Diagnose und Behandlung von Autoimmunerkrankungen der Haut bei Hunden und Katzen. „Autoimmunerkrankungen bei Tieren“

Immunerkrankungen sind eine ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit Ihres Hundes

Was ist das Immunsystem

Der Begriff „Autoimmunkrankheit“ ist unter Züchtern, Besitzern von Ausstellungshunden und der Veterinärmedizin nach wie vor aktuell. Insbesondere Krankheiten, die durch Störungen des Immunsystems verursacht werden, sind für viele Rassetierliebhaber ein Problem. Manchmal wird die Abkürzung AID verwendet, um sich auf (A) Auto(I)-Immun(H)-Erkrankungen zu beziehen.

Das Immunsystem ist ein erstaunliches Verteidigungsnetzwerk aus weißen Blutkörperchen, Antikörpern und anderen Komponenten, die an der Bekämpfung von Infektionen und der Abwehr fremder Proteine ​​beteiligt sind. Wie ein Polizeikommando, das den Körper patrouilliert, unterscheidet dieses System "eigene" Zellen von "Fremden" durch Markierungen, die sich auf der Oberfläche jeder Zelle befinden. Deshalb stößt der Körper transplantierte Hautlappen, Organe und transfundiertes Blut ab. Das Immunsystem kann, wie jedes andere, versagen, entweder aufgrund der Unfähigkeit, seine Aufgabe zu erfüllen, oder aufgrund seiner überaktiven Leistung.

Manchmal werden Kinder (sowie arabische Fohlen) mit schwerer kombinierter Immunschwäche (SCID) geboren. Außerdem verursachen einige Viren, wie z. B. das Katzen- und Affen-Immunschwächevirus und das menschliche Immunschwächevirus (HIV), das artspezifische erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS). Bei all diesen Krankheiten kann ein defektes Immunsystem den Körper nicht schützen, wodurch er verletzlich und anfällig für Angriffe durch opportunistische Krankheitserreger wird.

Autoimmunerkrankungen sind die entgegengesetzte Art von Erkrankungen des Immunsystems. Gleichzeitig verliert das Immunsystem die Fähigkeit, „seine“ Marker zu erkennen, sodass es beginnt, körpereigenes Gewebe anzugreifen und als fremd abzustoßen. In diesem Fall sind sowohl Schäden an einem bestimmten Gewebetyp, wie z. B. roten Blutkörperchen, als auch eine generalisierte Erkrankung, wie z. B. systemischer Lupus, möglich.

Was bewirkt, dass das Immunsystem „kurzgeschlossen“ wird, um normales Gewebe abzustoßen? Es gibt viele Theorien, aber die endgültige Antwort lautet: "Es ist nicht bekannt." Jean Dodds, ein Tierarzt, der Immunologie studiert, glaubt, dass polyvalent modifizierte Lebendimpfstoffe das Immunsystem überstimulieren. Andere Autoren machen die Umweltverschmutzung oder Lebensmittelkonservierungsstoffe wie Ethoxyquin, ein Antioxidans, das in den meisten Hundefuttern vorkommt, dafür verantwortlich. Es gibt starke Beweise für die Rolle eines genetischen Faktors bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen bei vielen Tierarten. Einige Fälle entwickeln sich spontan und werden von einer Schädigung der Nieren, der Lunge oder der Schilddrüse begleitet.

Erstens besteht das Risiko einer schweren Erkrankung oder sogar des Todes betroffener Hunde, was zu einem sehr großen Verlust führen kann, wenn es sich um Ihre Siegerhündin oder Ihren hochklassigen Deckrüden handelt. Zweitens werden die meisten Autoimmunerkrankungen mit sehr hohen Dosen von Kortikosteroiden oder anderen immunsuppressiven Medikamenten behandelt, die die Immunantwort unterdrücken und denen ähneln, die von Empfängern einer Nierentransplantation zur Unterdrückung der Abstoßung verwendet werden. Steroide unterdrücken den Sexualzyklus der Hündin und machen sie manchmal unfähig, sich fortzupflanzen. Wenn eine Schwangerschaft eintritt, kann die tägliche Einnahme von Medikamenten Geburtsfehler bei Welpen verursachen, einschließlich Gaumenspalten und Missbildungen der Gliedmaßen, sowie Frühgeburten oder spontane Fehlgeburten. Da es guten Grund zu der Annahme gibt, dass solche Krankheiten vererbt werden und ein Risiko für die Hündin und ihren Wurf darstellen, sollten diese Hunde nicht gezüchtet werden. Und was kann man über die Zucht naher Verwandter - Wurfgeschwister, Mutter, Vater, Halbgeschwister - kranker Hunde sagen? Sollte eine Verpaarung, die einen oder mehrere kranke Welpen hervorgebracht hat, wiederholt werden? Um die erbliche Natur einer Krankheit mit einer mutmaßlichen genetischen Komponente zu bestätigen oder abzulehnen, muss eine Reihe von Testkreuzungen durchgeführt werden. Soweit wir wissen, gibt es keine offiziellen Empfehlungen, auf die man sich bei einer solchen Entscheidung verlassen könnte, aber Sie können einem völlig offensichtlichen Algorithmus folgen:

1. Die Zucht eines Rüden oder einer Hündin mit einer diagnostizierten Autoimmunerkrankung sollte nicht empfohlen werden.
2. Für den Fall, dass bei zwei oder mehr Welpen aus demselben Wurf eine Autoimmunerkrankung diagnostiziert wird, züchten Sie diese beiden bestimmten Hunde oder Hunde aus derselben Linie nicht.
3. Schließlich sollten Sie davon absehen, zwei Hunde zu verpaaren, wenn jeder von ihnen nahe Verwandte mit einer Autoimmunerkrankung hat.

Leider können Nachkommen aufgrund der subtilen Natur von Autoimmunerkrankungen Symptome zeigen, nachdem die Zuchtkarriere Ihrer verdächtigen Hunde beendet ist. Bis konkretere Beweise vorliegen, müssen sich Tierärzte auf die Integrität der Züchter verlassen, um Stammbäume zu recherchieren und nur die Besten der Rasse zur Zucht zuzulassen.

Autoimmunhämolytische Anämie

Anämie ist keine Krankheit, sondern ein klinisches Zeichen, das eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen oder des Hämoglobingehalts ist, wodurch die Fähigkeit des Blutes, Sauerstoff zu transportieren, verringert wird. Anämie kann durch Blutverlust, verminderte Produktion neuer roter Blutkörperchen oder erhöhte Zerstörung roter Blutkörperchen verursacht werden, bekannt als hämolytische Anämie.

Die Milz und andere Teile des Immunsystems streben danach, den Körper von alten, kranken oder beschädigten roten Blutkörperchen zu befreien, was ihre normale Funktion ist. Wenn ein großer Prozentsatz der Zellen betroffen ist und sie schneller zerstört als wieder aufgefüllt werden, entwickelt sich AIHA und das Tier zeigt äußere Anzeichen der Krankheit.

Die klinischen Anzeichen von AIHA entwickeln sich normalerweise allmählich und schreiten fort, aber manchmal hat ein scheinbar gesundes Tier einen plötzlichen Rückgang und eine akute hämolytische Krise. Die Symptome sind normalerweise mit Sauerstoffmangel verbunden: Schwäche, starke Lethargie, Appetitlosigkeit, erhöhte Herzfrequenz und Atmung. Herzgeräusche und Blässe der Schleimhäute (Zahnfleisch, Augenlider etc.) sind möglich. Schwerere Fälle entwickeln Fieber und Gelbsucht (Ikterus), was eine gelbe Verfärbung des Zahnfleisches, des Augenweißes und der Haut ist. Dies liegt an der Ansammlung von Bilirubin, einem der Abbauprodukte von Hämoglobin.

Die Diagnose wird normalerweise anhand dieser klinischen Merkmale und anhand der Ergebnisse eines klinischen Bluttests gestellt, der auf eine Anämie hinweist; gleichzeitig findet man oft unregelmäßig geformte oder verklebte Erythrozyten. Zur Bestätigung der Diagnose kann eine Coombs-Reaktion durchgeführt werden. Kortikosteroide sind die primäre Behandlung für jede Autoimmunerkrankung. Anfänglich werden sehr hohe immunsuppressive Dosen verwendet, um eine Remission zu induzieren, und dann wird die Dosis langsam über viele Wochen oder Monate auf eine niedrige Erhaltungsdosis reduziert. Die meisten betroffenen Tiere benötigen eine lebenslange Steroidtherapie, und das Rückfallrisiko bleibt bestehen.

Wenn Steroide allein nicht ausreichen, können stärkere immunsuppressive Medikamente wie Cytoxan (Cyclophosphamid) oder Imuran (Azathioprin) hinzugefügt werden. Dies sind sehr wirksame Chemotherapeutika, daher muss der Hund wegen möglicher Nebenwirkungen, einschließlich der Möglichkeit einer Abnahme der Leukozytenzahl im Blut, engmaschig überwacht werden.

In Fällen, die nicht auf die Behandlung ansprechen, kann eine Splenektomie, die chirurgische Entfernung der Milz, empfohlen werden. Die positive Wirkung dieses Eingriffs beruht auf zwei Mechanismen: Der Hund produziert weniger Antikörper gegen rote Blutkörperchen und das für deren Zerstörung verantwortliche Hauptorgan wird entfernt. Ein Tier ohne Milz kann ein ganz normales Leben führen.

Bluttransfusionen werden selten verwendet. Die Zugabe eines fremden Proteins kann die Krise tatsächlich verschlimmern, indem es die Produktion von Bilirubin und anderen Abfallprodukten erhöht, die die Leber verarbeiten muss, und die normale Reaktion des Knochenmarks auf Anämie unterdrückt. Bei lebensbedrohlicher Anämie ist eine Bluttransfusion (nach Cross-Matching) in Kombination mit einer immunsuppressiven Therapie möglich.

