Значительное нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу. Просмотр полной версии

Изнутри бронх может быть сужен (закупорка, обструкция) инородным телом, опухолью, воспалительным экссудатом, гноем, кровью, вязкой слизью, и даже вследствие резкого бронхоспазма с набуханием слизистой; снаружи он сдавливается, например, остро набухшими корневыми лимфатическими узлами при инфекциях, особенно у детей. Различают три степени нарушения бронхиальной проходимости:

1. При первой степени через суженное место воздух все же проходит и при вдохе, и при выдохе (рис. 8, А) и, кроме изменения характера дыхательных шумов (жесткого, стридорозного дыхания), никаких других объективных признаков бронхостеноз не вызывает.
2. При второй степени, при клапанной (по аналогии с клапанным пневмотораксом) закупорке бронха (Рубель), или вентильном стенозе, воздух поступает через суженное место только при вдохе (рис. 8, В, 1), т. е. в момент расширения бронхов, а при выдохе (рис. 8, В, 2), т. е. при спадении бронха, он не находит выхода и, скапливаясь при последующих дыхательных актах, растягивает альвеолы соответствующего участка, приводя, таким образом, к признакам местной эмфиземы" (увеличение участка легких, большая воздушность при рентгенологическом исследовании, тимпанит, или коробочный оттенок, ослабленное дыхание).
3. Наконец, при третьей степени нарушения воздух вовсе не поступает (рис.8, С), находившийся же в альвеолах воздух быстро рассасывается, и наступает ателектаз участка легких. Такой обструкционный, или массивный, ателектаз, вследствие закрытия бронха, вызывает ряд последующих явлений: уменьшение объема ателектатического участка с вогнутым его краем, сближение из-за той же усиленной эластической тяги на данном месте соседних органов-ребер, средостения, диафрагмы, одновременное растяжение с большей воздушностью и меньшей дыхательной подвижностью соседнего участка и даже здорового легкого (потерянное пространство из-за безвоздушного ателектатического участка должно быть занято соседними органами:) (рис. 9). В результате образования этого «так сказать, безвоздушного пространства» возникает, как учил еще Боткин, «транссудация в полость альвеол и мелких бронхов и легкое делается затем уплотненным» (ателектатический отек). Эти условия создают предпосылку к инфицированию ателектатического участка, притом именно анаэробами, ввиду отсутствия в альвеолах кислорода, нередко с образованием гнойника, или к быстрому прорастанию выпота грануляционной и, далее, фиброзной соединительной тканью, т. е. к развитию пневмосклероза.

Проходящая медленно через ателектатический участок кровь недостаточно насыщается кислородом; эта примесь венозной крови к крови левого сердца вызывает цианоз; нарушение кровообращения при больших ателектазах затрудняет работу правого сердца, перетягивая иной раз средостение с сердцем в больную сторону и сдавливая тонкостенные предсердия. Дыхание, как сказано выше, также значительно нарушается.
Таким образом, нарушение проходимости бронхов имеет серьезное клиническое значение и, согласно современным взглядам, занимает видное место в патологии целого ряда страданий. Закупорке бронха способствует слабость перистальтики бронха, усиленное выделение вязкой слизи, подавление кашлевых толчков, ослабление силы дыхательных движений вообще и экскурсий диафрагмы в особенности, общая вялость больных, болезненность дыхательных движений и пассивное положение тяжело больных-словом, совокупность всех обстоятельств, которые часто имеют место в послеоперационном периоде или при травме грудной клетки. Полная непроходимость бронхов при челюстно-лицевых повреждениях возникает в связи с аспирацией пищевых масс, слюны и раневого отделяемого.
Клиническая картина обструкционного, или массивного ателектаза характеризуется внезапным началом (в послеоперационных или травматических случаях обычно спустя 12-36 часов после операции или травмы, а иногда и несколько позже), одышкой, цианозом, легким кашлем, тахикардией, лихорадкой. Боль в нижней части груди, часто сопровождающаяся ознобом или познабливанием,-почти постоянный признак. Больной сохраняет вынужденное положение (ортопноэ), возможно, вследствие затруднения кровообращения в результате смещения сердца и всего средостения в больную сторону, о чем можно судить по местоположению верхушечного толчка; дыхание больного поверхностное, 40-60 в минуту. Пораженная часть грудной клетки имеет вид запавшей, уплощенной; отмечается отставание и уменьшение дыхательных экскурсий. Диафрагма подтянута кверху, о чем можно судить по высоко расположенной тупости печени справа (иногда ошибочно принимаемой за плевральный выпот) и по значительной площади желудочно-кишечного тимпанита слева. Перкуторный звук над безвоздушным участком приглушен, дыхание ослаблено или отсутствует. Также изменена и бронхофония. Бронхиальное дыхание обычно выслушивается лишь позднее, при развивающейся, как правило, пневмонии, так же как и шум трения плевры. При наличии отека легких отмечаются крепитирующие и субкрепитирующие хрипы.

