Ожоги инфицированные. Ожоги верхних дыхательных путей

Тренинг № 8. Инфицированные чувством ВИНЫ. Технология освобождения!

Тренинг № 8. Инфицированные чувством ВИНЫ. Технология освобождения! Остерегайтесь тех, кто хочет вменить вам чувство вины, ибо они жаждут власти над вами. С. Нежинский Способность испытывать чувство вины присуще всем людям. Этот глубокий якорь сформировался в процессе

Обожженные, перенесшие ожоговый шок, вступают во второй период ожоговой болезни, занимающий промежуток между 4 и 45-м днями и характеризующийся развитием гнойного воспаления в ожоговой ране, бактериемией, нарастанием гипопротеине-мии и частотой вторичных инфекционных осложнений.

Между первым и вторым периодами болезни нет четкой границы. Установить начало второго периода можно по восстановлению нормального диуреза. Однако этот показатель не является абсолютным. Едва ли можно относить к ожоговому шоку случаи необратимой или затяжной почечной недостаточности, где диурез не восстанавливается и на 3-5-й день. Поэтому следует рассмотреть и другие признаки, сигнализирующие о переходе болезни во второй период. Большинство этих признаков было обсуждено при изложении органопатологических сдвигов, и здесь остается лишь сопоставить их, дополнив некоторыми новыми показателями.

1. Ликвидация ожогового отека - прямое свидетельство прекращения плазмопотери, столь характерной для ожогового шока, и признак реабсорбции транссудата. Значение признака снижается из-за того, что трудно учесть степень скрытых отеков.

2. Нарушение психики-появление бреда, а иногда и развитие острого психоза (В. П. Богаченко, 1962, 1963, 1964). Выявляется в выраженной форме уже на высоте развития ожоговой инфекции.

3. Ликвидация гемоконцентрации с восстановлением нормального уровня гемоглобина и количества эритроцитов, а в тяжелых случаях и с развитием анемии. Как показали паши исследования, восстановление нормального уровня красной крови происходит на 3-6-й день, а первые признаки анемии появляются не ранее 6-7-го дня болезни. Следовательно, и этот признак, сам по себе надежный, не может считаться ранним.

4. Изменение картины белой к р о в и - повторное нарастание лейкоцитоза после кратковременного спада, увеличение количества палочкоядерных и юных нейтрофилов. Возможности практического учета этого признака затруднены большими пределами индивидуальных колебаний.

5. Изменение белковой формулы крови. При электрофоретическом исследовании мы обнаруживаем падение количества альбуминов и нарастание альфаг и альфаг-глобули-пов. Этот признак может считаться надежным и появляется рано, - по-видимому, еще в конце шокового периода.

6. С изменением состава красной крови и белков связана динамика показателя реакции оседания эритроцитов. Замедленная при шоке, эта реакция начинает ускоряться. По нашим данным, это ускорение начинается с 3-7-го дня, достигая максимума к 6-10-му дню болезни.

7. Дин а м и к а б и о х и м и ч е с к и х показателей крови -снижение содержания билирубина и сахара до нормального уровня. Ориентироваться на снижение уровня остаточного азота можно только при обратимости почечной недостаточности. В случае затяжного течения этого синдрома, напротив, азотемия продолжает нарастать, иногда даже при восстановлении диуреза. Развитие уремии в этих случаях должно быть отнесено уже, по-видимому, ко II периоду болезни.

8. В тяжелых случаях у больных развивается картина острого гастрита, возможно и возникновение острых язв ж е л у д к а.

9. В числе других осложнений началу второго периода болезни свойственно развитие первичных пневмоний на почве синдрома термического поражения дыхательных путей.

10. Изменения электрокардиограммы - ликвиди-руется картина острой коронарной недостаточности, свойственная шоку, нарастает синусовая тахикардия, снижается зубец Т и удлиняется электрическая систола сердца.

11. Лихорадка. Этот признак является необходимым симптомом II периода ожоговой болезни и требует более подробного обсуждения. Мы видели из описания картины шока, что лихорадка появляется рано. В случаях, протекающих без шока, лихорадка начинается с первого же дня. При шоке же лихорадка появляется только на второй день, до выхода из состояния шока ограничивается субфебрильны.ми цифрами. При выходе из шокового состояния наблюдается быстрый подъем температуры тела. При поверхностных ожогах максимальный подъем температуры тела достигал на 3-1-й день от начала лихорадки; высота этого подъема отражала тяжесть поражения, однако у подавляющего большинства больных с поверхностными поражениями (121 из 130) температура тела не превышала 39°.

Мы провели анализ температурных кривых первой недели болезни у 52 больных с глубокими ожогами. Лихорадка возникала у всех больных с глубокими ожогами. Отличия в характере лихорадки в зависимости от обширности глубокого ожога сводились к тому, что при распространенных поражениях чаще наблюдался более высокий подъем температуры тела; лихорадка начиналась и достигала максимума несколько позже.

Несколько отсроченное начало лихорадки при наиболее обширных поражениях объясняется шоком, продолжающимся тем дольше, чем тяжелее ожог.

Отсутствие выраженной лихорадки при шоке, се постоянство но выходе из шока, появление с самого начала болезни при отсутствии шока - все это делает лихорадку обязательным признаком II периода болезни. Быстрое нарастание температуры тела может считаться одним из наиболее надежных признаков перехода болезни из первого периода во второй.

Поскольку многие из вышеперечисленных признаков требуют для своего развития известного времени, постольку начало второго периода болезни носит черты переходной стадии и отличается от дальнейшего течения второго периода, которое может быть условно обозначено как период разгара ожоговой инфекции. По-видимому, такая обособленность начального этапа второго периода болезни и создала основания считать его проявлением ожоговой токсемии. Не отрицая возможности неспецифической интоксикации, мы полагаем, что правильнее рассматривать этот период как переходный.

В синдром второй фазы ожоговой болезни входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптоматическая альбуминурия, гипопротеинемия, анемия. К этому может быть добавлено изменение иротеи-нограммы. Диспротеинемия в этом периоде характеризуется дальнейшим уменьшением альбуминов, нарастанием гамма-гло-булинов при высоком уровне альфаг-глобулинов.

