Herpetische Fiebersymptome. Herpes simplex (herpetische Infektion) - Symptome
RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2015
Herpetische Augenerkrankung (B00.5+), herpetische Infektion, nicht näher bezeichnet (B00.9), herpetisches Ekzem (B00.0), herpetische vesikuläre Dermatitis (B00.1), herpetische Gingivostomatitis und Pharyngotonsillitis (B00.2), herpetische Meningitis ( G02 .0*), herpetische Enzephalitis (G05.1*), disseminierte Herpeserkrankung (B00.7), andere Herpesinfektionen (B00.8)
Kurzbeschreibung
Sachverständigenrat
RSE auf REM "Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung"
Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan
Protokoll Nr. 16
herpetische Infektion(Herpes simplex, Herpessimplex) - eine weit verbreitete anthroponotische Viruserkrankung, die durch die Herpes-simplex-Virustypen 1 und 2 verursacht wird, hauptsächlich durch den Kontaktmechanismus der Übertragung des Erregers, gekennzeichnet durch Schäden an Haut und Schleimhäuten, Nervensystem, Augen, Urogenitaltrakt System und andere innere Organe, anfällig für chronische Rückfälle.
I. EINLEITUNG
Protokollname: Herpetische Infektion bei Erwachsenen.
Protokollcode:
Code (Codes) nach ICD-10:
VOO.O. Herpetisches Ekzem.
SBI.1. Herpetische vesikuläre Dermatitis.
SBI.2. Herpetische virale Gingivostomatitis und Pharyngostomatitis
SBI.3. Herpetische virale Meningitis (G02.0*)
SBI.4. Herpetische Virusenzephalitis (G05.1*)
SBI.5 Herpetische virale Augenerkrankung
SBI.6. Disseminierte herpetische Viruserkrankung
SBI.7. Andere Formen der herpetischen Virusinfektion
SBI.8. Herpetische Virusinfektion, nicht näher bezeichnet
B00.9 Herpesinfektion, nicht näher bezeichnet.
Im Protokoll verwendete Abkürzungen:
BP - Blutdruck
ALT - Alaninaminotransferase
AST - Aspartat-Aminotransferase
HIV - menschliches Immunschwächevirus
HSV - Herpes-simplex-Virus
GG - Herpes genitalis
GI - herpetische Infektion
GIT - Magen-Darm-Trakt
STIs - sexuell übertragbare Infektionen
ELISA - Enzymimmunoassay
IFN - Interferone
CT - Computertomographie
MRT - Magnetresonanztomographie
KLA - vollständiges Blutbild
OAM - allgemeine Urinanalyse
RT-PCR - reverse Transkriptions-Polymerase-Kettenreaktion
PT - Prothrombinzeit
PON - multiples Organversagen
PCR - Polymerase-Kettenreaktion
CSF - Liquor cerebrospinalis
Ultraschall - Ultraschall
RR - Atemfrequenz
EGDS-Ösophagogastroduodenoskopie
CNS - zentrales Nervensystem
EKG - Elektrokardiographie
Entwicklungsdatum des Protokolls: 2015
Protokollbenutzer: Allgemeinmediziner, Allgemeinmediziner, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Neuropathologen, Dermatovenerologen, Geburtshelfer-Gynäkologen, Zahnärzte, Augenärzte, HNO-Ärzte, Urologen, Anästhesisten-Beatmungsgeräte.
Hinweis: Die folgenden Klassen von Empfehlungen und Evidenzgraden werden in diesem Protokoll verwendet:
Klasse I – der Nutzen und die Wirksamkeit des diagnostischen Verfahrens oder der therapeutischen Intervention ist belegt und/oder allgemein anerkannt
Klasse II – widersprüchliche Beweise und/oder Meinungsverschiedenheiten über den Nutzen/die Wirksamkeit der Behandlung
Klasse IIa – verfügbarer Nachweis des Nutzens/der Wirksamkeit der Behandlung
Klasse IIb - Nutzen/Wirksamkeit weniger überzeugend
Klasse III – verfügbare Beweise oder allgemeine Meinung, dass die Behandlung nicht hilfreich/wirksam ist und in einigen Fällen schädlich sein kann
| ABER | Hochwertige Metaanalyse, systematische Überprüfung von RCTs oder große RCTs mit einer sehr geringen Wahrscheinlichkeit (++) von Bias, deren Ergebnisse auf eine geeignete Population verallgemeinert werden können. |
| BEI |
Hochwertige (++) systematische Überprüfung von Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien oder Hochwertige (++) Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien mit sehr niedrigem Bias-Risiko oder RCTs mit niedrigem (+) Bias-Risiko, die Ergebnisse von die auf die entsprechende Population verallgemeinert werden kann. |
| AUS |
Kohorten- oder Fallkontroll- oder kontrollierte Studie ohne Randomisierung mit niedrigem Verzerrungspotenzial (+). Deren Ergebnisse können auf die entsprechende Population oder RCTs mit einem sehr niedrigen oder niedrigen Bias-Risiko (++ oder +) verallgemeinert werden, deren Ergebnisse nicht direkt auf die entsprechende Population verallgemeinert werden können. |
| D | Beschreibung einer Fallserie oder unkontrollierten Studie oder Expertenmeinung. |
| GPP | Beste pharmazeutische Praxis. |
Einstufung
Klinische Einordnung
Je nach Infektionsmechanismus Es gibt folgende Formen von GI:
Erworben:
primär;
Wiederkehrend.
angeboren(intrauterine Infektion).
Je nach Verlaufsform des Infektionsprozesses zuordnen:
Latenter GI (asymptomatischer Träger);
Lokalisierter GI (mit einer Läsion);
Weit verbreiteter GI (mit zwei oder mehr Läsionen);
Generalisierter (viszeraler, disseminierter) GI.
Abhängig von der Dauer der Anwesenheit des Virus im Körper:
Akute Form der Herpesinfektion;
Inapparente (asymptomatische) Form der Herpesinfektion.
Latente Form der Herpesinfektion;
Chronische Form (mit Rückfällen);
Langsame Form der Herpesinfektion.
Je nach Klinik und Lokalisation des pathologischen Prozesses:
Typische Formen:
Läsionen der Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts (Stomatitis, Gingivitis, Pharyngitis, Ösophagitis usw.);
Augenläsionen: Augenherpes (herpetische Konjunktivitis, Keratitis, Iridozyklitis, Optikusneuritis, Optomyelitis usw.);
Hautläsionen (Herpes der Lippen, Herpes der Nasenflügel, Gesicht, Hände, Gesäß usw.);
Herpes genitalis (herpetische Läsionen der Schleimhäute des Penis, der Vulva, der Vagina, des Gebärmutterhalskanals usw.);
Schädigung des Nervensystems (Meningitis, Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Neuritis, Meningoenzephalorradikulitis, Läsionen der Bulbarnerven usw.);
Schädigung innerer Organe (Tracheobronchitis, Lungenentzündung, Hepatitis, Pankreatitis etc.)
Generalisierter Herpes simplex:
Viszerale Form (Lungenentzündung, Hepatitis, Ösophagitis usw.);
Disseminierte Form (Klinik der Virussepsis).
Atypische Formen:
erythematös;
bullös;
ödematös;
Zosteriformer Herpes simplex;
Kaposi-Ekzem herpetiformis (Kaposi-Varicella-Pustulose);
Ulzerativ nekrotisch;
hämorrhagisch;
Hämorrhagisch-nekrotisch;
verbreitet;
Rupioid wandernd.
Im Krankheitsverlauf werden 4 Perioden unterschieden:
Vorahnung,
katarrhalisch,
Hautausschlag,
Regressionsperiode.
Je nach Schwere des Prozesses unterscheiden:
hell,
Mittel
Schwere Form.
