбоэмболии легочной артерии. Подобный феномен может возникать у больных с дефектами межпредсердной перегородки и при открытом овальном окне. В этом случае и тромбы из правых отделов сердца (т.е. из вен конечностей) оказываются в системной циркуляции. Чаще всего они попадают в артерии головного мозга, реже - конечностей и коронарные.
Парадоксальную эмболию следует заподозрить в тех случаях, когда системная эмболия возникает без причин, обычно ей предшествующих: мерцания предсердий, митральный порок сердца, инфаркт миокарда и т.д. Если имеются симптомы тромбоэмболии легочной артерии и системной эмболии, следует предположить сердечный и/или внутрилегочный шунт (легочная артериовенозная фистула) справа налево.
Парадоксальные эмболии обычно рецидивируют и как правило фатальны. Следовательно, необходимо стараться предотвратить их рецидивы хирургическими методами.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ДИСТАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
В тех случаях, когда тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии протекает на фоне исходно «здорового» сердца, она не представляет непосредственной опасности для больного, но, как уже сказано, может свидетельствовать о наличии эмбологенного тромбоза, который может стать источником массивной тромбоэмболии. В подавляющем большинстве случаев окклюзия дистальных ветвей легочных артерий протекает как инфарктная пневмония. Иногда при этом возникают боли в животе, но у больных с легочно-плевральным

синдромом они связаны не с растяжением капсулы печени вследствие правожелудочковой недостаточности, возникающей при массивной ТЭЛА, а с раздражением диафрагмального нерва. У небольшой части больных с окклюзией дистальных сосудов артериального русла легких заболевание начинается с коллапса, а только затем развивается инфаркт легкого. В каждом случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии больной должен быть обследован для определения наличия или отсутствия крупного эмбологенного тромба.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ БЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
В настоящее время в связи с повсеместным применением перфузионной сцинтиграфии легких все чаще выявляют локальную гипоперфузию легочной ткани у больных без симптомов ТЭЛА. Отсутствие клинической картины в этих случаях, по-видимому, связано с неполной эмболической окклюзией, только частично закрывающей просвет сосуда, а также с хорошими возможностями коллатерального кровотока из бронхиальных артерий. Проведенное европейское международное многоцентровое исследование, включающее 622 амбулаторных больных с тромбозом проксимального участка венозной системы нижних конечностей, подтвержденным рентгеноконтрастной венографией, без симптомов ТЭЛА показало наличие очагов гипоперфузии в легких у 40-60% этих пациентов. Однако клиническое значение этих находок, по-видимому, невелико - проведенное повторное обследование этих больных не выявило у них рецидивов клинически значимых легочных эмболий.
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Больные с массивной тромбоэмболией, в т.ч. в легочный ствол и главные легочные артерии, совершенно не обязательно умирают в острой стадии заболевания. Как сказано выше, в части случаев она может быть и бессимптомной. «Молниеносная» форма массивной с ТЭЛА, скорее всего, является терминальным эпизодом у больных

с повторными эмболиями. В таких случаях первая массивная или субмассивная тромбоэмболия в легкие пропускается, и больные не получают лечения. Правый желудочек работает на грани декомпенсации, и еще одна тромбоэмболия, даже в мелкие ветви, приводит к асистолии. Другую большую часть больных, умерших в течение часа от начала заболевания, представляют собой лица старческого возраста с инкурабельными заболеваниями.
Именно потому, что ТЭЛА является синдромом или осложнением при многочисленных и разнообразных заболеваниях, а не заболеванием, ее естественное течение трудно проследить. В острой фазе глубокого венозного тромбоза, как только тромб образовался в вене, возможны несколько вариантов его развития: он может лизироваться, распространиться дальше по вене или оторваться с развитием эмболии. Нелеченный тромбоз глубоких вен голени редко рецидивирует при условии, что не происходит его проксимального роста, а при неадекватном лечении проксимального тромбоза риск рецидива достаточно велик.
ТЭЛА может быть одиночным эпизодом или развиться в виде серии последовательных эмболий. Прогноз при ТЭЛА различен в острую и подострую фазы. В острую фазу ТЭЛА больной может быстро умереть при умеренных или даже немногочисленных клинических проявлениях или внезапно, без явной клиники венозного тромбоза и/или эмболии. В целом анатомически большие эмболы представляют большую опасность, чем маленькие. В редких случаях, тем не менее, эмболия мелких периферических ветвей легочной артерии при проходимом главном русле артерии может проявиться тяжелой симптоматикой и даже привести к внезапной смерти. Существует значительный риск повторной ТЭЛА, особенно, в течение 4-6 недель. Этот риск значительно увеличивается при отсутствии антикоагулянтной терапии. Следовательно, это еще раз говорит о том, что краткосрочный прогноз пациентов, которые пережили первый эпизод ТЭЛА, в значительной мере зависит от лечения или его отсутствия. Назначение лечения, в свою очередь, очевидно, зависит от того, своевременно ли был поставлен диагноз. Любую ТЭЛА следует рассматривать как потенциально опасную, поскольку при этом состоянии возможно рецидивирование, какой бы ни была клиническая тяжесть первого эпизода.