Анализ клинических наблюдений над больными во втором периоде позволил составить следующую дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 52).

В развитии второго периода ожоговой болезни существенная роль принадлежит бактериальному фактору. Поверхность ожога у подавляющего числа (99%) обожженных бывает загрязнена полиморфной микрофлорой с первых же часов после травмы. Прорыв микробов в кровь из глубоких ожоговых ран может происходить в любой период ожоговой болезни, но наибольшее число положительных высевов их из крови приходится на второй период ожоговой болезни, т. е. на сроки с 1-й по 4-ю неделю после травмы (68%) (А. Н. Орлов, 1966). Чаще всего из крови обожженных высевались стафилококки. Бактериемия при ожогах, по-видимому, имеет немалое значение в патогенезе ожоговой болезни. У половины больных с бактериемией развилась клиническая картина сепсиса.

Гнойно-резорбтивная лихорадка у обожженных в условиях клиники с большим трудом дифференцируется от сепсиса. Развитие общей инфекции (сепсис) отмечено только у больных с глубокими ожогами. Особенно часто сепсис возникает при обшириых глубоких ожогах площадью более 20% поверхности тела (3Д всех случаев сепсиса). Клиническая картина сепсиса развивалась в сроки от 4-го до 10-го дня после ожога у 15% пострадавших, от 10-го до 45-го дня - у 50% и позднее 45-го дня - у 35%. У больных с клинической картиной сепсиса из крови при жизни, а после смерти - из внутренних органов высевались стафилококки, грамотрицательная флора, вегетирую-щая на поверхности ожоговых ран. Клинически сепсис у обожженных может быть острым, подострым, рецидивирующим и хроническим. Общая инфекция чаще всего угрожает больным с тяжелыми термическими поражениями, значительно реже - пострадавшим с поверхностными и ограниченными глубокими ожогами и не успевает развиться (из-за небольшой продолжительности жизни) у пострадавших с сомнительным прогнозом для жизни. Активизация микробного фактора у обожженных и развитие сепсиса связаны с тяжестью поражения, нарушением всех видов обмена веществ (в первую очередь белкового) и механизмов песпецпфической резистентности организма и многими другими причинами.

Клинико-анатомо-бактсриологические параллели позволили А. Н. Орлову (1966) на основании анализа материалов клиники термических поражений ВМОЛА выделить ряд симптомов, которые облегчают дифференцирование сепсиса при ожогах от гнойно-резорбтивной лихорадки.

К числу симптомов сепсиса А. Н. Орлов относит: тяжесть общего состояния, острое течение, гектическую лихорадку, желтуху, петехии, метастатические гнойники, раннее развитие анемии, гиперлейкоцитоз или лейкопению, парез желудка и кишечника, некротические изменения дна рапы, пролежни. Лечение сепсиса обожженных большей частью неэффективно.

Продолжительность второго периода ожоговой болезни не ограничена какими-то строгими сроками, а зависит прежде всего от тяжести ожоговой травмы, от различных осложнений, возникающих при этом, индивидуальных и других особенностей пострадавших, а также и от вида лечения. Более чем у половины обожженных второй период продолжается от 3 до 6 педель, а при поверхностных и ограниченных глубоких ожогах - до 3 недель.

Таким образом, если в клинической картине I фазы II периода ожоговой болезни есть черты, наблюдающиеся при шоке (острая недостаточность почек в тяжелых случаях), то II фаза этого периода в случаях тяжелого течения довольно рано дает картину ожогового истощения, описанную В. И. Филатовым (1963). Об этом говорит быстрое развитие упадка питания, анемии и гипопротеинемии.

На второй период ожоговой болезни падает наибольшее количество смертей. Из 320 обследованных нами умерших 175 (54%) погибли между 4-45-м днями ожоговой болезни. Площади глубоких ожогов и возраст этих скончавшихся представлены в табл. 53.

Совершенно очевидно, что тяжесть течения второго периода ожоговой болезни в основном определяется площадью тотального некроза кожи: у 102 скончавшихся ожоги ШБ-IV степени занимали более 21% поверхности тела. Ожоги дыхательных путей найдены у 26 умерших. Немалое значение имеет локализация поражений кожи: при отсутствии ожогов дыхательных путей раньше гибнут те, у кого ожоговые раны локализуются на лине, шее и верхней части туловища. Среди скончавшихся во втором периоде ожоговой болезни лишь у 25% были глубокие ожоги только нижних конечностей.

Раневой процесс в обширной глубокой ожоговой ране отличается известным своеобразием. Так, при больших по площади поражениях всей толщи кожи весьма нередко экссудативная реакция и процессы регенерации в ожоговой ране резко угнетаются, а формирование демаркационного вала, новообразование грануляций и отторжение струпа задерживаются. В особенно тяжелых случаях преобладающими оказываются процессы альтерации, ведущие к значительному вторичному углублению дна ожоговых ран. Гнойная инфекция (флегмоны, абсцессы, даже гнойный тромбофлебит) представляет у обожженных известную редкость; чаще она развивается в зоне влажного некроза или в условиях вторичного размягчения сухого струпа. Развитие же вторичной общей инфекции у тяжелообожженных - явление частое. Как показывают наши наблюдения и данные литературы (Moncrief, 1958; Davis, 1962; Bolch, 1963; Feller с соавт., 1962; А. Н. Орлов, 1966, 1967), число обожженных, умирающих от тех или других инфекционных осложнений (чаще всего от гнойно-резорбтивной лихорадки, пневмонии или сепсиса), в современных условиях при отсутствии оперативного лечения не уменьшается, и, как показали наши наблюдения, именно эти осложнения (рис. 102) чаще всего оказываются непосредственной причиной гибели тяжелообожжепных.

