Внутриклеточный обмен липидов. Как восстановить липидный обмен в организме человека

Нарушение липидного обмена - это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды - это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

половую принадлежность - в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
возрастную категорию - сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
период вынашивания ребёнка;
ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
неправильное питание;
наличие лишней массы тела;
диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
протекание или эндокринных недугов;
наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

первичное или врождённое нарушение липидного обмена - это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
вторичный - зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
алиментарный - формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

чистая или изолированная гиперхолестеринемия - характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
смешанная или комбинированная гиперлипидемия - при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность - гипохолестеринемию . Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

наследственная гиперхиломикронемия;
врождённая гиперхолестеринемия;
наследственная дис-бета-липопротеидемия;
комбинированная гиперлипидемия;
эндогенная гиперлипидемия;
наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

формирование ксантом и любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
появление жировых отложений в уголках глаз;
повышение индекса массы тела;
- это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
возникновение проявлений, характерных для , нефроза и эндокринных заболеваний;
повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
появление и иных воспалительных поражений кожи;
нефроз;
нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
сбор жизненного анамнеза человека - сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
выполнение тщательного физикального осмотра - для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
детальный опрос больного - это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

общеклинический анализ крови;
биохимию крови;
общий анализ урины;
липидограмму - укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
иммунологический анализ крови;
анализ крови на гормоны;
генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

немедикаментозными способами;
приёмом лекарственных средств;
соблюдением щадящего рациона;
применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

нормализацию массы тела;
выполнение физических упражнений - объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
сведение к минимуму потребления животных жиров;
употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

статинов;
ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике - для препятствования всасывания подобного вещества;
секвестрантов желчных кислот - это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 - для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

подорожника и хвоща;
ромашки и спорыша;
боярышника и зверобоя;
берёзовых почек и бессмертника;
листьев калины и земляники;
иван-чая и тысячелистника;
корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

иммуносорбцию липопротеинов;
каскадную плазмофильтрацию;
плазмосорбцию;
гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
стеноз просвета сосудов;
формирование тромбов и эмболов;
разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

ведение здорового и активного образа жизни;
недопущение развития ;
правильное и спласированное питание - лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
исключение эмоциональных нагрузок;
своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов - уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.

Жиры – органические соединения, входящие в состав животных и растительных тканей и состоящие в основном из триглицеридов (сложных эфиров глицерина и различных жирных кислот). Кроме того, в состав жиров входят вещества, обладающие высокой биологической активностью: фосфатиды, стерины, некоторые витамины. Смесь различных триглицеридов составляет так называемый нейтральный жир. Жир и жироподобные вещества объединяют обычно под названием липиды.

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством - нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) способны растворяться как в полярных веществах, так и в неполярных.

По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры - триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии.

Фосфолипиды - большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол - важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров.

Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10-13 %.

У человека и животных наибольшее количество жиров находится в подкожной жировой клетчатке и жировой ткани, располагающейся в сальнике, брыжейке, забрюшинном пространстве и т. д. Жиры содержатся также в мышечной ткани, костном мозге, печени и других органах.

Биологическая роль жиров

Функции

Пластическая функция. Биологическая роль жиров заключается прежде всего в том, что они входят в состав клеточных структур всех видов тканей и органов и необходимы для построения новых структур (так называемая пластическая функция).
Энергетическая функция. Важнейшее значение имеют жиры для процессов жизнедеятельности, так как вместе с углеводами они участвуют в энергообеспечении всех жизненных функций организма.
Кроме того, жиры, накапливаясь в жировой ткани, окружающей внутренние органы, и в подкожной жировой клетчатке, обеспечивают механическую защиту и теплоизоляцию организма.
Наконец, жиры, входящие в состав жировой ткани, служат резервуаром питательных веществ и принимают участие в процессах обмена веществ и энергии.

Виды

По химическим свойствам жирные кислоты делятся на:

насыщенные (все связи между углеродными атомами, образующими «остов» молекулы, насыщены, или заполнены, атомами водорода);
ненасыщенные (не все связи между атомами углерода заполнены атомами водорода).

Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты отличаются не только по своим химическим и физическим свойствам, но и по биологической активности и «ценности» для организма.