Увеличение давления в правом желудочке при возрастании постнагрузки, определенное методом эхокардиографии, является важ-
нейшим фактором, определяющим краткосрочный прогноз. Если ТЭЛА заподозрена клинически, то выявление у пациентов овального окна является предиктором развития острой ишемии и смерти при массивной ТЭЛА.
Развитию массивной ТЭЛА могут предшествовать на протяжении нескольких недель эпизоды ТЭЛА мелких ветвей, которые зачастую проходят незамеченными для врача. Множественные ТЭЛА и инфаркты легких различных сроков давности (свежие, организующиеся и организовавшиеся) обнаруживаются при вскрытиях в 15-60% случаев. Эти данные очень важны, поскольку они говорят о том, что такие пациенты страдали повторными эмболиями, и смертельный исход можно было бы предотвратить при ранней постановке диагноза.
В подострой фазе ТЭЛА прогноз в значительной степени зависит от возможности лизиса сгустка и восстановления кровотока в легочной артерии и системе глубоких вен. Это определяется рядом факторов, таких как существующая сопутствующая тромбофилия, адекватность антикоагулянтной терапии, наличием постоянных факторов риска. Так, даже у пациентов, перенесших первую ТЭЛА, долгосрочный прогноз зависит от сопутствующей патологии. Факторы, ассоциированные с высоким риском смертельного исхода, - пожилой возраст, онкологическое заболевание, инсульт, сердечнолегочная патология.
У некоторых пациентов, обследовавшихся по поводу одышки или хронической правожелудочковой недостаточности, была обнаружена тяжелая легочная гипертензия, обусловленная бессимптомными повторными ТЭЛА. Такое течение хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии отчетливо прослеживается после острой ТЭЛА у части больных и без лечения обычно приводит к смертельному исходу в течение 2-3 лет с момента первичной диагностики.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вариант течения тромбоэмболии легочной артерии, когда при консервативном лечении тромб не лизируется, а возникает хроническая окклюзия (стеноз) легочного ствола или его ветвей. Возможно
также, что в части случаев при тромбоэмболии сегментарных ветвей легочной артерии происходит проксимальное нарастание тромба, и он достигает главных ветвей. Развивается легочная гипертензия. Систолическое давление в правом желудочке у таких больных может превышать 75 мм рт.ст.; на уровне стенозирующего тромба возникает градиент давления между легочным стволом и дистальными сосудами, достигающий 45 мм рт.ст.
Выраженное увеличение нагрузки на выходе из правого желудочка приводит к его недостаточности. В таких случаях происходящее трактуется как результат хронической рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии. В то же время состояние по крайней мере части этих больных с проксимальным положением эмбола могло бы быть облегчено с помощью хирургической операции (радикальной
- тромбэктомии или тромбинтимэктомии, транслюминальной баллонной ангиопластики, палиативной - трансвенозной катетерной перфорации межпредсердной перегородки - атриосептостомии). Поэтому важность приобретает знание клинической картины посттромбоэмболической хронической легочной гипертензии.
Часть больных с посттромбоэмболической легочной гипертензией знают, что переносили тяжелую ТЭЛА. Другие говорят о перенесенном тяжелом остром сердечном заболевании, которое расценивалось, как инфаркт миокарда или другое заболевание. У 50% пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией наблюдается одышка в покое с резким ее усилением при малейшей физической нагрузке, волнении. Резко снижается переносимость физической нагрузки. Эмоции, физическое усилие приводят к приступам кашля. Примерно у четверти больных имеется кровохарканье.

Боли в грудной клетке различного происхождения имитируют стенокардию, и связаны с перерастяжением легочного ствола и перегрузкой правого желудочка или плеврального происхождения. Достаточно характерен диффузный цианоз из-за шунтирования в легких и сброса через овальное окно и/или акроцианоз вследствие сердечной недостаточности. При аускультации выявляют систолический шум в месте стенозирования легочной артерии, акцент jj тона. На рентгенограмме определяются признаки легочной гипертензии, при сканировании или сцинтиграфии - дефекты перфузии. На ЭКГ возникают признаки перегрузки правых отделов сердца
- хронического легочного сердца. Значительно более чувствительным диагностическим методом является эхокардиография.
Эхокардиографическое исследование иногда позволяет обнаружить пристеночно расположенные тромбы в легочном стволе и при благоприятном доступе - в проксимальной части его ветвей (рис. 8.3, см. на вклейке).
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ТЭЛА
Основой диагноза тромбоэмболии легочной артерии является клиническая картина. Как было сказано выше, ТЭЛА является потенциально фатальным состоянием с разнообразными клиническими проявлениями (от нестабильной гемодинамики до бессимптомного течения). Оценка вероятности ТЭЛА у конкретного пациента по клиническим проявлениям предельно важна в интерпретации результатов диагностических тестов и для выбора соответствующей диагностической стратегии. В 90% случаев ТЭЛА бывает заподозрена по клиническим симптомам, таким как одышка, боль в груди или синкопальные состояния в отдельности или в сочетании. При классическом течении одышка, тахикардия или боль в груди наблюдаются у 97% пациентов с ТЭЛА без сопутствующей сердечной или легочной патологии. По данным В.С. Савельева, имеется определенное соответствие выраженности дыхательной недостаточности объему поражения: при частоте дыхательных движений более 30 в 1 мин. можно ожидать тромбоэмболию легочного ствола и/или главной ветви легочной артерии. Больные с тахипное более 40/мин. имеют плохой прогноз.

Внезапно возникшая НЕОБЪЯСНИМАЯ одышка может быть признаком ТЭЛА.
В 10% случаев ТЭЛА подозревается на основании рентгенологических «находок» при рентгене грудной клетки или компьютерной томографии при состояниях «высокого риска».
При наличии острого легочного сердца в зависимости от преобладающих симптомов дифференциальный диагноз приходится проводить с острым инфарктом миокарда, гиповолемией иного происхождения и сепсисом. ЭКГ в таком случае имеет специфических признаков тромбоэмболии легочной артерии, а скорее, в особенности
при наличии загрудинных болей, должна исключить другие заболевания: прежде всего острый инфаркт миокарда.
В отличие от инфаркта миокарда при тромбоэмболии легочной артерии зубцы Q в третьем стандартном отведении будут глубокими, но не широкими (<0,04 с), не будет зубца Q во втором стандартном отведении, там же не будет элевации сегмента ST, а будет депрессия. Также при остром легочном сердце в первом грудном отведении будет небольшая элевация сегмента ST, а при инфаркте миокарда - депрессия. Однако следует помнить, что встречаются нижние инфаркты миокарда, сопровождающиеся блокадой задней левой ветви пучка Гиса, при которых происходит острое отклонение электрической оси сердца вправо на ЭКГ. В таких случаях нередко ошибочно диагностируется ТЭЛА (острое легочное сердце).
Дифференциальный диагноз инфаркта легкого и инфарктной пневмонии проводят с обычной вирусной или бактериальной пневмонией. Считается, что в отличие от них при инфаркте легкого отсутствуют продромальные явления, интоксикация, озноб и лихорадка, гнойная мокрота. Рентгенологические методы, подсчет числа лейкоцитов, окраска мокроты по Граму и исследование газов крови - методы исследования, которые используются с самого начала дифференциального диагноза.

