Отрицателно P в отвеждане I. ЕКГ интерпретация: R вълна Р вълната на ЕКГ отразява процеса
1. Кратък интервал "PQ" (< 0,12 с):
CLC синдром:
2. Дълъг интервал "PQ" (>0,2 s):
AV блокада 1 степен;
· AV блокада 2 градуса тип 2 с постоянно увеличен PQ интервал (виж раздел "Брадикардия").
3. "P" отрицателно непосредствено след QRS комплекса:
Ритъм на AV връзка с предходно камерно възбуждане (вижте раздел Брадикардия).
Няма връзка между вълната "P" и QRS
AV блок 3-та степен или пълен AV блок (с PP интервали · AV дисоциация (на едни и същи интервали от време PP>RR) - вижте раздел "Брадикардия". IV. Зъбец "R" Промяна в динамиката на амплитудата на вълната "R" в гръдните отвеждания: А) Високоамплитудни “R” вълни във V5-6 и дълбоки “S” вълни във V1-2 + отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (RI> RII> RIII и SIII> SI); R във V5(V6) > 25 mm; S във V1 + R във V5(V6) > 35 mm; R в avL > 11 mm: · B) Висока или раздвоена R вълна във V1, V2 и дълбока, но не широка (по-малко от 0,04 сек) S вълна във V5–6 + отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (RIII> RII> RI и SI> SIII) R във V1 > 7 mm; S във V5(V6) > 7 mm: миокардна хипертрофия на дясната камера. V. "Q" вълна A) Ширината на зъба е по-малка от 0,03 s и / или амплитудата е по-малка от ¼ от R вълната на този проводник - нормално"Q" вълна; B) Ширината на зъба е повече от 0,03 s и / или амплитудата е повече от ¼ от R вълната на този проводник - патологични"Q" вълна: Остър макрофокален инфаркт на миокарда; цикатрициални промени в миокарда. Диагнозата се поставя въз основа на оценка на динамиката на промените в QRS комплекса, ST сегмента и Т вълната: VI. QRS комплекс Ширината на QRS комплекса А. Тесен комплекс (QRS<0,12 с):
Суправентрикуларен (суправентрикуларен) ритъм (без нарушение на проводимостта на импулса по краката на снопа на His - интравентрикуларни блокади): - синусов ритъм (синусовите P вълни се записват преди QRS комплексите); - предсърден ритъм (преди "QRS" комплексите се записват "P" вълни с несинусов произход); – Ритъм на AV връзка: · с предварително възбуждане на вентрикулите: регистрира се комплексът “QRS”, непосредствено след който или върху който се фиксира отрицателната вълна “P”; · с едновременно възбуждане на вентрикулите и предсърдията: QRS комплексът се регистрира, P вълната не се регистрира. B. Широк комплекс (QRS>0,12 s): 1. Суправентрикуларен (суправентрикуларен) ритъм с блокада на проводимостта по протежение на краката на снопа His.
Вълна "P" от всякакъв произход (всякаква полярност, конфигурация) се записва пред камерния комплекс или отрицателна върху или непосредствено след широкия "QRS" комплекс, деформиран в един от следните типове: а)В отвеждания V5, V6 (I, aVL) вълната R е широка със заоблен връх, във V1, V2 (III, aVF) вълната S е дълбока + отклонение на електрическата ос наляво (RI> RII> RIII и SIII> SI): пълен - с ширина на QRS комплекса > 0,12 s; Непълна - с ширината на QRS комплекса< 0,12 с. б)"М"-образно разцепване на QRS комплекса в отвеждания V1, V2 (III, aVF); широк (повече от 0,04 сек), но плитък (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII>RI и SI>SIII): * пълна - с ширина на QRS комплекса > 0.12 s; * непълна - с ширината на QRS комплекса< 0,12 с. 2.Идиовентрикуларен (камерен) ритъм.
Няма "P" вълни, записват се широки и деформирани "QRS" комплекси според вида на пълната блокада на блока на пакета, последван от брадикардна честота от 30 или по-малко удара / мин. Левокамерен ритъм(ЕКГ признаци на PB П Npg) :
Дяснокамерен ритъм(ЕКГ признаци на PB Л Npg) :
3. Синдром или феномен на Wolff-Parkinson-White (синдром или феномен на WPW или WPU).
· · Делта-вълна ("крак на балерина", "стъпка"); Широк деформиран QRS комплекс с дискордантно изместване на ST сегмента и Т вълната. Възбуждането по протежение на допълнителния пакет на Кент се извършва към вентрикулите по-бързо, отколкото по протежение на AV възела, образувайки допълнителна вълна на деполяризация на базалните участъци на вентрикулите - делта вълната. В резултат на това интервалът P-Q (R) се съкращава и продължителността на QRS комплекса се увеличава, той се деформира Ако се записват само ЕКГ признаци, това се нарича феномен на WPW, ако промените в ЕКГ се комбинират с пароксизмални сърдечни аритмии, тогава това е синдром на WPW. VI. ST сегмент 1. Изместване на сегмента ST над изолинията
– остър стадий на инфаркт на миокарда
: в няколко отвеждания - издигането на ST сегмента с изпъкналост нагоре с преход към вълната Т. В реципрочни отвеждания - депресия на ST сегмента. Често се записва зъбец Q. Промените са динамични; Т вълната става отрицателна, преди сегментът ST да се върне на изолинията. – остър перикардит, миокардит
: Елевация на ST сегмента в много отвеждания (I-III, aVF, V 3 -V 6), без ST депресия в реципрочните отвеждания (с изключение на aVR), без Q зъбец, депресия на PQ сегмента. Промените са динамични; Т вълната става отрицателна, след като сегментът ST се върне на изолинията. – RVPS (синдром на преждевременна камерна реполяризация):
повдигане на ST сегмента изпъкнал надолу с прехода към конкордантна вълна Т. Изрез на низходящото коляно на вълната R. Широка симетрична вълна Т. Промените в ST сегмента и Т вълната са постоянни. Това е вариант на нормата. – ваготония
. 2. Изместване на ST сегмента под изолинията:
– исхемична болест на сърцето
: · субендокарден МИ или като реципрочност (изместване на ST сегмента надолу в отвежданията, съответстващи на стената, противоположна на тази, където е локализирана зоната на макрофокалния или трансмуралния МИ); по време на пристъп на ангина пекторис; – систолично претоварване при камерна хипертрофия
: низходяща наклонена депресия на ST сегмента с изпъкналост нагоре с преход към отрицателна Т вълна. – насищане със сърдечни гликозиди
или гликозидна интоксикация :
коритообразна депресия на сегмента ST. Двуфазна или отрицателна вълна Т. Промените са по-изразени в левите гръдни отвеждания. – хипокалиемия
: удължаване на PQ интервала, разширяване на QRS комплекса (рядко), изразена U вълна, сплескана обърната Т вълна, депресия на ST сегмента, леко удължаване на QT интервала. Варианти на депресия на ST сегмента VI. "Т" вълна 1. Положителна, високоамплитудна, заострена "Т" вълна във V1-V3: – - ваготония; - хиперкалиемия; - адренергични влияния; - алкохолна миокардна дистрофия; - диастолно претоварване при камерна хипертрофия. 2. Отрицателна "Т" вълна във V1-V3 (V4): А) При здрави индивиди: - детска и "ювенилна" ЕКГ; - с хипервентилация; - след прием на въглехидратна храна. Б) Основни причини: - проява на ИБС: - пери- и миокардити; - с пролапс на митралната клапа; - с аритмогенна дяснокамерна дисплазия и HCM, алкохолно сърдечно заболяване; - при остро и хронично белодробно сърце; - с дисхормонална миокардна дистрофия. В) Вторични причини: - систолно претоварване при камерна хипертрофия; - съставен компонент на WPW синдром или бедрен блок; - нарушения на мозъчното кръвообращение; - синдром след тахикардит и синдром на Shaterier (синдром след кардиостимулация); - заболявания на стомашно-чревния тракт (панкреатит); - интоксикация (CO, органофосфорни съединения); - пневмоторакс; - насищане със сърдечни гликозиди. VII. QT интервал Удължаване на QT интервала. QTc > 0,46 за мъже и > 0,47 за жени; (QTc = QT/ÖRR). а) Вродено удължаване на QT интервала:Синдром на Romano-Ward (без увреждане на слуха), синдром на Ervel-Lange-Nielsen (с глухота). b. Придобито удължаване на QT интервала:прием на определени лекарства (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол, фенотиазини, трициклични антидепресанти, литий), хипокалиемия, хипомагнезиемия, тежка брадиаритмия, миокардит, пролапс на митралната клапа, миокардна исхемия, хипотиреоидизъм, хипотермия, нискокалорични течни протеинови диети. Скъсяване на QT интервала. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Дължим QT интервал и неговото отклонение (%) в зависимост от сърдечната честота R вълната (основната ЕКГ вълна) се дължи на възбуждане на вентрикулите на сърцето (за повече подробности вижте "Възбуждане в миокарда"). Амплитудата на R вълната в стандартните и усилените отвеждания зависи от местоположението на електрическата ос на сърцето (e.o.s.).
Липса на P вълна преди камерна екстрасистола; Наличието на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола. 1.6. Пароксизмална тахикардия. Пароксизмалната тахикардия е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за минута, като в повечето случаи се поддържа правилен редовен ритъм. Тези преходни гърчове могат да бъдат интермитентни (неперсистиращи) с продължителност по-малко от 30 секунди и устойчиви (персистиращи) с продължителност 30 секунди. Важен признак на пароксизмална тахикардия е запазването на правилния ритъм и постоянен сърдечен ритъм по време на целия пароксизъм (с изключение на първите няколко цикъла), който, за разлика от синусовата тахикардия, не се променя след физическо натоварване, емоционален стрес или след инжекция на атропин. В момента има два основни механизма на пароксизмална тахикардия: 1) механизмът на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане); 2) повишаване на автоматизма на клетките на проводящата система на сърцето - ектопични центрове от II и III ред. В зависимост от локализацията на ектопичния център на повишен автоматизъм или постоянно циркулиращата възвратна вълна на възбуждане (re-entry) се разграничават предсърдни, атриовентрикуларни и камерни форми на пароксизмална тахикардия. Тъй като при предсърдна и атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия вълната на възбуждане се разпространява през вентрикулите по обичайния начин, камерните комплекси в повечето случаи не се променят. Основните отличителни черти на предсърдните и атриовентрикуларните форми на пароксизмална тахикардия, открити на повърхностната ЕКГ, са различната форма и полярност на Р вълните, както и тяхното местоположение спрямо вентрикуларния QRS комплекс. Въпреки това, много често на ЕКГ, записана по време на атаката, на фона на изразена тахикардия, не е възможно да се идентифицира P вълната. Следователно в практическата електрокардиология предсърдните и атриовентрикуларните форми на пароксизмална тахикардия често се комбинират с концепцията за суправентрикуларна (надкамерна) пароксизмална тахикардия, особено след като лекарственото лечение на двете форми е до голяма степен сходно (използват се едни и същи лекарства). 1.6.1. Суправентрикуларна пароксизмална тахикардия. Внезапно започващ и също така внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за минута при запазване на правилния ритъм; Нормални непроменени вентрикуларни QRS комплекси, подобни на QRS комплекси, записани преди атака на пароксизмална тахикардия; Липсата на P вълна на ЕКГ или нейното присъствие преди или след всеки QRS комплекс. 1.6.2. Вентрикуларна пароксизмална тахикардия. При вентрикуларна пароксизмална тахикардия източникът на ектопични импулси е контрактилният миокард на вентрикулите, снопът на His или влакната на Purkinje. За разлика от други тахикардии, камерната тахикардия има по-лоша прогноза поради склонността да преминава в камерно мъждене или да причини тежки нарушения на кръвообращението. По правило вентрикуларната пароксизмална тахикардия се развива на фона на значителни органични промени в сърдечния мускул. За разлика от суправентрикуларната пароксизмална тахикардия, при камерна тахикардия, ходът на възбуждане през вентрикулите е рязко нарушен: ектопичният импулс първо възбужда една камера, а след това с голямо закъснение преминава към другата камера и се разпространява през нея необичайно начин. Всички тези промени наподобяват тези при камерна екстрасистола, както и при блокада на крачетата на Хисовия сноп. Важен електрокардиографски признак на камерна пароксизмална тахикардия е така наречената атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разединение в дейността на предсърдията и вентрикулите. Ектопичните импулси, произхождащи от вентрикулите, не се провеждат ретроградно към предсърдията и предсърдията се възбуждат по обичайния начин поради импулси, възникващи в синоатриалния възел. В повечето случаи вълната на възбуждане не се провежда от предсърдията към вентрикулите, тъй като атриовентрикуларният възел е в състояние на рефрактерност (излагане на чести импулси от вентрикулите). Внезапно започващ, а също и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за до минута, като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм; Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s с дискордантно разположение на RS-T сегмента и Т вълната; Наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълна дисоциация на честия камерен ритъм (QRS комплекс) и нормалния предсърден ритъм (P вълна) с понякога записани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход („уловени” камерни контракции). 2. Синдром на нарушена импулсна проводимост. Забавянето или пълното спиране на провеждането на електрически импулс през която и да е част от проводната система се нарича сърдечен блок. Освен синдрома на разстройство на формирането на импулси, този синдром е включен в синдрома на нарушение на сърдечния ритъм. Синдромът на нарушение на импулсната проводимост включва атриовентрикуларни блокади, блокади на десния и левия клон на His снопа, както и нарушения на интравентрикуларната проводимост. Според генезата си сърдечният блок може да бъде функционален (вагусен) - при спортисти, млади хора с вегетативна дистония, на фона на синусова брадикардия и в други подобни случаи; те изчезват по време на физическо натоварване или интравенозно приложение на 0,5-1,0 mg атропин сулфат. Вторият тип блокада е органична, която се проявява при синдрома на увреждане на сърдечния мускул. В някои случаи (миокардит, остър миокарден инфаркт) се появява в острия период и изчезва след лечение, в повечето случаи такава блокада става постоянна (кардиосклероза). 2.1. Атриовентрикуларен блок. Атриовентрикуларната блокада е частично или пълно нарушение на провеждането на електрически импулс от предсърдията към вентрикулите. Атриовентрикуларните блокове се класифицират въз основа на няколко принципа. Първо, вземете предвид тяхната стабилност; съответно атриовентрикуларните блокади могат да бъдат: а) остри, преходни; б) непостоянен, преходен; в) хроничен, постоянен. На второ място се определя тежестта или степента на атриовентрикуларната блокада. В тази връзка се различават атриовентрикуларна блокада от първа степен, атриовентрикуларна блокада от втора степен на типове I и II и атриовентрикуларна блокада от трета степен (пълна). На трето място предвижда определяне на мястото на блокиране, т.е. топографско ниво на атриовентрикуларна блокада. Ако проводимостта е нарушена на нивото на предсърдията, атриовентрикуларния възел или главния ствол на снопа His, се говори за проксимален атриовентрикуларен блок. Ако забавянето на импулсната проводимост е възникнало едновременно на нивото на трите клона на снопа His (така нареченият блок с три снопа), това показва дистален атриовентрикуларен блок. Най-често се наблюдава нарушение на провеждането на възбуждане в областта на атриовентрикуларния възел, когато се развива нодуларен проксимален атриовентрикуларен блок. 2.1.1. Атриовентрикуларен блок I степен. Този симптом се проявява чрез забавяне на провеждането на импулса от предсърдията към вентрикулите, което се проявява чрез удължаване на интервала P-q (R). Правилно редуване на P вълната и QRS комплекса във всички цикли; P-q(R) интервал повече от 0,20 s; Нормална форма и продължителност на QRS комплекса; 2.1.2. Атриовентрикуларен блок II степен. Атриовентрикуларен блок 2-ра степен е интермитентен произтичащото от това спиране на отделните импулси от предсърдията към вентрикулите. Има два основни вида атриовентрикуларен блок II степен - Mobitz тип I (с периоди на Samoilov-Wenckebach) и Mobitz тип II. 2.1.2.1. Mobitz тип I. Постепенно удължаване на P-q(R) интервала от цикъл на цикъл, последвано от пролапс на вентрикуларния QRST комплекс; След загубата на вентрикуларния комплекс на ЕКГ отново се записва нормален или удължен P-q (R) интервал, след което целият цикъл се повтаря; Периодите на постепенно увеличаване на интервала P-q(R), последвано от пролапс на камерния комплекс, се наричат периоди на Самойлов-Венкебах. 