Воспаления легких во втором периоде ожоговой болезни обычно имеют бронхогенное происхождение. В их развитии весьма важная роль принадлежит нарушениям дренажной функции бронхов, возникающим в условиях выраженных гемо-динамических расстройств, обусловленных как самой ожоговой травмой, так и стойким гипостазом, вызванным почти полной обездвиженностью подавляющего большинства тяжело-обожженных. Бронхопневмонии даже у погибших на 4- 5-й день болезни нередко оказываются крупноочаговымн, сливными и даже долевыми. Такой большой объем воспалительных изменений объясняется резким снижением защитных механизмов как всего организма,так и легочной ткани обожженного.

Такие пневмонии, естественно, сильно утяжеляют общее состояние больных и заметно приближают наступление летального исхода. В силу этого борьба за сохранение жизни тяжелообожженных уже с первых дней должна включать в себя профилактику легочных осложнений.

Весьма нередким, как это видно на рис. 102, и еще более грозным, чем пневмония, осложнением ожоговой болезни оказывается генерализация инфекции в виде сепсиса.

Литературные данные по поводу частоты этого осложнения и времени его возникновения довольно пестры. Большинство отечественных авторов (Ю. Ю. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961; В. Д. Братусь, 1963; Г. Д. Вилявин и О. В. Шумова, 1963, и ряд других) считают, что в современных условиях, когда нашли широкое применение антибиотики и ранняя кожная пластика, сепсис крайне редко осложняет ожоговую болезнь. По сборной статистике военных лет (Ю. 10. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951) генерализация инфекции в виде сепсиса выявлена всего у 1,1% обожженных. По данным стационаров Ленинграда (Б. М. Хромов, 1959), сепсис выявлен у 1,0% пострадавших. Материалы Института грудной хирургии АМН СССР за 1960 г. (А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961) показывают, что сепсис развивается не более чем у 2,4% обожженных.

Сведения эти находятся в резком противоречии с данными, приводимыми большинством зарубежных исследователей. Так, Jacson (1959, 1963), Davis (1962), Moncrieff с соавторами (1966) и ряд других считают сепсис одной из самых частых причин смерти обожженных. Liedberg (1954) наблюдал сепсис у 30% погибших от ожогов. По сведениям, опубликованным Artz и Reiss (1957), на долю сепсиса приходится половина всех летальных исходов у обожженных. Moncrieff и Rivera (1958), анализируя данные секций за 1950-1951 гг., обнаружили сепсис у 55% скончавшихся; в 1952-1953 гг. число септических осложнений, согласно их данным, возросло до 60%.

Почти все зарубежные исследователи относят сепсис к числу весьма ранних осложнений ожоговой болезни. Artz и Reiss (1957), Jacson с соавторами (1961) утверждают, что наибольшее число септических осложнений приходится на три первые недели болезни. Liedberg с соавторами (1954), Moncrieff и Rivera (1958), Lowburi (1960), Tumbusch и другие (1962), Koslov-ski (1963), Feller и Hendrik (1964) описывают случаи гибели обожженных при отчетливой картине сепсиса между 6-10-м днями болезни. Marclcy (1961) утверждает, что гибель обожженных даже в первые два дня болезни чаше всего бывает обусловлена молниеносным сепсисом. М. И. Шрайбер (1963), Г. Д. Вилявин (1963), В. Д. Вратусь (1963), напротив, утверждают, что развитие сепсиса возможно лишь в поздние сроки болезни.

Столь существенное расхождение взглядов на роль сепсиса при ожоговой инфекции объясняется прежде всего различным методическим подходом к вычислению процентных соотношений. Так, в большинстве отечественных исследований учитывается процент септических осложнений среди всех лечившихся от ожогов, в то время как в зарубежной литературе, как правило, определяется процент этих осложнений лишь у тяжелообожжепных, у которых как раз чаще всего и наблюдается генерализация инфекции. Важность выделения разных групп тяжести ожоговой травмы подтверждается также и материалами Ю. Ю. Джанелидзе и Б. П. Постникова (1951). Если по отношению ко всем обожженным в годы войны случаи сепсиса составляли 1,1%, то среди лиц, имевших глубокие ожоги, «отчетливая картина» сепсиса обнаружена уже в 16,6%. В большинстве работ зарубежных авторов процент септических осложнений показан для умерших от ожогов. Отсутствие же одинакового подхода к определению числа септических осложнений делает материалы различных авторов абсолютно несопоставимыми и, что значительно важнее, не дает возможности получить сколько-нибудь определенное представление о роли и значении общей инфекции в течение ожоговой болезни.

Достаточно хорошо известно, что критерии, позволяющие отграничить гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса и травматического (ожогового) истощения, далеко не всегда имеют отчетливые границы. Диагноз «сепсис» на фоне ожоговой болезни, имеющей обширные ворота для инфекции, может быть поставлен лишь при условии самого тщательного анализа клинических, бактериологических и патологоанатомических материалов. Такой диагноз на вскрытии ставился всегда с известной осторожностью и лишь в тех случаях, когда наблюдались достаточно определенные проявления указанного осложнения.

Развитие сепсиса, как правило, сопровождалось характерной температурной реакцией, типичными изменениями картины крови, явлениями геморрагического диатеза, стойкой, напряженной бактериемией. Обычные лечебные средства (гемотрансфузии, витаминотерапия, введение богатых белком смесей, антибиотики), дающие определенный эффект даже при обширных, но не осложненных сепсисом ожогах, в этих случаях оставались бездейственными, а попытки аутопластичсского закрытия ран завершались расплавлением и отторжением всех или значительной части пересаженных лоскутов.

Вскрытие обожженных, скончавшихся при указанной картине, и последующее гистологическое исследование выявляли чрезвычайно резко выраженные дистрофические, а нередко и некротические повреждения в паренхиме органов (напомним, что у лиц, погибших в те же сроки от обширных ожогов, осложненных гпойно-резорбтивной лихорадкой и бронхопневмонией, подобные повреждения оказывались ничтожными или вовсе отсутствовали), распространенный отек межуточной ткани, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Эти патологические процессы всегда сопровождались существенными изменениями кроветворных органов. Нередко наблюдалась гиперплазия пульпы селезенки с лейкоцитозом ее. Как правило, отмечалось резкое подавление эритроидного ростка костного мозга при заметной активизации миелопоэза. Постоянной находкой оказывался выраженный гемосидероз ретикуло-эндотелия печени, селезенки и костного мозга. У подавляющего большинства умерших при явлениях сепсиса обычно уже на вскрытии, реже только при микроскопическом исследовании, выявлялись единичные или множественные гнойные метастатические очаги, делавшие диагноз септикопиемии бесспорным.