Es gibt 2 Stadien der Infektion:
- Aktives Infektionsstadium: eine produktive Virusinfektion, die Umsetzung der genetischen Information endet mit der Bildung von viralen Nachkommen, kindlichen Viruspartikeln.
Eine aktive Infektion kann auftreten:
Bei klinischen Manifestationen (Rückfall),
Asymptomatisch.
- Inaktives Stadium der Infektion- Abortive Virusinfektion, die genetische Information von nur nicht-strukturellen (Alpha-) Genen wird realisiert, ohne dass neue Tochterpartikel des Virus gebildet werden.
Ordnen Sie die folgenden Formen der Infektion zu:
- Primärinfektion. Es entwickelt sich nach einer Infektion mit einem Virus einer zuvor nicht infizierten Person. Im Blut von Patienten werden vor der Entwicklung einer Herpesinfektion keine Antikörper gegen HSV nachgewiesen. Die Infektion wird begleitet vom Auftreten antiviraler Antikörper (Serokonversion), einem 4-fachen Anstieg der Konzentration von Klasse-G-Immunglobulinen.
Primäre klinische Infektion.
Primäre subklinische Infektion (gekennzeichnet durch asymptomatische Virussekretion).
Primärinfektion mit einer einzigen Einführungsstelle des Virus (z. B. durch die Schleimhaut der Genitalien oder der Mundhöhle).
Primärinfektion mit multiplen Eintrittspforten der Infektion (Schleimhaut der Genitalien, Mundhöhle, Brustwarzen, Dammhaut, Gesäß, Oberschenkelinnenseiten, Perianalregion etc.).
- Autoinokulation- mechanische Übertragung des Virus bei einer infizierten Person von einem Bereich auf andere Körperteile (z. B. von der Mundhöhle auf die Genitalien).
- Latente Infektion- inaktives Stadium der Infektion. Das infektiöse Virus wird nicht in biologischem Material (Speichel, Urin, Genitalsekret) gefunden. Das Virus wird als DNA-Protein-Komplex in den Nervenganglien gespeichert.
- Erste Episode von Herpes: neu diagnostizierte klinische Manifestationen von Herpes bei zuvor infizierten Personen.
- Wiederauftreten von Herpes: neu registrierte klinische Manifestationen von Herpes.
- Koinfektion(subklinisch und klinisch): Infektion mit zwei Viren gleichzeitig.
- Superinfektion(subklinisch und klinisch): Überlagerung einer Infektion mit einer anderen (z. B. sexuelle Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus Typ 2 durch eine Person, die an einer durch HSV-1 verursachten herpetischen Stomatitis leidet).
Diagnose
II. METHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN ZUR DIAGNOSE UND BEHANDLUNG
Liste der grundlegenden und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen
Die wichtigsten diagnostischen Tests werden ambulant durchgeführt:
Bestimmung von IgM- und IgG-Antikörpern gegen Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2 (HSV-1, HSV-2) im Blutserum mittels ELISA;
Bestimmung des Aviditätsindex mittels ELISA.
Zusätzliche diagnostische Untersuchungen auf ambulanter Ebene:
Bestimmung von HSV-DNA mittels PCR (Blut, Schleimhautausstriche, Inhalt von Herpesbläschen, Liquor (je nach Lokalisation von Herpesläsionen));
- Ultraschall des Fötus (bei schwangeren Frauen);
- Bestimmung von Antikörpern gegen HIV durch ELISA;
- Ophthalmoskopie (bei Augenschäden);
-EKG.
Die Mindestliste der Untersuchungen, die bei einem geplanten Krankenhausaufenthalt durchgeführt werden müssen: gemäß den internen Vorschriften des Krankenhauses, unter Berücksichtigung der aktuellen Anordnung der autorisierten Stelle im Bereich der Gesundheitsversorgung.
Die wichtigsten diagnostischen Studien, die auf Krankenhausebene durchgeführt werden:
- Bestimmung von HSV-DNA mittels PCR bei ZNS-Schäden, viszeralen und generalisierten Formen des GI (qualitativ);
- histologische Untersuchung von Biopsiematerialien für HSV.
Zusätzliche diagnostische Studien auf Krankenhausebene durchgeführt(je nach klinischer Form):
- biochemischer Bluttest (Bilirubin und Fraktionen, ALT, AST, Thymol-Test);
- Röntgenaufnahme der Brust;
- EGDS und Koloskopie;
- Ultraschall der Bauchorgane;
- CT, MRT;
- Spinalpunktion mit Liquoruntersuchung (HSV-Marker, Antikörper gegen HSV-1/-2, Protein, Lymphozyten etc. (bei ZNS-Schädigung));
- Ophthalmoskopie;
- EKG;
- Bestimmung von Antikörpern gegen HIV durch ELISA.
Diagnostische Maßnahmen im Stadium der Notfallversorgung: nicht durchgeführt.
Diagnostische Kriterien für die Erstellung einer Diagnose
Beschwerden und Anamnese:
Klinische Manifestationen von PG hängen von der Lokalisation des pathologischen Prozesses und seiner Prävalenz, dem Zustand des Immunsystems des Patienten und dem antigenen Typ des Virus ab.
Haut- und Schleimhautläsionen:
Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 ° C;
Schwäche, Unwohlsein;
Kopfschmerzen;
Verminderter Appetit;
Schmerzen, lokales Brennen, Juckreiz der Haut im Bereich des Ausschlags;
Blasenausschläge auf der Haut im Bereich des roten Lippenrandes, um den Mund, im Bereich der Nasenflügel, an den Händen, im Gesäß;
Schmerzhafte Hautausschläge in der Mundhöhle, Schmerzen beim Schlucken, beim Essen;
Intensiver Speichelfluss;
Herpes genitalis:
brennendes Gefühl;
Leichte Schwellung und Hyperämie der Haut und Schleimhäute der Geschlechtsorgane;
Schmerzen im Bereich der regionalen Lymphknoten.
Augenschaden:
Schmerzen, Juckreiz in den Augen;
Photophobie aufgrund erhöhter Schmerzen;
Verminderte Sehschärfe;
Augenrötung, Tränenfluss.
Schädigung des Nervensystems:
Fieber;
Unwohlsein;
anhaltende Kopfschmerzen;
Persönlichkeitsveränderungen mit Abnahme der intellektuellen Funktionen;
Psychische Störungen;
Taubheitsgefühl, Parästhesien, Schmerzen im Gesäß, Damm oder in den unteren Extremitäten;
- Parese und Lähmung der Gliedmaßen, Hirnnerven;
- Verletzung von Stammfunktionen;
Beckenerkrankungen;
- allgemeine Krämpfe;
- Bewusstseinsstörungen (Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit, psychomotorische Erregung, Benommenheit, Koma).
Generalisierter Herpes:
Ösophagitis: Dysphagie, retrosternale Schmerzen und Gewichtsverlust.
Interstitielle Pneumonie: Fieber, Husten mit Auswurf, Brustschmerzen, Atemnot.
Herpetische Hepatitis: Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gelbsucht.
Anamnese:
- akuter Beginn in akuter Form von BBVI;
- ein wellenförmiger Verlauf bei rezidivierendem Herpes, wenn schmerzhafte Zustände auch ohne spezifische Therapie durch Phasen des Wohlbefindens ersetzt werden;
PH-Rezidive treten in der kalten Jahreszeit auf, nach Grippe und akuten Atemwegsinfektionen, Verschlimmerung chronischer Erkrankungen.
Epidemiologische Geschichte :
Kontakt mit einem Patienten, bei dem Herpes simplex (primäre Form) diagnostiziert wurde;
Das Vorhandensein von Herpesvirus-Ausschlägen bei einem Patienten in der Vergangenheit, die den GI bei Familienmitgliedern ausmachen.