2.1.2.2. Mobitz тип II. R-R интервали с еднаква продължителност; Липса на прогресивно удължаване на P-q(R) интервала преди блокиране на импулса (стабилност на P-q(R) интервала); Пролапс на единични камерни комплекси; Дългите паузи са равни на два пъти P-P интервала; 2.1.3. Атриовентрикуларен блок III степен. Атриовентрикуларна блокада III степен (пълна атриовентрикуларна рикуларен блок) е пълно спиране на провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите, в резултат на което предсърдията и вентрикулите се възбуждат и свиват независимо едно от друго. Липса на връзка между P вълните и камерните комплекси; Интервалите P-P и R-R са постоянни, но R-R винаги е по-голям от P-R; Броят на камерните контракции е по-малък от 60 на минута; Периодично наслояване на Р вълни върху QRS комплекса и Т вълни и деформация на последните. Ако атриовентрикуларен блок I и II степен (Mobitz тип I) може да бъде функционален, тогава атриовентрикуларен блок II степен (Mobitz тип II) и III степен се развиват на фона на изразени органични промени в миокарда и имат по-лоша прогноза. 2.2. Блокада на краката на снопа на His. Блокадата на краката и клоните на снопа His е забавяне или пълно спиране на провеждането на възбуждане по един, два или три клона на снопа His. С пълното спиране на провеждането на възбуждане по един или друг клон или крак на снопа His, те говорят за пълна блокада. Частичното забавяне на проводимостта показва непълна блокада на крака. 2.2.1. Блокада на десния крак на Хисовия сноп. Блокадата на десния крак на снопа His е забавяне или пълно спиране на провеждането на импулс по протежение на десния крак на снопа His. 2.2.1.1. Пълна блокада на десния крак на Хисовия сноп. Пълна блокада на десния крак на снопа His е прекратяване на импулса по протежение на десния крак на снопа His. Наличието в десните гръдни отвеждания V1,2 на QRS комплекси rSR "или rsR", имащи М-образен вид и R "> r; Наличието в левите гръдни отвеждания (V5, V6) и в отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; Увеличаването на времето на вътрешно отклонение в десните гръдни отвеждания (V1, V2) е повече или равно на 0,06 s; Увеличаване на продължителността на вентрикуларния QRS комплекс е по-голямо или равно на 0,12 s; Наличие в отвеждане V1 на депресия на S-T сегмента и отрицателна или двуфазна (- +) асиметрична Т вълна. 2.1.2.2. Непълна блокада на десния крак на Хисовия сноп. Непълната блокада на десния крак на снопа His е забавяне на провеждането на импулс по десния крак на снопа His. Наличието в отвеждане V1 на QRS комплекс от типа rSr или rsR; Наличие в левите гръдни отвеждания (V5, V6) и в отвеждания I на леко разширена S вълна; Времето на вътрешно отклонение в проводник V1 е не повече от 0,06 s; Продължителността на вентрикуларния QRS комплекс е по-малка от 0,12 s; S-T сегментът и Т вълната в десния гръден кош (V1, V2, като правило, не се променят. 2.2.2. Блокада на левия крак на неговия сноп. Блокадата на левия крак на снопа His е забавяне или пълно спиране на провеждането на импулс по левия крак на снопа His. 2.2.2.1. Пълна блокада на лявото краче на Хисовия сноп. Пълната блокада на левия крак на снопа His е прекратяване на импулса по левия крак на снопа His. Наличието в левите гръдни отвеждания (V5, V6), I, aVl на разширени деформирани камерни комплекси, тип R с разцепен или широк връх; Наличието в отвеждания V1, V2, III, aVF на разширени деформирани вентрикуларни комплекси, които изглеждат като QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; Времето на вътрешно отклонение в проводниците V5.6 е по-голямо или равно на 0,08 s; Увеличаването на общата продължителност на QRS комплекса е по-голямо или равно на 0,12 s; Наличието в отвеждания V5,6, I, aVL на дискордантно изместване на сегмента R(S)-T по отношение на QRS и отрицателни или двуфазни (- +) асиметрични Т вълни; 2.2.2.2. Непълна блокада на левия крак на Хисовия сноп. Непълната блокада на левия крак на снопа His е забавяне на провеждането на импулс по левия крак на снопа His. Наличието в отвеждания I, aVL, V5.6 на силно разширени, понякога разделени R вълни (без qV6 вълна); Наличието в проводници III, aVF, V1, V2 на разширени и дълбоки комплекси от типа QS или rS, понякога с първоначално разделяне на вълната S; Време на вътрешно отклонение в проводниците V5.6 0.05-0.08 Общата продължителност на QRS комплекса 0,10 - 0,11 s; Поради факта, че левият крак е разделен на два клона: предно-горно и задно-долно, се разграничават блокадите на предните и задните клонове на левия крак на снопа His. С блокадата на предно-горния клон на левия крак на снопа His се нарушава провеждането на възбуждане към предната стена на лявата камера. Възбуждането на миокарда на лявата камера протича, така да се каже, на два етапа: първо се възбуждат интервентрикуларната преграда и долните части на задната стена, а след това предната странична стена на лявата камера. Рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (алфа ъгълът е по-малък или равен на -300 C); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, в отвеждания III, aVF тип rS; Общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,011 s. С блокадата на левия заден клон на снопа His се променя последователността на възбуждане на миокарда на лявата камера. Възбуждането се извършва безпрепятствено първо по левия преден клон на снопа на Хис, бързо обхваща миокарда на предната стена и едва след това през анастомозите на влакната на Пуркиние се разпространява в миокарда на задните долни части. на лявата камера. Рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (алфа ъгълът е по-голям или равен на 1200 C); Формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL от типа rS, а в отвежданията III, aVF - от типа qR; Продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11. 3. Синдром на комбинирани разстройства. Този синдром се основава на комбинация от нарушено образуване на импулси, проявяващо се чрез често възбуждане на предсърдния миокард и нарушена проводимост на импулса от предсърдията към вентрикулите, което се изразява в развитието на функционална блокада на атриовентрикуларното съединение. Този функционален атриовентрикуларен блок не позволява на вентрикулите да работят твърде често и неефективно. Подобно на синдромите на нарушено образуване и провеждане на импулси, синдромът на комбинираните нарушения е неразделна част от синдрома на сърдечните аритмии. Включва предсърдно трептене и предсърдно мъждене. 3.1. Симптом на предсърдно трептене. Предсърдното трептене е значително увеличаване на предсърдните контракции (до) на минута, като същевременно се поддържа правилен редовен предсърден ритъм. Преките механизми, водещи до много често възбуждане на предсърдията по време на тяхното трептене, са или повишаване на автоматизма на клетките на проводящата система, или механизмът на повторно влизане на вълната на възбуждане - повторно влизане, когато се създават условия в предсърдията за продължителна ритмична циркулация на кръгова вълна на възбуждане. За разлика от пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия, когато вълната на възбуждане циркулира през предсърдията с честота една минута, при предсърдно трептене тази честота е по-висока и е на минута. Липса на P вълни на ЕКГ; Наличието на чести - dov минута - редовни, подобни една на друга предсърдни вълни F, имащи характерна форма на трион (води II, III, aVF, V1, V2); Наличието на нормални непроменени камерни комплекси; Всеки стомашен комплекс се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2:1, 3:1, 4:1 и т.н.) при редовно предсърдно трептене; с неправилна форма броят на тези вълни може да варира; 3.2. Симптом на предсърдно мъждене. Предсърдното мъждене или предсърдното мъждене е нарушение на сърдечния ритъм, при което се наблюдават чести (от 350 до 700) в минута хаотично, хаотично възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна през целия сърдечен цикъл. В същото време липсва възбуждане и свиване на атриума като цяло. В зависимост от размера на вълните се разграничават големи и малки вълнови форми на предсърдно мъждене. При груба форма на вълната амплитудата на вълните f надвишава 0,5 mm, честотата им е на минута; те се появяват с относително по-голяма редовност. Тази форма на предсърдно мъждене е по-често при пациенти с тежка предсърдна хипертрофия, например с митрална стеноза. При фино вълнова форма на предсърдно мъждене честотата на вълните f достига минута, амплитудата им е по-малка от 0,5 mm. Неравномерността на вълните е по-силно изразена, отколкото в първия вариант. Понякога вълните f изобщо не се виждат на ЕКГ в нито един от електрокардиографските отвеждания. Тази форма на предсърдно мъждене често се среща при възрастни хора, страдащи от кардиосклероза. Липса във всички електрокардиографски отвеждания на P вълната; Наличие през целия сърдечен цикъл на произволни вълни f с различна форма и амплитуда. Вълните f се записват по-добре в отвеждания V1, V2, II, III и aVF. Неравномерност на вентрикуларните QRS комплекси (R-R интервали с различна продължителност). Наличие на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид без деформация и разширяване. Синдром на дифузни промени в миокарда. ЕКГ отразява различни промени и увреждания на миокарда, но поради сложността и индивидуалната променливост на структурата на миокарда и изключителната сложност на хронотопографията на възбуждането в него, не е възможно да се установи пряка връзка между детайлите на процеса на разпространение на възбуждането и отразяването им върху ЕКГ досега. Развитието на клиничната електрокардиография по емпиричен път, сравнявайки морфологията на кривите с клинични и патологоанатомични данни, въпреки това направи възможно определянето на комбинации от признаци, които позволяват диагностициране (приемайки наличието) на дифузни миокардни лезии с определена точност, наблюдение ефекта на сърдечните лекарства, откриване на нарушения в метаболизма на електролитите, особено на калий и калций. Трябва да се помни, че често има случаи, при които, противно на очевидната клинична картина, не се наблюдават отклонения на ЕКГ или отклоненията на ЕКГ са очевидни, но тяхното тълкуване е изключително трудно или дори невъзможно. III. СИНДРОМ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКА ДОМИНАЦИЯ НА СЪРДЕЧНИТЕ ОТДЕЛИ. Миокардната хипертрофия е увеличаване на мускулната маса на сърцето, което се проявява чрез увеличаване на продължителността на неговото възбуждане и се отразява чрез промяна в деполяризацията и реполяризацията. Промените в деполяризацията се изразяват в увеличаване на амплитудата и продължителността на съответните елементи (P или QRS). Промените в реполяризацията са вторични и са свързани с удължаване на процеса на деполяризация. В резултат на това посоката на вълната на реполяризация се променя (появата на отрицателен Т). В допълнение, промените в реполяризацията отразяват дистрофични промени в миокарда на хипертрофиралия участък. 1. Хипертрофия на вентрикулите. За вентрикуларна хипертрофия ще бъдат идентифицирани общи ЕКГ критерии, които са: Повишен волтаж на QRS комплекса; Разширяване на QRS комплекса; Отклонение на електрическата ос на QRS комплекса; Удължаване на времето на вътрешно отклонение (VVO) в отвеждане V1 за дясната камера и във V4-5 за лявата камера (тази група промени е свързана с промени в процеса на деполяризация); Промени в ST сегмента и Т вълната поради нарушени процеси на реполяризация в хипертрофиралия миокард. 1.1. Хипертрофия на лявата камера. При хипертрофия на лявата камера нейният ЕМП се увеличава, което води до още по-голямо преобладаване на векторите на лявата камера над дясната, докато полученият вектор се отклонява наляво и назад, към хипертрофираната лява камера. Хоризонтално положение на електрическата ос на сърцето или отклонение вляво; Времето на вътрешно отклонение на лявата камера във V5-V6> 0,05 s; Увеличение на вълната qV5-V6, но не повече от 1/4R в това отвеждане; В зависимост от позицията на електрическата ос на сърцето, RII>18 mm, RI>16 mm, RaVF>20 mm, RaVL>11 mm. Промяна в крайната част на камерния комплекс в левите гръдни отвеждания (изместване на ST надолу надолу, отрицателна Т, асиметрична във V5-6, намалена амплитуда на Т вълната (Т<1/10RV5-6); Преместване на преходната зона надясно (завъртане на лявата камера напред). При напреднала левокамерна хипертрофия преходната зона се измества наляво с бърз преход от дълбоко S към високо R (тясна преходна зона). Хипертрофията на лявата камера се наблюдава при недостатъчност на митралната клапа, аортни дефекти, артериална хипертония и се включва в синдрома на натоварване на лявото сърце. 1.2. Хипертрофия на дясната камера. Диагнозата на хипертрофия на дясната камера е трудна, т.к. масата на лявата камера е много по-голяма от тази на дясната. Има няколко варианта на хипертрофия на дясната камера. Първият (т.нар. R-тип промени) е изразен хипертрофия, когато масата на дясната камера е по-голяма от масата на лявата. С тази опция се записват директни признаци на хипертрофия на дясната камера. RV1 зъб > 7 mm; Зъбец SV1< 2 мм; Съотношение на зъбите RV1/SV1>1; Времето на вътрешно отклонение на дясната камера (олово V1)> 0,03-0,05 s; ал- Признаци на претоварване на дясната камера с промени в реполяризацията в отвеждания V1-2 (намаляване на ST сегмента, отрицателен TV1-2). Този тип хипертрофия се среща по-често при пациенти с вродено сърдечно заболяване и се свързва с дълготрайно натоварване от дясната страна на сърцето. Вторият вариант на промените в ЕКГ се изразява в образуването на картина на непълна блокада на десния крак на снопа His. ЕКГ признаците на непълна блокада на блока на десния пакет са описани по-горе. Третият вариант на хипертрофия на дясната камера (вид промени) се наблюдава по-често при хронична белодробна патология. Ротация на дясната камера отпред около надлъжната ос, преходна зона V5-6; Въртене около напречната ос със задния връх на сърцето (ос тип SI-SII-SIII); Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл алфа>1100); Увеличаване на крайната R вълна в олово aVR> 5 mm, докато може да се превърне в основен зъб; В гръдните отвеждания rS комплексът се наблюдава от V1 до V6, докато SV5>5 mm. 1.3. Комбинирана хипертрофия на двете вентрикули. Диагнозата на комбинираната камерна хипертрофия е трудна и често невъзможна, т.к противоположните EMF вектори са взаимно компенсирани и могат да неутрализират характерните признаци на камерна хипертрофия. 2. Предсърдна хипертрофия. 2.1. Хипертрофия на лявото предсърдие. При хипертрофия на лявото предсърдие неговият ЕМП се увеличава, което води до отклонение на резултантния вектор на Р вълната наляво и назад. Увеличаване на ширината на зъба PII повече от 0,10-0,12 s; Отклонение на електрическата ос на P вълната наляво, докато PI>>PII>PIII; Деформация на P вълната в отвеждания I, II, aVL под формата на насрещна вълна с разстояние между върховете повече от 0,02 s; В първото гръдно отвеждане се увеличава отрицателната фаза на P вълната, която става по-дълбока от 1 mm и по-дълга от 0,06 s. Предсърдният комплекс с хипертрофия на лявото предсърдие се нарича "P-mitrale", най-често се наблюдава при пациенти с ревматична митрална стеноза и недостатъчност на митралната клапа, по-рядко - хипертония, кардиосклероза. 