{module директ4}

Рентгеноскопия окончательно подтверждает диагноз. На стороне поражения видно гомогенное затемнение с резко вогнутым краем, не столь, однако, густое, как при пневмонии, с просвечивающими ребрами; ребра сближены, диафрагма поднята; средостение и трахея смещены в сторону поражения. При вдохе средостение толчкообразно смещается в сторону ателектаза (признак Хольцкнехт-Якобсона). Страданию сопутствует постоянно лейкоцитоз в 10 000 -25 000.
В случае большого ателектаза общее состояние больных тяжелое, однако, как правило, спустя приблизительно 3 недели наступает выздоровление. В отличие от пневмонии при ателектазе в первые дни отсутствуют колотье в боку, типичная мокрота и герпес. Пневмококк или совсем не обнаруживается, или же встречается пневмококк неосновных типов.
Для профилактики ателектаза необходима искусственная гипервентиляция легких путем, например, вдыхания 5-10% углекислого газа в смеси с кислородом, тотчас после операции или травмы. Благодаря таким вдыханиям скорее удаляется летучее наркотическое средство, укорачивается период бессознательного состояния, расширяются бронхи и из них легче выделяется скопление слизи.

Те же меры рекомендуются и при развившемся ателектазе. Кашель и глубокое дыхание желательны, и их не следует сдерживать, так как иногда при приступе кашля больные отхаркивают слизистую пробку, что ведет к прекращению ателектаза. Углекислый газ рекомендуется давать в концентрации, приближающейся к 10%, причем вдыхания его должны быть непродолжительны. Обычно это приводит к пароксизму кашля, заканчивающемуся удалением пробки. Путем бронхоскопии иногда удается отыскать и удалить пробку вязкой слизи с примесью фибрина. Вдыхание кислорода показано из-за цианоза. Наркотики, понижающие возбудимость дыхательного центра (морфин, героин, кодеин), противопоказаны. В отдельных случаях отмечен хороший эффект в результате применения искусственного пневмоторакса. При усиленной бронхиальной секреции показан атропин и хлористый кальций. Особенно целесообразна ваго-симпатическая блокада по Вишневскому и межреберная анестезия.
При наступающих признаках недостаточности правого сердца, обусловленной повышенным сопротивлением в легких, для облегчения кровообращения в малом кругу рекомендуется кровопускание, строфант и другие сердечные средства. При подозрении на осложнение инфекцией, особенно пневмококковой, или как профилактическое средство против пневмонии назначают пенициллин или сульфонамидные препараты.
Ателектаз возникает реже, чем можно было бы предполагать, основываясь на сравнительно частом скоплении слизи в бронхах. Отчасти это объясняется наличием недавно установленного окольного (или коллатерального) дыхания, осуществляемого через сообщения между альвеолами соседних долек легких.
От ателектаза вследствие закупорки бронха (обструкционного, массивного ателектаза) следует отличать коллапс легких, т. е. сдавление легочной ткани без закупорки бронха и нарушения крово- и лимфообращения в сдавленном участке, например, при выпотном плеврите, лечебном пневмотораксе, когда участок коллапса наполняется воздухом после сильных дыхательных движений, перемещения больного, удаления плеврального выпота и т. д.

Присоединение коллапса к ателектазу в значительной степени уменьшает вредное действие ателектаза. Поэтому у раненных в грудную клетку, несмотря на наличие гемоаспирационного ателектаза и одновременное развитие гемо- или пневмоторакса, ателектаз протекает сравнительно доброкачественно.
Гипостазом легких называют застой крови в пологих частях легких (чаще па спине у позвоночника и над диафрагмой), обычно развивающийся при наличии низкого венозного давления по типу сосудистой недостаточности у тяжелых инфекционных больных.
Сердечная недостаточность ведет к переполнению всех участков легочных сосудов, расположенных преимущественно у корня легкого-соответственно расположению более крупных, легче растяжимых венозных стволов.
Острый отек легких-сложное явление, в разных случаях имеющее различный и не вполне выясненный патогенез. Схематически можно выделять:

1. Отек легких в результате острой недостаточности левого сердца, подробнее разбираемый в разделе болезней кровообращения.
2. Воспалительный отек легких токсико-химической или токсико-инфекционной природы, развивающийся в результате отравления боевыми отравляющими веществами или при тяжелых инфекциях. Отек может развиваться бурно, и нередко приводит к смерти еще до развития собственно пневмонии (серозный отек легких, или серозная пневмония).
3. Нервно-паралитический отек легких вследствие повышенной бронхиальной секреции, от пареза симпатической или перераздражения парасимпатической нервной системы (например, при инсулиновом шоке). Сюда относится атональный отек легких, отек после пункции плевральной полости («серозная апоплексия легких» старых авторов).

Неврогенный фактор центрального и периферического происхождения, имеет основное значение и при других формах острого отека легких, например, при стенокардии, аортитах (вследствие раздражения рецепторов аорты и других сходных механизмов).
Острый отек легких проявляется одышкой, цианозом, отхаркиванием обильного количества кровянисто-пенистой жидкости. Дыхание становится клокочущим (трахеальные хрипы), сознание затемнено.