Körperliche Untersuchung:
Hautläsionen: Hautausschlag in Form von Herden, bestehend aus 3-5 gruppierten, selten verschmelzenden Bläschen mit transparentem Inhalt. In der Zukunft öffnen sich die Blasen und bilden kleine Erosionen, die epithelisiert werden und an den Tagen 6-8 heilen, ohne Narbenveränderungen in der Haut zu verursachen;
Stomatitis;
Zahnfleischentzündung;
Pharyngitis;
Herpes genitalis (vesikulärer und erosiv-ulzerativer Ausschlag, der auf der erythematös-ödematösen Membran des Penis, der Vulva, der Vagina, des Gebärmutterhalses, des Perineums usw. auftritt);
Ophthalmischer Herpes (Bindehautentzündung, Keratitis, Iridozyklitis usw.);
Herpetische Läsionen des Nervensystems (Meningitis, Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Neuritis usw.);
Generalisierter Herpes simplex (Pneumonie, Hepatitis, Ösophagitis, Sepsis).
Atypische Formen (das Vorherrschen eines der Stadien der Entwicklung des Entzündungsprozesses im Fokus):
Erythematöses Erythem;
Bullous - Blasen (Bullen);
Ödem - ausgeprägte Gewebeschwellung;
Zosteriformer Herpes simplex (Schädigung des peripheren Nervensystems - Hautausschläge und Schmerzen entlang des betroffenen Nervs);
Kaposis herpetiformes Ekzem (Kaposis varicelliforme Pustulose) - zufällig angeordnete varioliforme Bläschen im Gesicht, am Hals, seltener am Rumpf, nach dem Öffnen bilden sich Erosionen, die schnell mit Krusten bedeckt werden;
Ulzerativ-nekrotisch - die Umwandlung von Erosionen, die nach dem Öffnen der Vesikel in langfristige nicht heilende Geschwüre gebildet werden, die Möglichkeit ihrer Nekrose;
Hämorrhagisch-hämorrhagischer Inhalt von Vesikeln, Blutungen;
Hämorrhagisch-nekrotisch - eine große Anzahl von Bläschen mit serösem, serös-eitrigem, hämorrhagischem Inhalt, an deren Stelle sich später eine Nekrose mit der weiteren Bildung kleiner Narben entwickelt;
Verbreitet - das gleichzeitige Auftreten eines Herpesausschlags auf verschiedenen, oft voneinander entfernten Hautbereichen;
Migration - eine neue Lokalisation des Ausschlags beim nächsten Rückfall.
Laborforschung
Allgemeine Blutanalyse: Leukopenie, Neutropenie, Lymphozytose, Monozytose.
Allgemeine Urinanalyse: Änderungen sind nicht typisch.
Blutchemie: mit herpetischer Hepatitis - eine Erhöhung des Gehalts an Gesamtbilirubin aufgrund der direkten Fraktion, der Aktivität von Aminotransferasen, Thymol-Test, Hypo- und Dysproteinämie.
Spezifische Labordiagnostik:
Serologische Diagnosemethode:
- Bestimmung von Anti-HSV-IgM HSV-1, 2 - akute Infektion, Virusreaktivierung.
Bestimmung von Anti-HSV-IgG HSV-1, 2 ist ein Marker für eine Infektion des Körpers mit dem Herpes-simplex-Virus. Das Fehlen von Anti-HSV-IgG bei Patienten mit klinischem Herpes sollte alarmierend sein.
Ein Anstieg des Anti-HSV-IgG-Titers um das 4-fache oder mehr im Abstand von 2 Wochen weist auf ein Wiederauftreten der Infektion hin.
- Bestimmung der Avidität von IgG-Antikörpern:
Das Vorhandensein von IgM und IgG mit geringer Avidität - Primärinfektion innerhalb von 3-5 Monaten nach Beginn der Infektion. Eine geringere Avidität weist auf eine größere Schwere des Infektionsprozesses hin.
Der Nachweis von Low-Avid-IgG-Antikörpern ist keine bedingungslose Bestätigung der Tatsache einer frischen Infektion, sondern dient als zusätzlicher Bestätigungsnachweis in einer Reihe anderer serologischer Tests.
Das Vorliegen hochavider IgG-Antikörper (bei Vorliegen von IgM) weist auf eine Immunantwort bei wiederholtem Eintritt des Erregers in den Körper oder Exazerbation (Reaktivierung) der Erkrankung hin.
PCR: Der Nachweis von HSV-DNA-1.2-Typen in Schleim- und/oder Blutzellen weist auf eine aktive Infektion hin.
Instrumentelle Forschung:
Brust Röntgen: Anzeichen einer Lungenentzündung (mit Schädigung der Atemwege);
EGDS, Koloskopie(entzündliche und ulzerative Läsionen der Magen-Darm-Schleimhaut);
Ultraschall der Bauchorgane: Anzeichen einer Hepatitis (mit Leberschaden), geschwollene Lymphknoten usw .; CT des Gehirns: Verdünnungsherde des Gehirngewebes in den temporo-frontalen und temporo-parietalen Regionen des Gehirns mit Enzephalitis;
MRT des Gehirns: das Vorhandensein von Nekroseherden im Gehirn häufiger in der frontotemporalen Region des Gehirns mit Enzephalitis;
Spinale Punktion- lymphozytäre oder gemischte Pleozytose, erhöhte Proteinspiegel, Xanthochromie und das Auftreten einer Beimischung von Erythrozyten;
Ophthalmoskopie: auf der Hornhaut einzelne oder baumartige Ulzerationen, Trübungsherde, Gefäßentzündungen und venöse Stauungen.
EKG: Anzeichen einer Verletzung der Leitungsfunktion und des Trophismus des Herzgewebes (mit Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems); ELISA: Bestimmung von Antikörpern gegen HIV.
Indikationen für die Konsultation enger Spezialisten:
Konsultation eines Geburtshelfers und Gynäkologen: bei Herpes genitalis, Schwangerschaft;
Konsultation des Urologen: mit Herpes genitalis bei Männern;
Konsultation eines Dermatologen, Immunologen - Allergologen: bei Hauterscheinungen;
Konsultation eines Neurologen: bei Schädigung des Zentralnervensystems;
Konsultation eines Augenarztes: mit Augenherpes;
Zahnärztliche Beratung: bei Stomatitis;
Konsultation eines Gastroenterologen: bei Schäden am Magen-Darm-Trakt;
Konsultation des Hals-Nasen-Ohrenarztes: bei HNO-Pathologie;
Konsultation eines Anästhesisten-Beatmungsgeräts: bei der Entwicklung von Notfallbedingungen;
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnose
Algorithmus zur Differentialdiagnose bei Herpesinfektionen
Differentialdiagnose akuter Exantheminfektionen
|
Infektionen |
Krankheitstag, Temperatur | Ausschlag: Natur, Lokalisierung, Inszenierung | Dauer des Ausschlags |
| Windpocken | Tag 1-2 vor dem Hintergrund hoher T°C, katarrhalische Symptome | Papel - Vesikel - Pustel - Kruste. Ganzkörper (250-500 Elemente), keine Phasen. | 3-4 Tage. |
| Herpes Simplex Virus | Primärinfektion: 1-3 Tage T°C, Stomatitis. | Vor dem Hintergrund von Ekzemen (Kaposi) Bläschen, Pusteln "mit Nabel", eitrige Superinfektion. | Hautausschläge 7-12 Tage vor dem Hintergrund hoher T ° C. |
| Rückfall: 1. Tag T°C (für andere Infektionen). | Kleine Bläschen an der Lippe, den Nasenflügeln, um den Mund herum, an den Genitalien bei Jugendlichen. | 1-2 Tage für das Wiederauftreten der Infektion. | |
| Enterovirales „Mund-Fuß-Hand“ | 2-3. Krankheitstag mit Läsionen der Mundschleimhaut. | Bläschenförmiger Ausschlag an Händen und Füßen (größer als die Rückenseite), kein Staging. | Bis zu 1 Woche. |
| Kawasaki-Krankheit | Vor dem Hintergrund von T°C>38°, Lymphknoten >1,5 cm, Sklerainjektion, Lippenrisse. | Polymorph, morbilliform im ganzen Körper, Schwellung der Handflächen und Fußsohlen, Enanthem. | Lamellenpeeling der Füße und Hände ab der 2. Woche, T°C 2-3 Wochen. |
Differenzialdiagnostik typischer Hautausschläge bei Herpes zoster und Schüben bei HSV
| klinisches Zeichen | GI | Gürtelrose |
| Erscheinungsalter | Bis 40 Jahre alt | Nach 60 Jahren |
| Anzahl der Rückfälle | Viel | Einer |
| Schwere der Symptome | Mäßig | schwer |
| Anzahl der Hautausschläge | Mehrere | Viel |
| Niederlage von Dermatomen | Begrenzt | Ausgedrückt |
| Postherpetische Neuralgie | Nicht bewiesen | In der Regel |
| Sensibilitätsstörungen | Selten | Häufig |
| Allgemeine Infektionssymptome | Selten | Häufig |
| Die Dauer der Ausschlagperiode | 12 Uhr mittags | 3 - 5 Tage |
| Satellitenelemente | nicht typisch | Häufig |
Diagnostische Schwierigkeiten treten auf:
In der Prodromalphase der Krankheit, wenn keine Blasen vorhanden sind, aber Vergiftungssymptome, Fieber usw.