2.2. Хипертрофия на дясното предсърдие. При хипертрофия на дясното предсърдие се увеличава ЕМП, което се отразява на ЕКГ под формата на увеличение на амплитудата и времевите параметри. Полученият вектор на предсърдната деполяризация се отклонява надолу и напред. Високо пикова ("готическа" форма) P вълна във II, III, aVF отвеждания; Височина на зъбеца в стандартен проводник II >2-2,5 mm; Ширината му може да се увеличи до 0,11 s; Електрическата ос на P вълната е отклонена надясно - РIII>РII>РI. В отвеждане V1 вълната P става висока, шиповидна, равностранен или записан като двуфазен с рязко преобладаване на първата положителна фаза. Типичните промени при хипертрофия на дясното предсърдие се наричат "P-pulmonale", т.к. често се регистрират при пациенти с хронични белодробни заболявания, тромбоемболия в системата на белодробната артерия, хронично белодробно сърце, вродени сърдечни дефекти. Появата на тези промени след остри състояния с бърза обратна динамика се означава като предсърдно претоварване. 2.3. Хипертрофия на двете предсърдия. На ЕКГ с хипертрофия на двете предсърдия се записват признаци на хипертрофия на лявото (разцепени и разширени зъби на PI, II, aVL, V5-V6) и дясното предсърдие (висок пиков PIII, aVF). Най-големи промени се откриват в първия гръден отвод. Предсърдният комплекс на ЕКГ във V1 е двуфазен с висока, заострена положителна фаза и дълбоко разширена отрицателна фаза. IV. СИНДРОМ НА ФОКАЛНО МИОКАРДНО УВРЕЖДАНЕ. Фокалната миокардна лезия е локално нарушение на кръвообращението в определена област на сърдечния мускул с нарушение на процесите на деполяризация и реполяризация и се проявява чрез синдроми на исхемия, увреждане и некроза. 1. Синдром на миокардна исхемия. Появата на исхемия води до удължаване на акционния потенциал на миокардните клетки. В резултат на това крайната фаза на реполяризация се удължава, което се отразява от вълната Т. Характерът на промените зависи от местоположението на фокуса на исхемията и позицията на активния електрод. Локалните нарушения на коронарната циркулация могат да се проявят чрез директни признаци (ако активният електрод е обърнат към лезията) и реципрочни признаци (активният електрод е разположен в противоположната част на електрическото поле). За безпроблемна интерпретация на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се придържате към схемата за нейното декодиране, дадена по-долу. Обща схема за декодиране на ЕКГ: декодиране на кардиограма при деца и възрастни: общи принципи, разчитане на резултатите, пример за декодиране. Всяка ЕКГ се състои от няколко зъба, сегменти и интервали, отразяващи сложния процес на разпространение на вълна на възбуждане през сърцето. Формата на електрокардиографските комплекси и размерът на зъбите са различни в различните отвеждания и се определят от размера и посоката на проекцията на моментните вектори на ЕМП на сърцето върху оста на едно или друго отвеждане. Ако проекцията на вектора на момента е насочена към положителния електрод на този проводник, на ЕКГ се записва отклонение нагоре от изолинията - положителни зъби. Ако проекцията на вектора е насочена към отрицателния електрод, ЕКГ показва отклонение надолу от изолинията - отрицателни зъби. В случай, че векторът на момента е перпендикулярен на оста на отвличане, неговата проекция върху тази ос е равна на нула и на ЕКГ не се записва отклонение от изолинията. Ако по време на цикъла на възбуждане векторът промени посоката си по отношение на полюсите на водещата ос, тогава зъбът става двуфазен. P вълната отразява процеса на деполяризация на дясното и лявото предсърдие. При здрав човек, в отвеждания I, II, aVF, V-V, P вълната винаги е положителна, в отвеждания III и aVL, V може да бъде положителна, двуфазна или (рядко) отрицателна, а в отвеждане aVR, P вълната винаги е отрицателна. В отвеждания I и II вълната P има максимална амплитуда. Продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата й е 1,5-2,5 mm. Интервалът P-Q(R) отразява продължителността на атриовентрикуларното провеждане, т.е. времето на разпространение на възбуждането през предсърдията, AV възела, снопа His и неговите клонове. Продължителността му е 0,12-0,20 s и при здрав човек зависи главно от сърдечната честота: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къс е P-Q (R) интервалът. Вентрикуларният QRST комплекс отразява сложния процес на разпространение (QRS комплекс) и изчезване (RS-T сегмент и Т вълна) на възбуждане през камерния миокард. Q зъбецът обикновено може да се запише във всички стандартни и подобрени униполярни отвеждания на крайниците и във V-V отвежданията на гърдите. Амплитудата на нормалната Q вълна във всички отвеждания, с изключение на aVR, не надвишава височината на R вълната и нейната продължителност е 0,03 s. При олово aVR здравият човек може да има дълбока и широка Q вълна или дори QS комплекс. Обикновено R вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. При aVR на водещото, R вълната често е слабо дефинирана или изобщо липсва. В гръдните отвеждания амплитудата на R вълната постепенно се увеличава от V до V и след това леко намалява във V и V. Понякога r вълната може да отсъства. зъбец R отразява разпространението на възбуждане по интервентрикуларната преграда, а R вълната - по протежение на мускула на лявата и дясната камера. Интервалът на вътрешно отклонение в олово V не надвишава 0,03 s, а в олово V - 0,05 s. При здрав човек амплитудата на вълната S в различни електрокардиографски проводници варира в широки граници, не надвишаваща 20 mm. При нормално положение на сърцето в гръдния кош амплитудата S в отвежданията на крайниците е малка, с изключение на aVR отвеждането. В гръдните отвеждания вълната S постепенно намалява от V, V до V, а в отвежданията V, V има малка амплитуда или напълно липсва. Равенството на R и S вълните в гръдните отвеждания („преходна зона“) обикновено се записва в отвеждане V или (по-рядко) между V и V или V и V. Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс не надвишава 0,10 s (обикновено 0,07-0,09 s). RS-T сегментът при здрав човек в проводниците на крайниците е разположен на изолинията (0,5 mm). Обикновено в гръдните отвеждания V-V може да се наблюдава леко изместване на RS-T сегмента нагоре от изолинията (не повече от 2 mm), а в отвежданията V - надолу (не повече от 0,5 mm). Обикновено Т вълната винаги е положителна в отвеждания I, II, aVF, V-V и T>T и T>T. В отвеждания III, aVL и V вълната Т може да бъде положителна, двуфазна или отрицателна. При aVR на отвеждането Т вълната обикновено винаги е отрицателна. QT интервалът се нарича електрическа камерна систола. Продължителността му зависи основно от броя на сърдечните удари: колкото по-висока е честотата на ритъма, толкова по-кратък е правилният QT интервал. Нормалната продължителност на Q-T интервала се определя от формулата на Bazett: Q-T \u003d K, където K е коефициент, равен на 0,37 за мъже и 0,40 за жени; R-R е продължителността на един сърдечен цикъл. Анализът на всяка ЕКГ трябва да започне с проверка на правилността на техниката на запис. Първо, трябва да се обърне внимание на наличието на различни смущения. Смущения, възникващи по време на ЕКГ регистрация: а - индуктивни токове - мрежово улавяне под формата на редовни трептения с честота 50 Hz; b - "плаване" (дрейф) на изолинията в резултат на лош контакт на електрода с кожата; c - пикап поради мускулен тремор (видими са грешни чести флуктуации). Смущения по време на ЕКГ регистрация Второ, необходимо е да се провери амплитудата на контролния миливолт, който трябва да съответства на 10 mm. Трето, трябва да се оцени скоростта на движение на хартията по време на ЕКГ регистрация. При запис на ЕКГ със скорост 50 mm, 1 mm върху хартиена лента съответства на времеви интервал от 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s. I. Анализ на сърдечната честота и проводимостта: 1) оценка на редовността на сърдечните контракции; 2) преброяване на броя на сърдечните удари; 3) определяне на източника на възбуждане; 4) оценка на проводната функция. II. Определяне на ротациите на сърцето около предно-задната, надлъжната и напречната ос: 1) определяне на позицията на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина; 2) определяне на завоите на сърцето около надлъжната ос; 3) определяне на завоите на сърцето около напречната ос. III. Анализ на предсърдната R вълна. IV. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс: 1) анализ на QRS комплекса, 2) анализ на RS-T сегмента, 3) анализ на Q-T интервала. V. Електрокардиографско заключение. I.1) Редовността на сърдечните удари се оценява чрез сравняване на продължителността на R-R интервалите между последователно записани сърдечни цикли. Интервалът R-R обикновено се измерва между върховете на вълните R. Редовен или правилен сърдечен ритъм се диагностицира, ако продължителността на измерените R-R е еднаква и разпространението на получените стойности не надвишава 10% от средната продължителност на R-R. В други случаи ритъмът се счита за неправилен (неправилен), което може да се наблюдава при екстрасистолия, предсърдно мъждене, синусова аритмия и др. 2) При правилния ритъм сърдечната честота (HR) се определя по формулата: HR \u003d. При необичаен ритъм ЕКГ в едно от отвежданията (най-често във II стандартно отвеждане) се записва по-дълго от обикновено, например в рамките на 3-4 секунди. След това се отчита броят на QRS комплексите, регистрирани за 3 s, и резултатът се умножава по 20. При здрав човек в покой пулсът е от 60 до 90 в минута. Увеличаването на сърдечната честота се нарича тахикардия, а намаляването - брадикардия. Оценка на редовността на ритъма и сърдечната честота: а) правилен ритъм; б), в) грешен ритъм 3) За да се определи източникът на възбуждане (пейсмейкър), е необходимо да се оцени хода на възбуждане в предсърдията и да се установи съотношението на R вълните към вентрикуларните QRS комплекси. Синусовият ритъм се характеризира с: наличие в стандартно отвеждане II на положителни Н вълни, предхождащи всеки QRS комплекс; постоянна идентична форма на всички P вълни в едно и също отвеждане. При липса на тези признаци се диагностицират различни варианти на несинусов ритъм. Предсърдният ритъм (от долните части на предсърдията) се характеризира с наличието на отрицателни P и P вълни, последвани от непроменени QRS комплекси. Ритъмът от AV кръстовището се характеризира с: липсата на P вълна на ЕКГ, сливане с обичайния непроменен QRS комплекс или наличието на отрицателни P вълни, разположени след обичайните непроменени QRS комплекси. Вентрикуларният (идиовентрикуларен) ритъм се характеризира с: бавна камерна честота (под 40 удара в минута); наличието на разширени и деформирани QRS комплекси; липсата на редовна връзка на QRS комплекси и P вълни. 4) За груба предварителна оценка на проводната функция е необходимо да се измери продължителността на P вълната, продължителността на P-Q (R) интервала и общата продължителност на камерния QRS комплекс. Увеличаването на продължителността на тези вълни и интервали показва забавяне на проводимостта в съответния участък от проводната система на сърцето. II. Определяне на позицията на електрическата ос на сърцето. Има следните опции за позицията на електрическата ос на сърцето: а) Определяне на ъгъла по графичен метод. Изчислете алгебричната сума на амплитудите на зъбите на комплекса QRS във всеки два отвода на крайниците (обикновено се използват стандартни отвеждания I и III), чиито оси са разположени във фронталната равнина. Положителната или отрицателната стойност на алгебричната сума в произволно избрана скала се нанася върху положителната или отрицателната част на оста на съответното задание в шестосната координатна система на Бейли. Тези стойности са проекции на желаната електрическа ос на сърцето върху оси I и III на стандартните проводници. От краищата на тези издатини възстановете перпендикуляри към осите на изводите. Пресечната точка на перпендикулярите е свързана с центъра на системата. Тази линия е електрическата ос на сърцето. б) Визуално определяне на ъгъла. Позволява ви бързо да оцените ъгъла с точност до 10 °. Методът се основава на два принципа: 1. Максималната положителна стойност на алгебричната сума на зъбите на QRS комплекса се наблюдава в оловото, чиято ос приблизително съвпада с местоположението на електрическата ос на сърцето, успоредна на нея. 2. В отвеждането, чиято ос е перпендикулярна на електрическата ос на сърцето, се записва RS-тип комплекс, където алгебричната сума на зъбите е равна на нула (R=S или R=Q+S). При нормално положение на електрическата ос на сърцето: RRR; в отвеждания III и aVL вълните R и S са приблизително еднакви една с друга. При хоризонтално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето наляво: високи R вълни са фиксирани в отвеждания I и aVL, с R>R>R; в отвеждане III се записва дълбока S вълна. При вертикално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: записват се високи R вълни в отвеждания III и aVF, с R R> R; дълбоки S вълни се записват в отвеждания I и aV III. Анализът на P вълната включва: 1) измерване на амплитудата на P вълната; 2) измерване на продължителността на P вълната; 3) определяне на полярността на P вълната; 4) определяне на формата на Р вълната. IV.1) Анализът на QRS комплекса включва: а) оценка на Q вълната: амплитуда и сравнение с R амплитуда, продължителност; б) оценка на R вълната: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата на Q или S в същото отвеждане и с R в други отвеждания; продължителността на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V; възможно разцепване на зъба или появата на допълнителен; в) оценка на вълната S: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата R; възможно разширяване, назъбване или разцепване на зъба. 2) При анализиране на RS-T сегмента е необходимо: да се намери точката на свързване j; измерване на неговото отклонение (+–) от изолинията; измерва се изместването на RS-T сегмента, след това изолинията нагоре или надолу в точка 0,05-0,08 s вдясно от точка j; определете формата на възможното изместване на RS-T сегмента: хоризонтално, наклонено низходящо, наклонено възходящо. 3) При анализиране на Т вълната трябва: да се определи полярността на Т, да се оцени нейната форма, да се измери амплитудата. 4) Анализ на Q-T интервала: измерване на продължителността. V. Електрокардиографско заключение: 1) източникът на сърдечния ритъм; 2) редовност на сърдечния ритъм; 4) позицията на електрическата ос на сърцето; 5) наличието на четири електрокардиографски синдрома: а) сърдечни аритмии; б) проводни нарушения; в) камерна и предсърдна хипертрофия на миокарда или тяхното остро претоварване; г) увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези). 1) Синусова тахикардия: увеличаване на броя на сърдечните удари до (180) в минута (скъсяване на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм (правилно редуване на Р вълната и QRST комплекса във всички цикли и положителна Р вълна). 2) Синусова брадикардия: намаляване на броя на сърдечните удари в минута (увеличаване на продължителността на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм. 3) Синусова аритмия: флуктуации в продължителността на R-R интервалите над 0,15 s и свързани с дихателните фази; запазване на всички електрокардиографски признаци на синусовия ритъм (редуване на P вълната и QRS-T комплекса). 