Immunvermittelte Thrombozytopenie

Die Behandlung ist die gleiche wie bei AIHA mit hohen Dosen von Kortikosteroiden und der Zugabe von Cyclophosphamid oder Vincristin, wenn Kortikosteroide unwirksam sind. Es ist möglich, die Milz zu entfernen; Das Operationsrisiko ist jedoch aufgrund der schlechteren Blutgerinnung bei IOT höher. In einigen Fällen ist die Transfusion von frischem Vollblut oder plättchenreichem Plasma wirksam.

Die Prognose für AIHA ist schlecht. Bei der blitzschnellen Entwicklung eines Krisenzustands sterben Tiere oft vor Beginn einer aktiven Therapie, während es in anderen Fällen nicht immer gelingt, eine Remission zu erreichen oder aufrechtzuerhalten. Bei IOT ist die Prognose normalerweise gut, obwohl eine Ovariohysterektomie empfohlen wird, nachdem sich die Thrombozytenzahl wieder normalisiert hat. Dies verringert das Risiko einer Gebärmutterblutung im Falle eines Rückfalls. Betroffene Hunde und Hündinnen sollten wegen der Wirkung von Steroiden auf die Nachkommen und der Gefahr einer erblichen Übertragung der Anfälligkeit nicht gezüchtet werden.

Autoimmunerkrankungen der Haut

Autoimmunerkrankungen der Haut sind eine Gruppe seltener oder seltener Erkrankungen. Die Diagnose kann schwierig sein, insbesondere für einen Hausarzt, der in seiner gesamten Karriere nicht mehr als 1-2 Fälle gesehen hat. Normalerweise sind zur Diagnose solcher Krankheiten eine Hautbiopsie und eine Immunfluoreszenzfärbung erforderlich, und die Prognose für die Genesung ist unterschiedlich. Kortikosteroide gelten als Hauptbehandlung.

"Der Pemphigus-Komplex"- eine Gruppe von vier Autoimmunerkrankungen der Haut, die durch das Auftreten von "Vesikeln" oder "Vesikeln" (Bläschen), Erosionen und Geschwüren gekennzeichnet sind. Bei Pemphigus vulgaris ("Pemphigus vulgaris") Läsionen befinden sich normalerweise in der Mundhöhle und an der Grenze von Haut und Schleimhäuten, dh zwischen der behaarten Haut und der Schleimhaut. Zu diesen Bereichen gehören die Augenlider, Lippen, Nasenlöcher, Anus, Vorhaut und Vulva. Hautläsionen in der Leiste oder den Achselhöhlen treten ebenfalls auf. Die Blasen sind dünn, spröde und brechen leicht. Hautläsionen werden als rote, nässende, ulzerierte Plaques beschrieben.

Und wann "Vegetativer Pemphigus" Die Läsionen sind dick, unregelmäßig und proliferieren, um vegetative Läsionen mit Exsudation und Pusteln zu bilden. Es wird angenommen, dass dies eine gutartige Form von Pemphigus vulgaris ist.

Pemphigus foliaceous ("Pemphigus foliaceous")- eine seltene Erkrankung, die die Mundhöhle oder Grenzbereiche zwischen Haut und Schleimhäuten befällt. Kurzzeitig bilden sich Blasen; Die häufigsten Symptome sind Rötung, Krustenbildung, Peeling und Haarausfall. Pemphigus foliaceus beginnt normalerweise im Gesicht und an den Ohren und breitet sich oft auf die Gliedmaßen, Pfotenballen und die Leiste aus. Häufig entwickeln sich sekundäre Hautinfektionen, und in schweren Fällen können Fieber, Depressionen und Nahrungsverweigerung auftreten.

Erythematöser Pemphigus ("Pemphigus erythematodes") erscheint klinisch als Blätter und entwickelt sich oft auf der Nase. Ultraviolette Strahlung verschlimmert diese Form des Pemphigus und kann zu einer Fehldiagnose nasaler Sonnendermatitis ("Collie-Nase") führen. Diese Form gilt als gutartige Form des Pemphigus foliaceus. Der Begriff „bullöses Pemphingoid“ ist ähnlich dem Begriff „Pemphigus“ (Pemphigus), und auch im klinischen Verlauf ähneln sich diese Erkrankungen. Gleichzeitig finden sich Bläschen und Geschwüre der gleichen Art in der Mundhöhle, an der Haut- und Schleimhautgrenze, in den Achselhöhlen und in der Leistengegend. Eine Differenzierung ist nur mit Hilfe einer Biopsie möglich. Die Beurteilung der Vesikel ist entscheidend für die Diagnosestellung, und da sie kurz nach der Bildung platzen, muss der Hund oft ins Krankenhaus eingeliefert und alle 2 Stunden untersucht werden, bis eine Biopsie durchgeführt werden kann.

Links: Pemphigus bei einem Hund.
Rechts ist Pemphigus bei einer Katze.

Es wird angenommen, dass diskoider Lupus erythematodes eine gutartige Form von systemischem Lupus ist und eine Autoimmundermatitis im Gesicht ist. Am häufigsten bei Collies und Shelties; mehr als 60 % der betroffenen Hunde sind Weibchen. Oft wird die Läsion als "Schmetterlingssilhouette" auf dem Nasenrücken beschrieben; es muss von nasaler Sonnendermatitis und Pemphigus erythematodes unterschieden werden.

Schließlich ist ein dem Vogt-Koyanagi-Garada (VCG)-Syndrom ähnliches Syndrom eine äußerst seltene Erkrankung, die möglicherweise autoimmuner Natur ist und zu Depigmentierung und begleitenden Augenschäden führt. Die schwarzen Pigmente der Nase, der Lippen, der Augenlider, der Pfotenballen und des Anus werden blass bis rosa oder weiß und es entwickelt sich eine akute Uveitis (Augenentzündung). Bei frühzeitiger Behandlung kann eine Erblindung verhindert werden, aber verlorenes Pigment kommt normalerweise nicht zurück. Wie Sie aus den obigen Beschreibungen ersehen können, haben viele Autoimmunerkrankungen ähnliche Manifestationen, mit Ausnahme des diskoiden Lupus, sie haben keine Prädisposition für Rasse, Geschlecht oder Alter.

Wie bei anderen zuvor besprochenen Autoimmunerkrankungen besteht das Hauptziel der Behandlung darin, die körpereigene Immunantwort mit hohen Dosen systemischer Glukokortikoide zu unterdrücken. Wenn Steroide unwirksam sind, werden stärkere Medikamente wie Cytoxin oder Imuran verschrieben.

Zur Behandlung von Erkrankungen aus der Gruppe der Pemphigus oder Pemphingoide wurden Präparate aus Gold vorgeschlagen. Bei einer Depigmentierung der Nase hilft das Tätowieren der betroffenen Stellen, einen Sonnenbrand und die mögliche Entstehung eines Plattenepithelkarzinoms zu verhindern.

Die Prognose für diskoiden Lupus ist normalerweise gut, kann aber bei anderen Erkrankungen variieren. Viele Hunde mit VCH werden aufgrund von Erblindung eingeschläfert. Die Zucht kranker Hunde wird nicht empfohlen. Zur Vererbbarkeit von Autoimmunerkrankungen der Haut liegen derzeit nur unzureichende Informationen vor.

Systemischer Lupus erythematodes

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) (oder einfach Lupus) ist ein klassisches Beispiel für eine Multisystem-Autoimmunerkrankung. Lupus wird oft als „großer Nachahmer“ bezeichnet, weil er fast wie jede andere Krankheit auftreten kann. Die Symptome von SLE können akut (plötzlicher Beginn) oder chronisch sein und sind in der Regel zyklisch. Unerträgliches, antibiotikaresistentes Fieber ist eines der charakteristischen klinischen Merkmale; ein weiteres Zeichen ist ein steifer Gang oder Lahmheit, die von einem Glied zum anderen übergeht (Polyarthritis, siehe unten). Andere mögliche Anzeichen sind hämolytische Anämie oder Thrombozytopenie, Leukopenie (niedrige Anzahl weißer Blutkörperchen) oder symmetrische Dermatitis, insbesondere auf dem Nasenrücken (schmetterlingsförmig).

Beim SLE können zwei weitere Organsysteme betroffen sein. Polymyositis (Entzündung vieler Muskelgruppen) verursacht Gangveränderungen, Muskelschwund, Fieber und Schmerzen sowie Verhaltensänderungen, die bei Hunden mit Schmerzen üblich sind. Eine Entzündung der Glomeruli, der funktionellen Einheiten der Nieren, verursacht eine Erkrankung namens Glomerulonephritis. Es führt zum Verlust von Eiweiß im Urin und schließlich zum Nierenversagen.

Wie bei der Diagnose anderer ähnlicher Krankheiten ist zunächst ein vollständiger klinischer Bluttest, eine biochemische Analyse des Serums und ein Urintest erforderlich. Die Methode zur definitiven Diagnose von SLE ist die Bestimmung von antinukleären Antikörpern (ANA). Diese Methode erkennt positive Fälle konsistenter als ältere Methoden, und ihre Ergebnisse werden weniger durch die Zeit und die Steroidtherapie beeinflusst. Zur Analyse werden nur wenige ml benötigt. Serum, das an ein veterinärmedizinisches Labor geschickt werden muss, das auf die Analyse von Tierproben spezialisiert ist.

Die Therapie basiert auf der entzündungshemmenden und immunsuppressiven Wirkung von Kortikosteroiden oder stärkeren Medikamenten - Cytoxan und Imuran. Aufgrund der vielfältigen Erscheinungsformen von Lupus kann jedoch in jedem Fall eine individuelle Therapie erforderlich sein. Wenn sich aufgrund einer Abnahme der weißen Blutkörperchen und einer immunsuppressiven Therapie eine Infektion entwickelt, sollten Antibiotika verschrieben werden. Eine Flüssigkeitstherapie und eine eiweißarme Ernährung können als Erhaltungstherapie für einen Hund mit Nierenfunktionsstörung eingesetzt werden.