Bei generalisierten Infektionsformen (Schädigung der inneren Organe, des Nervensystems) ohne charakteristische Hautausschläge.
In diesen Fällen sollten frühe Manifestationen von Herpes simplex unterschieden werden: bei Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall, Rippenfellentzündung, Cholezystitis, Pankreatitis usw.
Während der Zeit der klinischen Manifestationen der Krankheit, wenn ein Hautausschlag auftritt, wird eine Differentialdiagnose mit Hautausschlägen bei Windpocken, Herpes zoster, Erysipel, Dermatitis usw. durchgeführt.
Differentialdiagnose bei Schädigung des Nervensystems: abzugrenzen von bakterieller Meningitis, Hirnabszess, Tuberkulose, Syphilis, Toxoplasmose, Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, ZNS-Tumor, Hirnverletzung etc.
Behandlung im Ausland
Lassen Sie sich in Korea, Israel, Deutschland und den USA behandeln
Behandlung im Ausland
Lassen Sie sich zum Medizintourismus beraten
Behandlung
Behandlungsziele:
- Unterdrückung der replikativen Aktivität des Virus und Linderung klinischer Manifestationen der Krankheit;
- die Bildung einer angemessenen Immunantwort und ihre langfristige Erhaltung, um die Reaktivierung von HSV in den Persistenzherden zu blockieren und die Entwicklung von Rückfällen der Krankheit zu verhindern;
- Verhinderung der Entwicklung oder Wiederherstellung von Störungen, die durch die Aktivierung von HSV im Körper verursacht werden, Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen und der Bildung von Nachwirkungen, Behinderung.
Behandlungstaktiken
Algorithmus der abgestuften Behandlung und Prävention rezidivierender HI(unabhängig vom Standort) beinhaltet:
Behandlung während des Rückfalls (in der akuten Phase) der Krankheit,
Behandlung in Remission
Impfung (spezifische Prävention des Wiederauftretens der Krankheit),
Apothekenbeobachtung und Rehabilitation.
Nicht medikamentöse Behandlung
Modus: abhängig von der klinischen Form.
Bettruhe mit generalisierten Formen, Läsionen des zentralen Nervensystems.
Diät: Tabellennummer 15 mit Korrektur je nach klinischer Form.
Medizinische Behandlung
Ambulante medizinische Behandlung:
Behandlung einer primären Episode von Herpes simplex und rezidivierendem Herpes mit seltenen Schüben (1 Mal in 6 Monaten oder weniger):
Aciclovir 200 mg 5-mal täglich für 5-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 500.000-1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage. [UD-A]
Valaciclovir 500 mg 2-mal täglich für 5-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 500.000-1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage. [UD-A]
Famciclovir 250 mg 3-mal täglich für 5-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 500.000-1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage. [UD-A]
örtlich:
Aciclovir 5% Salbe, 4-6 Anwendungen pro Tag bis zur Abheilung. [UD-A]
Rekombinantes IFN-Alpha-2b-Gel topisch 3-5 mal täglich bis zum Verschwinden der klinischen Manifestationen. [UD - V]
Behandlung von wiederkehrendem Herpes(Exazerbation einmal alle 3 Monate oder öfter) wird in 2 Stufen durchgeführt.
1. Stufe:
Eines der folgenden Medikamente:
Aciclovir 200 mg 5-mal täglich für 7-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 500.000-1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage.
Valaciclovir 500 mg 2-mal täglich für 7-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 500.000-1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage.
Famciclovir 125 mg 2-mal täglich für 5 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 500.000-1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage.
Lokal: Aciclovir 5% Salbe, 4-6 Anwendungen pro Tag bis zur Abheilung.
Rekombinantes IFN-Alpha-2b-Gel topisch 3-5 mal täglich bis zum Verschwinden der klinischen Manifestationen.
Bei häufigen Schüben von lokalisiertem mukokutanem Herpes, disseminiertem Hautherpes, bei seltenen, aber schweren Schüben, sowie bei sekundären Veränderungen der Psyche, die mit einer Phobie vor einer weiteren Exazerbation einhergehen (zum Beispiel beim sogenannten Menstruationsherpes genitalis), ist der Einsatz von Nukleosidanaloga im Suppressionsmodus ist angezeigt - täglich über einen langen Zeitraum von 9 Monaten bis 2 Jahren kontinuierlich:
Aciclovir 400 mg 2-mal täglich oder 200 mg 4-mal täglich peros
Valaciclovir 500 mg täglich oder Famciclovir 125 mg täglich
In diesem Modus wird die Virusreplikation kontinuierlich unterdrückt, wodurch die Anzahl der Episoden bei 80-90 % der Patienten reduziert wird.
Zusätzliche Medikamente:
Immunmodulatoren:
Eines der folgenden Medikamente:
- rekombinante IFN alpha-2b rektale Zäpfchen 200 mcg, ein Zäpfchen 2 mal, Intervall - 48 (24) Stunden.
Inosin Pranobex - zum Einnehmen, nach den Mahlzeiten, 500 mg 3-4 mal täglich für 10 Tage [LE-C]
Prostaglandin-Hemmer(bei ausgeprägter exsudativer Komponente):
Indomethacin 250 mg, 3-mal täglich, Verlauf 10-14 Tage.
Stadium II(nach Abklingen akuter klinischer Manifestationen):
Immunmodulatoren:
Eines der folgenden Medikamente:
rekombinante IFN alpha-2b rektale Zäpfchen 200 mcg, ein Zäpfchen 2 mal, Intervall - 48 (24) Stunden.
Inosin Pranobex - oral, nach den Mahlzeiten, 500 mg 3-4 mal täglich für 10 Tage.
Die Behandlung von lokalisierten Formen von Herpes simplex von leichter und mittlerer Schwere, die mit häufigen Rückfällen (1 Mal pro Monat) auftreten, wird in 4 Stufen durchgeführt:
1. Stufe:
Innerhalb antivirale Medikamente
Eines der folgenden Medikamente:
Aciclovir 0,2 g x 5-mal täglich für 7-10 Tage;
Famciclovir 0,25 g x 3-mal täglich für 7-10 Tage;
Valaciclovir 0,5 g x 2 mal täglich für 7-10 Tage.