4) Синдром на слабост на синоатриалния възел: персистираща синусова брадикардия; периодична поява на ектопични (несинусови) ритми; наличието на SA блокада; синдром на брадикардия-тахикардия. а) ЕКГ на здрав човек; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия 1) Предсърдна екстрасистола: преждевременна необичайна поява на P вълната и QRST комплекса след нея; деформация или промяна в полярността на P' вълната на екстрасистола; наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST' комплекс, подобен по форма на обичайните нормални комплекси; наличието след предсърдна екстрасистола на непълна компенсаторна пауза. Предсърдна екстрасистола (II стандартно отвеждане): а) от горните части на предсърдията; б) от средните участъци на предсърдията; в) от долните части на предсърдията; г) блокирана предсърдна екстрасистола. 2) Екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение: преждевременна необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерен QRS комплекс, подобен по форма на останалите QRST комплекси от синусов произход; отрицателна P' вълна в отвеждания II, III и aVF след екстрасистолен QRS' комплекс или липса на P' вълна (сливане на P' и QRS'); наличието на непълна компенсаторна пауза. 3) Вентрикуларна екстрасистола: преждевременна необичайна поява на ЕКГ на променен камерен QRS комплекс; значително разширение и деформация на екстрасистолния QRS комплекс; разположението на RS-T' сегмента и T' вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS' комплекса; липса на P вълна преди камерна екстрасистола; наличието в повечето случаи след вентрикуларен екстрасистол на пълна компенсаторна пауза. а) лява камера; б) дяснокамерна екстрасистола 3. Пароксизмална тахикардия. 1) Предсърдна пароксизмална тахикардия: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота за минута при поддържане на правилния ритъм; наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна пред всеки вентрикуларен QRS комплекс; нормални непроменени камерни QRS комплекси; в някои случаи се наблюдава влошаване на атриовентрикуларната проводимост с развитието на атриовентрикуларен блок I степен с периодична загуба на отделни QRS комплекси (непостоянни признаци). 2) Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларния възел: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота за минута при запазване на правилния ритъм; наличието в отвеждания II, III и aVF на отрицателни P' вълни, разположени зад QRS' комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ; нормални непроменени камерни QRS комплекси. 3) Вентрикуларна пароксизмална тахикардия: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота за минута при запазване на правилния ритъм в повечето случаи; деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s с дискордантно разположение на RS-T сегмента и Т вълната; наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделяне на честия ритъм на вентрикулите и нормалния ритъм на предсърдията с понякога регистрирани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход. 4. Предсърдно трептене: наличие на ЕКГ на чести - dov минута - редовни, подобни една на друга предсърдни вълни F, имащи характерна форма на трион (отвеждания II, III, aVF, V, V); в повечето случаи правилният, редовен камерен ритъм със същите интервали F-F; наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т.н.). 5. Предсърдно мъждене (фибрилация): липсата на P вълна във всички отвеждания; наличието на неправилни вълни през целия сърдечен цикъл fс различни форми и амплитуди; вълни fпо-добър запис в отвеждания V, V, II, III и aVF; неправилни камерни QRS комплекси - неправилен камерен ритъм; наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид. а) грубо-вълнообразна форма; б) фино вълниста форма. 6. Вентрикуларно трептене: чести (удвояват се в минута) правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, наподобяващи синусоидална крива. 7. Мигане (фибрилация) на вентрикулите: чести (от 200 до 500 в минута), но неправилни вълни, които се различават една от друга по различни форми и амплитуди. 1. Синоатриална блокада: периодична загуба на отделни сърдечни цикли; увеличаване на момента на загуба на сърдечни цикли на паузата между два съседни зъба P или R почти 2 пъти (по-рядко 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P или R-R интервали. 2. Интраатриална блокада: увеличаване на продължителността на P вълната повече от 0,11 s; разделяне на R вълната. 3. Атриовентрикуларна блокада. 1) I степен: увеличаване на продължителността на интервала P-Q (R) повече от 0,20 s. а) предсърдна форма: разширяване и разделяне на P вълната; QRS нормален. б) възлова форма: удължаване на P-Q(R) сегмента. в) дистална (трилъчева) форма: тежка QRS деформация. 2) II степен: пролапс на отделни камерни QRST комплекси. а) Mobitz тип I: постепенно удължаване на интервала P-Q(R), последвано от пролапс на QRST. След продължителна пауза - отново нормален или леко удължен P-Q (R), след което целият цикъл се повтаря. b) Mobitz тип II: пролапсът на QRST не е придружен от постепенно удължаване на P-Q(R), което остава постоянно. в) Mobitz тип III (непълен AV блок): или всяка секунда (2:1), или два или повече последователни камерни комплекса (блокада 3:1, 4:1 и т.н.) отпадат. 3) III степен: пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм и намаляване на броя на камерните контракции за минута или по-малко. 1) Блокада на десния крак (клон) на снопа His. а) Пълна блокада: наличието в десните гръдни отвеждания V (по-рядко в отвеждания III и aVF) на QRS комплекси от типа rSR 'или rSR', имащи М-образен вид, с R'> r; наличието в левите гръдни отвеждания (V, V) и отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; увеличаване на продължителността (ширината) на QRS комплекса повече от 0,12 s; наличието в олово V (по-рядко в III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре и отрицателна или двуфазна (–+) асиметрична Т вълна. б) Непълна блокада: наличие на QRS комплекс от типа rSr' или rSR' в отвеждане V и леко разширена вълна S в отвеждания I и V; продължителността на QRS комплекса е 0,09-0,11 s. 2) Блокада на левия преден клон на снопа His: рязко отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (ъгъл α -30 °); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, III, aVF, тип II rS; общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s. 3) Блокада на левия заден клон на снопа His: рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α120 °); формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL от типа rS, а в отвежданията III, aVF - от типа qR; продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s. 4) Блокада на левия крак на снопа His: в отвеждания V, V, I, aVL разширени деформирани камерни комплекси от тип R с разцепен или широк връх; в отвеждания V, V, III, aVF разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи формата на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; увеличение на общата продължителност на QRS комплекса повече от 0,12 s; наличието в отвеждания V, V, I, aVL на дискордантно по отношение на QRS изместване на RS-T сегмента и отрицателни или двуфазни (–+) асиметрични Т вълни; често се наблюдава отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, но не винаги. 5) Блокада на трите клона на снопа His: атриовентрикуларна блокада от I, II или III степен; блокада на два клона на Хисовия сноп. 1. Хипертрофия на лявото предсърдие: бифуркация и увеличаване на амплитудата на зъбите P (P-mitrale); увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V (по-рядко V) или образуването на отрицателна P; отрицателна или двуфазна (+–) Р вълна (непостоянен знак); увеличаване на общата продължителност (широчина) на P вълната - повече от 0,1 s. 2. Хипертрофия на дясното предсърдие: в отвеждания II, III, aVF, P вълните са високоамплитудни, със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания V вълната Р (или поне нейната първа, дяснопредсърдна фаза) е положителна със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания I, aVL, V вълната P е с ниска амплитуда, а в aVL може да бъде отрицателна (непостоянен знак); продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s. 3. Хипертрофия на лявата камера: увеличаване на амплитудата на вълните R и S. В същото време R2 4. Хипертрофия на дясната камера: изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α повече от 100 °); увеличаване на амплитудата на R вълната във V и S вълната във V; поява в отвеждане V на QRS комплекс от типа rSR' или QR; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка; изместване на RS-T сегмента надолу и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V повече от 0,03 s. 1. Острият стадий на инфаркт на миокарда се характеризира с бързо, в рамките на 1-2 дни, образуване на патологична Q вълна или QS комплекс, изместване на RS-T сегмента над изолинията и положителна и след това отрицателна Т вълна сливане с него; след няколко дни RS-T сегментът се доближава до изолинията. На 2-3-та седмица от заболяването RS-T сегментът става изоелектричен, а отрицателната коронарна Т вълна рязко се задълбочава и става симетрична, заострена. 2. В подострия стадий на инфаркт на миокарда се регистрират патологична Q вълна или QS комплекс (некроза) и отрицателна коронарна Т вълна (исхемия), чиято амплитуда постепенно намалява от следващия ден. Сегментът RS-T е разположен на изолинията. 3. Цикатрициалният стадий на инфаркт на миокарда се характеризира с персистиране на патологична Q вълна или QS комплекс в продължение на няколко години, често през целия живот на пациента, и наличието на слабо отрицателна или положителна Т вълна. Сърдечно-съдовите заболявания са най-честата причина за смърт в постиндустриалните общества. Навременната диагностика и терапия на органите на сърдечно-съдовата система спомага за намаляване на риска от развитие на сърдечни патологии сред населението. Електрокардиограмата (ЕКГ) е един от най-простите и информативни методи за изследване на сърдечната дейност. ЕКГ записва електрическата активност на сърдечния мускул и показва информацията под формата на вълни върху хартиена лента. Резултатите от ЕКГ се използват в кардиологията за диагностициране на различни заболявания. Самостоятелното сърце не се препоръчва, по-добре е да се консултирате със специалист. Въпреки това, за да получите обща представа, си струва да знаете какво показва кардиограмата. В клиничната практика има няколко показания за електрокардиография: При планирано изследване ЕКГ е задължителен диагностичен метод. Възможно е да има и други показания, които се определят от лекуващия лекар. Ако имате други тревожни симптоми, незабавно се консултирайте с лекар, за да установите причината за тях. Стриктният план за декодиране на ЕКГ се състои от анализиране на получената графика. На практика се използва само общият вектор на QRS комплекса. Работата на сърдечния мускул е представена като непрекъсната линия с маркировки и буквено-цифрови обозначения. Всеки човек може да дешифрира ЕКГ с известна подготовка, но само лекар може да постави правилната диагноза. ЕКГ анализът изисква познания по алгебра, геометрия и разбиране на буквени символи. ЕКГ показатели, на които трябва да обърнете внимание при дешифриране на резултатите: На ЕКГ има строги показатели за нормата и всяко отклонение вече е признак на аномалии във функционирането на сърдечния мускул. Патологията може да бъде изключена само от квалифициран специалист - кардиолог. Интерпретация на ЕКГ при възрастни - нормата в таблицата ЕКГ записва сърдечната дейност в дванадесет отвеждания: 6 отвеждания на крайниците (aVR, aVL, aVF, I, II, III) и шест отвеждания в гърдите (V1-V6). P вълната представлява процеса на предсърдно възбуждане и релаксация. Q,S вълните показват фазата на деполяризация на междукамерната преграда. R е вълна, показваща деполяризация на долните камери на сърцето, а Т вълна е релаксация на миокарда. QRS комплексът показва времето на деполяризация на вентрикулите. Времето, необходимо за преминаване на електрически импулс от SA възела до AV възела, се измерва чрез PR интервала. Компютрите, вградени в повечето ЕКГ устройства, са способни да измерват времето, необходимо за преминаване на електрически импулс от SA възела до вентрикулите. Тези измервания могат да помогнат на Вашия лекар да оцени сърдечната Ви честота и j,yfhe;bnm някои видове сърдечен блок. Компютърните програми могат също да интерпретират резултатите от ЕКГ. И тъй като изкуственият интелект и програмирането се подобряват, те често са по-точни. Тълкуването на ЕКГ обаче има много тънкости, така че човешкият фактор все още е важна част от оценката. В електрокардиограмата може да има отклонения от нормата, които не влияят на качеството на живот на пациента. Съществуват обаче стандарти за нормална сърдечна дейност, които са приети от международната кардиологична общност. Въз основа на тези стандарти нормалната електрокардиограма при здрав човек е както следва: ЕКГ в нормални и патологични състояния е значително различна. Ето защо е необходимо внимателно да се подходи към декодирането на кардиограмата на сърцето. Всяка аномалия в електрическата система на сърцето причинява удължаване на QRS комплекса. Вентрикулите имат повече мускулна маса от предсърдията, така че QRS комплексът е значително по-дълъг от вълната P. Продължителността, амплитудата и морфологията на QRS комплекса са полезни при откриване на сърдечни аритмии, аномалии на проводимостта, камерна хипертрофия, миокарден инфаркт, електролит аномалии и други болестни състояния. Патологичните Q вълни се появяват, когато електрически сигнал преминава през увреден сърдечен мускул. Те се считат за маркери на прекаран миокарден инфаркт. Депресията на R-вълната обикновено също се свързва с инфаркт на миокарда, но може да бъде причинена и от ляв бедрен блок, WPW синдром или хипертрофия на долните камери на сърдечния мускул. Инверсията на Т-вълната винаги се счита за ненормална на ЕКГ лентата. Такава вълна може да е признак на коронарна исхемия, синдром на Wellens, хипертрофия на долните сърдечни камери или нарушение на ЦНС. Увеличената P вълна може да означава хипокалиемия и хипертрофия на дясното предсърдие. Обратно, намалената P вълна може да означава хиперкалиемия. U-вълните най-често се наблюдават при хипокалиемия, но могат да присъстват и при хиперкалциемия, тиреотоксикоза или епинефрин, антиаритмични лекарства от клас 1А и клас 3. Те не са необичайни при вроден синдром на удължен QT интервал и вътречерепен кръвоизлив. Обърната U-вълна може да показва патологични промени в миокарда. Друга U-вълна понякога може да се види на ЕКГ при спортисти. Удължаването на QTc предизвиква преждевременни потенциали на действие по време на късните фази на деполяризация. Това увеличава риска от развитие на камерни аритмии или фатално камерно мъждене. По-високи нива на удължаване на QTc се наблюдават при жени, по-възрастни пациенти, пациенти с хипертония и хора с нисък ръст. Най-честите причини за удължаване на QT интервала са хипертонията и някои лекарства. Изчисляването на продължителността на интервала се извършва по формулата на Bazett. С този знак интерпретацията на електрокардиограмата трябва да се извърши, като се вземе предвид историята на заболяването. Такава мярка е необходима, за да се изключи наследственото влияние. Депресията на ST интервала може да показва исхемия на коронарната артерия, трансмурален миокарден инфаркт или хипокалиемия. Удължен PR интервал (повече от 200 ms) може да означава сърдечен блок първа степен. Удължаването може да бъде свързано с хипокалиемия, остра ревматична