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов ) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки : грудная клетка расширена, а при хроническом течении - эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия : при сравнительной перкуссии - легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении - коробочный звук; при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование : повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография : 1. выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой , обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической , необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

первичной (без предшествующего хронического бронхита);

вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови ( 1 -антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Для того чтобы легкие человека могли нормально работать, необходимо соблюдение нескольких важных условий. Во-первых, возможность свободного прохождения воздуха по бронхам до самых маленьких альвеол. Во-вторых, достаточное количество альвеол, которые могут поддерживать газообмен и в-третьих, возможность увеличения объёма альвеол во время акта дыхания.

По классификации принято выделять несколько типов нарушения вентиляции легких:

• Рестриктивный
• Обструктивный
• Смешанный

Рестриктивный тип связан с уменьшением объёма легочной ткани, что случается при следующих заболеваниях: плеврит, пневмофиброз, ателектаз и других. Возможны также внелегочные причины нарушения вентиляции.

Обструктивный тип связан с нарушением проводимости воздуха по бронхам, что может случиться при бронхоспазме или при другом структурном поражении бронха.

Смешанный тип выделяют при сочетании нарушений по двум вышеуказанным типам.

Способы диагностики нарушения вентиляции легких

Для диагностики нарушения вентиляции легких по тому или иному типу проводят целый ряд исследований для оценки показателей (объёма и ёмкости), которые характеризуют вентиляцию легких. Прежде чем остановиться подробнее на некоторых исследованиях, рассмотрим эти основные параметры.

• Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в легкие за 1 вдох при спокойном дыхании.
• Резервный объём вдоха (РОвд) – такой объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
• Резервный объём выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
• Емкость вдоха – определяет способность легочной ткани к растяжению (сумма ДО и РОвд)
• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после глубокого выдоха (сумма ДО, РОвд и РОвыд).

А также ряд других показателей, объёмов и емкостей, на основании которых доктор может сделать вывод о нарушении вентиляции легких.

Спирометрия

Спирометрия – такой вид исследования, который основывается на выполнении ряда дыхательных тестов при участии пациента, для того чтобы оценить степень различных легочных расстройств.

Цели и задачи спирометрии:

• оценка степени тяжести и диагностика патологии легочной ткани
• оценка динамики заболевания
• оценка эффективности используемой терапии заболевания

Ход процедуры

Во время выполнения исследования пациент в положении сидя вдыхает и выдыхает воздух с максимальной силой в специальный аппарат, кроме этого фиксируются показатели вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Все эти параметры регистрируются с помощью компьютерных устройств на специальной спирограмме, которую расшифровывает доктор.

На основании показателей спирограммы можно определить, по какому типу - обструктивному или рестриктивному, произошло нарушение вентиляции легких.

Пневмотахография

Пневмотахография – метод исследования, при котором записывают скорость движения и объёма воздуха на вдохе и выдохе.

Запись и интерпретация этих параметров позволяет выявить заболевания, которые сопровождаются нарушением проходимости бронхов на ранних стадиях, например бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь и другие.

Ход процедуры

Пациент сидит перед специальным прибором, к которому его подключают при помощи загубника, как и при спирометрии. Затем пациент делает несколько последовательных глубоких вдохов и выдохов и так несколько раз. Датчики регистрируют эти параметры и строят специальную кривую, на основании которой у пациента выявляют нарушения проводимости по бронхам. Современные пневмотахографы помимо этого оснащены различными устройствами, с помощью которых можно регистрировать дополнительные показатели функции дыхания.

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия - метод, с помощью которого определяют, с какой скоростью пациент может выдохнуть. Этот способ применяется для того, чтобы оценить насколько сужены воздухоносные пути.

Ход процедуры

Пациент в положении сидя выполняет спокойный вдох и выдох, после этого глубоко вдыхает и максимально выдыхает воздух в загубник пикфлоуметра. Через несколько минут он повторяет эту процедуры. Затем происходит запись максимального из двух значений.

КТ легких и средостения

Компьютерная томография легких – метод рентгенологического исследования, который позволяет получить послойные срезы-картинки и на их основе создать объёмное изображение органа.

С помощью этой методики можно провести диагностику таких патологических состояний как:

• хроническая эмболия легких
• профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием частиц угля, кремния, асбеста и других
• выявить опухолевые поражения легких, состояние лимфатических узлов и наличие метастазов
• выявить воспалительные заболевания легких (пневмония)
• и многие другие патологические состояния

Бронхофонография

Бронхофонография – метод, который основан на анализе дыхательных шумов, записанных во время дыхательного акта.

Когда меняется просвет бронхов или упругость их стенок, тогда нарушается бронхиальная проводимость и создается турбулентное движение воздуха. В результате этого образуются различные шумы, которые можно зарегистрировать с помощью специальной аппаратуры. Такой способ часто применяют в детской практике.

Кроме всех вышеперечисленных методов для диагностики нарушения вентиляции легких и причин, которые вызвали эти нарушения, используют также бронходилатационные и бронхопровокационные тесты с различными препаратами, исследование состава газов в крови, фибробронхоскопию, сцинтиграфию легких и другие исследования.