Насыщенные жирные кислоты по биологическим свойствам уступают ненасыщенным. Имеются данные об отрицательном влиянии первых на жировой обмен, функцию и состояние печени; предполагается их участие в развитии атеросклероза.

Ненасыщенные жирные кислоты содержатся во всех пищевых жирах, но особенно много их в растительных маслах.

Наиболее выраженными биологическими свойствами обладают так называемые полиненасыщенные жирные кислоты, то есть кислоты с двумя, тремя и более двойными связями. Это линолевая, линоленовая и арахидоновая жирные кислоты. Они не синтезируются в организме человека и животных (иногда их называют витамином F) и образуют группу так называемых незаменимых жирных кислот, то есть жизненно необходимых для человека.

Эти кислоты отличаются от истинных витаминов тем, что не обладают способностью усиливать обменные процессы, однако потребность организма в них значительно выше, чем в истинных витаминах.

Само распределение полиненасыщенных жирных кислот в организме свидетельствует об их важной роли в его жизнедеятельности: больше всего их содержится в печени, мозге, сердце, половых железах. При недостаточном поступлении с пищей содержание их уменьшается прежде всего в этих органах.

Важная биологическая роль этих кислот подтверждается их высоким содержанием в эмбрионе человека и в организме новорожденных, а также в грудном молоке.

В тканях имеется значительный запас полиненасыщенных жирных кислот, позволяющий довольно долго осуществлять нормальные превращения в условиях недостаточного поступления жиров с пищей.

Важнейшим биологическим свойством полиненасыщенных жирных кислот является их участие в качестве обязательного компонента в образовании структурных элементов (клеточных мембран, миелиновой оболочки нервного волокна, соединительной ткани), а так же в таких высокоактивных в биологическом отношении комплексах, как фосфатиды, липопротеиды (белково-липидные комплексы) и др.

Полиненасыщенные жирные кислоты обладают способностью повышать выведение холестерина из организма, переводя его в легкорастворимые соединения. Это свойство имеет большое значение в профилактике атеросклероза.

Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты оказывают нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов, повышая их эластичность и снижая проницаемость. Имеются данные, что недостаток этих кислот ведёт к тромбозу коронарных сосудов, так как жиры, богатые насыщенными жирными кислотами, повышают свёртываемость крови.

Поэтому полиненасыщенные жирные кислоты могут рассматриваться как средства предупреждения ишемической болезни сердца.

Установлена связь полиненасыщенных жирных кислот с обменом витаминов группы В, особенно В 6 и В 1 . Имеются данные о стимулирующей роли этих кислот в отношении защитных сил организма, в частности в повышении устойчивости организма к инфекционным заболеваниям и ионизирующему излучению.

По биологической ценности и содержанию полиненасыщенных жирных кислот жиры можно разделить на три группы.

К первой относят жиры, обладающие высокой биологической активностью, в которых содержание полиненасыщенных жирных кислот составляет 50-80%; 15-20 г в сутки этих жиров могут удовлетворить потребность организма в таких кислотах. К этой группе принадлежат растительные масла (подсолнечное, соевое, кукурузное, конопляное, льняное, хлопковое).
Во вторую группу входят жиры средней биологической активности, которые содержат менее 50% полиненасыщенных жирных кислот. Для удовлетворения потребности организма в этих кислотах требуется уже 50-60 г таких жиров в сутки. К ним относятся свиное сало, гусиный и куриный жир.
Третью группу составляют жиры, содержащие минимальное количество полиненасыщенных жирных кислот, которое практически не в состоянии удовлетворить потребность организма в них. Это бараний и говяжий жир, сливочное масло и другие виды молочного жира.

Биологическую ценность жиров, кроме различных жирных кислот, определяют и входящие в их состав жироподобные вещества – фосфатиды, стерины, витамины и другие.

Жиры в питании

Жиры относятся к основным пищевым веществам, поставляющим энергию для обеспечения процессов жизнедеятельности организма и «строительный материал» для построения тканевых структур.

Жиры обладают высокой калорийностью, она превосходит теплотворную способность белков и углеводов более чем в 2 раза. Потребность в жирах определяется возрастом человека, его конституцией, характером трудовой деятельности, состоянием здоровья, климатическими условиями и т. д.