треска или лаймска болест. Кратък PR интервал (по-малко от 120 ms) може да бъде свързан със синдром на Wolff-Parkinson-White или синдром на Lown-Ganong-Levine. Депресията на PR сегмента може да показва предсърдно увреждане или перикардит. Синусов ритъм е всеки сърдечен ритъм, при който възбуждането на сърдечния мускул започва от синусовия възел. Характеризира се с правилно ориентирани P вълни на ЕКГ. По конвенция терминът "нормален синусов ритъм" включва не само нормални P вълни, но и всички други ЕКГ измервания. ЕКГ норма при възрастни: Пулс под 55 при синусов ритъм се нарича брадикардия. Декодирането на ЕКГ при възрастни трябва да вземе предвид всички параметри: спорт, тютюнопушене, медицинска история. Тъй като в някои случаи брадикардията е вариант на нормата, особено при спортисти. Патологичната брадикардия се проявява със синдром на слаб синусов възел и се записва на ЕКГ по всяко време на деня. Това състояние е придружено от постоянен припадък, бледност и хиперхидроза. В екстремни случаи, при злокачествена брадикардия, се предписват пейсмейкъри. Признаци на патологична брадикардия: Правилният ритъм с висока сърдечна честота (над 100 удара в минута) се нарича синусова тахикардия. Моля, имайте предвид, че нормалната сърдечна честота варира в зависимост от възрастта, например при кърмачета сърдечната честота може да достигне 150 удара в минута, което се счита за нормално. съвет! У дома, при тежка тахикардия, силна кашлица или натиск върху очните ябълки може да помогне. Тези действия стимулират блуждаещия нерв, който активира парасимпатиковата нервна система, карайки сърцето да бие по-бавно. Признаци на патологична тахикардия: Предсърдното мъждене е ненормален сърдечен ритъм, характеризиращ се с бързо и неправилно предсърдно свиване. Повечето епизоди са безсимптомни. Понякога атаката е придружена от следните симптоми: тахикардия, припадък, замаяност, задух или болка в гърдите. Заболяването е свързано с повишен риск от сърдечна недостатъчност, деменция и инсулт. Признаци на предсърдно мъждене: важно! Въпреки горните обяснения с тълкуването на данните, заключението на ЕКГ трябва да се прави само от квалифициран специалист - кардиолог или общопрактикуващ лекар. Дешифрирането на електрокардиограмата и диференциалната диагноза изисква висше медицинско образование. За студентите, които започват да изучават кардиология, често възниква въпросът как да се научат как да четат правилно кардиограма и да идентифицират инфаркт на миокарда (МИ)? Можете да „прочетете“ инфаркт на хартиена лента по няколко признака: При анализа на резултатите от електрокардиографията тези показатели първо се идентифицират и след това се разглеждат други. Понякога най-ранният признак на остър миокарден инфаркт е само пикова Т-вълна. На практика това е доста рядко, защото се появява само 3-28 минути след началото на инфаркта. Пронг Р- образува се в резултат на възбуждане на две предсърдия. Той започва да се регистрира веднага след като импулсът напусне синоатриалния възел. Лявото предсърдие започва и завършва възбуждането си по-късно, в резултат на наслагването на възбужданията на лявото и дясното предсърдие се образува зъб. Амплитудата на P вълната обикновено е най-голяма през II век. отвличане. Обикновено продължителността на P е до 0,1 s, амплитудата не трябва да надвишава 2,5 mm. При aVR на отвеждането формата на вълната винаги е отрицателна. Р вълната може да бъде назъбена на върха, но разстоянието между назъбванията не трябва да надвишава 0,02 s. PQ интервал- от началото на вълната Р до началото на вълната Q. Съответства на времето на преминаване на възбуждането през предсърдията и AV прехода към вентрикуларния миокард. Тя варира в зависимост от сърдечната честота, възрастта и телесното тегло на пациента. Обикновено PQ интервалът е 0,12 - 0,18 (до 0,2 s). По този начин PQ интервалът включва P вълната и PQ сегмента. Индекс Макруз. Това е съотношението на продължителността на P вълната към продължителността на PQ сегмента. Нормално -1,1 - 1,6. Този индекс помага при диагностицирането на предсърдна хипертрофия. QRS комплекс- вентрикуларен комплекс. Обикновено това е най-голямото ЕКГ отклонение. Ширината на QRS комплекса обикновено е 0,06 - 0,08 s и показва продължителността на интравентрикуларното провеждане на възбуждане. С възрастта ширината на QRS комплекса. Амплитудата на вълните на QRS комплекса обикновено варира. Обикновено в поне един от стандартните отвеждания или в отводите на крайниците амплитудата на QRS комплекса трябва да надвишава 5 mm, а в отвежданията в гръдния кош - 8 mm. Във всеки от гръдните отвеждания при възрастни амплитудата на QRS комплекса не трябва да надвишава 2,5 cm. Q вълна- началната вълна на QRS комплекса. записва се при възбуждане на лявата половина на междукамерната преграда. Регистрацията на q вълна дори с малка амплитуда в отвеждания V1-V3 е патология.Обикновено ширината на q вълната не трябва да надвишава 0,03 s, а амплитудата й във всяко отвеждане трябва да бъде по-малка от 1/4 от амплитудата на следното R вълна в това отвеждане. R вълна- обикновено основната вълна на ЕКГ. Причинява се от възбуждане на вентрикулите, а амплитудата му в стандартни и крайни отвеждания зависи от положението на електрическата ос на сърцето. При нормално положение на електрическата ос и RII>RI>RIII. R вълната може да липсва в отвеждащия aVR. В гръдните отвеждания вълната R трябва да се увеличи по амплитуда от V1 до V4. S вълна- главно поради окончателното възбуждане на основата на лявата камера. Този зъб може да липсва нормално, особено в крайниците. В гръдните отвеждания най-голямата амплитуда на вълната S е в отвеждания V1 и V2. Ширината S във всички случаи не трябва да надвишава 0,03 s. ST сегментът съответства на този период от сърдечния цикъл, когато и двете вентрикули са напълно покрити от възбуждане. Точката, където завършва QRS комплексът, се обозначава като ST - връзка или точка J. ST сегментът директно преминава във вълната T. ST сегментът обикновено се намира на изолинията, но може да бъде леко повдигнат или намален. Обикновено сегментът ST може да бъде разположен дори на 1,5 - 2 mm над изолинията. При здрави индивиди това се комбинира с последваща висока положителна Т вълна и има вдлъбната форма. В случаите, когато сегментът ST не е разположен на изолинията, неговата форма се описва като вдлъбната, изпъкнала или хоризонтална. Продължителността на този сегмент няма голяма диагностична стойност и обикновено не се определя. T вълна. Регистриран при реполяризация на вентрикулите. Това е най-лабилната ЕКГ вълна. Т вълната обикновено е положителна. Обикновено Т вълната не е назъбена. Т вълната обикновено е положителна в тези отвеждания, където QRS комплексът е представен главно от вълната R. В отвежданията. където в този комплекс се записват предимно отрицателни зъби, има тенденция да се регистрира отрицателен S. В aVR отвеждането T винаги трябва да е отрицателен. Продължителността на тази вълна е от 0,1 до 0,25 s, но има малка диагностична стойност. Амплитудата обикновено не надвишава 8 mm. Обикновено TV1 е задължително по-висок от TV6. QT интервал. Това е електрическата систола на вентрикулите. QT интервалът е времето в секунди от началото на QRS комплекса до края на вълната Т. Зависи от пола, възрастта и сърдечната честота. Нормалната продължителност на QT интервала е 0,35 - 0,44 s. QT е константа за дадена сърдечна честота отделно за мъже и жени. Има специални таблици, които представят стандартите за електрическата систола на вентрикулите за даден пол и честота на ритъма. За идентифициране на груби нарушения на продължителността на QT интервала при този пациент са представени различни формули, най-често срещаната в практическата употреба е формулата на Bazett. Тази формула сравнява условно изчисления QT интервал с неговата продължителност при даден пациент и с продължителността на сърдечния цикъл (разстоянието между две съседни R вълни в секунди). Обикновено масата на лявата камера е приблизително 3 пъти по-голяма от тази на дясната камера. При левокамерна хипертрофия неговото преобладаване е още по-изразено, което води до увеличаване на ЕМП и вектора на възбуждане на лявата камера.Продължителността на възбуждане на хипертрофираната камера също се увеличава поради не само нейната хипертрофия, но и развитие на дистрофични и склеротични промени в вентрикула. Характеристики на ЕКГ в периода на възбуждане на хипертрофираната лява камера: в десните гръдни отвеждания V1, V2 се записва ЕКГ от типа rS: r вълната на V1 се дължи на възбуждане на лявата половина на интервентрикуларната преграда; вълна S V1 (нейната амплитуда е по-голяма от нормалната) е свързана с възбуждане на хипертрофирана лява камера; в левите гръдни отвеждания V5, V6 се записва ЕКГ от типа qR (понякога qRs): q вълната на V6 (нейната амплитуда е над нормалната) се дължи на възбуждане на хипертрофираната лява половина на интервентрикуларната преграда; R вълната V6 (нейната амплитуда и продължителност е над нормалната) е свързана с възбуждане на хипертрофираната лява камера; наличието на s вълна на V6 е свързано с възбуждане на основата на лявата камера. Характеристики на ЕКГ в периода на реполяризация на хипертрофираната лява камера: сегментът ST V1 е над изолинията; Т вълна V1 положителна; сегментът ST V6 е под изолинията; T вълна V6 отрицателна асиметрична. Диагноза "левокамерна хипертрофия"се поставя въз основа на анализа на ЕКГ в гръдните отвеждания: високи зъби R V5, R V6 (R V6 > R V5 > R V4 - ясен знак за левокамерна хипертрофия); дълбоки зъби S V1, S V2; колкото по-голяма е хипертрофията на лявата камера, толкова по-високи са R V5, R V6 и по-дълбоки S V1, S V2; сегмент ST V5, ST V5 с дъга, изпъкнала нагоре, разположена под изолинията; T вълна V5, T V6 отрицателна асиметрична с най-голямо намаление в края на T вълната (колкото по-голяма е височината на вълната R V5, R V6, толкова по-изразено е намаляването на ST сегмента и негативността на T вълната в тези води); сегмент ST V1 , ST V2 с дъга, изпъкнала надолу, разположена над изолинията; вълна T V1, T V2 положителна; в десните гръдни отвеждания има доста значително покачване на ST сегмента и увеличаване на амплитудата на положителната Т вълна; преходната зона с левокамерна хипертрофия често се измества към десните гръдни проводници, докато T вълната V1 е положителна, а T вълната V6 е отрицателна: синдром T V1> T V6 (обикновено обратното). Синдром T V1 > T V6 е ранен признак на левокамерна хипертрофия (при липса на коронарна недостатъчност). Електрическата ос на сърцето при хипертрофия на лявата камера често е умерено отклонена наляво или разположена хоризонтално (рязкото отклонение наляво не е характерно за изолирана хипертрофия на лявата камера). По-рядко се наблюдава нормалното положение на e.o.s.; още по-рядко - полувертикално положение на е.о.с. Характерни признаци на ЕКГ в отвежданията от крайниците с хипертрофия на лявата камера (e.o.s. е разположен хоризонтално или отклонен наляво): ЕКГ в отвеждания I, aVL е подобна на ЕКГ в отвеждания V5, V6: изглежда като qR (но зъбите са с по-малка амплитуда); ST сегмент I, aVL често се намира под изолинията и е придружен от отрицателна асиметрична Т вълна I, aVL; ЕКГ в отвеждания III, aVF е подобна на ЕКГ в отвеждания V1, V2: изглежда като rS или QS (но с по-малки амплитудни зъби); ST сегмент III, aVF често е повишен над изолинията и се слива с положителната Т вълна III, aVF; вълната T III е положителна, а вълната T I е ниска или отрицателна, така че левокамерната хипертрофия се характеризира с T III > T I (при липса на коронарна недостатъчност). Характерни ЕКГ признаци в отвеждания на крайниците с левокамерна хипертрофия (е.о.с. разположен вертикално): в отвеждания III, aVF се наблюдава висока R вълна; както и намаляване на ST сегмента и отрицателна Т вълна; в заданията I, aVL се наблюдава зъб r с малка амплитуда; в отвеждане aVR ЕКГ изглежда като rS или QS; Т вълна aVR положителна; сегментът ST aVR е разположен на изолинията или малко над нея. Тестът с физическа активност се използва за откриване на латентна коронарна недостатъчност, за диференциална диагностика на коронарна болест на сърцето с други заболявания, оценка на резервите на коронарното кръвообращение, физическата способност, идентифициране на преходни аритмии и проводни нарушения и разграничаване на тяхната функционална и органична природа, определяне на прогнозата на болестта и др. Физическата активност повишава нуждата на миокарда от кислород и притока на кръв през коронарните съдове. Стандартизираният метод е опитът на Учителя. Като се вземат предвид пол, възраст и телесно тегло на пациентите. Нестандартизиран метод се основава на определяне на големината на натоварването в зависимост от възможностите на индивида: Велоергометричен тест и тредмил тест. SSSU, принципи на лечение. ЕКГ диагностика на SSSU При дисфункции на SA възела, електрокардиографските признаци на синусови дисфункции могат да бъдат записани много преди появата на клиничните симптоми. 1. Синусова брадикардия - забавяне на синусовия ритъм със сърдечна честота под 60 за 1 мин. поради намален автоматизъм на синусовия възел. При SSSU синусовата брадикардия е персистираща, продължителна, рефрактерна на физическо натоварване и приложение на атропин (фиг. 1). 2. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене (MA, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, абсолютна аритмия, предсърдно мъждене, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - хаотични, бързи и неправилни, некоординирани фибрилации на отделни влакна на предсърдния мускул като в резултат на ектопични предсърдни импулси с честота от 350 до 750 в минута, причиняващи пълно разстройство на камерните контракции. При брадисистолната форма на МА броят на камерните контракции е по-малък от 60 на минута. (фиг. 2). 3. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията (блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на пейсмейкъра, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на блуждаещ (блуждащ) ритъм: а) блуждаещ ритъм в синусовия възел. Р вълната е синусова по произход (положителна в отвеждания II, III, AVF), но нейната форма се променя с различни сърдечни удари. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги има изразена синусова аритмия; б) блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна в отвеждания II, III, AVF, нейната форма и размер се променят при различни сърдечни удари. Заедно с това се променя продължителността на PR интервала; в) блуждаещ ритъм между синусовите и AV възлите. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се свива под въздействието на импулси, които периодично променят мястото си, като постепенно се придвижват от синусовия възел, през предсърдните мускули до AV кръстовището и отново се връщат в синусовия възел. ЕКГ критерии за миграция на пейсмейкъра през предсърдията са три или повече различни P вълни в поредица от сърдечни цикли, промяна в продължителността на PR интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 3 и 4). 