Первые помогают исключить банальную пневмонию. Исследование газов крови у больных с инфарктом легкого почти всегда выявляет гипокапнию и респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции. Поскольку инфаркт легкого чаще возникает у больных с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии, напряжение кислорода в артериальной крови может оставаться в пределах нормальных величин (если у больного нет ХНЗЛ, которое часто бывает фоновым заболеванием при тромбоэмболии легочной артерии).
Иногда симптомом тромбоэмболии легочной артерии может стать только острая необъяснимая одышка - ситуация, при которой диагностика достаточно трудна. Обычно подобная симптоматика возникает у больных с субмассивной эмболией, у которых инфаркт легкого не возникает. Dalen считает что, если эмбол редуцирует менее 60% кровотока, острого легочного сердца не развивается, на ЭКГ не изменяется положение электрической оси сердца, не возникает признаков правожелудочковой недостаточности. В отсутствии инфаркта легкого плевральной боли не возникает, может не быть и изменений на рентгенограмме. Единственными физикальными находками будут
только тахикардия, тахипное и возбуждение. В легких дыхание может оставаться везикулярным. У части больных выявляются симптомы тромбоза вен нижних конечности.
Дифференциальный диагноз в таком случае приходится проводить с левожелудочковой недостаточностью, банальной пневмонией и синдромом гипервентиляции. Пневмония и левожелудочковая недостаточность будут исключены при оценке клинической картины и рентгенологических исследований. Синдром гипервентиляции при исследовании газов крови исключается, - при тромбоэмболии легочной артерии будет значительная гипоксемия. Исследование газов крови больного при дыхании комнатным воздухом (а не кислородом) может оказаться единственным методом, способным отличить синдром гипервентиляции от тромбоэмболии легочной артерии. Однако отсутствие гипоксемии не исключает тромбоэмболию легочной артерии. Важным методом диагностики является вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия.

Признаки эмбологенного тромбоза вен, к сожалению, отсутствуют примерно у половины больных.
Массивная «центральная» ТЭЛА сопровождается тяжелыми расстройствами гемодинамики, и в части случаев проявляется синкопальным состоянием, обмороком с признаками падения параметров кровообращения и уменьшения сердечного выброса, такими как артериальная гипотензия, олигурия, холодные конечности и/или клинические признаки острой правожелудочковой недостаточности. Практически эта ситуация близка к кардиогенному шоку т.к. является результатом резкого падения минутного объема крови. Дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда в таких случаях может быть затруднителен. В пользу массивной ТЭЛА будут говорить высокое давление в центральной вене при системной гипотонии, снижение парциального давления кислорода в крови.
Существенным для оценки вероятности ТЭЛА является наличие или отсутствие факторов риска эмбологенного тромбоза. Более того, установлено, что риск развития ТЭЛА увеличивается с возрастанием числа присутствующих факторов риска. Тем не менее ТЭЛА часто происходит у людей без каких-либо факторов риска. Индивидуальные клинические признаки и симптомы не очень полезны, так как они не являются ни чувствительными, ни специфичными. Рентген грудной клетки обычно выявляет патологические изменения, и наиболее часто получаемые данные - это дисковидный
ателектаз, плевральный выпот или высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Однако эти данные не специфичны, поэтому рентген грудной клетки более информативен для исключения других причин одышки и болей в груди.
ТЭЛА обычно ассоциирована с гипоксемией, но более чем у 20% пациентов с ТЭЛА имеется нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови. Так как у большинства имеется также гипокапния, возможно, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (DO 2) была бы более чувствительным критерием ТЭЛА, чем Р а О 2 , но клинические исследования показывают, что 15-20% пациентов с доказанной ТЭЛА имеют и этот показатель в пределах нормальных величин.

Сцинтиграфия легких
Сцинтиграфия легких играет ключевую роль в диагностике ТЭЛА. Причин для этого две: методика является неинвазивной и ее диагностические возможности подтверждены многочисленными клиническими исследованиями. Была установлена безопасность применения данной методики и описаны лишь несколько случаев аллергических реакций.
Применяют 2 сцинтиграфические методики: перфузионную и вентиляционную сцинтиграфию. Исследование проводится по крайней мере в 6 проекциях; наиболее часто используются передняя, задняя, левая боковая, левая передняя косая, правая боковая, правая передняя косая. Для оценки перфузии используется макроагрегаты альбумина, меченные 99т-Тс, которые вводятся пациентам внутривенно. В результате частицы накапливаются в капиллярном русле легких. В случае окклюзии легочных артерий, в периферическое капиллярное русло частицы не поступают, что создает впечатление «холодной зоны». Вентилляционная сцинтиграфия выполняется с помощью различных агентов: 81т-Криптон, аэрозоль 99т-технеций- диэтил-триамин-пентаациловой кислоты (ДТРА), 133-ксенон и 99т- технеций, связанный с частицами угля (технегаз).
Метод перфузионной сцинтиграфии дает возможность визуализировать сосудистое русло легких. При тромбоэмболии легочной артерии видны не окклюзированные сосуды, а дефекты перфузии дистальней места закупорки (рис. 8.4, см. на вклейке). Тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (5% случаев) выглядит, как полное отсутствие накопления изотопа над соответствующим легким. Частичная
окклюзия главной артерии и легочного ствола проявляется снижением перфузии на сцинтиграмме легких различной выраженности. При наличии обтекаемого эмбола возникает диффузное снижение активности в виде равномерного сужения легочного поля. Это объясняется снижением перфузионного давления дистальней эмбола, спазмом легочных артериол, высоким стоянием диафрагмы. Поражение сегментарных артерий выглядит, как треугольная «вырезка».