Среди 320 обследованных нами умерших от ожогов клинические, патологоанатомнческие и бактериологические изменения, свидетельствовавшие о развитии сепсиса, найдены 66 раз (21%). В 55 случаях глубокие ожоговые раны занимали более 21% поверхности тела, в 11-колебались в пределах 5-20%. Подавляющее большинство (57) умерших от сепсиса были моложе 50 лет, и лишь 9 принадлежали к старшей возрастной группе. В 54 наблюдениях генерализация инфекции сопровождалась развитием метастатических гнойников или гнойного воспаления в одном или нескольких органах.

Сепсис относится к числу относительно ранних осложнений ожоговой болезни. Из 66 погибших от сепсиса 50 (75,7%) умерли в пределах первых полутора месяцев.

Специального рассмотрения требуют случаи сепсиса, закончившиеся гибелью уже на 5-10-й день болезни. Из 90 обожженных, умерших между 4-10-ми днями, генерализация инфекции в виде септикопиемии выявлена 10 раз (11,1%). Следует указать, что в 8 случаях острый сепсис развился после ожогов, сопровождавшихся влажным некрозом кожи.

Клиническая картина раннего сепсиса весьма характерна: как правило, он начинается остро на 4-6-п день болезни, со значительным подъемом температуры тела (иногда до 41°), пе снижающейся под действием лечебных средств. Отмечаются синусовая тахикардия, гипотензия, учащение дыхания, почти постоянно присоединяются и быстро нарастают явления динамической кишечной непроходимости; нередко расстраивается диурез (олигурия или анурия), иногда появляется желтуха. Заболевание протекает вначале на фоне психоза (онейроидно-дели-риозный синдром), быстро сменяющегося бессознательным состоянием. Как правило, описанные выше явления в случаях острого и раннего их развития воспринимаются как проявление токсемии, однако вскрытие и микроскопическое исследование сплошь и рядом выявляют характерные черты септикопиемии. Бактериологические исследования, сделанные как при жизни, так и посмертно, во всех этих наблюдениях обнаруживают обильный рост синегнойной или слизистой палочки.

Приводим одно из таких наблюдений.

Больной М., 33 лет, 29/VIII 1961 г. получил ожоги пламенем и горячей водой на площади около 40% поверхности тела. В клинику поступил в состоянии ожогового шока (гипотония, олигурия, гемоглобинурия), из которого выведен к середине 3-го дня, однако состояние больного оставалось достаточно тяжелым. На 5-й день болезни температура тела внезапно поднялась до 40°, снизился диурез (50 мл мочн за сутки), содержание остаточного азота в крови возросло до 159 мг%. Появились и быстро нарастали признаки кишечной непроходимости. АД упало до 105/60 мм рт. ст. В крови - резкий сдвиг формулы в сторону юных при отсутствии лейкоцитоза (5 200); резко выраженная токсическая зернистость лейкоцитов, РОЭ - 38 мм в час. Ухудшение состояния сопровождалось развитием онейроидно-делириозного синдрома, сменившегося затем бессознательным состоянием. 6/1Х (на 8-й день после ожога) при явлениях нарастающего отека легких и упадка сердечной деятельности наступила смерть.

Клиническии диагноз: ожоги-п-гг. нижних конечностей, ягодиц, жи-бота; интоксикационный психоз; острая почечная недостаточность; азотеми-ческая уремия; нарез кишечника; пневмония.

Наружный осмотр показал, что ожоговые раны, площадь и глубина которых соответствовали клиническим представлениям, почт на всем протяжении находились в состоянии влажного некроза; в толще пораженной кожи и в подкожной клетчатке - явления гнойного воспаления. Микроскопическое исследование кожи обнаружило обильную гнойную инфильтрацию пораженных участков и очаговые скопления лейкоцитов в подкожной жировой клетчатке далеко за пределами ожоговой раны.

На вскрытии - желудок и петли тонких кишок раздуты газами. На слизистых и серозных оболочках-множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В легких крупные пневмонические фокусы. Сердце увеличено в объеме, дряблое, мышца буроватого цвета, тусклая. Печень увеличена, глинистого вида с неясным мускатным рисунком. Почки набухшие, капсулы снимаются легко, под капсулой множественные мелкие зеленоватые очажки, окруженные красной каемкой. Кора па разрезе глинистого вида, набухшая, границы слоев смазаны. Надпочечники увеличены (16,0 г каждый), кора сероватого цвета, утолщена. Селезенка обычных размеров, без соскоба пульпы.

Микроскопическое исследование выявило множественные метастатические гнойники в сердечной мышце; мелкие гнойники и кровоизлияния в веществе головного мозга; явления белковой дистрофии в миокарде и печени, очаговый некроз эпителия извитых канальцев и множественные очаговые лейкоцитарные инфильтраты в почках. Дистрофические и некротические изменения паренхимы этих органов сочетались с очаговым набуханием стромы. В селезенке заметная убыль лимфоцитов, лейкоцитоз. В надпочечниках - отсутствие липоидов на фоне выраженной гиперплазии клеток пучковой зоны. В посеве из крови и органов трупа - обильный рост синегнойной палочки.

Вскрытие и гистологическое исследование достаточно убедительно показали, что резкое утяжеление состояния больного и его гибель были обусловлены развитием септикопиемии, вызванной сипегнойной палочкой.

Сепсис, развивающийся в более поздние сроки и заканчивающийся гибелью через 2-4 недели после травмы, в большинстве случаев приобретает отчетливую клиническую и микробиологическую картину и находит достаточно яркое подтверждение на вскрытии, обнаруживающем тяжкие дистрофические изменения паренхиматозных органов, явления геморрагического диатеза и очень часто множественные гнойные метастазы. Возбудителем сепсиса в эти сроки чаще всего оказывается кокковая флора, нечувствительная к большинству антибиотиков.