Die Prognose für SLE ist vorsichtig, insbesondere wenn es durch eine Nierenfunktionsstörung kompliziert wird. Schwere generalisierte Infektionen der Nieren (Pyelonephritis), der Gelenke (septische Arthritis) oder des Blutes (Sepsis) sind in der Regel unheilbar und entwickeln sich spät im Krankheitsverlauf.

Polyarthritis

Immunvermittelte Polyarthritis tritt sowohl bei dem oben beschriebenen SLE als auch unabhängig davon auf. Diese Klassifikation umfasst mehrere verschiedene spezifische Krankheiten, aber alle Hauptsymptome sind ähnlich. Typische Anzeichen sind hohes Fieber, Empfindlichkeit und Schwellung der Gelenke sowie Lahmheit, die von einer Extremität zur anderen übergeht. In einigen Fällen werden vergrößerte Lymphknoten gefunden. Bei deformierender (erosiver) Arthritis, wie z. B. rheumatoider Arthritis (RA), ist eine Röntgenaufnahme der Gelenke informativ, bei nicht deformierenden (nicht erosiven) Arten zeigt sie jedoch keine Veränderungen. Bluttestwerte können normal, hoch oder niedrig sein.

Bei unkomplizierten immunvermittelten Polyarthropathien kann mit Kortikosteroiden in etwa der Hälfte der Fälle eine Remission erreicht werden. In den übrigen Fällen wird Cytoxin oder Imuran verschrieben, um eine Remission zu induzieren, und dann werden Steroide verwendet, um sie aufrechtzuerhalten. Die Prognose für diese Erkrankungen, mit Ausnahme der rheumatoiden Arthritis, ist in der Regel gut. RA tritt häufiger bei kleinen Rassen auf.

Vor kurzem haben Forscher damit begonnen, die mögliche Rolle der Immunkomponente bei vielen bekannten Krankheiten zu untersuchen. Endokrine Erkrankungen (wie Hypothyreose oder Diabetes mellitus) können durch die Abstoßung hormonproduzierender Zellen durch das Immunsystem verursacht werden. Keratokonjunktivitis sicca (KCM oder Syndrom des trockenen Auges) aufgrund einer Unterbrechung der Tränenproduktion ist mit Ciclosporin behandelbar, das zur Unterdrückung der Abstoßung verwendet wird. Auch eine chronisch aktive Hepatitis (Lebererkrankung) kann eine immunologische Grundlage haben. Diese und viele andere Bereiche der Medizin werden derzeit auf mögliche Verbindungen zur komplexen Welt der Autoimmunerkrankungen untersucht.

ST. PETERSBURGER AKADEMIE FÜR TIERMEDIZIN

Abteilung für Pathologische Physiologie

Zusammenfassung zum Thema:

Entstehungsmechanismen

Die Autoimmunpathologie kann als Angriff des Immunsystems auf die Organe und Gewebe des Körpers charakterisiert werden, was zu deren strukturellen und funktionellen Schäden führt. Die an der Reaktion beteiligten Antigene, die normalerweise in einer Person oder einem Tier vorhanden und für sie charakteristisch sind, werden Autoantigene genannt, und Antikörper, die mit ihnen reagieren können, werden Autoantikörper genannt.

Die Autoimmunisierung des Körpers steht in engem Zusammenhang mit der Verletzung der Immuntoleranz, d. h. der Verletzung der Immuntoleranz. der Zustand der Unempfindlichkeit des Immunsystems gegenüber den Antigenen seiner Organe und Gewebe.

Der Mechanismus von Autoimmunprozessen und -erkrankungen ähnelt dem Mechanismus von Sofort- und Spättypallergien und reduziert sich auf die Bildung von Autoantikörpern, Immunkomplexen und sensibilisierten T-Lymphozyten-Killern. Beide Mechanismen können kombiniert werden oder einer von ihnen überwiegt.

Das Wesen von Autoimmunprozessen liegt darin, dass sich unter dem Einfluss von Krankheitserregern infektiöser und parasitärer Krankheiten, Chemikalien, Drogen, Verbrennungen, ionisierender Strahlung, Futtergiften die antigene Struktur von Organen und Geweben des Körpers verändert. Die resultierenden Autoantigene stimulieren die Synthese von Autoantikörpern im Immunsystem und die Bildung von sensibilisierten T-Lymphozyten-Killern, die in der Lage sind, Aggressionen gegen veränderte und normale Organe auszuüben, wodurch Leber, Nieren, Herz, Gehirn, Gelenke und andere Organe geschädigt werden.

Morphologische Veränderungen bei Autoimmunerkrankungen sind durch entzündliche und degenerative Veränderungen in geschädigten Organen gekennzeichnet. Parenchymzellen zeigen granuläre Dystrophie und Nekrose. In den Blutgefäßen werden mukoide und fibrinoide Schwellungen und Nekrosen ihrer Wände, Thrombosen festgestellt, lymphozytische Makrophagen und plasmazytische Infiltrate bilden sich um die Gefäße. Im Bindegewebe des Stromas der Organe werden Dystrophien in Form von mukoiden und fibrinoiden Schwellungen, Nekrosen und Sklerosen nachgewiesen. Hyperplasie, intensive Infiltration durch Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen werden in der Milz und den Lymphknoten exprimiert.

Autoimmunreaktionen spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese vieler tierischer und menschlicher Krankheiten. Die Untersuchung von Autoimmunprozessen ist von großem praktischem Interesse. Die Untersuchung der Autoimmunität hat zu bedeutenden Fortschritten in der Diagnose und Therapie einer Reihe von Krankheiten bei Mensch und Tier geführt.

Es gibt ein bestimmtes Spektrum von Manifestationen der Autoimmunpathologie.

Einige sind durch Organschäden gekennzeichnet - Organspezifität. Ein Beispiel ist die Hashimoto-Krankheit (autoimmune Thyreoiditis), bei der spezifische Läsionen der Schilddrüse beobachtet werden, einschließlich mononukleärer Infiltration, Zerstörung von Follikelzellen und der Bildung von Keimzentren, begleitet vom Auftreten zirkulierender Antikörper gegen bestimmte Komponenten der Schilddrüse .

Generalisiert oder nicht-organspezifisch sind gekennzeichnet durch eine Autoimmunreaktion mit Antigenen, die verschiedenen Organen und Geweben gemeinsam sind, insbesondere mit Antigenen des Zellkerns. Ein Beispiel für eine solche Pathologie ist systemischer Lupus erythematodes, bei dem Autoantikörper keine Organspezifität aufweisen. Pathologische Veränderungen in diesen Fällen betreffen viele Organe und sind hauptsächlich Bindegewebsläsionen mit fibrinoiden Nekrosen. Auch die Blutzellen sind oft betroffen.

Gleichzeitig zielt die Autoimmunantwort auf Eigenantigene unter Beteiligung der zellulären und humoralen Immunität in erster Linie darauf ab, alte, zerstörte Zellen, Produkte des Gewebestoffwechsels, aus dem Körper zu binden, zu neutralisieren und zu eliminieren. Unter Bedingungen eines normalen physiologischen Zustands wird der Grad der Möglichkeit von Autoimmunprozessen streng kontrolliert.

Erkrankungen, die mit Gewebeschäden durch Autoantikörper einhergehen, können folgende Ursachen haben:

1) Antigene;

2) Antikörper;

3) Pathologie der Organe der Immunogenese.

Durch Antigene verursachte Autoimmunpathologie

Ein Merkmal dieser Pathologie ist, dass die Gewebe des eigenen Körpers entweder ohne Änderungen in ihrer antigenen Zusammensetzung oder nach ihrer Änderung unter dem Einfluss von Umweltfaktoren vom immunologischen Apparat als fremd wahrgenommen werden.

Bei der Charakterisierung der Gewebe der ersten Gruppe (Nerven, Augenlinse, Hoden, Schilddrüse) sind zwei Hauptmerkmale zu beachten: 1) Sie werden später als der Immunapparat gelegt, und daher bleiben ihnen immunkompetente Zellen erhalten (im Gegensatz zu Gewebe, die dem Immunsystem vorgelagert sind und Faktoren absondern, die immunkompetente Zellen zerstören); 2) Die Besonderheiten der Blutversorgung dieser Organe sind derart, dass die Produkte ihres Abbaus nicht in den Blutkreislauf gelangen und die immunkompetenten Zellen nicht erreichen. Wenn die hämatoparenchymalen Barrieren beschädigt sind (Trauma, Operation), gelangen diese primären Antigene in den Blutkreislauf und stimulieren die Produktion von Antikörpern, die durch die beschädigten Barrieren eindringen und auf das Organ einwirken.

Für die zweite Gruppe der Autoantigene ist entscheidend, dass das Gewebe unter dem Einfluss eines äußeren Faktors (infektiöser oder nicht-infektiöser Natur) seine antigene Zusammensetzung ändert und dem Körper tatsächlich fremd wird.

Durch Antikörper verursachte Autoimmunpathologie

Hat mehrere Möglichkeiten:

1. Das in den Körper eindringende Fremdantigen hat ähnliche Determinanten wie die Antigene des körpereigenen Gewebes, weshalb die gegen das Fremdantigen gebildeten Antikörper einen „Fehler“ machen und beginnen, ihr eigenes Gewebe zu schädigen. Das fremde Antigen kann in Zukunft fehlen.

2. Ein fremdes Hapten dringt in den Körper ein, das sich mit dem Protein des Körpers verbindet, und es werden Antikörper gegen diesen Komplex produziert, die mit jedem seiner einzelnen Bestandteile, einschließlich seines eigenen Proteins, sogar in Abwesenheit eines Haptens reagieren können.