4. Пасивни ектопични ритми. Намалената активност на синусовия възел или пълната блокада на синусовите импулси поради функционално или органично увреждане на синусовия възел причинява активиране на автоматични центрове от II ред (клетки на пейсмейкърите на предсърдията, AV връзка), III ред (His система ) и IV ред (влакна на Пуркиние, вентрикуларни мускули). Автоматичните центрове от II ред причиняват непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете III и IV от ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Следните нарушения на ритъма имат заместващ характер: предсърдни, възлови, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции. 4.1. Предсърден ритъм (бавен предсърден ритъм) - много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2): а) дясно предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. На ЕКГ се записва отрицателна P' вълна в отвеждания V1–V6, II, III, aVF. PQ интервал с нормална продължителност, QRST комплекс непроменен; б) ритъм на коронарния синус (ритъм на коронарния синус) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията по ретрограден начин отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни във II, III, aVF отвеждания. P вълната aVR е положителна. В отвеждания V1-V6 вълната P' е положителна или двуфазна. PQ интервалът е скъсен и обикновено е по-малък от 0,12 s. Комплексът QRST не е променен. Ритъмът на коронарния синус може да се различава от ектопичния ритъм на дясното предсърдие само чрез скъсяване на PQ интервала; в) левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В същото време на ЕКГ се записва отрицателна P' вълна във II, III, aVF, V3–V6 отвеждания. Възможна е и поява на отрицателни P' вълни в I, aVL; P' вълната в aVR е положителна. Характерен белег за левопредсърден ритъм е P' вълната в отвеждане V1 с начална заоблена куполообразна част, последвана от заострен връх - “щит и меч” (“купол и камбанария”, “лък и стрела”). P' вълната предхожда QRS комплекса с нормален PR интервал от 0,12–0,2 s. Предсърдната честота е 60-100 за минута, рядко под 60 (45-59) за минута. или над 100 (101-120) на мин. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 5); г) долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни във II, III, aVF отвеждания и положителна P' вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 6). 4.2. Нодален ритъм (AV-ритъм, заместващ AV-съединителния ритъм) - сърдечен ритъм под действието на импулси от AV-връзката с честота 40-60 в минута. Има два основни вида AV ритъм: а) съединителен ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (нодален ритъм без P' вълна, съединителен ритъм с AV дисоциация без P' вълна): непроменен или леко деформиран QRST комплекс, P вълна се записва на ЕКГ отсъствие (фиг. 7); б) нодален ритъм с възбуждане на вентрикулите по различно време и след това предсърдията (нодален ритъм с ретроградна P вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна P вълна (фиг. 8). 4.3. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - импулсите на вентрикуларното свиване се появяват в самите вентрикули. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (повече от 0,12 s), ритъм със сърдечна честота под 40 (20-30) в минута. Крайният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът по-често е правилен, но може да бъде неравномерен при наличие на няколко ектопични огнища във вентрикулите или единична лезия с различна степен на генериране на импулс или изходен блок. Ако е налице предсърден ритъм (синусов ритъм, предсърдно мъждене/трептене, ектопичен предсърден ритъм), тогава той е независим от камерния ритъм (AV дисоциация) (фиг. 9). 5. Синоаурикуларна блокада (блокада на изхода от SA възел, dissociatio sino-atriale, SA-блок) - нарушение на образуването и / или провеждането на импулс от синусовия възел към предсърдията. SA блокада се среща при 0,16-2,4% от хората, главно при хора над 50-60 години, по-често при жени, отколкото при мъже. 5.1. Синоаурикуларната блокада от първа степен се проявява чрез бавно образуване на импулси в синусовия възел или тяхното бавно провеждане към предсърдията. Конвенционалната ЕКГ е неинформативна, диагностицирана чрез електрическа стимулация на предсърдията или чрез записване на потенциалите на синусовия възел и въз основа на промени във времето на провеждане в синоаурикуларния възел. 5.2. Синоаурикуларната блокада от II степен се проявява чрез частично провеждане на импулси от синусовия възел, което води до загуба на предсърдни и камерни контракции. Има два вида синоаурикуларна блокада от II степен: Синоаурикуларна блокада от II степен от тип I (с периодиката на Самойлов-Венкебах): а) прогресивно скъсяване на PP интервалите (периодиката на Самойлов-Венкебах), последвана от дълга пауза. в RR; б) най-голямото разстояние PP - по време на пауза в момента на загуба на свиване на сърцето; в) това разстояние не е равно на два нормални RR интервала и е по-малко от тях по продължителност; г) първият RR интервал след паузата е по-дълъг от последния RR интервал преди паузата (фиг. 10). Синоаурикуларен блок II степен II тип: а) асистолия - липса на електрическа активност на сърцето (липсват Р вълната и комплексът QRST), контракцията на предсърдията и вентрикулите отпада; б) пауза (асистолия) е кратна на един нормален RR (PP) интервал или равна на два нормални RR (PP) периода на основния ритъм (фиг. 11). Далекодостигащ синоаурикуларен блок II степен тип II. По аналогия с AV блокада, продължителна SA блокада 4:1, 5:1 и т.н. трябва да се нарича напреднал SA-блок II степен тип II. В някои случаи паузата (изоелектрична линия) се прекъсва от комплекси (ритми) на бягство от предсърдните центрове на автоматизма или по-често от областта на AV кръстовището. Понякога забавените синусови импулси се срещат (съвпадат) с AV изходните импулси. На ЕКГ редките Р вълни са разположени в непосредствена близост до изходните QRS комплекси. Тези P вълни не се провеждат към вентрикулите. Появяващата се AV дисоциация може да бъде пълна или непълна с вентрикуларни припадъци. Един от вариантите на непълна AV дисоциация, когато всеки комплекс за бягство е последван от улавяне на вентрикулите със синусов импулс, се нарича escape-capture-bigemini (bigeminy от типа "escape-capture"). 5.3 Синоаурикуларна блокада от III степен (пълна синоаурикуларна блокада) се характеризира с липса на възбуждане на предсърдията и вентрикулите от синусовия възел. Настъпва асистолия и продължава, докато започне да действа автоматичният център от II, III или IV ред (фиг. 12). 6. Спиране на синусовия възел (недостатъчност на синусовия възел, спиране на синуса, синусова пауза, синусова инерция) - периодична загуба на способността за генериране на импулси от синусовия възел. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ има дълга пауза, по време на която P и QRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на синусовия възел не е кратна на един RR (PP) интервал (фиг. 13). 7. Предсърден арест (предсърдна асистолия, предсърден застой, частична асистолия) - липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на един или (по-често) повече сърдечни цикъла. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи има пълна асистолия на сърцето. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 14). Има три основни варианта за предсърдно спиране: а) предсърдно спиране заедно с недостатъчност (спиране) на SA възела: Р вълните липсват, както и електрограмите на SA възела; записва се бавен заместващ ритъм от AV връзката или от идиовентрикуларните центрове. Подобен феномен може да се срещне при тежка интоксикация с хинидин и дигиталис (фиг. 14); б) липсата на електрическа и механична активност (стоп) на предсърдията при запазване на автоматизма на SA възела, който продължава да контролира възбуждането на AV възела и вентрикулите. Този модел се наблюдава при тежка хиперкалиемия (> 9-10 mm / l), когато правилният ритъм се появява с разширени QRS комплекси без вълни P. Това явление се нарича синовентрикуларна проводимост; в) запазване на автоматизма на SA възела и електрическата активност на предсърдията (P вълни) при липса на техните контракции. Синдромпонякога може да се наблюдава електромеханична дисоциация (дисоциация) в предсърдията при пациенти с разширени ушни миди след тяхната електрическа дефибрилация. Трайното задържане или парализа на предсърдията е рядкост. В литературата има съобщения за предсърдна парализа при сърдечна амилоидоза, широко разпространена предсърдна фиброза, фиброеластоза, мастна инфилтрация, вакуолна дегенерация, невромускулни дистрофии и в терминалния период на сърдечно заболяване. 8. Синдром на брадикардия/тахикардия (синдром на тахи/бради). При този вариант има редуване на рядък синусов или заместващ суправентрикуларен ритъм с пристъпи на тахисистолия (фиг. 15). Клиничната оценка на функцията на SSS на синусовия възел трябва да се счита за вероятна диагноза при пациенти с описаните по-горе симптоми. Най-сложните електрофизиологични изследвания трябва да се извършват само когато диагнозата дисфункция на синусовия възел е под съмнение. Тест на Валсалва. Най-простите вагусови тестове със задържане на дъха при дълбоко вдишване (включително теста на Valsalva), проведени самостоятелно или в комбинация с напрежение, понякога разкриват синусови паузи над 2,5–3,0 s, които трябва да се разграничават от паузи, причинени от нарушения на AV проводимостта. Идентифицирането на такива паузи показва повишена чувствителност на синусовия възел към вагусови влияния, което може да възникне както при VDSU, така и при SSSU. Ако такива паузи са придружени от клинични симптоми, е необходимо задълбочено изследване на пациента, за да се определи тактиката лечение . Масаж на каротидния синус. Каротидният синус е малко образувание на вегетативната нервна система, разположено в началото на вътрешната каротидна артерия над бифуркацията на общата каротидна артерия. Рецепторите на каротидния синус са свързани с блуждаещия нерв. Каротидният синусов рефлекс при физиологични условия причинява брадикардия и хипотония поради дразнене на вагусния нерв и съдовия регулаторен център в продълговатия мозък. При свръхчувствителен (свръхчувствителен) каротиден синус, натискът върху него може да причини синусови паузи над 2,5–3,0 s, придружени от краткотрайно нарушение на съзнанието. Преди масажа на каротидните зони на такива пациенти се показва оценка на състоянието на кръвния поток в каротидните и гръбначните артерии, т.к. масажът на артериите с изразени атеросклеротични промени може да доведе до тъжни последици (остра брадикардия до загуба на съзнание и асистолия!). Важно е да се подчертае, че синдромът на каротидния синус може, от една страна, да се развие на фона на нормалната функция на синусовия възел, а от друга страна, не изключва наличието на SSSU. Тест за накланяне. Тилт-тестът (пасивен ортостатичен тест) днес се счита за "златен стандарт" при изследване на пациенти със синкоп с неизвестна етиология. Тестване на натоварването (велоергометрия, тредмил тест). Тестването на натоварването ви позволява да оцените способността на синусовия възел да ускори ритъма в съответствие с вътрешния физиологичен хронотропен стимул. Холтер мониторинг. Амбулаторното Холтер мониториране, когато се извършва по време на нормални ежедневни дейности, изглежда е по-ценна физиологична мярка за функцията на синусовия възел от теста с натоварване. Променливата поява на брадиаритмии и тахиаритмии при пациенти със SSSS често не се открива на конвенционална електрокардиограма в покой. Изследване на функцията на синусовия възел по метода на CHPES. Индикатор за автоматичната активност на синусовия възел е продължителността на синусовата пауза от момента на спиране на стимулацията (последния артефакт на електрическия стимул) до началото на първата независима вълна P. Този период от време се нарича време за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU). Обикновено продължителността на този период не надвишава 1500–1600 ms. В допълнение към VVFSU се изчислява още един показател - коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (KVVFSU), което отчита продължителността на индикатора VVFSU по отношение на първоначалната честота на синусовия ритъм. Лечение SSSU В началото на терапията с SSSU всички лекарства, които могат да допринесат за нарушаване на проводимостта, се отменят. При наличие на синдром на тахи-бради, тактиката може да бъде по-гъвкава: с комбинация от умерена синусова брадикардия, която все още не е индикация за инсталиране на постоянен пейсмейкър, и чести бради-зависими пароксизми на предсърдно мъждене, в някои случаи , пробно назначаване на алапинин в малка доза (1/2 табл. 3-4 рубли / ден), последвано от задължителен контрол по време на мониторинг на Холтер. Въпреки това, с течение на времето, прогресирането на нарушенията на проводимостта може да изисква спиране на лекарствата, последвано от инсталиране на пейсмейкър. При поддържане на брадикардия, едновременната употреба на Belloid 1 табл. 4 рубли / ден или теопека 0,3 г 1/4 табл. 2-3 рубли / ден Необходимо е да се изключи хиперкалиемия или хипотиреоидизъм, при които пациентът може погрешно да бъде насочен към инсталирането на постоянен пейсмейкър. Ако се подозира SSS, лекарствата за потискане на синусовия възел трябва да се откажат, докато не бъдат извършени Холтер мониторинг и специфични тестове. Назначаването на β-блокери, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), соталол, амиодарон, сърдечни гликозиди е непрактично. В случаи на остро развитие на SSSU, първо се провежда етиотропно лечение. лечение. Ако се подозира възпалителен генезис, е показано прилагането на преднизолон 90-120 mg IV или 20-30 mg / ден. вътре. При остър миокарден инфаркт се предписват антиисхемични лекарства (нитрати), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел), антикоагуланти (хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло), цитопротектори (триметазидин). Спешна терапия правилното SSSU извършва в зависимост от неговата тежест. В случай на асистолия, MAS пристъпи е необходима реанимация. Тежка синусова брадикардия, влошаваща хемодинамиката и / или провокираща тахиаритмия, изисква назначаването на атропин 0,5-1,0 ml 0,1% разтвор s / c до 4-6 пъти / ден, инфузия на допамин, добутамин или аминофилин под контрола на сърдечен монитор. Профилактично може да се постави временен ендокарден пейсмейкър. Таблицата вдясно показва ЕКГ (12 отвеждания) на двама пациенти: здрав човек и пациент с диагноза " тежка хипертрофия на дясната камера"(причини: отклонение на EOS надясно; доминираща R вълна V1; инверсия на T вълна в десните гръдни отвеждания V1, V2). Скорост на лентата на ЕКГ - 25 mm / s (1 клетка хоризонтално = 0,04 s). Количествени признаци на хипертрофия на дясната камера R V1 > 7 mm; S V1,V2 ≤ 2 mm; RV5, V6<