Обследованный нами секционный материал не позволяет согласиться с М. И. Шрайбером (1963), В. Д. Братусем (1963), Г. Д. Вилявиным и О. Д. Шумовой (1963), считающими, что генерализация инфекции у обожженных происходит лишь в поздние сроки болезни, на фоне далеко зашедшего ожогового истощения и, как правило, не имеет характерной клиники.

Как показали наши наблюдения, сепсис значительно чаще выявляется как раз в ранние сроки. Мы обнаружили его у 11 % погибших между 6-10-м днями болезни и почти у половины (47%) скончавшихся между 11-45-м днями. С увеличением продолжительности жизни число септических осложнений, по нашим наблюдениям, снижается. У погибших при явлениях ожогового истощения сепсис был выявлен только в 22,5% (см. рис. 102). Мы не склонны также разделять и точку зрения Маг-cley (1961), Artz и Reiss (1957), Jacson (1963)," Tumbusch и других (1962) и Altemeier (1962), утверждающих, что общая инфекция является самой частой причиной гибели тяжелообож-женных уже в первые дни болезни. Однако отрицание возможности ранней генерализации инфекции представляется нам весьма опасным.

Известная роль в недооценке возможности развития раннего сепсиса объясняется некоторым преувеличением значения ожоговой токсемии. Мы не беремся ни в какой мере отрицать возможность даже специфической интоксикации при ожогах, однако, как показали наши наблюдения, такая токсемия сама по себе сравнительно редко может быть причиной летального исхода. Почти во всех случаях, когда клиническая картина имела особенно яркие черты острой токсемии, тщательный анализ материалов секций погибших на 5-10-й день, данные гистологического и бактериологического исследования выявляли отчетливые признаки ранней генерализации инфекции. Гипноз специфической ожоговой интоксикации, о которой С. М. Калмановский говорил еще па XXIV съезде хирургов в 1938 г., и до сих пор мешает клиницистам (а часто - и морфологам) правильно оценить роль общей инфекции при ожоговой болезни, препятствуя тем самым изысканию наиболее эффективных средств борьбы с ней.

Многочисленные литературные данные и наблюдения, сделанные в микробиологическом отделе лаборатории термических поражений (А. М. Яковлев и О. С. Краснопевцева с соавт., 1962, 1963; А. Н. Орлов и О. С. Краснопевцева, 1967; А. М. Яковлев, 1967), убедительно показали, что сепсис у обожженных, как правило, вызывается самой банальной флорой: кокками (обычно резистентными ко многим антибиотикам), синегпойной или слизистой палочками, иногда-протеем. В последнее десятилетие очень многие (Moncrief, 1958, 1966; Liedberg, 1954; Altemeier и MacMillan, 1962; Tumbusch с соавт., 1962; Kefalides и др., 1962; Stone с соавт., 1965) отмечают заметно возросшую роль грам-отрицательной флоры как возбудителя сепсиса у тяжелообожжепных. Причину этого явления указанные авторы видят, с одной стороны, в невозможности раннего удаления омертвевших тканей из области обширной ожоговой рапы, а с другой - связывают его с подавлением антибиотиками, все шире применяемыми при лечении термических ожогов, грамположительных микроорганизмов и ростом за их счет синегнойной палочки.

Наши наблюдения показывают, что сепсис, вызванный грам-отрицатсльной флорой, возникает тем чаще, чем тяжелее ожог. Следовательно, не появление каких-то особо вирулентных микроорганизмов, а резкое изменение состояния макроорганизма является главной причиной развития сепсиса у обожженных. При распространенных влажных некрозах общие расстройства бывают особенно резко выраженными (Elman и Licher, 1944; Price и соавт., 1954; Frank, 1959; Н. И. Кочетыгов, 1963, 1967, и др.), и как раз при таких ожогах чаще всего и наблюдается ранняя генерализация инфекции в виде септикопиемии.

Наблюдения Davis (1962), Koslovski (1963) и наши показывают, что существует взаимосвязь между тяжестью ожогового шока и возможностью развития общей инфекции. Тяжкие цир-куляторные, нейротрофические и обменные нарушения, очень резко выраженные у тяжелообожженных и сохраняющиеся у них затем и по выходе из шокового состояния, создают благоприятную почву для генерализации инфекции в дальнейшем. Изыскание средств возможно раннего устранения циркулятор-ных и нейротрофических нарушений будет способствовать усилению защитных возможностей организма и тем самым уменьшит и опасность развития общей инфекции.

Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов, а также характер их структурных изменений во втором периоде ожоговой болезни находятся в прямой зависимости от интенсивности инфекционного процесса. Обширные, но не осложненные общей инфекцией случаи ожога протекают при сравнительно слабо выраженных дистрофических изменениях паренхимы органов и небольшом очаговом набухании их межуточной и периваскуляр-ной ткани. Только у скончавшихся при явлениях сепсиса уже в первые недели болезни выявляются распространенные дистрофические и некротические поражения почек, печени и мышцы сердца, развивается картина геморрагического диатеза, а нередко также и тяжкие воспалительные изменения характера гнойно-фибринозного перикардита или серозно-гнойного миокардита.

В части случаев обожженные и во втором периоде погибают от различных последствий острых нарушений кровообращения, возникающих в самые первые дни болезни. О таких причинах гибели тяжелообожженных в относительно поздние сроки сообщают многие исследователи (Monsaingeon и др., 1962; Delarue с соавт., 1962; Kalina, Tichy, 1963; И. В. Ревзин и Л. С. Юхин, 1967).