Лечение

Лечение таких патологических состояний решает несколько основных задач:

• Восстановление и поддержка необходимой для жизни вентиляции легких и оксигенации крови
• Лечение болезни, которая явилась причиной развития нарушения вентиляции (пневмония, инородное тело, бронхиальная астма и другие)

Если причиной послужили инородное тело или закупорка бронха слизью, то эти патологические состояния достаточно просто устранить с помощью фибробронхоскопии.

Однако более частыми причинами такой патологии являются хронические заболевания легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и другие.

Такие заболевания лечатся длительно с применением комплексной медикаментозной терапии.

При выраженных признаках кислородного голодания проводят кислородные ингаляции. Если пациент дышит самостоятельно, то при помощи маски или носового катетера. Во время коматозного состояния выполняется интубация и искусственная вентиляция легких.

Помимо этого выполняются различные мероприятия для улучшения дренажной функции бронхов, например антибиотикотерапия, массаж, физиотерапия, лечебная физкультура при отсутствии противопоказаний.

Грозным осложнением многих нарушений является развитие дыхательной недостаточности различной степени тяжести, которая может приводить к летальному исходу.

Для того чтобы предупредить развитие дыхательной недостаточности при нарушениях вентиляции легких, необходимо попытаться во время диагностировать и устранить возможные факторы риска, а также держать под контролем проявления уже имеющейся хронической патологии легких. Только своевременная консультация специалиста и грамотно подобранное лечение поможет избежать негативных последствий в будущем.

Программа подготовлена по инициативе Всероссийского научного общества пульмонологов (председатель - академик РАМН А.Г. Чучалин)

URL

Список сокращений
ААТ -a 1 -антитрипсин
АХЭ - антихолинергические препараты
БА - бронхиальная астма
БЭ - бронхоэктатическая болезнь
DLCO - диффузионная способность легких
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
ИЛ - интерлейкины
МВ - муковисцидоз
МСВ 75-25 - максимальная скорость выхода на уровне 75-25% ФЖЕЛ
ОБ - облитерирующий бронхиолит
ОФВ1 - объем форсированного выхода в 1 с
ПСВ - пиковая скорость выдоха
ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких
ХОБ - хронический обструктивный бронхит
ХОБЛ - хронические обструктивные болезни легких
ЭЛ -эмфизема легких

От авторов

Настоящие рекомендации отражают современный взгляд на проблему ХОБЛ, методы диагностики и лечения. В рекомендации не вошли положения и методы, не получившие международного признания и не прошедшие серьезной экспортной оценки (не доказанные контролируемыми широкомасштабными клиническими исследованиями).

Группа экспертов будет благодарна за все пожелания, замечания, сообщения, которые позволили бы дополнить и улучшить настоящее руководство.

Введение

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти.

ХОБЛ - собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения. В США и Великобритании в понятие "хронические обструктивные болезни легких" включают также муковисцидоз (МВ), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ).

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Определение

Общепринятого определения ХОБЛ не существует. Большинство экспертов исходят из ключевых положений в определении ХОБЛ: факторы риска, характеристика воспаления, биологические маркеры воспаления, клинические проявления, респираторная функция.

Понятие "хроническая обструктивная болезнь легких" появилось со временем при сближении трех терминов (хронический бронхит, эмфизема, хроническая пневмония), и в последующем употреблялся термин ХОБЛ (русская аббревиатура от англ. COPD – chronic obstructive pulmonary disease ).

Эпидемиологические аспекты

В связи с существовавшей многие годы терминологической неопределенностью назвать точные данные о распространенности ХОБЛ затруднительно.

Так, в США в 1995 г. ХОБЛ были больны 14 млн. человек, из них у 12,5 млн. диагностирован ХОБ. С 1982 по 1995 г. число больных возросло на 41,5%. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, среди лиц старше 55 л. эта цифра достигает 10%. В стандартах Европейского Респираторного Общества подчеркивается, что только около 25% случаев заболева-ния диагностируется своевременно. В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения.

В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров гипотетически около 11 млн. больных ХОБЛ. Однако по официальной медицинской статистике их число составляет около 1 млн.

Этиология и патогенез

Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90% случаев – курение. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни. Однако и среди некурящих нередки случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ.

Среди основных факторов риска профессиональной природы, значение которых установлено, наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний. Профессии с повышенным риском развития ХОБЛ – шахтеры; строители, работа которых предполагает контакт с цементом; рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов); железнодорожники; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги.

Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ.

В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит ААТ, который приводит к развитию эмфиземы, ХОБ и формированию бронхоэктазов. Но вклад этой причины в формирование когорты больных ХОБЛ значительно меньший, чем курение. Так, в США среди больных ХОБ врожденный дефицит ААТ выявляется менее, чем в 1% случаев.

Таблица 1. Факторы риска ХОБЛ

В стандартах (табл.1) Европейского Респираторного Общества приводится классификация факторов риска, рассматриваемых как этиологические, в зависимости от доказанной их значимости.

Описано появление респираторных симптомов, связанное с нарушением экологии жилища: повышением уровня диоксида азота и высокой влажностью в жилых помещениях. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению воздуха в жилых помещениях и к формированию ХОБЛ.

Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Одним из важнейших элементов ХОБ является воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Вентиляционные нарушения при ХОБ, главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 – интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более .

ХОБ – болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессимптомно, т.е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.

У больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (ИЛ-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы).

В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции.

Перибронхиальный фиброз – следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу – вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения.

У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ с ночным апноэ, называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время. Структура сна нарушается у 40% больных ХОБЛ (R.Martin, 1997). При полисомнографии выявлены признаки нарушения архитектуры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, появление дневной сонливости. Во многих исследованиях было показано снижение легочной функции и артериальной сатурации кислорода (SaO2) во время сна. Основной причиной снижения сатурации О2 являются эпизоды апноэ, а также холинергический тонус, наиболее повышенный ночью.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношения с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь – обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

Клиника и диагностика

Клиническая картина

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями – кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота выделяется в небольшом (редко > 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов, или в связи с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными.

По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

Диагностика

Объективное исследование

Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание , наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы . По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении). В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, подвижность их при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 с), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка, остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.

Анамнез курения

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; при превышении значений этого индекса более 200 больного следует относить к категории "злостных курильщиков".

Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах "пачки/лет". Анамнез курения должен включать подсчет числа выкуриваемых сигарет в день, умноженное на количество лет и, т.о., рассчитывается общее количество пачек/лет курения. При этом одна пачка содержит 20 сигарет и число выкуриваемых сигарет в день в течение одного года приравнивается к одной пачке/год.

Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых сигарет в день х число лет / 20

Считается, что если данное значение превышает 25 пачек/лет, то больной может быть отнесен к "злостным курильщикам". В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается "безусловным курильщиком". "Бывшим курильщиком" пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 мес и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ.

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.

Функция внешнего дыхания

Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ .

Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности . Определение этих групп расстройств является дополнительным.

Нарушение бронхиальной проходимости

Критерии бронхиальной обструкции . Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80 % от должных величин. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Обратимость обструкции

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на 1с ОФВ1.

При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты. Выбор назначаемого препарата и дозы

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

- b 2 -агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол – от 100 до 800 мкг; сальбутамол – от 200 до 800 мкг, тербуталин – от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

Антихолинергические препараты – в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз – 40 мкг до максимально возможных доз – 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов своим назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируются через небулайзеры. Повторные исследования ОФВ1 в этом случае следует проводить через 15 мин после ингаляции максимально допустимых доз: 0,5-1,5 мг фенотерола или 2,5 –5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b 2 -агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие b 2 -агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч) .

Прирост ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Мониторирование ОФВ1

Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ1 – многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное падение ОФВ1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 более 50 мл в год.

Изменение структуры статических объемов и эластических свойств легких

Бронхиальная обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторону гипервоздушности легких.

С целью выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей емкости легких при гипервоздушности и эмфиземе легких, общепринято применение двух основных методов: бодиплетизмографии и измерения легочных объемов методом разведения инертных газов (ECCS guidelines, 1993).

Основным проявлением гипервоздушности легких служит повышение уровня общей емкости легких, определяемой при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов (Standardization of lung function tests, 1993).

Анатомические изменения перенхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани – повышением статической растяжимости. Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление-объем.

Нарушение диффузионной способности легких

Измерение диффузионной способности легких выполняется на втором этапе оценки легочной функции после проведения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких – DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (т. е. площади альвеолярно-капиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких (Standardization of lung function tests, 1993).

Обычно диффузионная способность при наличии симптомов ХОБЛ снижена, что означает присоединение эмфиземы.

Газы крови

ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО2. Если показатель SaO2 составляет менее 94%, то показано исследование газов крови.

При прогрессировании ХОБЛ достаточно часто наблюдается повышение давления в легочной артерии. Выраженность легочной гипертензии имеет прогностическое значение. Среди неинвазивных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены с помощью допплерэхокардиографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование прямых методов измерения давления в легочной артерии не рекомендуется.

Исследование функции легких при ХОБЛ проводится для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза. Главной причиной поздней диагностики ХОБ является отсутствие возможности для проведения своевременного исследования ФВД.

Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения, ОФВ1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБЛ. Легкая степень тяжести – ОФВ1 > 70% должных величин, средняя – 50-69%; тяжелая степень – <50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Выраженность клинических признаков и изменений основных функциональных показателей в зависимости от степени тяжести ХОБЛ представлена в таблице 2.

Таблица 2. Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Степень тяжести	Основные клинические признаки	Функциональные показатели
Легкая	Непостоянный кашель. Одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует	ОФВ1> 70% от должных величин. Объемные показатели нормальные
Средняя	Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам. Скудная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы	ОФВ1 – 50-69% от должных величин. Увеличение остаточной емкости легких. Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки).Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ
Тяжелая	Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Дистанционные хрипы. Признаки правожелудочковой недостаточности	ОФВ1 менее 50% от должных величин. Гипоксия, гиперкапния.Признаки легочного сердца на ЭКГ. Утомление дыхательной мускулатуры. Эритроцитоз

Лабораторные методы исследования

Исследования мокроты

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом.

Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови

Клинический анализ . При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда.

С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и >52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства; сужение и вытянутость сердечной тени; на фоне обеднения сосудистыми тенями определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу, т.е. выявляется ряд признаков, характеризующих воспалительный процесс в бронхиальном дереве и наличие эмфиземы.