Чувствительность перфузионной сцинтиграфии легких очень высока. Показано четкое соответствие степени снижения показателей перфузии при радиологических и ангиографических исследованиях.
В то же время метод не является абсолютно специфичным. Он отражает снижение перфузии любого генеза. Последнее может наблюдаться и при других заболеваниях легких. Причиной ошибок могут стать пневмония, ателектаз ткани легкого, рак легкого, эмфизема легкого, пневмосклероз, кисты легких, гидроторакс, гипоплазия легочных сосудов, их артериит и т.д. Следовательно, несмотря на ее высокую специфичность, диагностика тромбоэмболии легочной артерии с помощью перфузионной сцинтиграфии легких возможна только в контексте клинической картины и при учете данных других методов исследования.
Так, особенно ценным в диагностическом смысле является выявление дефекта перфузии в легком в отсутствие в нем инфильтратов, выявленных при рентгенографии. Дефекты, выявленные при перфузионной сцинтиграфии и не совпадающие с выявляемыми на рентгенограммах затемнениями, также с высокой степенью достоверности можно связать с тромбоэмболией легочной артерии. Отсутствие дефектов перфузии на перфузионной сцинтиграмме легких практически полностью исключает диагноз ТЭЛА.
Для повышения специфичности радиоизотопной методики предлагается использовать вентиляционную сцинтиграфию. Так, например, при наличии неравномерности вентиляции при хроническом бронхите вследствие рефлекса Лиллиенстранда в местах бронхиальной обструкции снижается и кровоток. Следовательно, при локальной бронхиальной обструкции области снижения активности при перфузионной сцинтиграфии будут соответствовать зонам пониженной активности вентиляционной сцинтиграфии. При тромбоэмболии легочной артерии в большинстве своем вентиляционная сцинтиграфия патологии выявлять не должна, а на перфузионной имеются дефекты.

Отсутствие изменений на перфузионной сцинтиграмме легких практически исключает ТЭЛА.
Эхокардиография
Неинвазивный характер и высокая доступность метода эхокардиографии (ЭхоКГ) объясняют потребность в его использовании у больных с подозрением на ТЭЛА (рис. 8.5, см. на вклейке). ЭхоКГ может применяться для дифференциальной диагностики острой одышки, боли в грудной клетке, коллапса и многих других клинических ситуаций, при которых может быть заподозрена ТЭЛА. На основании данных ЭхоКГ могут появиться или усилиться предположения о наличии ТЭЛА, особенно, если имеется увеличение размера правого желудочка. На основании данных допплеровского исследования можно выявить повышенное давление в легочной артерии. Типичной эхокардиографической картиной при подтвержденной ТЭЛА является расширенный гипокинетичный правый желудочек, повышенное соотношение ПЖ/ЛЖ, возникающее из-за смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ, увеличение диаметра легочной артерии, снижение скорости потока крови в выносящем тракте ПЖ. Нижняя полая вена обычно расширена и не спадается на вдохе. Показано, что ценными признаками для диагноза ТЭЛА являются: отношение диаметра правого желудочка к левому оказалось больше 0,5, скорость регургитации - больше 2,5 м/с. Чувствительность метода - 93%, а специфичность - 81%.
Исследование концентрации Д-димера в плазме
Определение плазменного Д-димера - продукта деградации фибрина, который выходит в циркуляцию при воздействии на фибрин фибринолитической системы. При наличии ТЭЛА уровень Д-димера повышается. В то же время специфичность метода достаточно низка, поскольку деградация фибрина может происходить при многих состояниях. Однако определять этот показатель при подозрении на ТЭЛА или венозный тромбоз необходимо, поскольку нормальный уровень Д-димера позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с сомнительными результатами других тестов.

Ангиография легочной артерии
Показания к проведению ангиографии варьируют в зависимости от данных, полученных с помощью неинвазивных методов, клинического статуса пациента и необходимости получить абсолютно достоверный диагноз. Повсеместно принято, что ангиография является методом выбора в случаях, если неинвазивные методы или неинформативны или недоступны. Другим показанием является тяжелое и/или быстро ухудшающееся состояние больного с неясным окончательно диагнозом ТЭЛА, когда проведение неинвазивных методик приведет к не нужной трате времени.
Диагностические критерии острой ТЭЛА были разработаны более 30 лет назад. Эти критерии были подтверждены серией больших исследований. Существуют прямые ангиографические признаки, такие как: полная обструкция сосуда (его ампутация с вогнутым краем столба контрастного вещества) или дефект наполнения (рис. 8.6). Косвенные признаки ТЭЛА: медленное течение контраста, региональная гипоперфузия и замедление или уменьшение венозного кровотока. Однако наличие косвенных ангиографических признаков в отсутствие прямых не позволяет поставить диагноз ТЭЛА.

Рис. 8.6. Ангиопульмонограмма больного с массивной ТЭЛА. Хорошо виден тромб в виде дефекта наполнения в правой главной ветви легочной артерии (указан стрелкой)
Спиральная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
В последние годы все большее развитие получают неинвазивные визуализационные методики, способные выявлять тромбы в легочной артерии вплоть до субсегментарного уровня. Точность методик, представленных в заглавии раздела, достигает таковой при ангиопульмонографии. Однако их применение ограничивается высокой стоимостью исследования. Предполагалось, что во многих зарубежных центрах сцинтиграфия легких и/или ангиография будет заменена спиральной компьютерной томографией (сКТ). Однако результаты крупномасштабных исследований не показали, что данный подход возможен в настоящее время, а часть исследований внесли некоторое разочарование. Большинство экспертов согласны с тем, что если диагноз поставлен с помощью сКТ, то лечение можно проводить без дальнейших тестов. Однако тактика при наличии негативных результатов сКТ до сих пор остается предметом споров. Точность сКТ явно выше при наличии тромбов в главных и долевых артериях и ниже при их субсегментарной локализации, и наличие нормальной сКТ полностью не исключает ТЭЛА в субсегментарном сосуде. Таким образом, необходимо большее количество данных для утверждения позиций сКТ в диагностике ТЭЛА.

ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ЭМБОЛООПАСНОГО
ТРОМБОЗА
Как уже сказано, большая часть тромбоэмболий легочной артерии происходят из мест венозного тромбоза проксимального отрезка венозной системы нижней конечности. В сомнительных случаях тромбоэмболии в субсегментарные ветви выявление эмбологенного тромбоза проксимальной части венозной системы нижней конечности будет свидетельствовать в пользу диагноза ТЭЛА, с другой стороны - даст возможности приступить к профилактике массивной ТЭЛА. В настоящее время известно, что профилактические мероприятия эмбологенного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии существенно снижает риск их развития. Одной из главных задач клинициста при диагностике тромбоэмболии легочной артерии является поиск источника эмболии.
Концепция эмбологенного тромбоза разработана заведуюшим кафедрой факультетской хирургии РГМУ В.С. Савельевым с сотрудниками. Ими было показано, что не каждый тромб в венозной системе конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии. Таким источником, скорее всего, явится флотирующий, плавающий тромб, имеющий только единственную точку фиксации в дистальном отделе. По секционным данным, в 63,8% случаев эмбологенные тромбы располагаются в илиокавальном сегменте, несколько реже (в 1,5 раза) - в подколенно-бедренном. В 25% случаев тромбы распространялись из подвздошных на нижние полые вены.
Клиника венозного тромбоза широко известна, однако симптоматика его может быть стерта или полностью отсутствовать - нет цианоза, отека конечности, боли по ходу сосудистого пучка, положительного симптома Хоманса. Часто клиника венозного тромбоза бывает минимальна: больные жалуются только на беспричинные боли в икроножных мышцах, небольшой отек ноги, который как правило пропускается при осмотре врачом-терапевтом.

ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (ТГВ) являются различными клиническими проявлениями одного патологического процесса. Когда венография проводится у пациентов с ангиографически подтвержденной ТЭЛА, остаточный ТГВ обнаруживается у 70% пациентов. Таким образом, поиски резидуального ТГВ у пациентов с подозрением на ТЭЛА являются рациональными для выявления тромба в венах нижних конечностей и проведения антикоагулянтной терапии.
ТЭЛА и ТГВ - клинические проявления одного патологического процесса.
Дуплексное ультразвуковое сканирование в режиме реального времени позволяет визуализировать бедренные и икроножные вены. Ультрасонография в В-режиме лоцирует тромб в виде гиперэхогенного сигнала внутри сосуда. Однако эхосигналы от свежего тромба могут ничем не отличаться от эхосигналов крови, и, следовательно, в таком случае при ультразвуковом сканировании имеются только косвенные признаки тромбоза, а также снижение скорости кровотока, определяемое с помощью допплерографии. Определение «несдавливаемой» вены при ее компрессии датчиком является высокоспецифичным диагностическим критерием ТГВ. Напротив - повышенная эхоплотность сгустка может объясняться его ретракцией.
При сопоставлении с контрастными рентгенологическими методиками показано, что наибольшая точность в определении распространенности тромбоза отмечается при тромбозе бедренной вены (94,7% совпадений). При локализации верхней границы тромбоза в подвздошных венах точность снижалась до 90,9%. Наименьшим процент совпадения оказался при распространении тромбоза на нижнюю полую вену (68,7%). Это связано с трудностями визуализации нижней полой и подвздошной вены. Главным недостатком считается сложность метода, иногда невозможность выявления небольших флотирующих эмбологенных тромбов. Остается и некоторый субъективизм исследователя.

Ретроградная, илиокаваграфия - контраст вводится в нижнюю полую вену и подвздошные вены по катетеру, проведенному через притоки верхней полой вены. Следовательно, контраст заполняет нижние полые, подвздошные и бедренные вены ретроградно. Подобное контрастирование может быть выполнено в ходе ангиопульмонографии.
Ретроградная илиокаваграфия позволяет:
1) в 77% случаев выявить источник эмболий;
2) оценить вероятность рецидива;
3) определить тактику мер хирургической профилактики повторной эмболии;
4) судить о возможности канюляции нижней полой вены через одну из бедренных артерий.
Тактика диагноза
Часто больные с ТЭЛА поступают в стационар с неясным диагнозом или с подозрением на другое заболевание, чаще всего ТЭЛА принимают за инфаркт миокарда. Поэтому обычной схемой является применение электрокардиографии, а затем - обычной бесконтрастной рентгенографии. Эти методы дают возможность заподозрить легочную эмболию. Далее, если позволяет состояние, больному должна проводиться эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких и допплерэхография венозной системы нижних конечностей, исследование Д-димера. Далее проводится ретроградная флебография. При сомнительных результатах этих методов проводится ангиопульмонография. При тяжелом состоянии больного или его прогрессивном ухудшении показана катетеризация легочной артерии и ангиопульмонография.
ЛЕЧЕНИЕ
Гемодинамическая и респираторная поддержка
Острая сердечная недостаточность является основной причиной смерти среди пациентов с острой массивной легочной эмболией. Главными причинами острой сердечной недостаточности являются уменьшение площади поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения, а также ранее существовавшие заболевания сердца и легких. У пациентов с острой легочной эмболией острая сердечная недостаточность возникает в основном из-за ишемии правого желудочка и диастолической дисфункции левого желудочка, что в конечном счете приводит к левожелудочковой недостаточности и шоку.