örtlich
Aciclovir-Salbe x 5-mal täglich für 7-10 Tage und Beschattung der Läsion mit Anilinfarbstoffen, Antiseptika:
Vesikel werden verarbeitet:
1% Alkohollösung von Brillantgrün;
5-10% Kaliumpermanganatlösung.
IFN:
Menschliches rekombinantes Interferon - alpha-2b in rektalen Zäpfchen - 150.000 IE, 500.000 IE, 1.000.000 IE; 1 Zäpfchen 2 mal täglich rektal;
IFN-Induktivitäten:
Tiloron - 250 mg 1 Mal pro Tag für die ersten zwei Tage, dann 125 mg jeden zweiten Tag für 2-4 Wochen;
Immunmodulatoren:
- Antipyretika werden bei Temperaturen über 38,5 ° C verschrieben: Paracetamol 0,5 g pro Dosis [UD-A]
Ibuprofen oral 0,5 g pro Dosis oder in Zäpfchen [UD-A]
2. Stufe nach Abklingen akuter klinischer Manifestationen:
Korrektur der sekundären Immunschwäche mit Hilfe von Immunmodulatoren, einschließlich Präparaten thymischen Ursprungs, Adaptogenen pflanzlichen Ursprungs.
Diagnostik und Therapie allgemeiner somatischer Erkrankungen.
3. Stufe frühestens 2 Monate nach dem Ende der Exazerbationsphase von Herpes simplex, bei Vorliegen einer klinischen und immunologischen Remission der Erkrankung:
Impfung(Korrektur der zellulären Immunität). Die aktive Immuntherapie des GI wird mit spezifischen Herpes-Impfstoffen durchgeführt.
polyvalenter Herpes-Impfstoff wird intradermal auf die Beugefläche des Unterarms verabreicht, 0,2 ml 1 Mal in 3 Tagen, insgesamt 5 Injektionen, dann eine Pause von 2 Wochen und weitere 5 Injektionen von 0,2 ml 1 Mal in 7 Tagen. Bei Herpesausbrüchen sollten die Intervalle zwischen den Injektionen um das Zweifache verlängert werden. Nach 6 Monaten - Wiederholungsimpfung (5 Injektionen).
Wiederherstellung der normalen Darmmikrobiozönose durch die Verschreibung von Probiotika;
Korrektur der metabolischen Hypovitaminose: Diätkorrektur, Verschreibungskurse von Multivitaminpräparaten.
4. Stufe:
Klinische und Laboruntersuchung von Rekonvaleszenten alle 6 Monate, Sanierung von Infektionsherden.
Aciclovir, 200 mg; [UD-A].
Aciclovir 5% Salbe zur äußerlichen Anwendung auf der Haut;
Aciclovir 3% Salbe zur Anwendung auf Schleimhäuten.
Valaciclovir 500 mg.
Famciclovir 250 mg.
Rekombinantes IFN alfa-2b Rektalsuppositorien 500.000 IE, 1.000.000 IE.
Rekombinantes IFN alpha-2b zur äußerlichen und topischen Anwendung, je 12,0 g.
Medizinische Behandlung auf Krankenhausebene:
Behandlung von generalisierten Formen des GI:
Aciclovir 5-10 mg/kg 3-mal täglich i.v. für 10-14-21 Tage.
Valaciclovir 0,5 g x 3-mal täglich für 10-14 Tage, oral;
Famciclovir 0,25 g x 3-mal täglich für 10-14 Tage, oral;
Behandlung der akuten herpetischen Enzephalitis:
Aciclovir 10-30 mg/kg 3-mal täglich IV für 10-14 Tage, gefolgt von der Umstellung auf orale Verabreichung des Arzneimittels für 2-3 Wochen.
Pathogenetische Therapie:
Bei der Behandlung von Meningoenzephalitis werden Entgiftungsmedikamente verwendet, Dexamethason 0,5 mg/kg, Prednisolon 2-5 mg/kg pro Tag.
Mannitol (15%ige Lösung) mit Furosemid (5-10 ml). [UD-A]
Behandlung von herpetischem Augenherpes.
örtlich: nach stetiger Besserung - tagsüber alle 2 Stunden und nachts alle 4 Stunden. Die Behandlung wird für 3-5 Tage bis zur vollständigen Heilung fortgesetzt, was durch das Fehlen einer Fluorescein-Färbung der Hornhaut bestätigt wird, nicht länger als 21 Tage. oder lokal auf der Bindehaut, 4-5 mal täglich für 5-10 Tage.
Innerhalb: Aciclovir 200 mg 5-mal täglich für 5-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alpha-2b in Form von rektalen Zäpfchen 1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage.
Valaciclovir 500 mg 2-mal täglich für 5-10 Tage in Kombination mit rekombinantem IFN alfa-2b in Form von rektalen Zäpfchen 1.000.000 IE 2-mal täglich für 10 Tage.
Pathogenetische Therapie: nach Angaben:
Entgiftungstherapie: viel Wasser in einer Menge von 20-40 ml / kg Körpergewicht trinken, in schweren Fällen - Infusionstherapie: Kristalloide (Kochsalzlösung) und Kolloide (Hydroxyethylstärkelösung) im Verhältnis 3:1 - 2:1.
Symptomatische Therapie:
Antipyretika werden bei Temperaturen über 38,5 °C verschrieben, 0,5 g pro Dosis: Paracetamol oder Ibuprofen oral oder in Zäpfchen.
Korrektur der sekundären Immunschwäche mit Hilfe von Immunmodulatoren oder, einschließlich Präparaten aus Thymus, Adaptogenen pflanzlichen Ursprungs oder IFN oder IFN-Induktoren oder antiherpetischem Immunglobulin.
Diagnostik und Behandlung allgemeiner somatischer Begleiterkrankungen (einschließlich HIV-Infektion).
Antibakterielle Medikamente (mit dem Zusatz einer bakteriellen Infektion).
Antimykotika - bei gleichzeitiger Pilzinfektion.
Behandlung von GI während der Schwangerschaft und Stillzeit(Generelle Empfehlungen)
Die Behandlung wird für eine offene, asymptomatische (primäre oder Reaktivierung) Herpesinfektion verschrieben, um eine intranatale Infektion des Fötus, eine vertikale Übertragung des Virus auszuschließen, Schwangerschaftskomplikationen (Polyhydramnion, drohende Fehlgeburt, Fehlgeburt), Geburtskomplikationen (verlängerte Frühgeburt) zu verhindern ).
Behandlung im ersten Trimester:
Achtung! Aciclovir wird nur bei Lebensgefahr einer schwangeren Frau (Enzephalitis, Hepatitis, disseminierte HSV-Infektion) intravenös verschrieben
Immunkorrektur: normales menschliches Immunglobulin IM 3 ml alle 3 Tage, 5 Injektionen oder 25 ml IV, Tropf, 200 ml Kochsalzlösung 3-mal wöchentlich jeden zweiten Tag;
Lokale Therapie: Aciclovir in Form einer Creme zur äußerlichen Anwendung 5 mal täglich, Auslöschung des Fokus mit Anilinfarbstoffen (Brillantgrün); Antiseptika;
Behandlung im zweiten Trimester:
Achtung! Aciclovir wird nur bei Lebensgefahr einer schwangeren Frau (Enzephalitis, Hepatitis, schwere Form, disseminierte HSV-Infektion) intravenös verschrieben
Immunkorrektur: normales menschliches Immunglobulin IM 3 ml alle 3 Tage, 5 Injektionen oder 25 ml IV, Tropf, 200 ml Kochsalzlösung 3-mal wöchentlich jeden zweiten Tag;
Humanes rekombinantes Interferon-alpha-2b 500.000 IE Zäpfchen ab der 28. Schwangerschaftswoche- 1 Zäpfchen 2 mal täglich rektal für 5-10 Tage;
Lokale Therapie: Creme zur äußerlichen Anwendung Aciclovir - 5 mal täglich; Löschen des Fokus mit Anilinfarbstoffen (Brillantgrün); Antiseptika;
Kontrolle: nach 4 Wochen - zervikales Schaben für HSV (PCR).