Физиологическая норма потребления жиров с пищей для людей среднего возраста составляет 100 г в сутки и зависит от интенсивности физической нагрузки. С возрастом рекомендуется сокращать количество жира, поступающего с пищей. Потребность в жирах может быть удовлетворена при употреблении различных жировых продуктов.

Среди жиров животного происхождения высокими пищевыми качествами и биологическими свойствами выделяется молочный жир, используемый преимущественно в виде сливочного масла.

Этот вид жира содержит большое количество витаминов (A, D 2 , Е) и фосфатидов. Высокая усвояемость (до 95%) и хорошие вкусовые качества делают сливочное масло продуктом, широко употребляемым людьми всех возрастов.

К животным жирам относятся также свиное сало, говяжий, бараний, гусиный жир и другие. Они содержат относительно немного холестерина, достаточное количество фосфатидов. Вместе с тем их усвояемость различна и зависит от температуры плавления.

Тугоплавкие жиры с температурой плавления выше 37С (свиное сало, говяжий и бараний жиры) усваиваются хуже, чем сливочное масло, гусиный и утиный жиры, а также растительные масла (температура плавления ниже 37С).

Жиры растительного происхождения богаты незаменимыми жирными кислотами, витамином Е, фосфатидами. Они легко усваиваются.

Биологическую ценность растительных жиров во многом определяют характер и степень их очистки (рафинации), которую проводят для удаления вредных примесей. В процессе очистки теряются стерины, фосфатиды и другие биологически активные вещества.

К комбинированным (растительным и животным) жирам относятся различные виды маргаринов, кулинарные и другие. Из комбинированных жиров наиболее распространены маргарины. Их усвояемость близка к усвояемости сливочного масла. Они содержат много витаминов А, D, фосфатидов и других биологически активных соединений, необходимых для нормальной жизнедеятельности.

Возникающие при хранении пищевых жиров изменения приводят к снижению их пищевой и вкусовой ценности. Поэтому при длительном хранении жиров их следует оберегать от действия света, кислорода воздуха, тепла и других факторов.

Жировой обмен

Переваривание липидов в желудке

Липидный обмен - или метаболизм липидов, представляет собой сложный биохимический и физиологический процесс происходящий в некоторых клетках живых организмов. Жиры составляют до 90% липидов, поступающих с пищей. Обмен жиров начинается с процесса происходящего в желудочно-кишечном тракте под действием ферментов липаз.

При попадании пищи в ротовую полость, она тщательно измельчается зубами и смачивается слюной, содержащей ферменты липаз. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка.

Далее пища попадает в желудок, где она гидролизуется под действием данного фермента. Но так как липаза имеет щелочной рН, а среда желудка имеет кислую среду, то действие данного фермента как-бы гасится, и он особого значения не оказывает.

Переваривание липидов в кишечнике

Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке, куда пищевой химус попадает после желудка.

Так как жиры - нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров.

Эмульгирование — смешивание жира с водой. Эмульгирование происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и другие кислоты.

Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. Содержимое жёлчного пузыря — жёлчь. Это вязкая жёлто-зелёная жидкость, содержащая главным образом жёлчные кислоты; в небольшом количестве имеются фосфолипиды и холестерол.

После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение.

В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.

Гормоны, активирующие переваривание жиров

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы.

Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях.

Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул).

В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества не липидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Нарушения жирового обмена и заболевания

При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается.

Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и др.

Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них - ожирение и атеросклероз.

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Ожирение. Жировой обмен неразрывно связан с обменом углеводов. В норме в состав тела человека входит 15% жиров, но при некоторых состояниях их количество может достигать 50%. Наиболее распространено алиментарное (пищевое) ожирение, которое наступает в тех случаях, когда человек ест высококалорийную пищу при небольших энергетических затратах. При избытке углеводов в пище они легко усваиваются организмом, превращаясь в жиры.

Одним из способов борьбы с алиментарным ожирением является физиологически полноценная диета с достаточным количеством белков, жиров, витаминов, органических кислот, но при ограничении углеводов.

Патологическое ожирение наступает вследствие расстройства нейрогумолярных механизмов регуляции углеводно-жирового обмена: при пониженной функции передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез и повышенной функции островковой ткани поджелудочной железы.