Компьютерная томография легких является дополнительным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография

Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Бронхологическое исследование

Бронхологическое исследование является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких. В ряде случаев может быть выявлены заболевания, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции.

Исследование может включать:

Осмотр слизистой оболочки бронхов;

Культуральное исследование бронхиального содержимого; - бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления;

Биопсию слизистой оболочки бронхов.

Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний.

Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА нередко с сочетанием экстрапульмональных признаков аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика.

Важным элементов дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна сниженная суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии < 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

Основные дифференциально-диагностические признаки БА и ХОБ приведены в таблице 3.

Таблица 3. Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБ и БА

Лечение

Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни .

Обучение пациентов

Обучение пациентов – ответственный этап индивидуальной работы с больным. Пациент должен быть хорошо осведомлен о сущности заболевания, особенностях его течения, являться активным, сознательным участником лечебного процесса.

В образовательные программы для больных обязательно включается обучение правильному пользованию лекарственными средствами (индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами). Пациенты должны быть обучены основным правилам самоконтроля, в том числе и с использованием пикфлоуметра, должны уметь объективно оценивать свое состояние и при необходимости принимать меры неотложной самопомощи.

Важным этапом образования пациентов является их профессиональная ориентация, особенно в случаях, когда экологическая агрессия связана с профессиональной деятельностью больного.

Прекращение курения

Прекращение курения – первый обязательный шаг. Пациент должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на его дыхательную систему. Составляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. В случаях никотиновой зависимости целесообразно применение никотинзамещающих препаратов. Возможно привлечение психотерапевтов, иглорефлексотерапевтов.

Бронходилатирующая терапия

Согласно современным представлениям о сущности ХОБЛ бронхиальная обструкция является главным и универсальным источником всех патологических событий, развивающихся при постоянном прогрессировании заболевания и приводящих к дыхательной недостаточности.

Применение бронхорасширяющих препаратов – базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии .

Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Ингаляционный путь введения препаратов способствует более быстрому проникновению лекарственного средства в пораженный орган, следовательно, более эффективному медикаментозному воздействию. Вместе с тем значительно снижается потенциальный риск развития побочных системных эффектов.

Использование спейсера (специальной пространственной насадки) позволяет: облегчить выполнение ингаляции, увеличить ее эффективность, еще больше снизить потенциальный риск развития системных и местных побочных эффектов.

Независимо от причин, вызывающих и/или усугубляющих бронхиальную обструкцию, необходима ее компенсация средствами, действующими на механизмы, регулирующие просвет бронхиального дерева, и особенно его дистальные отделы.

Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, b 2 -агонисты и метилксантины; последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования.

Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.

Антихолинергические препараты – м-холинолитики

Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами.

АХЭ вещества (холинолитики) являются конкурентными ингибиторами ацетилхолина (АХ) на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры бронхов и слизистых желез. Они блокируют мускариновое действие АХ, таким образом ингибируют ответ, вызванный постганглионарной пара-симпатической активацией блуждающего нерва. Происходит блокада мускариновых рецепторов гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева и подавляется рефлекторная бронхоконстрикция. АХЭ вещества предотвращают опосредованную АХ стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при воздействии различных факторов. Этот эффект проявляется как при использовании препарата до начала действия раздражающих факторов, так и при уже развившемся процессе. Таким образом реализуются бронходилатирующий и профилактический эффекты.

Парасимпатический тонус является единственным обратимым компонентом бронхообструкции при ХОБЛ. Именно поэтому холинолитики являются средствами первого выбора при лечении ХОБЛ.

Во многих исследованиях показано, что холинолитики более эффективны для лечения ХОБЛ, чем b 2 -агонисты.

В настоящее время применяются ингаляционные антихолинергические препараты - четвертичные производные аммония. Наиболее известен из них ипратропиума бромид (ИБ), который используется преимущественно в дозированных аэрозолях. Благодаря крайне низкой всасываемости со слизистой оболочки бронхов ингаляционные холинолитики практически не вызывают системных побочных эффектов.

ИБ уменьшает секрецию желез слизистой оболочки носа и бронхиальных желез. Однако мукоцилиарный клиренс не повреждается действием ингаляционных холинолитиков.

Назначение холинолитиков короткими курсами уже приводит к улучшению бронхиальной проходимости. Особые преимущества имеет длительное применение ИБ, что было доказано при сравнении монотерапии ИБ с длительной монотерапией b 2 -агонистами. Так, по данным мета-анализа при монотерапии ИБ отмечалось статистически значимое увеличение исходных показателей ФВД – ОФВ1 и ЖЕЛ, а также увеличение постбронходилатационного ответа. Напротив, длительное применение b 2 -агонистов не приводило к улучшению исходных показателей легочной функции и постбронходилатационного ответа.

Длительное применение ИБ улучшает качество сна у больных ХОБЛ. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показано, что лечение ИБ значительно улучшает сатурацию кислорода (SaO2) в артериальной крови у больных с ХОБЛ средней тяжести. Также удлиняется фаза сна с быстрым движением глазных яблок - так.называемый REM- сон (Martin et al.,1996).