Behandlung im III. Trimester:
Achtung! Antivirale Therapie: Aciclovir von 36-38 Schwangerschaftswochen innerhalb von 200 mg 5-mal täglich für 10 Tage bei der ersten Episode und innerhalb von 5 Tagen bei Rückfall; oder Aciclovir-Unterdrückungstherapie von 36 Wochen bis zur Entbindung
Oder Valaciclovirs 36-38 Schwangerschaftswochen innerhalb von 500 mg 2-mal täglich für 10 Tage für die erste Episode und für 5 Tage für einen Rückfall; oder Aciclovir-Unterdrückungstherapie von 36 Wochen bis zur Entbindung
Immunkorrektur: normales menschliches Immunglobulin 25 ml intravenös 3-mal täglich,
Eine sorgfältige Desinfektion von Stationen, Wäsche, Sterilisation von medizinischen Instrumenten und Körperpflegeprodukten ist erforderlich; - Rekonvaleszenten, die eine viral-bakterielle Lungenentzündung hatten - ärztliche Untersuchung innerhalb von 1 Jahr (mit klinischen Kontroll- und Laboruntersuchungen nach 3 (leichte Form), 6 (mittelschwere Form) und 12 Monaten (schwere Form) nach der Krankheit).
Linderung von Anzeichen einer Organpathologie (Enzephalitis usw.) und Komplikationen;
Kein Wiederauftreten der Krankheit innerhalb von 12 Monaten.
Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung verwendet werden
| Aciclovir (Aciclovir) |
| Strahlendes Grün |
| Impfstoff Herpes (Impfstoff Herpes) |
| Valaciclovir (Valacyclovir) |
| Dexamethason (Dexamethason) |
| Ibuprofen (Ibuprofen) |
| Normales Immunglobulin vom Menschen (Normales Immunglobulin vom Menschen) |
| Indomethacin (Indomethacin) |
| Inosin Pranobex (Inosin Pranobex) |
| Interferon alpha 2b (Interferon alfa-2b) |
| Kaliumpermanganat (Kaliumpermanganat) |
| Mannit (Mannit) |
| Natriumchlorid (Natriumchlorid) |
| Paracetamol (Paracetamol) |
Manifestationen einer Herpesinfektion betreffen normalerweise nur die Körperoberfläche - Haut und Schleimhäute. Das Virus kann jedoch auch innere Organe infizieren, schwerwiegende Komplikationen verursachen und sogar zum Tod führen. Die Form, die verschiedene innere Organe und Systeme des Körpers betrifft, wird genannt verallgemeinert. Diese Form ist gekennzeichnet durch einen schweren Verlauf mit unterschiedlichen und unterschiedlichen Symptomen, je nachdem, welche Organe betroffen waren, sowie das Auftreten von starken Ausschlägen auf Haut und Schleimhäuten, die sich schnell im ganzen Körper ausbreiten.
Die Gründe
Die Hauptursache einer generalisierten Infektion, wie bei einer Erkältung an den Lippen, ist eine Infektion des Körpers mit dem Herpes-simplex-Virus des ersten oder zweiten Typs. Meistens erfolgt die Infektion durch Tröpfchen in der Luft oder Haushaltskontakt, und die Quelle sind infizierte Personen, oft versteckte Träger. Die Verallgemeinerung des Prozesses ist jedoch ein äußerst seltenes Phänomen, das nur bei Menschen mit einer anhaltenden und signifikanten Abnahme der Immunität auftritt.
Faktoren, die das Risiko für die Entwicklung von generalisiertem Herpes erhöhen, sind:
- geschwächtes oder unvollständig entwickeltes Immunsystem (Säuglinge, ältere Menschen)
- Chemotherapie, Einnahme von Immunsuppressiva (Arzneimittel, die die Aktivität des Immunsystems unterdrücken) bei Autoimmun- und anderen Erkrankungen, Langzeitanwendung von Kortikosteroiden
- HIV infektion
- extreme körperliche Erschöpfung
- kürzliche Verletzungen, Verbrennungen, Operationen, insbesondere Organtransplantationen
- schwere hämatologische Erkrankungen
Formen und Symptome des generalisierten Herpes
Es gibt zwei Hauptformen dieser Krankheit:
Viszeral
Diese Form ist durch eine Schädigung eines Systems oder Organs gekennzeichnet - zum Beispiel das Auftreten von herpetischer Meningoenzephalitis (Entzündung des Gehirns und seiner Membranen), Hepatitis (Leberschaden), Lungenentzündung (Pneumonie). In den meisten Fällen dringt das Virus auf hämatogenem Weg (zusammen mit Blut) oder retroaxonal (durch Nervenganglien) in das Gewebe ein.
Verbreitet (verstreut)
Disseminierter Herpes betrifft viele verschiedene Systeme und Organe gleichzeitig. Diese Form tritt nur bei Kindern unter 1 Monat und bei Patienten mit schwerer Immunschwäche auf. Das Vorhandensein von disseminiertem Herpes ist einer der Indikatoren für AIDS.
Disseminierter generalisierter Herpes wird von schweren Vergiftungssymptomen, Fieber, Blutungen und hämorrhagischem Ausschlag begleitet. Verursacht am häufigsten schwere Meningoenzephalitis und Hepatitis sowie Bronchopneumonie. In den von der Krankheit betroffenen Organen werden zahlreiche hämorrhagische und nekrotische Läsionen beobachtet. Mehr als 80 % der Fälle von disseminiertem Herpes verlaufen tödlich.
Die Infektionsquelle sind kranke Menschen und Virusträger (in etwa 10-15% der Fälle wird die Infektion von einer Person übertragen, die keine klinischen Manifestationen einer Herpesinfektion hat). Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion, Kontakt, sexuellen Kontakt und transplazentar.
Die Primärinfektion erfolgt in der frühen Kindheit nach dem Verschwinden der mütterlichen Antikörper. Die Inkubationszeit für eine akute Infektion beträgt 2-12 (meist etwa 3-4) Tage. Die Primärinfektion verläuft oft subklinisch, das Kind entwickelt spezifische Antikörper. Es endet jedoch nicht mit der Eliminierung des Virus aus dem menschlichen Körper, sondern geht in eine latente Form über. Das Virus bleibt in empfindlichen Neuronen der kranialen und spinalen Ganglien in einem inaktiven Zustand. Bei einer kleinen Anzahl von Kindern (10-20%) kann sich eine Primärinfektion bereits mit Symptomen einer Schädigung verschiedener Organe und Gewebe äußern.
Je nach Lokalisation der Läsionen werden folgende klinische Formen der Herpesinfektion unterschieden:
1) Herpes der Schleimhäute (Mund, Atemwege, Genitalien),
2) Hautherpes (lokal und weit verbreitet),
3) ophthalmischer Herpes (Konjunktivitis, Keratitis, Uveitis, Chorioretinitis usw.),
4) herpetische Enzephalitis und Meningoenzephalitis,
5) generalisierte herpetische Infektion (Entzündung der inneren Organe, die mit einer Schädigung des Zentralnervensystems einhergehen kann).
HERPETISCHE LÄSIONEN DER HAUT.