Нарушения обмена жиров на различных этапах их обмена служат причиной различных заболеваний. Серьёзные осложнения наступают в организме при расстройстве тканевого межуточного углеводно-жирового обмена. Чрезмерное накопление различных липидов в тканях и клетках вызывает их разрушение, дистрофию со всеми её последствиями.

Липиды (органические вещества) являются одной из главных составляющих клеток организма, участвуют в обменных процессах и формировании оболочек, поэтому нормальный липидный обмен играет важную роль в жизнедеятельности. Его нарушение негативно сказывается на здоровье, что является причиной развития различных недугов с отрицательными последствиями.

Нарушенный обмен липидов является причиной развития таких заболеваний как астма, артрит, тромбозы, склероз, гипертония, аллергия и снижение иммунитета. Отрицательные изменения на уровне клеточного питания приводят к сужению кровеносных сосудов и образованию бляшек, что в дальнейшем затрудняет нормальное кровообращение.

Согласно многочисленным исследованиям, нарушение липидного обмена наблюдается у половины взрослого населения во всем мире, а связано это с повышенным содержанием жиров в крови из-за неправильного питания и высокого показателя холестерина.
Чрезмерное употребление жирных продуктов, особенно насыщенных жиров, приводит к снижению иммунитета и неудовлетворительным процессам обмена в организме. В результате происходит повышенная выработка вредных гормонов и как следствие развитие аутоиммунных реакций и воспалительных процессов.

Нарушение липидного обмена (дислипидемия): основные причины

Основными причинами, которые приводят к дислипидемии, являются:

первичные причины: наследственные и генетические изменения, которые являются одной из главных причин развития заболеваний сердца и острой формы панкреатита;
вторичные причины, нездоровый образ жизни и наличие других болезней. Несбалансированное питание, недостаточная физическая активность и употребление жирной пищи может стать причиной дислипидемии. Наличие таких заболеваний как сахарный диабет, цирроз печени и нарушение работы эндокринной системы также может негативно повлиять на обмен липидов.

Хроническая усталость и переутомление, злоупотребление алкоголем и табакокурение, прием гормональных препаратов и антидепрессантов также негативно влияют на обменные процессы.

Симптомы нарушенного липидного обмена

К основным симптомам дислипидемии относится следующее:

атеросклероз сосудов, что неблагоприятно сказывается на кровообращении из-за появления на стенках сосудов бляшек;
ишемическая болезнь сердца;
частые и регулярные мигрени;
повышенное артериальное давление;
избыточный вес;
наличие отложений холестерина и бледных пятен в углу глаза с внутренней стороны;
поражение печени и желчного пузыря, что приводит к тяжести в правом боку.

Нехватка липидов в организме может проявляться следующими показателями, а именно нарушениями половой функции и менструального цикла, упадком сил, развитием процессов воспаления, что приводит к выпадению волос и экземе.

Диагностика заболевания и способы лечения

Для того чтобы диагностировать это заболевание, необходимо обратиться к специалисту, а именно к терапевту, кардиологу, эндокринологу или генетику. Только квалифицированный и опытный врач сможет поставить правильный диагноз и своевременно назначить комплексное и эффективное лечение.

Необходимо сдать такие анализы: развернутая липидограмма и анализ на определение уровня холестерина в крови. Своевременная диагностика заболевания позволит снизить риск развития инсульта и инфаркта, а также других сердечных болезней.

Своевременное обращение к специалисту и назначение правильного лечения позволит восстановить обмен липидов и восстановить здоровье пациента. Современные лечебные программы включают медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Лечение при помощи лекарственных препаратов возможно только при неэффективности немедикаментозных способов, и предполагает прием таких препаратов как жирные полиненасыщенные и никотиновые кислоты, статины и фибраты, а также вещества, замедляющие процесс всасывания холестерина в кровь.

К немедикаментозным способам лечения относятся следующие:

назначение специальной диеты для снижения избыточной массы тела;
повышение физической активности (выполнение определенных упражнений лечебной физкультуры).

Выбор диеты определяется исключительно опытным диетологом с учетом здоровья пациента и добавление в его рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных продуктов и морской рыбы, а также злаков и нежирных сортов мяса.