Значительное число летальных исходов при массивной легочной эмболии приходится на первые часы проявления симптомов данного заболевания. Поэтому для пациентов с легочной эмболией и сердечной недостаточностью проведение первоначальной поддерживающей терапии могло бы играть большую роль. Установлено, что добутамин и дофамин могут применяться при лечении пациентов, страдающих ТЭЛА и имеющих низкое значение сердечного индекса и нормальное кровяное давление. Сосудосуживающие препараты могут применяться при лечении гипотензивных пациентов с легочной недостаточностью. Контролируемая кислородная терапия эффективна в отношении пациентов с легочной эмболией и гипоксемией. Нагрузка жидкостью не должна превышать 500 мл.
Тромболитическая терапия
Тромболизис стрептокиназой (1 500 000 ед в течение 2 часов) или урокиназой, рекомбинантным тканевым активатором плазминогена - 100 мг в течение 2 часов должен назначаться всем пациентам с массивной легочной эмболией. При субмассивной ТЭЛА тромболизис назначается больным с острой правожелудочковой недостаточностью и с высокой легочной гипертензией (более 50 мм рт.ст.). Такая ситуация обычно возникает у больных с предшествующей легочной или сердечной патологией. Эффективность тромболизиса оценивают по снижению давления в легочной артерии и положительной динамике показателей перфузионной сцинтиграфии легких и ЭхоКГ. После окончания тромболизиса проводят терапию антикоагулянтами.
При назначении тромболитической терапии руководствуются следующими правилами:
1) тромболитическая терапия показана пациентам с массивной легочной эмболией, сопровождающейся шоком и/или гипотензией,
2) большинство противопоказаний для тромболитической терапии при массивной легочной эмболии являются относительными,

3) проведение тромболитической терапии должно быть основано на объективных диагностических тестах,
4) вопрос об использовании тромболитической терапии у пациентов с немассивной легочной эмболией и гипокинезом правого желудочка остается спорным,
5) тромболитическую терапию не следует проводить пациентам, у которых нет перегрузки правого желудочка.
Абсолютных противопоказаний против проведения тромболитической терапии только 2: сильное внутреннее кровотечение или недавнее спонтанное внутричерепное кровотечение.
Относительными противопоказаниями являются:
1) срок менее 10 дней после большой операции, родов, биопсии органа или прокола (пункции) не сжимаемого сосуда;
2) срок менее 2 месяцев после инсульта;
3) менее 10 дней после желудочно-кишечного кровотечения;
4) менее 15 дней после тяжелой травмы;
5) менее 1 месяца после нейрохирургической или офтальмологической операции;
6) не контролируемая высокая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст., диастолическое - 110 мм рт.ст.;
7) недавняя кардиореспираторная реанимация;
8) количество тромбоцитов менее 100000/мм 3 , протромбиновый индекс менее 50%;
9) беременность;
10) инфекционный эндокардит;
11) диабетическая ретинопатия, геморрагическая форма.
Тромболитики показаны больным с массивной ТЭЛА, которая сопровождается шоком, гипотензией и другими симптомами острой сердечной недостаточности.
Терапия антикоагулянтами
При субмассивной тромбоэмболии или тромбоэмболии ветвей легочной артерии в отделении интенсивной терапии начинают лечение гепарином вместе с препаратами, улучшающими реологию крови (аспирин, никотиновая кислота, реополиглюкин, трентал, курантил). Внутривенно вводят 5000 ед, затем продолжают внутривенное введение со скоростью 1200-1400 ед/час. с помощью инфузомата. При этом следует помнить, что разводить гепарин следует физиологическим раствором, а не глюкозой, т.к. последняя имеет низкий рН и денатурирует гепарин. Непрерывную инфузию проводят таким образом, чтобы частичное время активации тромбопластина (АЧТВ) или тромбиновое время удлинилось в 1,5-2 раза (т.е. 25 000-40 000 ед гепарина/сут) обычно в течение 6-7 суток. Затем при улучшении состояния и перфузионной сцинтиграфии легких переходят на дробное внутривенное введение гепарина. Возможно использование низкомолекулярных форм гепарина (эноксапарин - клексан и т.д.) Всего в таких случаях гепаринотерапия продолжается около 10-14 дней. Перед отменой гепарина больному назначаются антикоагулянты непрямого действия в такой дозировке, чтобы индекс протромбина снижался до 40-30%. Непрямые антикоагулянты больной должен получать в течение 3-6 месяцев, МНО при этом должно достигать уровня 2-2,5.

При введении гепарина необходимо осуществлять непрерывный подсчет тромбоцитов, поскольку случаи тромбоцитопении, хотя и редки, но смертельно опасны.
Если легочная эмболия развивается после операции, то терапию гепарином не следует начинать до тех пор, пока не прошло 12-24 ч после основной операции. Лечение можно отложить даже на больший срок, если в зоне операции имеются признаки кровотечения.
При лечении субмассивной ТЭЛА и эмболии ветвей легочной артерии применяется гепарин и оральные антикоагулянты.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение включает эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен, эмболэктомию в условиях искусственного кровообращения, эмболэктомию через одну из главных легочных артерий. Все эти виды операций проводятся в условиях кардиохирургического или торакального отделения.
ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА И ТЭЛА
В сентябре 2000 года состоялся IX Всероссийский съезд хирургов, на котором ведущими ангиохирургами России был принят проект российского консенсуса: «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». В нем указывается, что 25% венозных тромбозов (ТГВ) и ТЭЛА непосредственно связаны с хирургическими вмешательствами. Причем в ряде случаев эти осложнения развиваются после выписки из стационара.
Представлены относительные степени риска этих состояний при различных хирургических вмешательствах. Показано, что риск ТГВ и последующей ТЭЛА при открытой менискэктомии равен 20-25%, а при протезировании тазобедренного сустава составляет 60-65%. Между этими крайними значениями находятся в порядке возрастания бедренно-подколенное шунтирование, нейрохирургические операции, торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце), трансплантация почки, гинекологические вмешательства, общая абдоминальная хирургия, чреспузырная аденомектомия, остеосинтез бедра, протезирование коленного сустава, ампутация бедра. Факторами риска ТГВ и ТЭЛА названы: наличие этих состояний в анамнезе, варикозные вены, онкологические заболевания, характер и длительность хирургической операции и послеоперационные осложнения, общая анестезия, возраст старше 40 лет, ожирение, дегидратация и эритроцитоз, инфекция (сепсис), лечен.
Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.