3. Die Reaktion ist ähnlich wie bei Typ 2, nur dass ein Fremdprotein in den Körper eindringt und mit dem Hapten des Körpers reagiert, und gegen den Komplex produzierte Antikörper reagieren weiterhin mit dem Hapten, selbst nachdem das Fremdprotein aus dem Körper entfernt wurde.

Autoimmunpathologie, verursacht durch Organe der Immunogenese

Der Immunapparat enthält keine immunkompetenten Zellen zu den Geweben des eigenen Körpers, die in der Embryogenese vor das Immunsystem gelegt werden. Solche Zellen können jedoch während des Lebens des Organismus als Folge von Mutationen auftreten. Normalerweise werden sie entweder zerstört oder durch Suppressormechanismen unterdrückt.

Entsprechend der Ätiopathogenese wird die Autoimmunpathologie in primäre und sekundäre unterteilt. Autoimmunerkrankungen sind primär.

Autoimmunerkrankungen umfassen Diabetes, chronische Thyreoiditis, atrophische Gastritis, Colitis ulcerosa, primäre Leberzirrhose, Orchitis, Polyneuritis, rheumatische Herzkrankheit, Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, hämolytische Anämie.

Die Pathogenese der primären Autoimmunpathologie bei Menschen und Tieren steht in direktem Zusammenhang mit genetischen Faktoren, die die Art, den Ort und die Schwere ihrer begleitenden Manifestationen bestimmen. Die Hauptrolle bei der Bestimmung von Autoimmunerkrankungen spielen Gene, die die Intensität und Art der Immunantwort auf Antigene codieren - Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes und Immunglobulin-Gene.

Autoimmunerkrankungen können unter Beteiligung verschiedener Arten von immunologischen Schäden, ihrer Kombination und Abfolge entstehen. Die zytotoxische Wirkung sensibilisierter Lymphozyten (primäre Zirrhose, Colitis ulcerosa), mutierte Immunozyten, die normale Gewebestrukturen als Antigene wahrnehmen (hämolytische Anämie, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis), zytotoxische Antikörper (Thyreoiditis, zytolytische Anämie), Antigen-Antikörper-Immunkomplexe können auftreten vorherrschen (Nephropathie, autoimmune Hautpathologie).

Erworbene Autoimmunpathologie wird auch bei Krankheiten nicht infektiöser Natur registriert. Eine erhöhte immunologische Reaktivität von Pferden mit ausgedehnten Wunden ist bekannt. Bei Rindern, Ketose, chronische Futtermittelvergiftung, Stoffwechselstörungen induzieren Beriberi Autoimmunprozesse. Bei jungen Neugeborenen können sie über die Kolostruminfektion auftreten, wenn Autoantikörper und sensibilisierte Lymphozyten durch das Kolostrum von kranken Müttern übertragen werden.

In der Strahlenpathologie wird Autoimmunprozessen eine große, ja führende Rolle zugeschrieben. Durch eine starke Zunahme der Durchlässigkeit biologischer Barrieren gelangen Gewebezellen, pathologisch veränderte Proteine ​​​​und damit verbundene Substanzen, die zu Autoantigenen werden, in den Blutkreislauf.

Die Produktion von Autoantikörpern erfolgt bei jeder Art von Bestrahlung: einfach und mehrfach, extern und intern, total und lokal. Die Rate ihres Auftretens im Blut ist viel höher als die von Antikörpern gegen fremde Antigene, da der Körper immer normale Anti-Gewebe-Autoantikörper produziert, die eine wichtige Rolle bei der Bindung und Entfernung löslicher Stoffwechselprodukte und beim Zelltod spielen. Die Produktion von Autoantikörpern ist bei wiederholter Strahlenexposition sogar noch höher, das heißt, sie gehorcht den üblichen Mustern von primären und sekundären Immunantworten.

Autoantigene, die Autoimmunprozesse induzieren können, werden auch unter dem Einfluss von hohen und niedrigen Temperaturen, einer Vielzahl von Chemikalien sowie einigen Medikamenten zur Behandlung von Tieren gebildet.

Autoimmunität von Bullen und Fortpflanzungsfunktionen

Die Konzentration der besten Vererber auf staatliche Zuchtbetriebe und die Verwendung ihres Samens zur künstlichen Besamung hat das genetische Potenzial der Milchviehherden deutlich erhöht. Bei einem weit verbreiteten Einsatz männlicher Bullen ist die Bewertung der Samenqualität von großer Bedeutung.

In Fällen von Autoimmunität gegen ihren eigenen Samen bei Männern mit ansonsten normalen Ejakulaten kommt es zu einer Abnahme der Befruchtungsfähigkeit des Samens und des embryonalen Überlebens ihrer Nachkommen.

Immunologische Studien zur Fortpflanzungsfähigkeit von Zuchtmännchen ergaben, dass eine Überhitzung der Hoden eine Verletzung der Spermatogenese verursacht, begleitet vom Auftreten von Autoantikörpern im Blut, und dass ihre Wirkung auf einer Erhöhung der Durchlässigkeit der hämatotestikulären Barriere beruht.

Es gibt auch Hinweise darauf, dass mit zunehmendem Alter bei Rüden eine partielle hyaline Degeneration der Basalmembran, Nekrose und ein Abrutschen des Samenepithels in einigen gewundenen Tubuli des Hodens auftreten.

Zirkulierende Antikörper gegen autologe Spermien hemmen aufgrund des Vorhandenseins einer starken hämatotestikulären Barriere zwischen Blut und Samenepithelzellen nicht immer und sofort die Spermatogenese. Trauma, längere Überhitzung der Hoden und des gesamten Organismus sowie experimentelle aktive Immunisierung schwächen diese Barriere jedoch, was zum Eindringen von Antikörpern in Sertoli-Zellen und spermatogenes Epithel und in der Folge zu einer Störung oder vollständigen Beendigung von führt Spermatogenese. Meistens hört der Prozess im Stadium der runden Spermatiden auf, aber nach einer langen Wirkung von Antikörpern hört auch die Teilung der Spermatogonien auf.

Experimentelle Autoimmunerkrankungen

Schon lange beschäftigt die Frage, ob eine Sensibilisierung gegen eigene Gewebebestandteile ursächlich für die Erkrankung sein kann, die Aufmerksamkeit von Medizinern und Biologen. Versuche zur Erzielung einer Autosensibilisierung wurden an Tieren durchgeführt.

Es wurde festgestellt, dass die intravenöse Verabreichung einer fremden Gehirnsuspension an ein Kaninchen die Bildung von hirnspezifischen Antikörpern induziert, die in der Lage sind, spezifisch mit der Gehirnsuspension, aber nicht mit anderen Organen zu reagieren. Diese Anti-Hirn-Antikörper reagieren mit Gehirnsuspensionen anderer Tierarten, einschließlich Kaninchen, kreuzreagierend. Das die Antikörper produzierende Tier zeigte keine pathologischen Veränderungen im eigenen Gehirn. Die Verwendung von Freunds Adjuvans veränderte jedoch das beobachtete Bild. Gehirnsuspensionen, gemischt mit komplettem Freund'schem Adjuvans, verursachen nach intradermaler oder intramuskulärer Verabreichung in vielen Fällen Lähmung und Tod des Tieres. Die histologische Untersuchung zeigte Infiltrationsgebiete im Gehirn, bestehend aus Lymphozyten, Plasma und anderen Zellen. Interessanterweise kann die intravenöse Injektion von Kaninchenhirnsuspension in Kaninchen (Tiere der gleichen Art) nicht die Bildung von Autoantikörpern induzieren. Mit Freundschem Adjuvans gemischte Kaninchenhirnsuspension verursacht jedoch eine Autosensibilisierung im gleichen Ausmaß wie jede Fremdhirnsuspension. Mit anderen Worten, Gehirnsuspensionen können unter bestimmten Bedingungen Selbstantigene sein, und die verursachte Krankheit kann als allergische Enzephalitis bezeichnet werden. Einige Forscher glauben, dass Multiple Sklerose durch Autosensibilisierung gegenüber bestimmten Gehirnantigenen verursacht werden kann.

Ein anderes Protein hat organspezifische Eigenschaften - Thyreoglobulin. Die intravenöse Injektion von Thyreoglobulin aus anderen Tierarten führte zur Produktion von Thyreoglobulin-präzipitierenden Antikörpern. Es gibt eine große Ähnlichkeit im histologischen Bild der experimentellen Kaninchenthyreoiditis und der chronischen Thyreoiditis beim Menschen.

Zirkulierende organspezifische Antikörper werden bei vielen Krankheiten gefunden: Anti-Nieren-Antikörper bei Nierenerkrankungen, Anti-Herz-Antikörper bei bestimmten Herzerkrankungen und so weiter.

Die folgenden Kriterien wurden aufgestellt, die bei der Betrachtung von durch Autosensibilisierung verursachten Krankheiten nützlich sein können:

1) direkter Nachweis von frei zirkulierenden oder zellulären Antikörpern;

2) Nachweis des spezifischen Antigens, gegen das der Antikörper gerichtet ist;

3) Produktion von Antikörpern gegen dasselbe Antigen in Versuchstieren;

4) das Auftreten pathologischer Veränderungen in den entsprechenden Geweben bei aktiv sensibilisierten Tieren;

5) Erhalten einer Krankheit bei normalen Tieren durch passiven Transfer von Serum, das Antikörper oder immunologisch kompetente Zellen enthält.

Vor einigen Jahren wurde bei der Zucht reiner Linien ein Hühnerstamm mit erblicher Hypothyreose erhalten. Küken entwickeln spontan eine schwere chronische Thyreoiditis und ihr Serum enthält zirkulierende Antikörper gegen Thyreoglobulin. Die Suche nach einem Virus blieb bisher erfolglos, und es ist sehr gut möglich, dass es sich um eine spontan beobachtete Autoimmunerkrankung bei Tieren handelt.