Выбор физических упражнений должен выполняться, учитывая особенности строения человека, необходимо также отказаться от вредных привычек и снизить стрессовые ситуации в личной жизни и на работе. Для того чтобы скорректировать вес, следует рассчитать индекс массы тела.

Липиды организма человека включают соединения, значительно различающиеся как по структуре, так и по функциям в живой клетке. Наиболее важными группами липидов с точки зрения функции являются:

1) Триацилглицеролы (ТАГ) – важный источник энергии. Среди питательных веществ они самые калорийные. Около 35% суточной потребности человека в энергии покрывается за счет ТАГ. В некоторых органах, таких как сердце, печень, свыше половины необходимой энергии поставляют ТАГ.

2) Фосфолипиды и гликолипиды – важнейшие компоненты клеточных мембран. При этом некоторые фосфолипиды выполняют особые функции: а) дипальмитоиллецитин является основным элементом сурфактанта легких. Его отсутствие у недоношенных детей может приводить к расстройствам дыхания; б) Фосфатидилинозитол является предшественником вторичных гормональных посредников; в) тромбоцит-активирующему фактору, являющемуся по своей природе алкилфосфолипидом, отводится важная роль в патогенезе бронхиальной астмы, ИБС и других заболеваний.

3) Стероиды. Холестерин входит в состав клеточных мембран, а также служит предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D 3 .

4) Простагландины и лейкотриены – производные арахидоновой кислоты, выполняющие в организме регуляторные функции.

Обмен жирных кислот

Источником жирных кислот для организма служат липиды пищи, а также синтез жирных кислот из углеводов. Использование жирных кислот происходит по трем направлениям: 1) окисление до СО 2 и Н 2 О с образованием энергии, 2) депонирование в жировой ткани в виде ТАГ, 3) синтез сложных липидов.

Все превращения свободных жирных кислот в клетках начинаются с образования ацил-КоА. Эта реакции катализируется ацил-КоА-синтетазами, локализованными на наружной митохондриальной мембране:

R-COOH+ КоА + АТФ → ацил-КоА + АМФ + Н 4 Р 2 О 7

С учетом этого обстоятельства основные пути превращений жирных кислот можно представить следующим образом:

Окисление жирных кислот с четным числом атомов углерода

Окисление жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Однако, образовавшийся в цитоплазме ацил-КоА неспособен проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. Поэтому транспорт ацильных групп осуществляется с помощью специального переносчика – карнитина (рассматривается как витаминоподобное вещество) и двух ферментов – карнитин-ацилтрансферазы I(КАТ 1) и КАТ 2. Сначала под действием КАТ 1 происходит перенос ацильных групп с ацил-КоА на карнитин с образованием комплекса ацил-карнитин:

Ацил-КоА + карнитин → ацил-карнитин + КоА

Образовавшийся ацил-карнитин проникает через внутреннюю мембрану митохондрий и на внутренней стороне внутренней мембраны митохондрий при участии фермента КАТ 2 происходит перенос ацильной группы с ацил-карнитина на внутримитохондриальный КоА с образованием ацил-КоА:

ацил-карнитин + КоА → Ацил-КоА + карнитин

Освободившийся карнитин вступает в новый цикл транспорта ацильных групп, а жирнокислотные остатки подвергаются окислению в цикле, получившем название β-окисления жирных кислот.

Процесс окисления жирных кислот заключается в последовательном отщеплении двууглеродных фрагментов от карбоксильного конца жирной кислоты. Каждый двууглеродный фрагмент отщепляется в результате цикла из 4 ферментативных реакций:

Судьба образовавшихся продуктов: ацетил-КоА вступает в цикл лимонной кислоты, ФАДН 2 и НАДН·Н + передают протоны и электроны в дыхательную цепь, а образовавшийся ацил-КоА вступает в новый цикл окисления, состоящий из тех же 4-х реакций. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацетил-КоА.

Расчет энергетической ценности жирных кислот

на примере пальмитиновой кислоты (С 16).

Для окисления пальмитиновой кислоты с образованием 8 молекул ацетил-КоА требуется 7 циклов окисления. Количество циклов окисления рассчитывается по формуле:

п = С/2 – 1,

где С – количество атомов углерода.