Закупорка тромбом легочной артерии - состояние, угрожающее жизни больного. Тромбоэмболия - это осложнение травм, хирургических вмешательств и патологий, связанных с тромбообразованием. Отсутствие специфических симптомов и сложность своевременной диагностики выводят тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) на третье место среди причин смертности.

Термин «эмболия» означает перекрытие просвета сосуда. ТЭЛА - закупорка основного ствола легочной артерии или его ответвлений тромбами, принесенными током крови. В международной классификации болезней (МКБ-10) легочная эмболия значится под кодом I26.

Легочная артерия - кровеносный сосуд малого круга кровообращения. Через нее венозная кровь поступает в легкие, где насыщаясь кислородом, превращается в артериальную. Из легких она возвращается в левый желудочек сердца, откуда начинает путь по большому кругу кровообращения, чтобы доставить питание к каждой клетке организма. Если просвет легочной артерии перекрывается, происходит нарушение местного и системного кровотока, а ткани и органы лишаются кислорода.

В результате сосудистой обструкции возрастает легочное сосудистое сопротивление. Уменьшается площадь дыхательной поверхности, из-за чего ухудшается газообмен. Происходит кровоизлияние в ткань легких, и она становится менее эластичной. Нарушение кровоснабжения легких вызывает общее кислородное голодание, что рефлекторно увеличивает глубину и частоту дыхания и сужает просвет бронхов.

При массивной эмболии основного легочного ствола наступает острая недостаточность правого желудочка (острое легочное сердце), что приводит к гибели больного. Закупорка ветвей артерии вызывает менее фатальные последствия, а своевременная диагностика и правильное лечение сохраняют пациенту жизнь.

Причины развития патологии

Причины ТЭЛА кроются в сосудистых патологиях, протекающих с образованием тромбов, или заболеваниях, связанных с нарушением функции гемостаза. В 90% случаев сосуды легких перекрываются эмболом, источником которого является:

бассейн нижней полой вены;
подвздошно-бедренные вены;
вены малого таза, в том числе предстательной железы;
глубокие и поверхностные вены голеней.

Тромбы также формируются в полости сердца при аритмии - их появление вызвано вихревым движением крови. Медицина выделяет несколько основных причин эмболии легочной артерии.

Нарушение кровотока

Венозный застой - одна их главных причин эмболизма. Нарушение кровотока провоцируется:

варикозной болезнью и сердечной недостаточностью;
ожирением, являющимся дополнительной нагрузкой на сердце и всю кровеносную систему и нарушающим холестериновый обмен;
длительным постельным режимом или обездвиженностью в результате травмы;
повышением артериального давления.

Повреждение сосудистой стенки

Повреждение сосудистой стенки запускает процесс образования тромба, как защитную реакцию для ее «ремонта». Повреждающими факторами могут быть вирусные и микробные инфекции, кислородное голодание, внутрисосудистые операции, стентирование, протезирование вен. Потеря сосудами эластичности приводит к тому, что ставшая хрупкой стенка не в состоянии удерживать тромб. Легче всего отрываются флотирующие тромбы, прикрепленные к ней лишь небольшим основанием.

Усиление свертываемости и вязкости крови

Пристеночный тромб испытывает постоянное сопротивление потоку крови. Чем она гуще, тем большему давлению подвергается сгусток. Поэтому непоследнюю роль в эмболии легочной артерии играет повышенная свертываемость крови. Она вызывается приемом некоторых гормональных препаратов, злокачественными опухолями, беременностью.

Повышенная вязкость крови (нарушение баланса между жидкой частью и форменными элементами) - еще одна причина образования тромбов и их отделения от сосудистой стенки. Кровь густеет при обезвоживании, эритроцитозе и полицитемии, бесконтрольном приеме диуретиков.

Другие факторы, увеличивающие риск ТЭЛА

Факторы, повышающие риск эмболии - это обширные хирургические операции, роды, травмы с переломом крупных костей. К заболеваниям, провоцирующим тромбоэмболию, относят:

сахарный диабет;
ишемическую болезнь сердца;
стеноз митрального клапана;
активную фазу ревматизма;
тромбофлебиты;
антифосфолипидный синдром (аутоиммунное заболевание).

Также опасность повышается во время проведения сеансов химиотерапии, в пожилом возрасте и в послеродовой период. У курильщиков ТЭЛА случается чаще, чем у некурящих пациентов.

Классификация тромбоэмболии легочной артерии

Легочную тромбоэмболию классифицируют по месту расположения тромба, степени окклюзии сосудов и клиническому течению патологии. При массивной эмболии тромб находится в основном стволе или в его крупных ответвлениях. Эмболы могут локализоваться в сосудах сегментов и долей легких с правой или левой стороны. Закупорка мелких артерий обычно бывает двусторонней. Формы ТЭЛА по степени тяжести (объему отключенного кровотока):

Клиническое течение легочной эмболии

Молниеносное течение бывает при полной окклюзии просвета основной артерии и ее ветвей. Больной быстро погибает от сердечной и дыхательной недостаточности.

При остром течении происходит нарастающая обтурация ветвей легочной артерии и частично сосудов сегментов и долей легких. В течение нескольких дней прогрессирует сердечная и дыхательная недостаточность, нарушается кровоснабжение головного мозга. Эмболия осложняется пневмоинфарктом.

При затяжном течении ТЭЛА (до 3 недель) из кровотока выключаются средние и мелкие ветви легочной артерии. Прогрессирует правожелудочковая недостаточность, возникают множественные инфаркты легких, возможны повторные эмболии с усилением симптомов и летальным исходом.

Хроническое течение - это рецидивирующая закупорка сегментарных и долевых ответвлений легочной артерии. Чаще всего встречается у больных, перенесших операцию, при раковых, сердечных и сосудистых заболеваниях.