Antirezeptor-Autoantikörper und ihre Bedeutung
in der Pathologie

Autoantikörper gegen Rezeptoren verschiedener Hormone sind in einigen Arten der endokrinen Pathologie, insbesondere bei Diabetes, Thyreotoxikose, gut untersucht, was es vielen Forschern ermöglicht, sie als eines der führenden Glieder in der Pathogenese von Erkrankungen der endokrinen Drüsen zu betrachten. Parallel dazu hat das Interesse an anderen Antirezeptor-Autoantikörpern, Antikörpern gegen Neurotransmitter, in den letzten Jahren zugenommen;

Studien über die Natur atopischer Erkrankungen, die über mehrere Jahrzehnte durchgeführt wurden, haben unbestreitbar die immunologische Natur ihres Auslösemechanismus bewiesen – die Rolle von IgE im Mechanismus der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Mastzellen. Aber erst in den letzten Jahren wurden vollständigere Daten über die Immunnatur von Störungen bei atopischen Erkrankungen erhalten, die nicht nur den Auslösemechanismus von Allergien betreffen, sondern auch den Komplex des atopischen Syndroms, der mit einer beeinträchtigten Funktion adrenerger Rezeptoren bei diesen Erkrankungen verbunden ist, und insbesondere bei Asthma. Wir sprechen davon, die Tatsache der Existenz von Autoantikörpern gegen b-Rezeptoren bei atopischem Asthma festzustellen, was diese Krankheit in die Kategorie der Autoimmunpathologie einordnet.

Die Frage nach Ursache und Mechanismus der Produktion von Autoantikörpern gegen den b-Rezeptor bleibt offen, obwohl das Auftreten von Autoantikörpern aufgrund allgemeiner Vorstellungen über die Entstehung allergischer Erkrankungen als Folge von Fehlfunktionen von Suppressorzellen erklärt werden kann oder , basierend auf der Theorie von Jerne, durch die Tatsache, dass Autoimmunität der normale physiologische Zustand des Immunsystems ist und dass physiologische Autoantikörper unter dem Einfluss äußerer oder innerer Bedingungen in pathologische umgewandelt werden und eine klassische Autoimmunpathologie verursachen.

Autoallergie

Unter verschiedenen pathologischen Bedingungen können Blut- und Gewebeproteine ​​körperfremde allergene Eigenschaften annehmen. Autoallergische Erkrankungen umfassen allergische Enzephalitis und allergische Kollagenasen.

Allergische Enzephalitis tritt auf, wenn wiederholt verschiedene Arten von Extrakten verabreicht werden, die aus dem Gehirngewebe aller erwachsenen Säugetiere (außer Ratten) sowie aus dem Gehirn von Hühnern gewonnen werden.

Allergische Kollagenasen stellen eine besondere Form von infektiösen autoallergischen Erkrankungen dar. Die dabei gebildeten Autoantikörper bewirken eine zytotoxische Wirkung in den Geweben; es gibt eine Läsion des extrazellulären Teils des Bindegewebes kollagener Natur.

Zu den allergischen Kollagenosen gehören das akute Gelenkrheuma, einige Formen der Glomerulonephritis etc. Beim akuten Gelenkrheuma wurden entsprechende Antikörper gefunden. Als Ergebnis experimenteller Studien wurde die allergische Natur des akuten Gelenkrheumatismus bewiesen.

Viele Forscher glauben, dass die Pathogenese der rheumatischen Herzerkrankung ähnlich der Pathogenese der rheumatischen Herzerkrankung ist. Beide entwickeln sich vor dem Hintergrund einer fokalen Streptokokkeninfektion. In dem Experiment entwickelten Tiere, denen Chromsäure injiziert wurde, renale Autoantikörper und Glomerulonephritis. Autoantikörper - Nephrotoxine, die das Nierengewebe schädigen, können durch Einfrieren der Nieren, durch Abbinden der Nierengefäße, Harnleiter usw. gewonnen werden.

Entstehungsmechanismen

Die Autoimmunpathologie kann als Angriff des Immunsystems auf die Organe und Gewebe des Körpers charakterisiert werden, was zu deren strukturellen und funktionellen Schäden führt. Die an der Reaktion beteiligten Antigene, die normalerweise in einer Person oder einem Tier vorhanden und für sie charakteristisch sind, werden Autoantigene genannt, und Antikörper, die mit ihnen reagieren können, werden Autoantikörper genannt.

Die Autoimmunisierung des Körpers steht in engem Zusammenhang mit der Verletzung der Immuntoleranz, d. h. der Verletzung der Immuntoleranz. der Zustand der Unempfindlichkeit des Immunsystems gegenüber den Antigenen seiner Organe und Gewebe.

Der Mechanismus von Autoimmunprozessen und -erkrankungen ähnelt dem Mechanismus von Sofort- und Spättypallergien und reduziert sich auf die Bildung von Autoantikörpern, Immunkomplexen und sensibilisierten T-Lymphozyten-Killern. Beide Mechanismen können kombiniert werden oder einer von ihnen überwiegt.

Das Wesen von Autoimmunprozessen liegt darin, dass sich unter dem Einfluss von Krankheitserregern infektiöser und parasitärer Krankheiten, Chemikalien, Drogen, Verbrennungen, ionisierender Strahlung, Futtergiften die antigene Struktur von Organen und Geweben des Körpers verändert. Die resultierenden Autoantigene stimulieren die Synthese von Autoantikörpern im Immunsystem und die Bildung von sensibilisierten T-Lymphozyten-Killern, die in der Lage sind, Aggressionen gegen veränderte und normale Organe auszuüben, wodurch Leber, Nieren, Herz, Gehirn, Gelenke und andere Organe geschädigt werden.

Morphologische Veränderungen bei Autoimmunerkrankungen sind durch entzündliche und degenerative Veränderungen in geschädigten Organen gekennzeichnet. Parenchymzellen zeigen granuläre Dystrophie und Nekrose. In den Blutgefäßen werden mukoide und fibrinoide Schwellungen und Nekrosen ihrer Wände, Thrombosen festgestellt, lymphozytische Makrophagen und plasmazytische Infiltrate bilden sich um die Gefäße. Im Bindegewebe des Stromas der Organe werden Dystrophien in Form von mukoiden und fibrinoiden Schwellungen, Nekrosen und Sklerosen nachgewiesen. Hyperplasie, intensive Infiltration durch Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen werden in der Milz und den Lymphknoten exprimiert.

Autoimmunreaktionen spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese vieler tierischer und menschlicher Krankheiten. Die Untersuchung von Autoimmunprozessen ist von großem praktischem Interesse. Die Untersuchung der Autoimmunität hat zu bedeutenden Fortschritten in der Diagnose und Therapie einer Reihe von Krankheiten bei Mensch und Tier geführt.

Es gibt ein bestimmtes Spektrum von Manifestationen der Autoimmunpathologie.

Einige sind durch Organschäden gekennzeichnet - Organspezifität. Ein Beispiel ist die Hashimoto-Krankheit (autoimmune Thyreoiditis), bei der spezifische Läsionen der Schilddrüse beobachtet werden, einschließlich mononukleärer Infiltration, Zerstörung von Follikelzellen und der Bildung von Keimzentren, begleitet vom Auftreten zirkulierender Antikörper gegen bestimmte Komponenten der Schilddrüse .

Generalisiert oder nicht-organspezifisch sind gekennzeichnet durch eine Autoimmunreaktion mit Antigenen, die verschiedenen Organen und Geweben gemeinsam sind, insbesondere mit Antigenen des Zellkerns. Ein Beispiel für eine solche Pathologie ist systemischer Lupus erythematodes, bei dem Autoantikörper keine Organspezifität aufweisen. Pathologische Veränderungen in diesen Fällen betreffen viele Organe und sind hauptsächlich Bindegewebsläsionen mit fibrinoiden Nekrosen. Auch die Blutzellen sind oft betroffen.

Gleichzeitig zielt die Autoimmunantwort auf Eigenantigene unter Beteiligung der zellulären und humoralen Immunität in erster Linie darauf ab, alte, zerstörte Zellen, Produkte des Gewebestoffwechsels, aus dem Körper zu binden, zu neutralisieren und zu eliminieren. Unter Bedingungen eines normalen physiologischen Zustands wird der Grad der Möglichkeit von Autoimmunprozessen streng kontrolliert.

Anzeichen einer Autoimmunpathologie, wenn die Autoimmunhomöostase gestört ist, können das Auftreten von Barrierantigenen aus Geweben wie Augenlinse, Nervengewebe, Hoden, Schilddrüse, Antigenen sein, die unter dem Einfluss unzureichender Einflüsse auf den Körper von Umwelteinflüssen aufgetreten sind Faktoren infektiösen oder nicht-infektiösen Ursprungs, genetisch bedingte Defekte in Immunozyten . Es entwickelt sich eine Sensibilisierung gegen Autoantigene. Autoantikörper, die mit ihnen interagieren, können bedingt in mehrere Gruppen eingeteilt werden: Autoantikörper, die Zellschäden verursachen, die Autoimmunerkrankungen zugrunde liegen; Autoantikörper selbst verursachen keine, verschlimmern aber den Verlauf einer bereits bestehenden Krankheit (Myokardinfarkt, Pankreatitis und andere); Autoantikörper sind Zeugen, die bei der Pathogenese der Krankheit keine signifikante Rolle spielen, deren Titer jedoch von diagnostischem Wert sein können.

Erkrankungen, die mit Gewebeschäden durch Autoantikörper einhergehen, können folgende Ursachen haben:

• Antigene;
• Antikörper;
• Pathologie der Organe der Immunogenese.