Таким образом, в результате полного окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА и по 7 молекул ФАДН 2 и НАДН·Н + . Каждая молекула ацетил-КоА дает 12 молекул АТФ, ФАДН 2 – 2 молекулы АТФ и НАДН·Н + – 3 молекулы АТФ. Суммируем и получаем: 8 · 12 + 7 · (2 + 3) = 96 + 35 = 131. После вычитания 2-х молекул АТФ, затрачиваемых на этапе активации жирной кислоты, получаем суммарный выход – 129 молекул АТФ.

Значение окисления жирных кислот

Использование жирных кислот путем β-окисления происходит во многих тканях. Особенно велика роль этого источника энергии в сердечной мышце и в скелетных мышцах при длительной физической работе.

Окисление жирных кислот с нечетным числом атомов углерода

Жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода поступают в организм человека в небольших количествах с растительной пищей. Они окисляются в той же последовательности, что и жирные кислоты с четным числом атомов “С”, т.е. путем отщепления двууглеродных фрагментов с карбоксильного конца жирной кислоты. При этом на завершающей стадии β-окисления образуется пропионил-КоА. Кроме того, пропионил-КоА образуется при катаболизме аминокислот с разветвленным боковым радикалом (валина, изолейцина, треонина). Пропионил-КоА имеет свой путь метаболизма:

Сначала при участии пропионил-КоА-карбоксилазы происходит карбоксилирование пропионил-КоА с образованием метилмалонил-КоА. Затем метилмалонил-КоА под действием метилмалонил-КоА-мутазы превращается в сукцинил-КоА – метаболит цикла лимонной кислоты. Коферментом метилмалонил-КоА-мутазы служит дезоксиаденозилкобаламин – одна из коферментных форм витамина В 12 . При недостатке витамина В 12 эта реакция замедляется и с мочой выводятся большие количества пропионовой и метилмалоновой кислот.

Синтез и использование кетоновых тел

Ацетил-КоА включается в цитратный цикл в условиях, когда окисление углеводов и липидов сбалансировано, т.к. включение ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, в ЦЛК зависит от доступности оксалоацетата, являющегося в основном продуктом обмена углеводов.

В условиях, когда преобладает расщепление липидов (сахарный диабет, голодание, безуглеводная диета) образовавшийся ацетил-КоА вступает на путь синтеза кетоновых тел.

Свободный ацетоацетат восстанавливается в ходе обратимой реакции до β-гидроксибутирата или декарбоксилируется спонтанно или ферментативно в ацетон.

Ацетон не утилизируется организмом как источник энергии и выводится из организма с мочой, потом и выдыхаемым воздухом. Ацетоацетат и β-гидроксибутират в норме выполняют роль топлива и являются важными источниками энергии.

В связи с отсутствием в печени 3-кетоацил-КоА-трансферазы сама печень не способна использовать ацетоацетат в качестве источника энергии, снабжая им другие органы. Таким образом, ацетоацетат можно рассматривать как водорастворимую транспортную форму ацетильных остатков.

Биосинтез жирных кислот

Синтез жирных кислот имеет ряд особенностей:

В отличие от окисления синтез локализован в цитозоле.

Непосредственным предшественником семи (из восьми) двууглеродных фрагментов молекулы пальмитиновой кислоты является малонил-КоА, образующийся из ацетил-КоА.

Ацетил-КоА непосредственно в реакциях синтеза используется как затравка.

Для восстановления промежуточных процессов синтеза жирных кислот используется НАДФНН + .

Все стадии синтеза жирной кислоты из малонил-КоА представляют собой циклический процесс, который протекает на поверхности синтазы жирных кислот или пальмитатсинтазы, так как основной жирной кислотой в липидах человека является пальмитиновая кислота.

Образование малонил-КоА из ацетил-КоА происходит в цитозоле. Ацетил-КоА, в свою очередь, образуется из цитрата, который поступает из митохондрий и в цитоплазме расщепляется с помощью фермента АТФ-цитратлиазы:

Цитрат + АТФ + КоА → ацетил-КоА + оксалоацетат + АДФ + Н 3 РО 4

Образовавшийся ацетил-КоА подвергается карбоксилированию с помощью фермента ацетил-КоА-карбоксилазы:

А
цетил-КоА-карбоксилаза – регуляторный фермент. Катализируемая этим ферментом реакция является лимитирующим этапом, определяющим скорость всего процесса биосинтеза жирных кислот. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется длинноцепочечными ацил-КоА.