Согласно нашим наблюдениям, первое место среди осложнений такого характера принадлежит острым язвам различных отделов желудочно-кишечного тракта или повреждениям стенки желчного пузыря. Острые желудочно-кишечные кровотечения из этих язв или разлитой перитонит после их микроперфорации оказались причиною смерти примерно в 6% летальных исходов. В отдельных наблюдениях причиною гибели обожженных оказываются последствия тромбоза крупных сосудистых стволов. Так, дважды мы видели развитие крупных инфарктов миокарда у совсем молодых людей. Причиной их возникновения был тромбоз крупных ветвей венечных артерий. Одна больная умерла на 17-й день болезни при явлениях острой сердечной недостаточности, обусловленной закупоркой восходящей части неизмененной дуги аорты массивным тромбом. Двое обожженных (34 и 54 лет) скончались от тромбоэмболии легочной артерии, источником которой оказались тромбированные вены ожоговых ран, локализовавшиеся па нижних конечностях.

Ожог - это повреждение кожи в результате воздействия высоких температур. Ожоги лечатся одинаково независимо от их причины.

Ожог возникает при контакте с пламенем или раскаленным предметом, например, утюгом, а также с едкими химическими веществами и электрическим током. Ожоги очень болезненны и могут привести к появлению заполненных жидкостью пузырей, кожа может обуглиться, почернеть или покраснеть.

Ожоги возникают в следующих случаях:

• прямой контакт с чем-то горячим - огнем, горячей водой или паром;
• воздействие излучаемого тепла из внешнего источника, например, солнца;
• воздействие некоторых химических веществ;
• электричество;
• трение, при котором предмет или поверхность часто соприкасается с кожей.

Каждый год в России более 500 тысяч человек попадают в больницу с различными ожогами. Тысячи людей обращаются в приемные отделения скорой помощи. Ожог можно лечить дома, если он нетяжелый. При незначительном ожоге держите его в чистоте и не прокалывайте пузыри. При более тяжелых ожогах потребуется профессиональная медицинская помощь.

Симптомы ожогов

Симптомы ожогов будут зависеть от их тяжести. Некоторые незначительные ожоги могут быть очень болезненными, в то время как серьезные ожоги могут не причинять никакой боли.

Симптомы ожога:

• покраснение кожи;
• шелушение кожи;
• пузыри;
• опухание;
• белая или обуглившаяся кожа.

Интенсивность боли, которую вы чувствуете, не всегда зависит от тяжести ожога.

Ваша кожа - это самый большой орган тела. Она имеет множество функций, в том числе она выступает в качестве барьера между внутренней средой организма и окружающей средой и регулирует температуру тела. Ваша кожа состоит из трех слоев:

• Эпидермис (внешний слой вашей кожи) толщиной 0,5-1,5 мм. Он 5 слоев клеток, которые постепенно движутся к поверхности по мере того, как мертвые клетки отшелушиваются примерно раз в 2 недели.
• Дерма (расположенный под эпидермисом слой волокнистой ткани) имеет толщину 0,3-3 мм. и состоит из 3 типов ткани. В дерме находятся волосяные луковицы и потовые железы, а также мелкие кровеносные сосуды и нервные окончания.
• Подкожно-жировая клетчатка (последний слой жира и ткани) у всех людей имеет различную толщину. В ней находятся крупные кровеносные сосуды и нервы. Этот слой регулирует температуру вашей кожи и тела.

Типы ожогов

Ожоги классифицируются по степени повреждения. Есть 4 основных типа ожога.

Поверхностные ожоги эпидермиса (I степень). Ваша кожа краснеет, слегка опухает и болит, но пузырей не возникает.

Поверхностные ожоги дермы (II степень). Ваша кожа приобретет бледно-розовый оттенок, будет болеть, появятся небольшие пузыри.

Глубокие ожоги дермы или частично глубокие ожоги (III степень). При ожогах этого типа ваша кожа будет красной и одутловатой. Кожа также может быть сухой или влажной, опухшей и покрытой волдырями, она может сильно болеть или не болеть вовсе.

Глубокие ожоги (IV степень). При глубоких ожогах повреждаются все три слоя кожи (эпидермис, дерма и подкожно-жировая клетчатка). При ожогах этого типа кожа зачастую сгорает, и ткани под ней бледнеют или чернеют. Оставшаяся кожа будет сухой и белой, коричневой или черной без волдырей. По своей текстуре кожа также может выглядеть как дубленая или быть похожа на воск.

Лечение

Лечение ожогов

При ожогах необходимо как можно быстрее оказать соответствующую первую помощь. Это поможет избежать дальнейших повреждений кожи.

• Как можно быстрее остановите процесс горения. Например, вытащите человека из огня, потушите пламя водой или накройте его одеялом. Не подвергайте себя риску получить ожоги.
• Снимите одежду и ювелирные изделия рядом с обожженной областью кожи. Но если что-то прилипло к коже, не пытайтесь оторвать, так как от этого кожа может пострадать еще больше.
• Охлаждайте ожог прохладной или чуть теплой водой в течение 10-30 минут, в идеале в течение первых 20 минут после того, как произошел ожог. Запрещается использовать лед, ледяную воду и любые кремы и жирные субстанции, такие как сливочное масло.
• Согревайте себя или человека, получившего ожог. Используйте одеяло или несколько слоев одежды, но избегайте контакта с обожженной областью. Это поможет избежать гипотермии, снижения температуры тела ниже 35° C. Это может случиться при охлаждении большой площади ожога, особенно у маленьких детей и пожилых людей
• Накройте ожог пищевой пленкой.Накройте ожог одним слоем пищевой пленки, но не оборачивайте ее вокруг обожженной руки или ноги. При ожогах на руках можно использовать чистый прозрачный пластиковый пакет.
• Боль при ожогах снимайте парацетамолом или ибупрофеном. Всегда читайте инструкцию по применению лекарств, которые отпускаются без рецепта. Детям до 16 лет не следует давать аспирин.

После того, как вы предприняли эти действия, вы должны решить, требуется ли дальнейшая медицинская помощь. Обратитесь к врачу:

• при любых химических и электрических ожогах;
• при больших или глубоких ожогах - при любом ожоге площадью больше ладони пострадавшего человека;
• при глубоких ожогах любых размеров - при таких ожогах кожа белеет или обугливается;
• при ожогах II степени на лице, руках, кистях, ногах, ступнях или гениталиях - при таких ожогах появляются пузыри.