Длительная терапия ИБ снижает количество обоcтрений ХОБЛ.

Чувствительность м-холинорецепторов бронхов не уменьшается с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у больных ХОБЛ пожилого и старческого возраста.

К ИБ не возникает тахифилаксии при повторном применении.

Неоспоримым достоинством холинолитиков является отсутствие кардиотоксического действия, что делает возможным его применение и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями.

В отличие от b 2 -агонистов холинолитики не вызывают вазодилатации и потому не происходит снижения РаО2.

Ипратропиума бромид используется наиболее широко в дозированных аэрозолях, содержащих 20 мкг ипратропиума бромида в одной ингаляционной дозе. Рекомендуемая доза: 1-2 ингаляции 3-4 раза в день. Бронхолитическое действие ингаляционных АХЭ препаратов развивается медленно, достигая максимума через 30-60 мин и продолжается в течение 5-8 ч. Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики ИБ, т.к. медленное наступление бронходилатационного эффекта в ряде случаев может расцениваться больными как отсутствие действия.

При ХОБЛ легкой степени тяжести назначения АХЭ препаратов бывает обычно достаточно. Их назначают преимущественно в период ухудшения состояния. Длительность их применения не должна быть менее 3 недель. При ХОБЛ средней и тяжелой степени холинолитики применяют постоянно .

b 2-агонисты

b 2 -агонисты (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте). Бронходилатирующий эффект тем выше, чем дистальнее преимущественное нарушение бронхиальной проходимости. Больные в течение нескольких минут ощущают существенное улучшение состояния, выраженность которого нередко переоценивается больным. Однако регулярное применение b 2 -агонистов в качестве монотерапии не рекомендуется.

b 2 -агонисты необходимо с осторожностью применять у пожилых больных при сопутствующей патологии сердца (особенно при ишемической болезни сердца и гипертонической болезни), т.к. эти препараты, особенно в сочетании с диуретиками, могут вызвать транзиторную гипокалиемию, и, как следствие, нарушение сердечного ритма.

Комбинированное лечение

В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b 2 -агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b 2 -агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: Беродуал, Комбивент (беродуал = ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг; комбивент = ипратропиум бромид 20 мкг + сальбутамол 100 мкг). В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с b 2 -агонистами пролонгированного действия (например, с сальметеролом).

М-холинолитики и b 2 -агонисты используются в основном с помощью дозированных ингаляторов. Для повышения эффективности доставки препарата в респираторный тракт могут применяться спейсеры, позволяющие увеличивать поступление препарата в воздухоносные пути на 20%.

При ХОБЛ средней и тяжелой степени, особенно при синдроме утомления дыхательной мускулатуры, наилучший эффект достигается при использовании небулайзеров, позволяющих на 40% (по сравнению с дозированным ингалятором) повысить проникновение препаратов в дыхательные пути.

Метилксантины

При недостаточной эффективности холинолитиков и b 2 -агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин и др.). Их бронходилатирующий эффект уступает таковому b 2 -агонистов и холинолитиков, но прием внутрь или парентерально (ингаляционно метилксантины не назначают) вызывает ряд дополнительных действий: уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляция центральной нервной системы, усиление работы дыхательных мышц, которые могут оказаться полезными у ряда больных.

Теофиллины действуют в диапазоне терапевтических концентраций 5-15 мкг/мл. При повышении дозы возникает большое количество побочных эффектов.

Применение пролонгированных форм очень удобно, особенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксантина на другой (например, теопэк на ретафил) также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохранении прежних доз.

При использовании метилксантинов (короткого и пролонгированного действия) рекомендовано определение уровня теофиллина в крови в начале лечения, каждые 6-12 мес и после смены доз и препаратов.

Последовательность назначения препаратов базисной терапии представлена на схеме.

Ориентировочный перечень средств базисной тера-пии в соответствии со степенью тяжести ХОБЛ пред-ставлен в таблице 4.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБЛ

Мукорегуляторные средства

Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенаправленном воздействии на бронхиальный секрет с применением мукорегуляторных препаратов.

Использование в качестве муколитических средств протеолитических ферментов недопустимо в связи с высоким риском развития серьезных побочных эффектов - кровохарканье, аллергия, бронхоконстрикция. Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками.

Отличительной особенностью препарата является его способность повышать синтез, секрецию сурфактанта и блокировать распад последнего под воздействием неблагоприятных факторов.

При сочетанном применении с антибиотиками амброксол усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность.

Препарат применяется внутрь и в ингаляциях.

Ацетилцистеин свободен от повреждающего действия протеолитических ферментов. Сульфгидрильные группы его молекулы разрывают дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты. К разжижению мокроты приводит и стимуляция мукозных клеток.

Ацетилцистеин увеличивет синтез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации.

Применяется внутрь и в ингаляциях.

Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Под воздействием препарата происходит регенерация слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах, т.е. препарат обладает мукорегулирующим и муколитическим эффектами.При этом восстанавливается секреция IgA и число сульфгидрильных групп. Применяется внутрь.

Глюкокортикостероидная терапия

Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии – бронхорасширяющих средств.

Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10 - 30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического применения кортикостероидов, следует провести пробную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель (прием кортикостероидов пероральный). Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1 по крайней мере на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.

В настоящее время не существует общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных КС при ХОБЛ.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.

Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение PaO2 в крови до 60 мм рт. ст., снижение SaO2 < 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

При выраженном полицитемическом синдроме (Нв > 155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафореза с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы. В случае, если проведение эритроцитафореза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл крови с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия.

Противоинфекционная терапия

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Нaemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

Не следует назначать антибиотики в ингаляциях.

Большие перспективы открываются с помощью вакцинации. Она позволяет уменьшить число обострений заболевания и тяжесть их течения, тем самым снизить число дней нетрудоспособности и улучшить показатели бронхиальной проходимости.

Реабилитационная терапия

Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Применение других фармакологических средств

Психотропные препараты пожилым больным ХОБЛ по поводу депрессии, тревоги, бессонницы следует применять с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр. Назначение адренергических блокаторов противопоказано. При тяжелых формах ХОБЛ и развитии легочного сердца возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии с включением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков, дезагрегантов.

При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принципиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ.

Лечение вне обострения - выбор средств поддерживающей терапии представлен в таблице 5. Лечение обострения ХОБЛ (табл. 6).

Таблица 5. Лечение больных ХОБЛ вне обострения (поддерживающая терапия)

Степень тяжести	Бронходилататоры	Антибактериальные средстваНе требуются	Муколитики, секретолитики	Кортикостероиды	Оксигенотерапия
Легкая	М-холинолитики периодически	Не требуются	При явлениях мукостаза	Не требуются	Не требуются
Средняя	М-холинолитики постоянно, b 2 -агонисты при необходимости, метилксантины (по показаниям)	Вакцинация при инфекционных рецидивах более 2 раз в год	При явлениях мукостаза		Не требуются
Тяжелая	М-холинолитики + b 2 -агонисты постоянно, метилксантины, применение небулайзеров	Не требуются	При явлениях мукостаза	При неэффективности максимальных доз бронхолитиков	Длительная малопоточная оксигенотерапия,РаО2 ниже 60 мм рт. ст.

Таблица 6. Лечение обострения ХОБЛ

Степеньтяжести течения	Антибактериальные средства	Бронходилататоры	Кортикостероиды	Гемодилюция	Мукорегуляторы	Оксигенотерапия
Легкая		М-холинолитики (увеличение дозы)+b 2 -агонисты	Не требуются	Не требуются	Назначаются	Не требуется
Средняя	При признаках инфекционного процесса	М-холинолитики + b 2 -агонисты (небулайзер), метилксантины (возможно внутривенно)	При неэффективности максимальных доз бронхолитиков перорально или внутривенно	При повышении Hb более 150 г/л, эритроцитаферез, дезагреганты	Назначаются	При снижении РаО2 ниже 65 мм рт. ст.,малопоточная через маску или носовой катетер
Тяжелая	При признаках инфекционного процесса	М-холинолитики + b 2 -агонисты (небулайзер или внутривенно), метилксантины (возможно внутривенно)	При неэффективности максимальных доз бронхолитиков, перорально или внутривенно	Эритроцитаферез, дезагреганты	Назначаются	Малопоточная через маску или носовой катетер

Применение небулайзеров

При лечении обострений ХОБЛ средней и тяжелой степени необходимо применение небулайзерной терапии.

Небулайзер дает возможность ингаляционного введения бронхолитических средств в высоких дозах.

- b 2 -агонисты назначаются через небулайзер в следующих дозах:

фенотерола 0,5-1,5 мг, сальбутамола 2,5-5 мг или тербуталина 5,0-10 мг,

Или ипратропиума бромид 500 мкг через 4-6 часов в течение 24-48 часов; до клинического улучшения состояния пациента;

Комбинация бронхолитиков (b 2 -агонисты 0,5-10 мг и ИБ 250-500 мкг) назначается при тяжелых обострениях, особенно когда назначение b 2 -агонистов или ИБ в качестве монотерапии оказалось неэффективно.

Базисная терапия бронхолитиками через небулайзер в домашних условиях проводится при необходимости высоких доз бронхолитиков, при невозможности применения дозированных аэрозолей, при субъективном предпочтении небулайзера.

- b 2 -агонисты: сальбутамол 2,5 мг, тербуталин 5,0-10 мг, фенотерол 0,5 м 4 раза в день;

ИБ – 250 или 500 мкг 4 раза в день;

Комбинация b 2 -агонистов и ИБ в тех же дозировках 4 раза в день.

Необходимо наблюдение врача за больными, получающими дома бронхолитики через небулайзер.

При лечении больных ХОБЛ старше 65 лет препаратом первого выбора является ИБ.

Возможно назначение мукорегуляторных средств через небулайзер. Для этого применяются специальные растворы амброксола и ацетилцистеина. Амброксол при необходимости может использоваться вместе с бронхолитиками.

Показания для госпитализации больных ХОБЛ

Неэффективность амбулаторного лечения.

Нарастание гипоксемии.

Возникновение или нарастание гиперкапнии.

Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Печатается с сокращениями