Dies ist die häufigste Form der Herpesinfektion (HI). Lokalisierter GI begleitet normalerweise jede Krankheit (ARI, Pneumonie, Meningokokkeninfektion usw.) und entwickelt sich während des Höhepunkts der zugrunde liegenden Krankheit oder während der Rekonvaleszenz. Das Intoxikationssyndrom fehlt. Herpesausbrüche sind normalerweise an den Lippen oder an den Nasenflügeln lokalisiert (Herpes labialis, Herpes nasalis). An der Stelle zukünftiger Hautausschläge verspüren die Patienten Juckreiz, Brennen oder Hautspannung. Auf mäßig infiltrierter Haut erscheint eine Gruppe kleiner Bläschen mit einem Durchmesser von etwa 1-5 mm, die mit transparentem Inhalt gefüllt sind. Blasen befinden sich in einer Gruppe und verschmelzen manchmal zu einem durchgehenden Mehrkammerelement. Der Inhalt der Bläschen wird allmählich trüb. In Zukunft öffnen sich die Blasen und bilden kleine Erosionen oder trocknen aus und verwandeln sich in Krusten. Ohne Behandlung stoppt der Prozess normalerweise innerhalb von 7-14 Tagen. Manchmal infizieren sich Erosionen mit sekundärer Bakterienflora, was den normalerweise günstigen Verlauf dieser Form des GI erschwert. Bei Schüben betrifft Herpes dieselben Hautbereiche, was mit seiner Persistenz in denselben Neuronen zusammenhängt. Diese Form des GI stellt für den Patienten selbst keine Gefahr dar, kann aber epidemiologische Auswirkungen haben. Dies sollte bei Kontakt mit einem Kind beachtet werden, das sehr empfindlich auf diese Infektion reagiert (mit Immunschwäche unterschiedlicher Genese; mit Manifestationen einer atopischen Dermatitis, gegen die sich leicht ein Kaposi-Ekzem entwickelt; usw.).
Eine weit verbreitete herpetische Hautläsion betrifft zwei oder mehr Körperteile des Kindes. Die Entwicklung dieser Form des GI kann sowohl mit einer hämatogenen Ausbreitung des Virus als auch mit einer mechanischen Ausbreitung der Infektion durch engen Kontakt (bei Sportlern) bei Vorhandensein von Pruritus aufgrund einer Begleiterkrankung (normalerweise bei Kindern mit allergischer Dermatose) in Verbindung gebracht werden. Lokale Manifestationen sind die gleichen wie bei der lokalisierten Form von GI. Eine ausgedehnte Hautläsion wird jedoch in der Regel bereits von einem Intoxikationssyndrom begleitet (Temperatur bis zu 38-38,5 0 C, Schwäche, Lethargie, Unwohlsein, Asthenie, Appetitlosigkeit, Schlaf usw.). Die Elemente des Hautausschlags können sich in unterschiedlichen Entwicklungsstadien befinden. Die Gruppennatur der Hautausschläge macht es jedoch leicht, diese Form von HI von Windpocken zu unterscheiden, die auch einen Polymorphismus des Hautausschlags aufweisen. Oft gibt es eine Zunahme regionaler Lymphknoten, sie sind bei Palpation mäßig schmerzhaft. Der natürliche Krankheitsverlauf bei Kindern ohne Immunschwäche dauert 2-3 Wochen, selten länger. Der trübe Inhalt der Bläschen macht es notwendig, diese Infektion von einer Pyodermie abzugrenzen. Die Dynamik des Hautausschlags (beginnt mit Blasen mit transparentem Inhalt), die Gruppennatur des Hautausschlags (die bei Pyodermie nicht oft vorkommt) ermöglichen die Unterscheidung von GI. In Zweifelsfällen ist eine Antibiotikatherapie erforderlich.
Unabhängig davon ist es notwendig, eine besondere Hautläsion in Form von (herpetiformem) Kaposi-Ekzem, das in der Literatur auch herpetisches Ekzem, vacciniforme Pustulose, akute varioliforme Pustulose usw. genannt wird, herauszugreifen. Diese Form des GI entwickelt sich bei Kindern mit begleitenden Hautläsionen, meist in Form von allergischer Dermatitis, Neurodermitis, Ekzemen, exsudativ-katarrhalischer Diathese. Die Krankheit beginnt akut mit einem Temperaturanstieg auf 39-40 0 C und darüber, einem ausgeprägten Intoxikationssyndrom, manchmal bis zur Entwicklung einer Neurotoxikose (Änderung von Erregung und Lethargie, Erbrechen, kurzfristige Krämpfe sind möglich, Bewusstsein im Gegensatz zu Enzephalitis , bleibt erhalten). An den betroffenen Hautpartien (meistens im Gesicht) nehmen Juckreiz, Brennen und ein Spannungsgefühl zu, das das Kind zum Kratzen anregt. Dies führt zu einer mechanischen Ausbreitung der Infektion auf benachbarte Hautareale und auf jene Stellen der Hände, mit denen das Kind die Haut kratzt (meistens Handrücken und Handgelenke). Am 1.-3. Krankheitstag tritt ein reichlicher vesikulärer Ausschlag mit einem Durchmesser von 3-5 mm auf. Die Elemente des Hautausschlags liegen normalerweise nahe beieinander, so dass eine große durchgehende Oberfläche der Läsion entsteht (meistens ist dies der gesamte Bereich von den Augenspalten bis zum Kinn und bis zur Mitte des Halses). Der Inhalt der Bläschen kann nur zu Beginn durchsichtig sein, meist ist er trüb, oft mit hämorrhagischem Exsudat. Regionale Lymphknoten sind vergrößert und schmerzhaft. Fieber und Vergiftungssymptome ohne Behandlung dauern 8-10 Tage und Hautausschläge - 2-3 Wochen. Nachdem die Krusten abgefallen sind, ist die Haut rosa und mit einer dünnen Schicht junger Epidermis bedeckt. Normalerweise gibt es eine vollständige Wiederherstellung der Haut ohne Spuren der Infektion. Nach einer tiefen Hautläsion (in der Regel vor dem Hintergrund einer bakteriellen Infektion) können jedoch nach der Genesung Narben zurückbleiben.
Bei dieser Form des GI können manchmal die Schleimhäute des Mundes und/oder der Atemwege betroffen sein. Oft beginnt die Krankheit mit Stomatitis, und dann wird die Infektion vom Kind selbst in die Haut eingeführt.
Hautläsionen im GI können sich auch als Erythema multiforme exsudative (EEE) manifestieren. Es ist allgemein bekannt, dass MEE eine der Varianten einer allergischen Reaktion ist. Es stellte sich jedoch heraus, dass es mindestens zwei infektiöse Ursachen für die Entstehung dieser Krankheit gibt. Dies sind GI- und Mykoplasmeninfektionen.
Für MEE der herpetischen Ätiologie sind einige Merkmale charakteristisch: Es entwickelt sich normalerweise bei älteren Kindern und Jugendlichen, manifestiert sich häufiger bei Kindern mit rezidivierender Herpesinfektion (normalerweise in Form von Herpes labialis oder Herpes nasalis), manchmal ist die Entwicklung von MEE gleichzeitig begleitet von anderen Manifestationen von GI, kann wiederkehrenden Charakter haben. Die Dauer des MEE der herpetischen Ätiologie beträgt 6-16 Tage. Die meisten Elemente des Hautausschlags sind an Händen und Armen lokalisiert, seltener an Gesicht und Hüften. Etwa 70 % der Kinder haben gleichzeitig eine Schädigung der Mundschleimhaut und keine Schädigung der Schleimhäute anderer Lokalisation. Die Krankheit wird oft durch längere Sonneneinstrahlung hervorgerufen. Die Elemente des Ausschlags bei MEE sind rund oder oval, unterschiedlich groß (von einigen mm bis 2-3 cm oder mehr), einige der Elemente sind zielförmig mit einem erhöhten Rand und einer vertieften Mitte, oft a In der Mitte bildet sich eine Blase mit durchsichtigem oder wolkigem Inhalt. Neue Elemente des Ausschlags können innerhalb von 3-7 Tagen auftreten, manchmal länger. Nach dem Ausschlag kommt es oft zu einer leichten Pigmentierung, die nach 7-10 Tagen verschwindet. Der Inhalt der Blister enthält das Virus selbst oder seine DNA. Die herpetische Natur von MEE kann (zusammen mit den oben aufgeführten Merkmalen) aufgrund der fehlenden Wirkung einer Behandlung mit Glukokortikosteroiden vermutet werden.