Симптомы тромбоэмболии

Симптомы ТЭЛА не являются специфическими, они маскируют опасное осложнение под другие болезни. Клиника зависит от того, как быстро развивается процесс и от его тяжести. Она может проявляться сердечно-сосудистым и легочно-плевральным синдромами. Существуют и общие признаки для всех видов легочной эмболии:

внезапная ничем не обусловленная одышка;
сердцебиение свыше 100 ударов;
боль, возникающая в разных частях грудной клетки;
парез кишечника;
раздражение брюшины, увеличение печени, острая боль в правом подреберье, икота;
падение АД;
повышенное кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения.

У некоторых больных развивается экстрасистолия, мерцательная аритмия, недостаточность церебрального кровообращения с очаговыми поражениями, кровоизлияниями и отеком мозга. Неврологические симптомы: обморок, головокружение, судороги, двигательное и психоэмоциональное возбуждение. По причине дыхательной недостаточности кожные покровы приобретают синюшный оттенок, увеличивается частота дыхания, оно становится свистящим из-за спазма бронхов. Больной отхаркивает мокроту с кровью, повышается температура. В течение 1–3 дней развивается инфарктная пневмония.

Хроническое течение ТЭЛА принимает при тромбозе мелких ветвей легочной артерии. Эпизоды могут повторяться от 2 до 20 раз в течение жизни. Чем чаще они случаются, тем выше вероятность развития массивной эмболии. Клинические признаки этой формы стерты и трудно диагностируются. Наиболее выраженные проявления:

часто повторяющиеся пневмонии с неустановленной этиологией;
плевриты с кратким течением (несколько дней);
тахикардия;
приступы удушья и постоянно затрудненное дыхание;
сердечная недостаточность при отсутствии кардиальной патологии.

Возможны обморочные состояния и повышение температуры, которая не сбивается антибиотиками.

Диагностика болезни

Диагностика ТЭЛА проводится для определения местонахождения тромба, оценки объема поражения, поиска источника эмбола. Во время первичного осмотра собирается анамнез пациента, оцениваются факторы риска. Лабораторные анализы включают биохимию, газовый состав, свертываемость крови, исследование мочи. Также кровь проверяется на Д-димер. Это вещество, уровень которого повышается, если в организме идет процесс образования тромбов. Если этот показатель в норме, ТЭЛА отсутствует.

С помощью ЭКГ ТЭЛА дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом и сердечной недостаточностью. Кардиограмма, сопоставленная с историей болезни, позволяет с высокой точностью поставить правильный диагноз. Рентген легких исключает пневмоторакс, воспаление легких, перелом ребер, опухоль, плеврит. ЭхоКГ показывает давление в легочной артерии, состояние правого желудочка, наличие тромбов в полостях сердца.

Перфузионная сцинтиграфия (рентгеновский снимок легких с введением контрастного вещества) показывает количество крови, поступающее в легочную ткань, что позволяет оценить уменьшение кровотока. Ангиография легких указывает на точное место расположения тромба и его размер. Поиск источника эмбола выполняется с помощью ультразвуковой допплерографии сосудов ног.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Больной с ТЭЛА помещается в реанимационное отделение, где ему оказывается экстренная помощь - установка внутривенного катетера для контроля венозного давления и внутривенного введения гепарина, дофамина, реополиглюкина (для детоксикации и замещения плазмы) и антибиотиков, если в этом есть необходимость. Проводится кислородотерапия. Реанимационные мероприятия призваны не допустить развития хронической гипертензии в легочной артерии и сепсиса, а также восстановить кровоснабжение легких.

Медикаментозное лечение

На раннем этапе для лечения ТЭЛА применяются тромболитики. В течение 7–10 дней вводят низкомолекулярные гепарины (Надропарин кальция, Эноксапарин натрия), перед их отменой назначают Варфарин и Кардиомагнил.

Фибринолитические ферменты (Стрептокиназу и Урокиназу) вводят капельно. На время их введения прекращают гепариновую терапию. При развитии инфаркта легких назначают антибиотики.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводят, если тромбы невозможно растворить с помощью медикаментов или поражено более половины легких. Производится удаление тромба из сосуда или направленное введение в артерию тромболитика. Но такие операции проводят только при эмболии основного ствола и крупных ветвей сосудов.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр - высокотехнологичное устройство, предотвращающее попадание тромба в малый круг кровообращения. Он ставится пациентам с высоким риском ТЭЛА или ее эпизодами в прошлом. Место установки - нижняя полая вена. Кава-фильтр - это сетка, пропускающая частицы размером не более 4 мм. Клетки крови свободно проходят через него, а тромбы застревают. Собственная противосвертывающая система и принимаемые антикоагулянты растворяют кровяные сгустки прямо на фильтре.

Так выглядят кава-фильтры

Когда нужно бояться эмболии

Главный «поставщик» эмбола в сосуды легких - вены нижних конечностей. Венозный застой, воспаления сосудистых стенок, густая кровь - это перспектива серьезного, опасного для жизни осложнения. У пациента и его лечащего врача всегда должна быть настороженность в отношении развития ТЭЛА. Риск повышается, если эта патология встречается в семейном анамнезе.

У варикоза и последующего тромбообразования бывают и внешние причины - малоподвижный образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки. Чем старше человек становится, тем больше возрастает риск тромбоэмболии из-за возрастных изменений кровеносной системы. Травмы в возрасте старше 60 лет также чреваты этим тяжелым осложнением. Переломы шейки бедра у стариков нередко заканчиваются массивной ТЭЛА.

Профилактические меры

Профилактика легочной тромбоэмболии заключается в своевременном лечении варикоза, поддержании других провоцирующих заболеваний в компенсированном состоянии. Длительно обездвиженные больные должны пользоваться компрессионным трикотажем и как можно скорее «расхаживаться» после болезни.

Пациенты, имеющие хотя бы один фактор риска, а также люди старше 40 лет, перенесшие операцию, для профилактики должны проходить курсы физиолечения (пневмомассажа), всегда носить компрессионный трикотаж и регулярно обследоваться. Более конкретные рекомендации должен дать врач в зависимости от состояния больного. При этом всегда остается актуальным здоровый образ жизни - отказ от курения, умеренная физическая активность, поддержание нормального веса и сбалансированное питание.