5 mm; R V1 + S V5(V6) > 10,5 mm; RaVR > 4 mm; отрицателен T V1 с понижение на ST V1, V2 (R V1> 5 mm) при липса на коронарна недостатъчност. ЕКГ заключение Хипертрофия на дясната камера- ако с ЕКГ признаци на хипертрофия на дясната камера се наблюдава висока R вълна V1, V2 без промени от ST сегмент V1, V2 и T вълна V1, V2. Хипертрофия на дясната камера с нейното претоварване- ако с ЕКГ признаци на хипертрофия на дясната камера се наблюдава висока R вълна V1,V2 в комбинация с намаляване на ST сегмента V1,V2 и отрицателна Т вълна V1,V2. Хипертрофия на дясната камера с нейното претоварване и изразени промени в миокарда- ако се наблюдава висока R вълна с намаляване на ST сегмента и отрицателна Т вълна не само в отвеждания V1, V2, но и в други гръдни отвеждания. Систоличното претоварване на дясната камера се проявява чрез пространствено изместване на QRS веригата надясно и напред, Т-линията наляво и назад. Центростремителният участък на QRS примката се движи напред спрямо изоелектричната точка, което води до QRS примка по посока на часовниковата стрелка в хоризонталната равнина. "Диастолното" претоварване на дясната камера се проявява чрез увеличаване на крайното отклонение на QRS веригата, насочено надясно и нагоре (напред или назад), при липса на промени от другите части на QRS веригата и T цикъл. ЕКГ признаци на екстрасистоли: преждевременен камерен QRST комплекс и/или Р вълна (основен признак); пълна компенсаторна пауза - пауза, която настъпва след камерна екстрасистола, докато разстоянието между два синусови P-QRST комплекса е равно на два пъти R-R интервала на основния ритъм; непълна компенсаторна пауза - пауза, която настъпва след предсърдна екстрасистола (екстрасистола от атриовентрикуларното съединение), докато продължителността на паузата е малко по-голяма от обичайния P-P интервал на основния ритъм; алоритмия - правилното редуване на екстрасистоли и нормални контракции: бигеминия - появата на екстрасистоли след всяка нормална контракция; тригеминия - след всеки две нормални контракции на сърцето; квадрихимения - след всеки три нормални контракции. спазване на рационален режим: отказ от тютюнопушене, алкохол, силен чай и кафе, създаване на благоприятна психо-емоционална среда; калиева диета и калиеви соли; успокоителни (тинктури от валериана, маточина, корвалол - 20..30 капки 3-4 пъти на ден); антиаритмични лекарства: бета блокери (пропранолол 10 mg 4 пъти на ден; метопролол- 50 mg 2 пъти дневно); калциеви антагонисти (верапамил- 40 mg 3-4 пъти дневно); сърдечни гликозидив случай на сърдечна недостатъчност дигоксин, изоланид- 0,25 mg 2 пъти дневно); лекарства от клас I (хинидин 0,25 g 1-3 пъти на ден). Синусовият ритъм е ритъмът, който излиза от синусовия възел, който е автоматичен център от първи ред (за повече подробности вижте "Проводима система на сърцето"). При здрави хора ритъмът винаги е синусов. При пациентите обаче може да се наблюдава и синусов ритъм. Честотата на ритъма (сърдечната честота - HR) обикновено е в диапазона от 60-80 удара в минута. Критерии за нормален синусов ритъмса: P вълната трябва да бъде положителна в стандартно отвеждане II и отрицателна в отвеждане aVR; в други отвеждания от крайниците формата на Р вълната може да бъде различна в зависимост от ориентацията на електрическата ос на сърцето (e.o.s.) - в повечето случаи Р вълната е положителна в отвеждания I, aVF; в гръдните отвеждания V1, V2 вълната P обикновено е двуфазна; в останалите гръдни отвеждания V3-V6 вълната Р при нормален синусов ритъм обикновено е положителна, но може да има вариации в зависимост от местоположението на e.o.s. постоянно и нормално (0,12-0,2 s) PQ интервално разстояние (всяка Р вълна трябва да бъде последвана от QRS комплекс и Т вълна); постоянната форма на Р вълната във всички проводници (формата на Р вълната може да се промени в някои проводници по време на дишане, в този случай ЕКГ се записва по време на задържане на дъха); Сърдечна честота в рамките на 60-80 удара в минута; постоянно разстояние между зъбите P (R) - разликите в разстоянието между зъбите не трябва да надвишават 10%. ЕКГ признаци: Липса във всички отвеждания на P вълната; Наличие през целия сърдечен цикъл на случайни малки вълни f с различна форма и амплитуда. Най-добър в отвеждания (V1, V2, II, III и aVF) Неправилни камерни QRS комплекси - неравномерен камерен ритъм Наличие на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид без деформация и разширяване. Разграничават се следните области на лекарствената терапия за предсърдно мъждене: кардиоверсия (възстановяване на нормалния синусов ритъм), предотвратяване на повтарящи се пароксизми (епизоди) на суправентрикуларни аритмии, контрол на нормалната честота на контракциите на вентрикулите на сърцето. Също така важна цел на лекарственото лечение при МА е предотвратяването на усложнения - различни тромбоемболии. Лекарствената терапия се провежда в четири направления. Лечение с антиаритмични средства.Използва се, ако се вземе решение за опит за медикаментозна кардиоверсия (възстановяване на ритъма с помощта на лекарства). Лекарства по избор - пропафенон, амиодарон. пропафенон- едно от най-ефективните и безопасни лекарства, което се използва за лечение на суправентрикуларни и камерни аритмии. Действието на пропафенона започва 1 час след приема, максималната плазмена концентрация се достига след 2-3 часа и продължава 8-12 часа. Контрол на сърдечната честота.Ако е невъзможно да се възстанови нормалният ритъм, е необходимо да се доведе предсърдното мъждене до нормоформата. За целта се използват бета-блокери, недихидропиридинови калциеви антагонисти (верапамилови групи), сърдечни гликозиди и др. Бета блокери. Лекарства по избор за контролиране работата на сърцето (честота и сила на съкращенията) и кръвното налягане. Групата блокира бета-адренергичните рецептори в миокарда, причинявайки изразен антиаритмичен (намаляване на сърдечната честота), както и хипотензивен (понижаване на кръвното налягане) ефект. Доказано е, че бета-блокерите статистически увеличават продължителността на живота при сърдечна недостатъчност. Сред противопоказанията за приемане е бронхиалната астма (тъй като блокирането на бета 2 рецепторите в бронхите причинява бронхоспазъм). Антикоагулантна терапия.За да се намали рискът от образуване на тромби при персистиращи и хронични форми на ПМ, трябва да се предписват разредители на кръвта. Предписват се директни антикоагуланти (хепарин, фраксипарин, фондапаринукс и др.) И непряко (варфарин) действие. Съществуват схеми за прием на индиректни (варфарин) и така наречените нови антикоагуланти - антагонисти на факторите на кръвосъсирването (прадакса, ксарелто). Лечението с варфарин е придружено от задължително проследяване на коагулационните параметри и, ако е необходимо, внимателно коригиране на дозата на лекарството. метаболитна терапия.Метаболитните лекарства включват лекарства, които подобряват храненето и метаболитните процеси в сърдечния мускул. Твърди се, че тези лекарства имат кардиопротективен ефект, предпазвайки миокарда от ефектите на исхемията. Метаболитната терапия при МА се счита за допълнително и незадължително лечение. Според последните данни ефективността на много лекарства е сравнима с плацебо. Тези лекарства включват: АТФ (аденозин трифосфат); йони K и Mg; кокарбоксилаза; рибоксин; милдронат; предуктал; За безпроблемна интерпретация на промените в анализа на ЕКГ е необходимо да се придържате към схемата за нейното декодиране, дадена по-долу. Обща схема за декодиране на ЕКГ: декодиране на кардиограма при деца и възрастни: общи принципи, разчитане на резултатите, пример за декодиране. Всяка ЕКГ се състои от няколко зъба, сегменти и интервали, отразяващи сложния процес на разпространение на вълна на възбуждане през сърцето. Формата на електрокардиографските комплекси и размерът на зъбите са различни в различните отвеждания и се определят от размера и посоката на проекцията на моментните вектори на ЕМП на сърцето върху оста на едно или друго отвеждане. Ако проекцията на вектора на момента е насочена към положителния електрод на този проводник, на ЕКГ се записва отклонение нагоре от изолинията - положителни зъби. Ако проекцията на вектора е насочена към отрицателния електрод, ЕКГ показва отклонение надолу от изолинията - отрицателни зъби. В случай, че векторът на момента е перпендикулярен на оста на отвличане, неговата проекция върху тази ос е равна на нула и на ЕКГ не се записва отклонение от изолинията. Ако по време на цикъла на възбуждане векторът промени посоката си по отношение на полюсите на водещата ос, тогава зъбът става двуфазен. P вълната отразява процеса на деполяризация на дясното и лявото предсърдие. При здрав човек, в отвеждания I, II, aVF, V-V, P вълната винаги е положителна, в отвеждания III и aVL, V може да бъде положителна, двуфазна или (рядко) отрицателна, а в отвеждане aVR, P вълната винаги е отрицателна. В отвеждания I и II вълната P има максимална амплитуда. Продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата й е 1,5-2,5 mm. Интервалът P-Q(R) отразява продължителността на атриовентрикуларното провеждане, т.е. времето на разпространение на възбуждането през предсърдията, AV възела, снопа His и неговите клонове. Продължителността му е 0,12-0,20 s и при здрав човек зависи главно от сърдечната честота: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къс е P-Q (R) интервалът. Вентрикуларният QRST комплекс отразява сложния процес на разпространение (QRS комплекс) и изчезване (RS-T сегмент и Т вълна) на възбуждане през камерния миокард. Q зъбецът обикновено може да се запише във всички стандартни и подобрени униполярни отвеждания на крайниците и във V-V отвежданията на гърдите. Амплитудата на нормалната Q вълна във всички отвеждания, с изключение на aVR, не надвишава височината на R вълната и нейната продължителност е 0,03 s. При олово aVR здравият човек може да има дълбока и широка Q вълна или дори QS комплекс. Обикновено R вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. При aVR на водещото, R вълната често е слабо дефинирана или изобщо липсва. В гръдните отвеждания амплитудата на R вълната постепенно се увеличава от V до V и след това леко намалява във V и V. Понякога r вълната може да отсъства. зъбец R отразява разпространението на възбуждане по интервентрикуларната преграда, а R вълната - по протежение на мускула на лявата и дясната камера. Интервалът на вътрешно отклонение в олово V не надвишава 0,03 s, а в олово V - 0,05 s. При здрав човек амплитудата на вълната S в различни електрокардиографски проводници варира в широки граници, не надвишаваща 20 mm. При нормално положение на сърцето в гръдния кош амплитудата S в отвежданията на крайниците е малка, с изключение на aVR отвеждането. В гръдните отвеждания вълната S постепенно намалява от V, V до V, а в отвежданията V, V има малка амплитуда или напълно липсва. Равенството на R и S вълните в гръдните отвеждания („преходна зона“) обикновено се записва в отвеждане V или (по-рядко) между V и V или V и V. Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс не надвишава 0,10 s (обикновено 0,07-0,09 s). RS-T сегментът при здрав човек в проводниците на крайниците е разположен на изолинията (0,5 mm). Обикновено в гръдните отвеждания V-V може да се наблюдава леко изместване на RS-T сегмента нагоре от изолинията (не повече от 2 mm), а в отвежданията V - надолу (не повече от 0,5 mm). Обикновено Т вълната винаги е положителна в отвеждания I, II, aVF, V-V и T>T и T>T. В отвеждания III, aVL и V вълната Т може да бъде положителна, двуфазна или отрицателна. При aVR на отвеждането Т вълната обикновено винаги е отрицателна. QT интервалът се нарича електрическа камерна систола. Продължителността му зависи основно от броя на сърдечните удари: колкото по-висока е честотата на ритъма, толкова по-кратък е правилният QT интервал. Нормалната продължителност на Q-T интервала се определя от формулата на Bazett: Q-T \u003d K, където K е коефициент, равен на 0,37 за мъже и 0,40 за жени; R-R е продължителността на един сърдечен цикъл. Анализът на всяка ЕКГ трябва да започне с проверка на правилността на техниката на запис. Първо, трябва да се обърне внимание на наличието на различни смущения. Смущения, възникващи по време на ЕКГ регистрация: а - индуктивни токове - мрежово улавяне под формата на редовни трептения с честота 50 Hz; b - "плаване" (дрейф) на изолинията в резултат на лош контакт на електрода с кожата; c - пикап поради мускулен тремор (видими са грешни чести флуктуации). Смущения по време на ЕКГ регистрация Второ, необходимо е да се провери амплитудата на контролния миливолт, който трябва да съответства на 10 mm. Трето, трябва да се оцени скоростта на движение на хартията по време на ЕКГ регистрация. При запис на ЕКГ със скорост 50 mm, 1 mm върху хартиена лента съответства на времеви интервал от 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s. I. Анализ на сърдечната честота и проводимостта: 1) оценка на редовността на сърдечните контракции; 2) преброяване на броя на сърдечните удари; 3) определяне на източника на възбуждане; 4) оценка на проводната функция. II. Определяне на ротациите на сърцето около предно-задната, надлъжната и напречната ос: 1) определяне на позицията на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина; 2) определяне на завоите на сърцето около надлъжната ос; 3) определяне на завоите на сърцето около напречната ос. III. Анализ на предсърдната R вълна. IV. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс: 1) анализ на QRS комплекса, 2) анализ на RS-T сегмента, 3) анализ на Q-T интервала. V. Електрокардиографско заключение. I.1) Редовността на сърдечните удари се оценява чрез сравняване на продължителността на R-R интервалите между последователно записани сърдечни цикли. Интервалът R-R обикновено се измерва между върховете на вълните R. Редовен или правилен сърдечен ритъм се диагностицира, ако продължителността на измерените R-R е еднаква и разпространението на получените стойности не надвишава 10% от средната продължителност на R-R. В други случаи ритъмът се счита за неправилен (неправилен), което може да се наблюдава при екстрасистолия, предсърдно мъждене, синусова аритмия и др. 2) При правилния ритъм сърдечната честота (HR) се определя по формулата: HR \u003d. При необичаен ритъм ЕКГ в едно от отвежданията (най-често във II стандартно отвеждане) се записва по-дълго от обикновено, например в рамките на 3-4 секунди. След това се отчита броят на QRS комплексите, регистрирани за 3 s, и резултатът се умножава по 20. При здрав човек в покой пулсът е от 60 до 90 в минута. Увеличаването на сърдечната честота се нарича тахикардия, а намаляването - брадикардия. Оценка на редовността на ритъма и сърдечната честота: а) правилен ритъм; б), в) грешен ритъм 3) За да се определи източникът на възбуждане (пейсмейкър), е необходимо да се оцени хода на възбуждане в предсърдията и да се установи съотношението на R вълните към вентрикуларните QRS комплекси. Синусов ритъмхарактеризиращ се с: наличие в стандартно отвеждане II на положителни Н вълни, предхождащи всеки QRS комплекс; постоянна идентична форма на всички P вълни в едно и също отвеждане. При липса на тези признаци се диагностицират различни варианти на несинусов ритъм. предсърден ритъм(от долните части на предсърдията) се характеризира с наличието на отрицателни P, P вълни и непроменени QRS комплекси след тях. Ритъм от AV кръстовищетосе характеризират с: липса на P вълна на ЕКГ, сливане с обичайния непроменен QRS комплекс или наличие на отрицателни P вълни, разположени след обичайните непроменени QRS комплекси. Вентрикуларен (идиовентрикуларен) ритъмхарактеризиращ се с: бавен вентрикуларен ритъм (по-малко от 40 удара в минута); наличието на разширени и деформирани QRS комплекси; липсата на редовна връзка на QRS комплекси и P вълни. 4) За груба предварителна оценка на проводната функция е необходимо да се измери продължителността на P вълната, продължителността на P-Q (R) интервала и общата продължителност на камерния QRS комплекс. Увеличаването на продължителността на тези вълни и интервали показва забавяне на проводимостта в съответния участък от проводната система на сърцето. II. Определяне на позицията на електрическата ос на сърцето.Има следните опции за позицията на електрическата ос на сърцето: а) Определяне на ъгъл по графичен метод.Изчислете алгебричната сума на амплитудите на зъбите на комплекса QRS във всеки два отвода на крайниците (обикновено се използват стандартни отвеждания I и III), чиито оси са разположени във фронталната равнина. Положителната или отрицателната стойност на алгебричната сума в произволно избрана скала се нанася върху положителната или отрицателната част на оста на съответното задание в шестосната координатна система на Бейли. Тези стойности са проекции на желаната електрическа ос на сърцето върху оси I и III на стандартните проводници. От краищата на тези издатини възстановете перпендикуляри към осите на изводите. Пресечната точка на перпендикулярите е свързана с центъра на системата. Тази линия е електрическата ос на сърцето. б) Визуална дефиниция на ъгъл.