Durch Antigene verursachte Autoimmunpathologie

Ein Merkmal dieser Pathologie ist, dass die Gewebe des eigenen Körpers entweder ohne Änderungen in ihrer antigenen Zusammensetzung oder nach ihrer Änderung unter dem Einfluss von Umweltfaktoren vom immunologischen Apparat als fremd wahrgenommen werden.

Bei der Charakterisierung der Gewebe der ersten Gruppe (Nerven, Augenlinse, Hoden, Schilddrüse) sind zwei Hauptmerkmale zu beachten: 1) Sie werden später als der Immunapparat gelegt, und daher bleiben ihnen immunkompetente Zellen erhalten (im Gegensatz zu Gewebe, die dem Immunsystem vorgelagert sind und Faktoren absondern, die immunkompetente Zellen zerstören); 2) Die Besonderheiten der Blutversorgung dieser Organe sind derart, dass die Produkte ihres Abbaus nicht in den Blutkreislauf gelangen und die immunkompetenten Zellen nicht erreichen. Wenn die hämatoparenchymalen Barrieren beschädigt sind (Trauma, Operation), gelangen diese primären Antigene in den Blutkreislauf und stimulieren die Produktion von Antikörpern, die durch die beschädigten Barrieren eindringen und auf das Organ einwirken.

Für die zweite Gruppe der Autoantigene ist entscheidend, dass das Gewebe unter dem Einfluss eines äußeren Faktors (infektiöser oder nicht-infektiöser Natur) seine antigene Zusammensetzung ändert und dem Körper tatsächlich fremd wird.

Durch Antikörper verursachte Autoimmunpathologie

Hat mehrere Möglichkeiten:

• Das in den Körper eindringende Fremdantigen hat ähnliche Determinanten wie die Antigene des körpereigenen Gewebes, weshalb die gegen das Fremdantigen gebildeten Antikörper einen "Fehler" machen und beginnen, ihr eigenes Gewebe zu schädigen. Das fremde Antigen kann in Zukunft fehlen.
• Ein fremdes Hapten dringt in den Körper ein, das sich mit dem Protein des Körpers verbindet, und es werden Antikörper gegen diesen Komplex produziert, die mit jedem seiner einzelnen Bestandteile, einschließlich seines eigenen Proteins, sogar in Abwesenheit eines Haptens reagieren können.
• Die Reaktion ist ähnlich wie bei Typ 2, nur dass ein Fremdprotein in den Körper eindringt und mit dem Hapten des Körpers reagiert, und gegen den Komplex produzierte Antikörper reagieren weiterhin mit dem Hapten, selbst nachdem das Fremdprotein aus dem Körper entfernt wurde.

Autoimmunpathologie, verursacht durch Organe der Immunogenese

Der Immunapparat enthält keine immunkompetenten Zellen zu den Geweben des eigenen Körpers, die in der Embryogenese vor das Immunsystem gelegt werden. Solche Zellen können jedoch während des Lebens des Organismus als Folge von Mutationen auftreten. Normalerweise werden sie entweder zerstört oder durch Suppressormechanismen unterdrückt.

Entsprechend der Ätiopathogenese wird die Autoimmunpathologie in primäre und sekundäre unterteilt. Autoimmunerkrankungen sind primär.

Autoimmunerkrankungen umfassen Diabetes, chronische Thyreoiditis, atrophische Gastritis, Colitis ulcerosa, primäre Leberzirrhose, Orchitis, Polyneuritis, rheumatische Herzkrankheit, Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, hämolytische Anämie.

Die Pathogenese der primären Autoimmunpathologie bei Menschen und Tieren steht in direktem Zusammenhang mit genetischen Faktoren, die die Art, den Ort und die Schwere ihrer begleitenden Manifestationen bestimmen. Die Hauptrolle bei der Bestimmung von Autoimmunerkrankungen spielen Gene, die die Intensität und Art der Immunantwort auf Antigene codieren - Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes und Immunglobulin-Gene.

Autoimmunerkrankungen können unter Beteiligung verschiedener Arten von immunologischen Schäden, ihrer Kombination und Abfolge entstehen. Die zytotoxische Wirkung sensibilisierter Lymphozyten (primäre Zirrhose, Colitis ulcerosa), mutierte Immunozyten, die normale Gewebestrukturen als Antigene wahrnehmen (hämolytische Anämie, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis), zytotoxische Antikörper (Thyreoiditis, zytolytische Anämie), Antigen-Antikörper-Immunkomplexe können auftreten vorherrschen (Nephropathie, autoimmune Hautpathologie).

Erworbene Autoimmunpathologie wird auch bei Krankheiten nicht infektiöser Natur registriert. Eine erhöhte immunologische Reaktivität von Pferden mit ausgedehnten Wunden ist bekannt. Bei Rindern, Ketose, chronische Futtermittelvergiftung, Stoffwechselstörungen induzieren Beriberi Autoimmunprozesse. Bei jungen Neugeborenen können sie über die Kolostruminfektion auftreten, wenn Autoantikörper und sensibilisierte Lymphozyten durch das Kolostrum von kranken Müttern übertragen werden.

In der Strahlenpathologie wird Autoimmunprozessen eine große, ja führende Rolle zugeschrieben. Durch eine starke Zunahme der Durchlässigkeit biologischer Barrieren gelangen Gewebezellen, pathologisch veränderte Proteine ​​​​und damit verbundene Substanzen, die zu Autoantigenen werden, in den Blutkreislauf.

Die Produktion von Autoantikörpern erfolgt bei jeder Art von Bestrahlung: einfach und mehrfach, extern und intern, total und lokal. Die Rate ihres Auftretens im Blut ist viel höher als die von Antikörpern gegen fremde Antigene, da der Körper immer normale Anti-Gewebe-Autoantikörper produziert, die eine wichtige Rolle bei der Bindung und Entfernung löslicher Stoffwechselprodukte und beim Zelltod spielen. Die Produktion von Autoantikörpern ist bei wiederholter Strahlenexposition sogar noch höher, das heißt, sie gehorcht den üblichen Mustern von primären und sekundären Immunantworten.

Autoantikörper zirkulieren nicht nur im Blut, sondern binden am Ende der Latenzzeit und insbesondere während des Höhepunkts der Strahlenkrankheit so stark an das Gewebe der inneren Organe (Leber, Nieren, Milz, Darm), dass sie nicht entfernt werden können auch durch mehrmaliges Waschen von fein verteiltem Gewebe. .

Autoantigene, die Autoimmunprozesse induzieren können, werden auch unter dem Einfluss von hohen und niedrigen Temperaturen, einer Vielzahl von Chemikalien sowie einigen Medikamenten zur Behandlung von Tieren gebildet.

Autoimmunität von Bullen und Fortpflanzungsfunktionen

Die Konzentration der besten Vererber auf staatliche Zuchtbetriebe und die Verwendung ihres Samens zur künstlichen Besamung hat das genetische Potenzial der Milchviehherden deutlich erhöht. Bei einem weit verbreiteten Einsatz männlicher Bullen ist die Bewertung der Samenqualität von großer Bedeutung.

In Fällen von Autoimmunität gegen ihren eigenen Samen bei Männern mit ansonsten normalen Ejakulaten kommt es zu einer Abnahme der Befruchtungsfähigkeit des Samens und des embryonalen Überlebens ihrer Nachkommen.

Immunologische Studien zur Fortpflanzungsfähigkeit von Zuchtmännchen ergaben, dass eine Überhitzung der Hoden eine Verletzung der Spermatogenese verursacht, begleitet vom Auftreten von Autoantikörpern im Blut, und dass ihre Wirkung auf einer Erhöhung der Durchlässigkeit der hämatotestikulären Barriere beruht.

Es gibt auch Hinweise darauf, dass mit zunehmendem Alter bei Rüden eine partielle hyaline Degeneration der Basalmembran, Nekrose und ein Abrutschen des Samenepithels in einigen gewundenen Tubuli des Hodens auftreten.

Zirkulierende Antikörper gegen autologe Spermien hemmen aufgrund des Vorhandenseins einer starken hämatotestikulären Barriere zwischen Blut und Samenepithelzellen nicht immer und sofort die Spermatogenese. Trauma, längere Überhitzung der Hoden und des gesamten Organismus sowie experimentelle aktive Immunisierung schwächen diese Barriere jedoch, was zum Eindringen von Antikörpern in Sertoli-Zellen und spermatogenes Epithel und in der Folge zu einer Störung oder vollständigen Beendigung von führt Spermatogenese. Meistens hört der Prozess im Stadium der runden Spermatiden auf, aber nach einer langen Wirkung von Antikörpern hört auch die Teilung der Spermatogonien auf.

Experimentelle Autoimmunerkrankungen

Schon lange beschäftigt die Frage, ob eine Sensibilisierung gegen eigene Gewebebestandteile ursächlich für die Erkrankung sein kann, die Aufmerksamkeit von Medizinern und Biologen. Versuche zur Erzielung einer Autosensibilisierung wurden an Tieren durchgeführt.