Последующие реакции протекают на поверхности пальмитатсинтазы. Пальмитатсинтаза млекопитающих является полифункциональным ферментом, состоящим из 2 идентичных полипептидных цепей, каждая из которых имеет 7 активных центров и ацилпереносящий белок, который переносит растущую жирнокислотную цепь из одного активного центра в другой. Каждый из белков имеет 2 центра связывания, содержащих SH-группы. Поэтому кратко этот комплекс обозначают:

Центральное место в каждом из белков занимает ацилпереносящий белок (АПБ), который содержит фосфорилированную пантотеновую кислоту (фосфопантетеин). Фосфопантетеин имеет на конце –SH группу. На первом этапе ацетильный остаток переносится на SH-группу цистеина, а малонильный остаток переносится на SH-группу 4`-фосфопантетеина пальмитатсинтазы (ацилтрансферазная активность) (реакции 1 и 2).

Далее в реакции 3 ацетильный остаток переносится на место карбоксильной группы малонильного остатка; карбоксильная группа при этом отщепляется в виде СО 2 . Затем последовательно происходит восстановление 3-карбонильной группы (реакция 4), отщепление воды с образованием двойной связи между - (2) и - (3) углеродными атомами (реакция 5), восстановление двойной связи (реакция 6). В результате получается остаток четырехуглеродной кислоты, соединенной с ферментом через пантотеновую кислоту (бутирил-Е). Далее новая молекула малонил-КоА взаимодействует с SH-группой фосфопантетеина, при этом насыщенный ацильный остаток перемещается на свободную SH-группу цистеина.

1. Перенос ацетила с ацетил-КоА на синтазу.

2. перенос малонила с малонил-КоА на синтазу.

3. стадия конденсации ацетила с малонилом и декарбоксилирования образовавшегося продукта.

4. реакция первого восстановления

5. реакция дегидратации

6. реакция второго восстановления

После этого бутирильная группа переносится с одной HS-группы на другую, а на освободившееся место поступает новый малонильный остаток. Цикл синтеза повторяется. После 7 таких циклов образуется конечный продукт – пальмитиновая кислота. Процесс наращивания цепи на этом заканчивается и далее под действием гидролитического фермента молекула пальмитиновой кислоты отщепляется от молекулы синтазы.

Синтез ненасыщенных жирных кислот

Образование двойной связи в молекуле жирной кислоты происходит в результате реакции окисления, катализируемой ацил-КоА-десатуразой. Реакция протекает по схеме:

пальмитоил-КоА + НАДФН·Н + + О 2 → пальмитолеил-КоА + НАДФ + + Н 2 О

В тканях человека двойная связь в положении Δ 9 молекулы жирной кислоты образуется легко, тогда как образование двойной связи между Δ 9 -двойной связью и метильным концом жирной кислоты невозможно. Поэтому человек не способен синтезировать линолевую кислоту (С 18 Δ 9,12) и α-линоленовую кислоту (С 18 Δ 9,12,15). Эти полиненасыщенные жирные кислоты используются в организме в качестве предшественников при синтезе арахидоновой кислоты (С 20 Δ 5,8,11,14), поэтому они должны обязательно поступать с пищей. Эти полиненасыщенные жирные кислоты получили название незаменимых жирных кислот. Арахидоновая кислота, в свою очередь, служит предшественником при синтезе простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов.

Регуляция окисления и синтеза жирных кислот в печени

В печени высоко активны ферментные системы как синтеза, так и распада жирных кислот. Однако эти процессы разделены в пространстве и во времени. Окисление жирных кислот протекает в митохондриях, тогда как синтез – в цитозоле клетки. Разделение во времени достигает действием регуляторных механизмов, заключающихся в аллостерической активации и ингибировании ферментов.