Обязательно обратитесь за медицинской помощью, если:

• получивший ожег имеет другие травмы, которые должен осмотреть врач, или если человек впадает в шоковое состояние (холодная, липкая кожа, потоотделение, частое, неглубокое дыхание, слабость или головокружение);
• пострадала беременная женщина;
• человек старше 60 или младше 5 лет;
• обожженный имеет заболевание сердца, легких или печени или у него диабет ;
• пострадавший имеет ослабленную иммунную систему, например, из-за ВИЧ или СПИДа или потому, что он проходит химиотерапию от рака.

Если человек вдыхал дым или угарный газ, ему также следует обратиться к врачу. Некоторые симптомы могут появиться позднее, например, кашель, боль в горле, затрудненное дыхание, обожженные волосы в носу и ожоги на лице.

Ожоги электрическим током

Хотя электрические ожоги могут и не выглядеть тяжелыми, они бывают очень опасны. При электрическом ожоге необходимо сразу же вызвать скорую помощь.

Если человека ударило током из источника с низким напряжением (до 220-240 В), например, из бытовой электросети, безопасно отключите электричество или переместите человека подальше от источника электричества, используя материал, не проводящий ток. Это может быть деревянная палка или стул.

Не приближайтесь к человеку, который прикоснулся к источнику высокого напряжения (1000 В и больше).

Химические ожоги

Химические ожоги могут быть очень опасны, поэтому требуется срочная медицинская помощь. По возможности выясните, какое химическое вещество вызвало ожог и сообщите об этом медицинскому работнику. Если вы помогаете другому человеку, наденьте соответствующие средства защиты и затем:

• снимите одежду, на которое попало химическое вещество, с человека, получившего ожог;
• если вещество сухое, смахните его с кожи;
• под проточной водой смойте с ожога остатки химического вещества.

Солнечный ожог

При солнечном ожоге выполняйте следующие действия:

• Если вы заметили признаки солнечного ожога (кожа покраснела, нагрелась и начала болеть), перейдите в тень, а еще лучше - под крышу.
• Примите прохладную ванну или душ, чтобы охладить обгоревший участок кожи.
• Нанесите на обгоревший участок лосьон после загара, чтобы увлажнить, охладить и смягчить его. Не используйте жирные и маслянистые средства.
• Если ожог болит, примите парацетамол или ибупрофен, чтобы снять боль. Всегда читайте инструкцию по применению средств и не давайте аспирин детям до 16 лет.
• Избегайте обезвоживания, пейте много воды.
• Обратите особое внимание на возможные признаки теплового истощения или теплового удара, при котором температура тела повышается до 37-40°C или выше. Симптомы включают в себя головокружение, учащенный пульс и рвоту.

Лечение ожога у врача

Врач выполнит следующие действия:

• оценит размер и глубину ожога, осмотрев его;
• очистит ожог, не повредив поверхность пузырей;
• закроет ожог стерильной повязкой, зафиксировав ее марлевым бинтом;
• при необходимости даст вам обезболивающее (чаще всего парацетамол или ибупрофен).

В зависимости от того, как произошел ожог, вам могут рекомендовать сделать прививку от столбняка . Например, прививка от столбняка показана в случае, если в рану попала земля. Через сутки повязку осмотрят, чтобы убедиться, что признаков инфекции нет. Повязку заменят через 48 часов, затем ее меняют каждые 3-5 дней до полного выздоровления.

Обратитесь к врачу в следующие случаях:

• рана стала болеть или плохо пахнуть;
• повязка намокает от жидкости, выделяемой из раны;
• рана не зажила за 2 недели.

Легкие ожоги обычно проходят примерно за 14 дней и почти не оставляют следов. Тяжелые ожоги лечатся в больнице, иногда требуют интенсивной терапии и последующей пересадки кожи.

Пузыри от ожогов

Мнения экспертов расходятся в вопросе, что делать с пузырями, которые образуются при ожогах. И все же самостоятельно прокалывать их не рекомендуется. Если после ожога у вас появились пузыри, обратитесь к врачу. Скорее всего, врач ничего не будет делать с ними, хотя в некоторых ожоговых отделениях пузыри вскрывают.

В некоторых случаях в нем проделывают небольшое отверстие иголкой, чтобы откачать жидкость. Этот процесс называется аспирация и может применяться при крупных пузырях или тех пузырях, которые, скорее всего, лопнут. Ваш врач даст вам рекомендации о том, что делать поверхностью ожога и какой тип повязки использовать.

Если повреждение кожи было вызвано воздействием солнечного излучения, в первые 2 года после ожога вам не следует подвергать поврежденную кожу воздействию прямых солнечных лучей, так как от этого могут образоваться пузыри. Кожа особенно чувствительна в первый год после ожога. Это также относится и к пересаженной коже.

Нужно закрывать эту область одеждой из хлопка. При ожоге на лице носите бейсболку или шляпу с широкими полями. На всех поврежденные участки кожи необходимо наносить средство от загара с фактором защиты 50. Поврежденные участки кожи можно перестать закрывать от солнца через 3 года после ожога, но при этом нужно наносить крем для загара (фактор защиты 25 и выше) и избегать полуденного солнца.

Осложнения при ожогах

Осложнения при ожогах включают в себя:

• шоковое состояние;
• тепловое истощение и тепловой удар;
• инфекция;
• образование шрамов.

Ожоговый шок

После тяжелой травмы человек может впасть в шоковое состояние. Шоковое состояние (шок) - это угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате нехватки кислорода в организме. После тяжелого ожога можно впасть в шок. Признаки и симптомы шока:

• бледное лицо;
• холодная или липкая кожа;
• учащенный пульс;
• частое неглубокое дыхание;
• зевота;
• потеря сознания.

Позвоните по номеру скорой помощи - 03 со стационарного телефона, 112 или 911 - с мобильного и вызовите скорую помощь, если вам кажется, что человек, получивший тяжелую травму, впадает в шок.