Es wurde festgestellt, dass die intravenöse Verabreichung einer fremden Gehirnsuspension an ein Kaninchen die Bildung von hirnspezifischen Antikörpern induziert, die in der Lage sind, spezifisch mit der Gehirnsuspension, aber nicht mit anderen Organen zu reagieren. Diese Anti-Hirn-Antikörper reagieren mit Gehirnsuspensionen anderer Tierarten, einschließlich Kaninchen, kreuzreagierend. Das die Antikörper produzierende Tier zeigte keine pathologischen Veränderungen im eigenen Gehirn. Die Verwendung von Freunds Adjuvans veränderte jedoch das beobachtete Bild. Gehirnsuspensionen, gemischt mit komplettem Freund'schem Adjuvans, verursachen nach intradermaler oder intramuskulärer Verabreichung in vielen Fällen Lähmung und Tod des Tieres. Die histologische Untersuchung zeigte Infiltrationsgebiete im Gehirn, bestehend aus Lymphozyten, Plasma und anderen Zellen. Interessanterweise kann die intravenöse Injektion von Kaninchenhirnsuspension in Kaninchen (Tiere der gleichen Art) nicht die Bildung von Autoantikörpern induzieren. Mit Freundschem Adjuvans gemischte Kaninchenhirnsuspension verursacht jedoch eine Autosensibilisierung im gleichen Ausmaß wie jede Fremdhirnsuspension. Mit anderen Worten, Gehirnsuspensionen können unter bestimmten Bedingungen Selbstantigene sein, und die verursachte Krankheit kann als allergische Enzephalitis bezeichnet werden. Einige Forscher glauben, dass Multiple Sklerose durch Autosensibilisierung gegenüber bestimmten Gehirnantigenen verursacht werden kann.

Ein anderes Protein hat organspezifische Eigenschaften - Thyreoglobulin. Die intravenöse Injektion von Thyreoglobulin aus anderen Tierarten führte zur Produktion von Thyreoglobulin-präzipitierenden Antikörpern. Es gibt eine große Ähnlichkeit im histologischen Bild der experimentellen Kaninchenthyreoiditis und der chronischen Thyreoiditis beim Menschen.

Zirkulierende organspezifische Antikörper werden bei vielen Krankheiten gefunden: Anti-Nieren-Antikörper bei Nierenerkrankungen, Anti-Herz-Antikörper bei bestimmten Herzerkrankungen und so weiter.

Die folgenden Kriterien wurden aufgestellt, die bei der Betrachtung von durch Autosensibilisierung verursachten Krankheiten nützlich sein können:

• direkter Nachweis frei zirkulierender oder zellulärer Antikörper;
• Identifizieren des spezifischen Antigens, gegen das der Antikörper gerichtet ist;
• Entwicklung von Antikörpern gegen dasselbe Antigen bei Versuchstieren;
• das Auftreten pathologischer Veränderungen in den entsprechenden Geweben bei aktiv sensibilisierten Tieren;
• Erhalten einer Krankheit bei normalen Tieren durch passiven Transfer von Serum, das Antikörper oder immunologisch kompetente Zellen enthält.

Vor einigen Jahren wurde bei der Zucht reiner Linien ein Hühnerstamm mit erblicher Hypothyreose erhalten. Küken entwickeln spontan eine schwere chronische Thyreoiditis und ihr Serum enthält zirkulierende Antikörper gegen Thyreoglobulin. Die Suche nach einem Virus blieb bisher erfolglos, und es ist sehr gut möglich, dass es sich um eine spontan beobachtete Autoimmunerkrankung bei Tieren handelt. Antirezeptor-Autoantikörper und ihre Bedeutung
in der Pathologie

Autoantikörper gegen Rezeptoren verschiedener Hormone sind in einigen Arten der endokrinen Pathologie, insbesondere bei Diabetes, Thyreotoxikose, gut untersucht, was es vielen Forschern ermöglicht, sie als eines der führenden Glieder in der Pathogenese von Erkrankungen der endokrinen Drüsen zu betrachten. Parallel dazu hat das Interesse an anderen Antirezeptor-Autoantikörpern, Antikörpern gegen Neurotransmitter, in den letzten Jahren zugenommen;

Studien über die Natur atopischer Erkrankungen, die über mehrere Jahrzehnte durchgeführt wurden, haben unbestreitbar die immunologische Natur ihres Auslösemechanismus bewiesen – die Rolle von IgE im Mechanismus der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Mastzellen. Aber erst in den letzten Jahren wurden vollständigere Daten über die Immunnatur von Störungen bei atopischen Erkrankungen erhalten, die nicht nur den Auslösemechanismus von Allergien betreffen, sondern auch den Komplex des atopischen Syndroms, der mit einer beeinträchtigten Funktion adrenerger Rezeptoren bei diesen Erkrankungen verbunden ist, und insbesondere bei Asthma. Wir sprechen davon, die Tatsache der Existenz von Autoantikörpern gegen b-Rezeptoren bei atopischem Asthma festzustellen, was diese Krankheit in die Kategorie der Autoimmunpathologie einordnet.

Die Frage nach Ursache und Mechanismus der Produktion von Autoantikörpern gegen den b-Rezeptor bleibt offen, obwohl das Auftreten von Autoantikörpern aufgrund allgemeiner Vorstellungen über die Entstehung allergischer Erkrankungen als Folge von Fehlfunktionen von Suppressorzellen erklärt werden kann oder , basierend auf der Theorie von Jerne, durch die Tatsache, dass Autoimmunität der normale physiologische Zustand des Immunsystems ist und dass physiologische Autoantikörper unter dem Einfluss äußerer oder innerer Bedingungen in pathologische umgewandelt werden und eine klassische Autoimmunpathologie verursachen.

Im Gegensatz zu Autoantikörpern gegen β-adrenerge Rezeptoren, die derzeit unzureichend untersucht sind, sind Autoantikörper gegen Acetycholinrezeptoren sowohl im Experiment als auch in der Klinik ziemlich gut untersucht worden. Es gibt ein spezielles experimentelles Modell, das einen wichtigen pathogenetischen Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren zeigt - experimentelle Myasthenia gravis. Die Immunisierung von Kaninchen mit Acetylcholinrezeptorpräparaten kann eine Krankheit verursachen, die der menschlichen Myasthenia gravis ähnelt. Parallel zum Anstieg des Acetycholin-Antikörperspiegels bei Tieren entwickelt sich eine Schwäche, die in vielen klinischen und elektrophysiologischen Manifestationen einer Myasthenia gravis ähnelt. Die Krankheit verläuft in zwei Phasen: akut, während derer zelluläre Infiltration und Antikörperschäden an der Endplatte auftreten, und chronisch. Die akute Phase kann durch passive Übertragung von IgG von immunisierten Tieren verursacht werden.

Autoallergie

Unter verschiedenen pathologischen Bedingungen können Blut- und Gewebeproteine ​​körperfremde allergene Eigenschaften annehmen. Autoallergische Erkrankungen umfassen allergische Enzephalitis und allergische Kollagenasen.

Allergische Enzephalitis tritt auf, wenn wiederholt verschiedene Arten von Extrakten verabreicht werden, die aus dem Gehirngewebe aller erwachsenen Säugetiere (außer Ratten) sowie aus dem Gehirn von Hühnern gewonnen werden.

Allergische Kollagenasen stellen eine besondere Form von infektiösen autoallergischen Erkrankungen dar. Die dabei gebildeten Autoantikörper bewirken eine zytotoxische Wirkung in den Geweben; es gibt eine Läsion des extrazellulären Teils des Bindegewebes kollagener Natur.

Zu den allergischen Kollagenosen gehören das akute Gelenkrheuma, einige Formen der Glomerulonephritis etc. Beim akuten Gelenkrheuma wurden entsprechende Antikörper gefunden. Als Ergebnis experimenteller Studien wurde die allergische Natur des akuten Gelenkrheumatismus bewiesen.

Viele Forscher glauben, dass die Pathogenese der rheumatischen Herzerkrankung ähnlich der Pathogenese der rheumatischen Herzerkrankung ist. Beide entwickeln sich vor dem Hintergrund einer fokalen Streptokokkeninfektion. In dem Experiment entwickelten Tiere, denen Chromsäure injiziert wurde, renale Autoantikörper und Glomerulonephritis. Autoantikörper - Nephrotoxine, die das Nierengewebe schädigen, können durch Einfrieren der Nieren, durch Abbinden der Nierengefäße, Harnleiter usw. gewonnen werden.

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Autoimmunerkrankungen- eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine überschießende Reaktion des Immunsystems auf körpereigene Zellen und Gewebe, die sogenannten Zielzellen, gekennzeichnet sind. Bei Hunden und Katzen mit autoimmunem Ursprung schließen Erkrankungen des Pemphigoid-Komplexes (Pemphigus foliaceus, bullöses Pemphigoid, vegetativer und erythematöser Pemphigus), systemischer, diskoider Lupus erythematodes, aurikuläre Polychondritis, Vaskulitis, Kälteagglutinin-Krankheit, ein.

Pemphigus foliaceus

Bei dieser Erkrankung nehmen die Zielzellen die Interzellularsubstanz auf. Als Ergebnis tritt eine Aufspaltung zwischen der Papillare und dem Stratum corneum auf. Äußerlich manifestiert sich dieser Prozess durch Bildung. Pusteln sind normalerweise im Bereich der Schnauze und der Ohrmuscheln lokalisiert, groß und symmetrisch angeordnet.In Abwesenheit von Pusteln wird häufig eine Fehldiagnose gestellt. Es können systemische Reaktionen beobachtet werden - Anorexie, Fieber, Apathie. Die Diagnose wird mit bestätigt.

Pemphigus vulgaris

Bei dieser Krankheit tritt eine Spaltung hauptsächlich zwischen dem Basal- und dem Stratum corneum der Epidermis auf. Klinisch manifestiert sich der Pemphigus vulgaris durch Bläschen und Ulzerationen an der Mundschleimhaut und an der Schleimhautgrenze. Da Pemphigus vulgaris mit dem Auftreten von Geschwüren auftritt, ist die Erkrankung oft schwerwiegend und kann das Leben des Tieres bedrohen. Bei Verdacht auf Pemphigus vulgaris sollten felines Calicivirus und ulzerative Gingivitis ausgeschlossen werden. Die Diagnose basiert auf der histologischen Untersuchung der Haut. Diese Krankheit ist durch das Vorhandensein von Plasmazellen auf der Basalmembran gekennzeichnet, die sich in Form von "Grabsteinen" befinden.

bullöses Pemphigoid

Es kommt bei Hunden vor, aber nicht bei Katzen. Es manifestiert sich durch das Auftreten von kurzfristigen Blasen mit eitrigem Inhalt, dann ulzerieren sie. Läsionen sind an der Schnauze, der Schleimhautgrenze, dem Bauch, der Leistengegend und den Gliedmaßen lokalisiert. Die Analyse basiert auf einer Biopsie von Läsionen.