Позволява ви бързо да оцените ъгъла с точност до 10 °. Методът се основава на два принципа: 1. Максималната положителна стойност на алгебричната сума на зъбите на QRS комплекса се наблюдава в оловото, чиято ос приблизително съвпада с местоположението на електрическата ос на сърцето, успоредна на нея. 2. В отвеждането, чиято ос е перпендикулярна на електрическата ос на сърцето, се записва RS-тип комплекс, където алгебричната сума на зъбите е равна на нула (R=S или R=Q+S). При нормално положение на електрическата ос на сърцето: RRR; в отвеждания III и aVL вълните R и S са приблизително еднакви една с друга. При хоризонтално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето наляво: високи R вълни са фиксирани в отвеждания I и aVL, с R>R>R; в отвеждане III се записва дълбока S вълна. При вертикално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: записват се високи R вълни в отвеждания III и aVF, с R R> R; дълбоки S вълни се записват в отвеждания I и aV III. Анализ на Р вълнатавключва: 1) измерване на амплитудата на Р вълната; 2) измерване на продължителността на P вълната; 3) определяне на полярността на P вълната; 4) определяне на формата на Р вълната. IV.1) Анализ на QRS комплексавключва: а) оценка на Q вълната: амплитуда и сравнение с R амплитуда, продължителност; б) оценка на R вълната: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата на Q или S в същото отвеждане и с R в други отвеждания; продължителността на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V; възможно разцепване на зъба или появата на допълнителен; в) оценка на вълната S: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата R; възможно разширяване, назъбване или разцепване на зъба. 2) Прианализ на RS-T сегментанеобходимо е: да се намери точката на свързване j; измерване на неговото отклонение (+–) от изолинията; измерва се изместването на RS-T сегмента, след това изолинията нагоре или надолу в точка 0,05-0,08 s вдясно от точка j; определете формата на възможното изместване на RS-T сегмента: хоризонтално, наклонено низходящо, наклонено възходящо. 3)При анализ на Т вълнататрябва: да определи полярността на Т, да оцени формата му, да измери амплитудата. 4) Анализ на Q-T интервала: Измерване на продължителността. V. Електрокардиографско заключение: 1) източникът на сърдечния ритъм; 2) редовност на сърдечния ритъм; 4) позицията на електрическата ос на сърцето; 5) наличието на четири електрокардиографски синдрома: а) сърдечни аритмии; б) проводни нарушения; в) камерна и предсърдна хипертрофия на миокарда или тяхното остро претоварване; г) увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези). 1) Синусова тахикардия:увеличаване на броя на сърдечните удари до 90-160 (180) в минута (скъсяване на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм (правилно редуване на Р вълната и QRST комплекса във всички цикли и положителна Р вълна). 2) Синусова брадикардия:намаляване на броя на сърдечните удари до 59-40 в минута (увеличаване на продължителността на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм. 3) Синусова аритмия:флуктуации в продължителността на R-R интервалите над 0,15 s и свързани с дихателните фази; запазване на всички електрокардиографски признаци на синусовия ритъм (редуване на P вълната и QRS-T комплекса). 4) Синдром на слабост на синоатриалния възел:персистираща синусова брадикардия; периодична поява на ектопични (несинусови) ритми; наличието на SA блокада; синдром на брадикардия-тахикардия. а) ЕКГ на здрав човек; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия 1) Предсърдна екстрасистола:преждевременна необичайна поява на P вълната и QRST комплекса след нея; деформация или промяна в полярността на P' вълната на екстрасистола; наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST' комплекс, подобен по форма на обичайните нормални комплекси; наличието след предсърдна екстрасистола на непълна компенсаторна пауза. Предсърдна екстрасистола (II стандартно отвеждане): а) от горните части на предсърдията; б) от средните участъци на предсърдията; в) от долните части на предсърдията; г) блокирана предсърдна екстрасистола. 2) Екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение:преждевременна необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерен QRS комплекс, подобен по форма на останалите QRST комплекси от синусов произход; отрицателна P' вълна в отвеждания II, III и aVF след екстрасистолен QRS' комплекс или липса на P' вълна (сливане на P' и QRS'); наличието на непълна компенсаторна пауза. 3) Вентрикуларен екстрасистол:преждевременна необичайна поява на ЕКГ на променен камерен QRS комплекс; значително разширение и деформация на екстрасистолния QRS комплекс; разположението на RS-T' сегмента и T' вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS' комплекса; липса на P вълна преди камерна екстрасистола; наличието в повечето случаи след вентрикуларен екстрасистол на пълна компенсаторна пауза. а) лява камера; б) дяснокамерна екстрасистола 3. Пароксизмална тахикардия. 1) Предсърдна пароксизмална тахикардия:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-250 в минута при поддържане на правилния ритъм; наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна пред всеки вентрикуларен QRS комплекс; нормални непроменени камерни QRS комплекси; в някои случаи се наблюдава влошаване на атриовентрикуларната проводимост с развитието на атриовентрикуларен блок I степен с периодична загуба на отделни QRS комплекси (непостоянни признаци). 2) Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларното съединение:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-220 в минута при поддържане на правилния ритъм; наличието в отвеждания II, III и aVF на отрицателни P' вълни, разположени зад QRS' комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ; нормални непроменени камерни QRS комплекси. 3) Вентрикуларна пароксизмална тахикардия:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-220 в минута, като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм; деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s с дискордантно разположение на RS-T сегмента и Т вълната; наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделяне на честия ритъм на вентрикулите и нормалния ритъм на предсърдията с понякога регистрирани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход. 4. Предсърдно трептене:наличието на ЕКГ на чести - до 200-400 в минута - редовни, подобни предсърдни F вълни, които имат характерна форма на трион (води II, III, aVF, V, V); в повечето случаи правилният, редовен камерен ритъм със същите интервали F-F; наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т.н.). 5. Предсърдно мъждене (фибрилация):липса във всички отвеждания на P вълната; наличието на неправилни вълни през целия сърдечен цикъл fс различни форми и амплитуди; вълни fпо-добър запис в отвеждания V, V, II, III и aVF; неправилни камерни QRS комплекси - неправилен камерен ритъм; наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид. а) грубо-вълнообразна форма; б) фино вълниста форма. 6. Вентрикуларно трептене:чести (до 200-300 в минута) трептене на вълни, правилни и еднакви по форма и амплитуда, наподобяващи синусоидална крива. 7. Трептене (фибрилация) на вентрикулите:чести (от 200 до 500 в минута), но неправилни вълни, различаващи се една от друга по различни форми и амплитуди. 1. Синоатриална блокада:периодична загуба на отделни сърдечни цикли; увеличаване на момента на загуба на сърдечни цикли на паузата между два съседни зъба P или R почти 2 пъти (по-рядко 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P или R-R интервали. 2. Интраатриална блокада:увеличаване на продължителността на P вълната повече от 0,11 s; разделяне на R вълната. 3. Атриовентрикуларна блокада. 1) I степен:увеличаване на продължителността на интервала P-Q (R) повече от 0,20 s. а) предсърдна форма: разширяване и разделяне на P вълната; QRS нормален. б) възлова форма: удължаване на P-Q(R) сегмента. в) дистална (трилъчева) форма: тежка QRS деформация. 2) II степен:пролапс на отделни камерни QRST комплекси. а) Mobitz тип I: постепенно удължаване на интервала P-Q(R), последвано от пролапс на QRST. След продължителна пауза - отново нормален или леко удължен P-Q (R), след което целият цикъл се повтаря. b) Mobitz тип II: пролапсът на QRST не е придружен от постепенно удължаване на P-Q(R), което остава постоянно. в) Mobitz тип III (непълен AV блок): или всяка секунда (2:1), или два или повече последователни камерни комплекса (блокада 3:1, 4:1 и т.н.) отпадат. 3) III степен:пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм и намаляване на броя на камерните контракции до 60-30 удара в минута или по-малко. 1) Блокада на десния крак (клон) на снопа His. а) Пълна блокада: наличие в десните гръдни отвеждания V (по-рядко в отвежданията от крайниците III и aVF) на QRS комплекси от типа rSR ′ или rSR ′, които имат М-образен вид, с R ′> r; наличието в левите гръдни отвеждания (V, V) и отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; увеличаване на продължителността (ширината) на QRS комплекса повече от 0,12 s; наличието в олово V (по-рядко в III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре и отрицателна или двуфазна (–+) асиметрична Т вълна. б) Непълна блокада: наличие на QRS комплекс от типа rSr' или rSR' в отвеждане V и леко разширена вълна S в отвеждания I и V; продължителността на QRS комплекса е 0,09-0,11 s. 2) Блокада на левия преден клон на неговия сноп:рязко отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (ъгъл α -30 °); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, III, aVF, тип II rS; общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s. 3) Блокада на левия заден клон на неговия сноп:рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α120 °); формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL от типа rS, а в отвежданията III, aVF - от типа qR; продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s. 4) Блокада на левия крак на неговия сноп:в отвеждания V, V, I, aVL разширени деформирани вентрикуларни комплекси от тип R с разцепен или широк връх; в отвеждания V, V, III, aVF разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи формата на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; увеличение на общата продължителност на QRS комплекса повече от 0,12 s; наличието в отвеждания V, V, I, aVL на дискордантно по отношение на QRS изместване на RS-T сегмента и отрицателни или двуфазни (–+) асиметрични Т вълни; често се наблюдава отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, но не винаги. 5) Блокада на трите клона на His снопа:атриовентрикуларен блок I, II или III степен; блокада на два клона на Хисовия сноп. 1. Хипертрофия на лявото предсърдие:бифуркация и увеличаване на амплитудата на зъбите P (P-mitrale); увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V (по-рядко V) или образуването на отрицателна P; отрицателна или двуфазна (+–) Р вълна (непостоянен знак); увеличаване на общата продължителност (широчина) на P вълната - повече от 0,1 s. 2. Хипертрофия на дясното предсърдие:в отвеждания II, III, aVF вълните Р са с висока амплитуда, със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания V вълната Р (или поне нейната първа, дяснопредсърдна фаза) е положителна със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания I, aVL, V вълната P е с ниска амплитуда, а в aVL може да бъде отрицателна (непостоянен знак); продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s. 3. Хипертрофия на лявата камера:увеличаване на амплитудата на вълните R и S. В същото време R2 4. Хипертрофия на дясната камера:изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α повече от 100 °); увеличаване на амплитудата на R вълната във V и S вълната във V; поява в отвеждане V на QRS комплекс от типа rSR' или QR; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка; изместване на RS-T сегмента надолу и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V повече от 0,03 s. 1. Остър стадий на инфаркт на миокардахарактеризиращ се с бързо, в рамките на 1-2 дни, образуване на патологична Q вълна или QS комплекс, изместване на RS-T сегмента над изолинията и положителна и след това отрицателна Т вълна, която се слива с нея; след няколко дни RS-T сегментът се доближава до изолинията. На 2-3-та седмица от заболяването RS-T сегментът става изоелектричен, а отрицателната коронарна Т вълна рязко се задълбочава и става симетрична, заострена. 2. В подостър стадий на миокарден инфарктрегистрират се патологична Q вълна или QS комплекс (некроза) и отрицателна коронарна Т вълна (исхемия), чиято амплитуда постепенно намалява, започвайки от 20-25-ия ден. Сегментът RS-T е разположен на изолинията. 3. Цикатрициален стадий на инфаркт на миокардахарактеризиращ се с персистиране в продължение на няколко години, често през целия живот на пациента, на патологична Q вълна или QS комплекс и наличието на слабо отрицателна или положителна Т вълна.
миокардна хипертрофия на лявата камера
– Блокада на левия крак на неговия сноп:
– Блокада на десния крак на Хисовия сноп:
Скъсяване на PQ интервала;
Формиране на ЕКГ при WPW синдром
ИБС (субепикардна исхемия, реципрочни промени);
сърдечен ритъм Относителен QT–Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Продължителност на QT интервала в ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
/ Методическо ръководство за ЕКГ
Красноярски медицински портал Krasgmu.net
Нормална електрокардиограма
Сегменти и зъби на нормална ЕКГ.
Зъб R.
P-Q(R) интервал.
Вентрикуларен QRST комплекс.
Q вълна.
Пронг Р.
S зъб.
Сегмент RS-T.
T вълна.
Q-T интервал (QRST)
Анализ на електрокардиограмата.
Обща схема (план) на ЕКГ декодиране.
Шест-осна система Бейли.
Електрокардиограма за сърдечни аритмии
1. Нарушения на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии)
2. Екстрасистолия.
Електрокардиограма за нарушения на проводната функция.
4. Блокада на краката и клоните на снопа на His.
Електрокардиограма при предсърдно-камерна хипертрофия.
Електрокардиограма при исхемична болест на сърцето.
Показания за ЕКГ
Как да дешифрираме кардиограмата на сърцето?
ЕКГ анализ
Анализ на електрокардиограмата 
Нормално ЕКГ Патологични ЕКГ параметри
QRS комплекс
Q, R, T, P, U зъби
Таблица с ЕКГ показатели е нормална QT, ST, PR интервали
Характеристика на всички показатели на електрокардиографско изследване Примери за описание на сърдечния ритъм и интерпретация на ЕКГ
Нормален синусов ритъм
ЕКГ норма и интерпретация на всички показатели Синусова брадикардия
Синусова брадикардия Синусова тахикардия
Синусова тахикардия предсърдно мъждене
предсърдно мъждене Как да "разчетем" инфаркт на миокарда на ЕКГ?
Лечение на суправентрикуларни екстрасистоли
Нормален синусов ритъм
Наличието на р вълна от синусов произход, която предхожда qrs комплекса:
При предсърдно мъждене се наблюдават чести (350-700 на минута) хаотично, хаотично възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна.
Медицинска терапия
Нормална електрокардиограма
Сегменти и зъби на нормална ЕКГ.
Зъб R.
P-Q(R) интервал.
Вентрикуларен QRST комплекс.
Q вълна.
Пронг Р.
S зъб.
Сегмент RS-T.
T вълна.
Q-T интервал (QRST)
Анализ на електрокардиограмата.
Шест-осна система Бейли.
Електрокардиограма за сърдечни аритмии
1. Нарушения на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии)
2. Екстрасистолия.
Електрокардиограма за нарушения на проводната функция.
4. Блокада на краката и клоните на снопа на His.
Електрокардиограма при предсърдно-камерна хипертрофия.
Електрокардиограма при исхемична болест на сърцето.