Пока вы ждете скорую:

• уложите пострадавшего (если травмы позволяют) и поднимите его ноги, положив их на подставку;
• накройте пострадавшего пальто или одеялом, чтобы согреть его, не закрывая лица и обожженной области;
• не давайте ему есть и пить.

Тепловое истощение и тепловой удар

Тепловое истощение и тепловой удар - два заболевания, вызываемых теплом, при которых температура тела повышается до 37-40° C или выше.

Как тепловое истощение, так и тепловой удар могут быть очень опасными. Зачастую они вызываются при чрезмерном воздействии солнечных лучей или высокой температуры. Аналогично этому, у человека, обгоревшего на солнце, может возникнуть тепловое истощение и тепловой удар.

Симптомы теплового истощения и теплового удара:

• крайняя слабость и упадок сил;
• головокружение и обмороки;
• тошнота или рвота;
• учащенный пульс;
• головная боль;
• боль в мышцах;
• раздражительность;
• дезориентацие в пространстве и времени.

Если человека с тепловым истощением быстро поместить в прохладное место, дать воды и расстегнуть одежду, в течение получаса он должен почувствовать себя лучше. Если этого не произошло, у него может быть тепловой удар. В этом случае требуется неотложная медицинская помощь. Позвоните по номеру скорой помощи - 03 со стационарного телефона, 112 - с мобильного и вызовите скорую помощь.

Инфекция

Раны могут воспалиться, если в них попадут бактерии. Если у вас на ожоге лопнул волдырь, в него может попасть инфекция, если не содержать ожог в чистоте. При любых ожогах, в результате которых появляются волдыри, обращайтесь к врачу.

Признаки инфицирования раны:

• в ней возникают неприятные ощущения, она болит или плохо пахнет;
• у вас появилась высокая температура 38º C или выше;
• у вас появились признаки флегмоны, заболевания, вызываемого бактериями, которое вызывает покраснение и припухлость кожи.

Немедленно обратитесь к врачу, если вам кажется, что ожог инфицирован. Инфекцию обычно лечат антибиотиками, а при необходимости - обезболивающими средствами. В редких случаях инфицированный ожог может вызывать заражение крови (сепсис) или инфекционно-токсический шок. Это тяжелые заболевания, и если их не лечить, они могут привести к летальному исходу. Признаки сепсиса и инфекционно-токсического шока: высокая температура, головокружение и рвота.

Образование шрамов на коже

Шрам - это плотное образование в виде пятна или линии, которое остается после заживления раны. Чаще всего после незначительных ожогов шрамов почти не остается. Вы можете снизить риск образования шрамов после заживления раны, выполняя следующие действия:

• наносить 2-3 раза в день смягчающее средство для кожи, например, крем на основе воды или эмульсионный крем;
• использовать средство от загара с высоким фактором защиты, чтобы уберечь поврежденный участок кожи от лучей солнца.

Кто лечит?

К какому врачу обратиться с ожогом?

Если состояние человека, получившего ожог, удовлетворительное, а площадь и глубина повреждения кожи незначительная, воспользуйтесь нашим сервисом, чтобы найти ближайший травмпункт, где вам окажут первую помощь. В дальнейшем вашим лечением будет заниматься общий хирург в поликлинике или частной клинике.

Если требуется срочная медицинская помощь, вызовите скорую помощь, позвонив с мобильного 911, 112 или со стационарного телефона - 03. В этом случае вам, возможно, потребуется помощь в рамках специализированной комбустиологической клиники (ожогового центра) под руководством врача-комбустиолога, выбрать которых вы можете на нашем сайте, ознакомившись с отзывами.

Описание:

Осложнение , связанное с утратой кожного покрова, выполняющего барьерную антимикробную функцию, наличием некротических масс и экссудата, нарушением микроциркуляции, токсическим поражением окружающих тканей.

Симптомы:

С развитием инфекции обнаженной поверхности, повышается температура, появляются ознобы, нарастает и нейтрофилез, развивается и др., нарастают септические явления (септическая фаза течения ожога).

Причины возникновения:

У больных инфецированными ожогами, особенно глубокими и обширными, происходит резкое снижение активности факторов естественного иммунитета и способности к иммунному ответу на инфекционные агенты, что осложняет и утяжеляет течение местного инфекционного процесса и содействует его генерализации, возникновению и микробной токсемии. Инфицирование раны начинается сразу после ожога на месте происшествия с нормальных участков кожи, воздуха, одежды и др. объектов внешней среды. В стационаре эта внебольничная, как правило, низковирулентная и чувствительная к антибактер. препаратам микрофлора вытесняется внутрибольничными штаммами. Ведущими возбудителями инфекционных ожогов   в этот период являются золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии, стрептококк. При глубоких инфицированных ожогов часто выделяют анаэробные микроорганизмы. Среди названных бактерий ведущее место сохраняет стафилококк, резко увеличился в последнее время удельный вес синегнойной палочки. Распространенность энтеробактерии после выраженного их подъема в 70-х годах несколько стабилизировалась, но продолжает оставаться высокой. Характерны частое присутствие в ране популяции нескольких видов, выраженная их гетерогенность и изменчивость. и вторичные очаги инфекции обусловлены теми же видами. Особенно тяжело, с сильной интоксикацией протекает псевдомонадный сепсис. Для выяснения этиологии применяют выделение к-ры. Материалом для исследования служит отделяемое ожоговых ран, к-рое забирают тампоном из глубоких слоев ожоговой раны. Посев делают на ЖСА (на стафилококки), среду с фурагином (на псевдомонады) , кровяной агар (для выделения стрептококков и др. видов). Посев осуществляют количественным методом, т.к. при микробных ассоциациях только этот метод позволяет установить ведущего возбудителя. С каждого типа колоний на чашках Петри отсевают по нескольку к-р (в связи с неоднородностью популяций) и идентифицируют их по общепринятым тестам. Исследование необходимо повторять каждые 5 - 7 дней, поскольку видовой и вариантный состав возбудителей часто меняется. При септических состояниях подлежит исследованию кровь.