Vegetativer Pemphigus

Es ist extrem selten. Es tritt in einer milderen Form auf als andere Formen von Pemphigus (mehrere Papeln und Pusteln). Es ist wichtig, Hauttumoren auszuschließen. Die Diagnose umfasst eine histologische Untersuchung der Haut.

Erythematöser Pemphigus

Es gilt als eine milde Form des Pemphigus. Oft sind Läsionen nur in der Nase lokalisiert. Es gibt Depigmentierung der Nase, Krusten, Geschwüre, Bläschen am Nasenrücken und im Bereich des Nasenrückens.

Bei allen Arten von Pemphigus kann es ein positives Symptom von Nikolsky geben. Äußerlich manifestiert es sich durch Abschuppung des Epithels bei der geringsten Berührung. Dies liegt daran, dass es zu einer Delaminierung der Epidermis kommt und die Verbindung zwischen den Schichten unterbrochen wird.

Systemischer Lupus erythematodes

Bei dieser Krankheit werden antinukleäre Antikörper produziert, die die Zellen aller Körpersysteme betreffen - Blut, Gelenke, Skelettmuskulatur, Lunge, Nieren, Organe des Magen-Darm-Trakts, Haut, Zentralnervensystem. Im Gegensatz zum systemischen Lupus erythematodes betrifft der diskoide Lupus erythematodes hauptsächlich die Haut.
Bei Lupus sind Hautläsionen normalerweise symmetrisch, lokalisiert auf der Schnauze - Nase, Ohrmuscheln, periorbitaler Region, Schleimhautgrenze. Zuerst gibt es Depigmentierungsherde, dann tritt ein Erythem auf und anschließend kommt es zu Ulzerationen der Haut in diesem Bereich. Bei systemischem Lupus erythematodes werden folgende Symptome beobachtet: hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Fieber, Polyarthritis.

Für die Diagnose von Lupus gibt es spezifische Tests – einen Test auf antinukleäre Antikörper und einen Test auf Lupus erythematodes. Auch bei tiefen Dermatosen ist eine Hautbiopsie aufschlussreich. Bei Verdacht auf systemischen Lupus erythematodes sollte eine umfassende Diagnose gestellt werden, um die Beteiligung anderer Organe und Systeme am pathologischen Prozess zu beurteilen.

Ohrpolychondritis

Die Zielzellen bei dieser Erkrankung sind Knorpelzellen. Im Körper werden Anti-Kollagen-Antikörper gebildet. Äußerlich äußert sich die Krankheit hauptsächlich in der Niederlage der Ohrmuscheln - Schwellungen, Schmerzen, Rötungen treten auf, die unbehandelt zu einer Verformung des Knorpelgewebes führen. Fieber und Läsionen des Bindegewebes der Nasengänge können ebenfalls festgestellt werden. Zur Bestätigung der Diagnose ist eine Biopsie des betroffenen Gewebes erforderlich.

Vaskulitis

Wenn Blutgefäße betroffen sind, führt die Erkrankung zu einer Verengung des Gefäßlumens, durch unzureichende Blutversorgung stirbt Gewebe in den peripheren Körperteilen nach und nach ab. Am häufigsten sind die Ränder der Ohrmuscheln, Pfotenballen, die Schwanzspitze, der Hodensack und die Lippen betroffen. Die Diagnose basiert auf den klinischen Symptomen und wird durch eine Hautbiopsie bestätigt.

Kälteagglutinin-Krankheit

Die Krankheit basiert auf Ig M auf Erythrozyten. Charakteristisch ist, dass Erythrozyten erst bei sinkender Temperatur mit Immunglobulinen reagieren. So manifestiert sich die Krankheit häufiger in der kalten Jahreszeit, die distalen Körperteile sind betroffen: Ohren, Gliedmaßen, Nase, Schwanz, Hodensack. In diesen Bereichen kommt es zu einer Depigmentierung, die Entwicklung einer Nekrose ist möglich.

Vitiligo

Melanozyten in der Epidermis sind betroffen. Äußerlich äußert es sich als Pigmentverlust an verschiedenen Körperstellen. Betroffen sind vor allem der Bereich der Nase, der Lefzen und der Fußballen. Siamkatzen sind für die Krankheit prädisponiert. Eine wirksame Behandlung wurde noch nicht entwickelt. Es kann zu einer spontanen Rückkehr des Pigments kommen.

Behandlung

Die Behandlung aller Autoimmundermatosen bei Katzen und Hunden mit Ausnahme von Vitiligo basiert auf einer immunsuppressiven Therapie. Dafür werden Medikamente verschrieben, Cyclosporin, Azathioprin, Chlorambucil. Die Medikamente werden sowohl einzeln als auch in Kombination verwendet. Neben der immunsuppressiven Therapie wird eine symptomatische Behandlung eingesetzt - Antibiotikatherapie bei Schichtung der sekundären Mikroflora, Medikamente zur Verbesserung der peripheren Blutversorgung bei Vaskulitis.
Die Prognose für Autoimmundermatosen hängt von der Beteiligung anderer Organe und Systeme am pathologischen Prozess ab. Es ist wichtig, so früh wie möglich mit der Behandlung zu beginnen, dies erhöht die Erfolgschancen, weshalb es so wichtig ist, rechtzeitig einen Tierarzt aufzusuchen und Ihr Haustier nicht selbst zu behandeln.

Abteilung für Veterinär- und Aquatische Dienste, Drs. Forster & Smith.

* Diese Seite ist eine Fortsetzung des Artikels Das Immunsystem der Katze.

Das Immunsystem arbeitet nicht immer richtig. Manchmal führt dies zu einem falsch positiven Ergebnis (Autoimmunreaktion), manchmal zu einer Überreaktion des Körpers (Überempfindlichkeit) und manchmal gar zu keiner Reaktion (Immunsuppression und Immunschwäche).

Autoimmunreaktion.

Bei einer Autoimmunreaktion nimmt das Immunsystem einen Teil des Körpers fälschlicherweise als fremd wahr und beginnt einen Angriff darauf. Sowohl T- als auch B-Zellen können an einer Autoimmunreaktion beteiligt sein. Was verursacht einen solchen Verstoß?

In einigen Fällen spielt die genetische Ausstattung der Katze eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen. Manche Erkrankungen treten bei manchen Rassen häufiger auf als bei anderen.

Einige Medikamente können die molekulare Zusammensetzung von Zellen verändern. Einige Medikamente binden an rote Blutkörperchen, woraufhin das Immunsystem sie als fremd wahrnimmt, der Körper die roten Blutkörperchen angreift und eine autoimmunhämolytische Anämie verursacht.

Wie bei Medikamenten kann sich der Antigen-Antikörper-Komplex in manchen Fällen an Zellen anheften und die gleiche Art von Reaktion hervorrufen – der Körper greift die Zellen an, als wären sie fremd. Manchmal kann ihre Zerstörung von einer schweren Entzündung begleitet sein. Es wird angenommen, dass diese Art von Autoimmunreaktion zur Entwicklung von rheumatoider Arthritis bei Katzen beiträgt. Fehler beim „Training“ von T- und B-Zellen führen dazu, dass sie einheimische Zellen nicht von fremden unterscheiden können.

Viele Wissenschaftler untersuchen Autoimmunreaktionen und ihre Unterschiede bei verschiedenen Tierarten. In Zukunft besteht die Hoffnung, die Ursachen solcher Störungen besser zu verstehen, um sie zu verhindern und zu behandeln.

Es gibt zwei Arten von Autoimmunerkrankungen - wenn Antikörper gegen ein bestimmtes Organ gerichtet sind und solche, an denen mehrere Bereiche des Körpers leiden.

Arten von Autoimmunerkrankungen bei Katzen.

• Exfoliativer (blattartiger) Pemphigus (Pemphigus foliaceus) ist eine Hautkrankheit;
• Myasthenia gravis (Myasthenia gravis) - ein Nervenzusammenbruch;
• Hämolytische autoimmune Anämie;
• Chronisch fortschreitende Polyarthritis;
• systemischer Lupus erythematodes;

Überempfindlichkeit.

Überempfindlichkeit des Immunsystems äußert sich in einer überschießenden Reaktion auf Reize. Neben T- und B-Zellen können verschiedene andere in der Immunantwort aktiviert werden. Sie produzieren Chemikalien wie Histamine, die viele Organe im Körper beeinflussen. Bei Überempfindlichkeit bildet der Körper der Katze zu viele Antikörper, Antikörper des falschen Typs, zu viele Antigen-Antikörper-Komplexe oder Antikörper gegen Proteine, die nicht wirklich fremd sind. Außerdem können zu viele Zellen aktiviert werden, um Histamin und andere Chemikalien zu produzieren. Es gibt vier Haupttypen von Überempfindlichkeit.

Immunsuppression (Immunsuppression) und Immunschwäche.

Die Ursache der Immunschwäche können genetische Defekte sein, die bestimmten Katzenrassen innewohnen. Einige Virusinfektionen (z. B. das feline Immunschwächevirus) können zu seiner Entwicklung führen. Neugeborene Kätzchen, die nicht genug Kolostrum erhalten, sind anfällig für Immunschwäche und daher einem höheren Risiko ausgesetzt, schwere Infektionskrankheiten zu entwickeln. Schlechte Ernährung, Mangel an Vitamin A, E, Selen, Eiweiß und Kalorien können zu einer Unterdrückung des Immunsystems führen.