Наибольшая скорость синтеза жирных кислот и жиров наблюдается после приема углеводной пищи. В этих условиях в клетки печени поступает большое количество глюкозы, глюкоза (в ходе гликолиза) окисляется до пирувата, часто которого превращается в оксалоацетат:

пируват + СО 2 оксалоацетат

пируват ацетил-КоА

Вступая в ЦЛК эти соединения превращаются в цитрат. Избыток цитрата выходит в цитозоль клетки, где активирует ацетил-КоА-карбоксилазу – ключевой фермент синтеза жирных кислот. С другой стороны цитрат является предшественником цитоплазматического ацетил-КоА. Это приводит к повышению концентрации малонил-КоА и началу синтеза жирных кислот. Малонил-КоА ингибирует карнитин-ацилтрансферазу I, в результате чего транспорт ацильных групп в митохондрии прекращается, а следовательно прекращается и их окисление. Таким образом, при включении синтеза жирных кислот автоматически выключается их распад. Наоборот, в период, когда концентрация оксалоацетата снижается, поток цитрата в цитозоль ослабевает и синтез жирных кислот прекращается. Уменьшение концентрации малонил-КоА открывает путь для ацильных остатков в митохондрии, где начинается их окисление. Этот механизм обеспечивает первоочередное использование углеводов: печень сберегает или даже пополняет запас жиров в организме, когда есть углеводы, и лишь по мере их исчерпания начинается использование жира.

Обмен триацилглицеролов

Природные жиры представляют собой смесь ТАГ, различающихся по жирнокислотному составу. В ТАГ человека содержится много ненасыщенных жирных кислот, поэтому жир человека имеет низкую температуру плавления (10–15 о С) и находится в клетках в жидком состоянии.

Переваривание жиров

Жиры – одна из групп основных пищевых веществ человека. Суточная потребность в них составляет 50-100 г.

У взрослого человека условия для переваривания липидов имеются только в верхних отделах кишечника, где имеется подходящая среда и куда поступают фермент – панкреатическая липаза и эмульгаторы – желчные кислоты. Панкреатическая липаза поступает в кишечник в реактивной форме – в форме пролипазы. Активация происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молярном отношении 2: 1. В результате липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Активная липаза катализирует гидролиз эфирных связей в - и 1 -положениях, в результате образуется-МАГ и освобождаются две жирные кислоты. В панкреатическом соке помимо липазы содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из-положения МАГ в-положение. А эфирная связь в-положении чувствительна к действию панкреатической липазы.

Всасывание продуктов переваривания

Основная часть ТАГ всасывается после расщепления их липазой на -МАГ и жирные кислоты. Всасывание происходит при участии желчных кислот, которые образуют с МАГ и жирными кислотами мицеллы, которые проникают в клетки слизистой кишечника. Отсюда желчные кислоты поступают в кровь, а с ней – в печень и повторно участвуют в образовании желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот из печени в кишечник и обратно имеет исключительно важное значение, обеспечивая всасывание больших количеств МАГ и жирных кислот (до 100 и более г/сутки) при относительно небольшом общем фонде желчных кислот (2,8-3,5 г). В норме не всасывается и выводится с калом лишь небольшая часть желчных кислот (до 0,5 г/сутки). При нарушении желчеобразования или выведения желчи условия для переваривания жиров и всасывания продуктов гидролиза ухудшаются, и значительная часть их выводится с калом. Это состояние называется стеаторреей. При этом также не всасываются жирорастворимые витамины, что приводит к развитию гиповитаминозов.

Ресинтез жиров в клетках кишечника

Большая часть продуктов переваривания липидов в клетках кишечника вновь превращается в ТАГ. Жирные кислоты образуют ацил-КоА, затем ацильные остатки переносятся на МАГ при участии ацилтрансфераз.

Образование жиров из углеводов

Часть углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жиры. Глюкоза служит источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты. Необходимый для восстановительных реакций НАДФНН + образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном пути, а глицерол-3-фосфат получается путем восстановления дигидроксиацетонфосфата – метаболита гликолиза.

В связи с отсутствием глицеролкиназы в жировой ткани, этот путь образования глицерол-3-фосфата является единственным в адипоцитах. Таким образом, из глюкозы образуются все компоненты, необходимые для синтеза жиров. Синтез ТАГ из глицерол-3-фосфата и ацил-КоА идет по схеме:

Синтез жиров из углеводов наиболее активно протекает с печени и менее активно в жировой ткани.