GI bei Kindern mit Immunschwächezuständen kann sich manifestieren:
1) ein typisches Bild einer schweren generalisierten Herpesinfektion, meist mit Schädigung vieler innerer Organe und des Zentralnervensystems, begleitet von hohem Fieber, schwerem Intoxikationssyndrom und DIC;
2) atypische Hauterscheinungen, die oft länger als einen Monat andauern:
a) Zosteriformer Herpes simplex. Es ist klinisch ähnlich wie Herpes zoster (Hautläsionen entlang der Nerven, beginnend mit Juckreiz und Brennen an der Stelle zukünftiger Hautausschläge, Gruppenbläschenausschlag, ausgeprägtes Intoxikationssyndrom und Fieber);
b) Kaposi-Ekzem herpetiformis;
c) ulzerativ-nekrotische Form (mit der Bildung tiefer, schwer heilender Geschwüre).
Klinische Manifestationen von HI bei AIDS werden bei 75 % der Patienten festgestellt, von denen etwa 2/3 der Fälle lokalisiert und etwa 1/3 generalisiert auftreten. (Offensichtlich verschlimmert sich mit zunehmender Schwere der Immunschwäche auch der Verlauf des GI).
Herpetische Läsionen der Schleimhaut.
Akute herpetische Stomatitis wird häufiger bei Kindern im Alter von 2 bis 4 Jahren beobachtet, kann sich aber auch bei Erwachsenen entwickeln. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, ein ausgeprägtes Intoxikationssyndrom mit hoher Temperatur (oft 39-40 0 C), Essensverweigerung aufgrund starker Schmerzen im Mund. Gekennzeichnet durch starken Speichelfluss, damit verbundene Mazeration der Haut der Unterlippe und des Kinns, Mundgeruch (aufgrund der Hinzufügung einer Sekundärinfektion). Ein wichtiges Merkmal der herpetischen Stomatitis ist eine Gingivitis mit starker Schwellung und Hyperämie des Zahnfleisches. Es kann sowohl diffuser als auch fokaler Natur sein, ist aber immer vorhanden. Charakteristisch ist auch das Symptom der Kontaktblutung des Zahnfleisches. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Gingivitis von Anfang an auftritt und spezifische Mundgeschwüre selten am ersten Tag der Krankheit auftreten (normalerweise 2-3 Tage). Daher lässt das Vorhandensein einer Gingivitis, begleitet von hohem Fieber und einem ausgeprägten Intoxikationssyndrom, bereits am ersten Tag den herpetischen Charakter der Krankheit vermuten. Nach dem Auftreten von Aphthen auf der Mundschleimhaut wird die Diagnose oft klar. Hautausschläge im Mund haben keine vorherrschende Lokalisation. Für kurze Zeit können sie manchmal die Form von Bläschen mit einem Durchmesser von 3-7 mm annehmen, aber sie öffnen sich schnell und sehen häufiger wie ein Schleimhautdefekt (Aphtha) aus, der mit einem weißlichen oder gelblichen Belag bedeckt ist . Eine mäßig schmerzhafte regionale Lymphadenitis wird immer festgestellt. Die Krankheit dauert 10-14 Tage. Manchmal verläuft die herpetische Stomatitis rezidivierend. Klinisch sieht die Exazerbation einer rezidivierenden Stomatitis akut aus.
Allerdings ist nicht jede akute oder rezidivierende aphthöse Stomatitis herpetisch. Die Ursache für die Entwicklung von ulzerativen Läsionen der Mundschleimhaut kann sein:
1) chronische Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (Gastritis, Gastroduodenitis, Pankreatitis usw.);
2) verschiedene Infektionen (HIV, EBV, CMV, humanes Herpesvirus Typ 6);
3) Immun- und Immunschwächekrankheiten (Behçet-Krankheit, Reiter-Krankheit oder -Syndrom, systemischer Lupus erythematodes, Stevens-Johnson-Syndrom, zyklische Neutropenie, periodische Erkrankung);
4) Krankheiten mit unklarer Ätiologie (Morbus Crohn, PFAPA ["Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis, and Adenitis"]-Syndrom usw.).
Am häufigsten kann die herpetische Stomatitis von aphthösen Läsionen der Mundschleimhaut einer anderen Ätiologie unterschieden werden, basierend auf der Wirksamkeit der Verwendung von Aciclovir (oder anderen modernen Antiherpetika). In der Regel verbessert Aciclovir das Wohlbefinden von Kindern mit Herpesinfektion (Normalisierung der Temperatur, Steigerung des Appetits, Normalisierung des Schlafs, Verbesserung des Verhaltens des Kindes usw.) spätestens am Ende der 2-tägigen Behandlung. Wenn es in dieser Zeit nicht möglich war, eine klare Wirkung von Aciclovir zu erzielen, müssen andere mögliche Ursachen für Stomatitis ausgeschlossen werden.
GI kann als banaler ARI auftreten (meist in Form einer Nasopharyngitis). Etwa 5-7 % aller ARIs werden durch Herpes-simplex-Viren verursacht. Diese Form des GI weist keine klinischen Merkmale auf, sodass die Diagnose nur aufgrund des Labornachweises einer Herpesinfektion gestellt werden kann.
Herpes genitalis tritt häufiger bei Jugendlichen durch sexuellen Kontakt auf. Die Entwicklung der Krankheit ist jedoch auch bei jüngeren Kindern möglich, wenn sie durch Kontakt von Eltern durch infizierte Hände, Körperpflegeartikel infiziert werden. Die Schleimhaut der Geschlechtsorgane kann primär, aber häufiger betroffen sein - zum zweiten Mal nach der Niederlage anderer Organe. Es wird normalerweise durch den zweiten Typ des Herpes-simplex-Virus verursacht, aber der erste Typ ist auch möglich.
Herpes genitalis ist durch eine Tendenz zu einem rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet. Klinisch manifestiert es sich mit Zeichen, die für GI anderer Lokalisation typisch sind: Zu Beginn der Krankheit gibt es ein brennendes Gefühl, Juckreiz, Spannung an der Stelle der Läsion, nach 1-2 Tagen tritt ein vesikulärer Ausschlag auf (Blasendurchmesser ist 1-3mm). Dann öffnen sich die Vesikel am häufigsten und bilden Erosionen oder Geschwüre verschiedener Größe und Form, die sich auf einer infiltrativ-ödematösen Basis befinden. Hautausschläge bei Herpes genitalis sind sowohl auf der Schleimhaut der Geschlechtsorgane (manchmal mit Schädigung der Harnröhre und sogar der Blase) als auch auf der Haut des Perineums, der großen Schamlippen, des Hodensacks und manchmal der Hüften lokalisiert. Die Niederlage der Harnwege wird je nach Lokalisation der Läsion (Schmerzen beim Wasserlassen, häufiges Wasserlassen usw.) von dysurischen Störungen begleitet. manchmal wird die Krankheit von einem Intoxikationssyndrom und gewöhnlich sujufebrileny Temperatur begleitet. Ohne Behandlung hört die Krankheit innerhalb von 2-3 Wochen auf (die Reaktionszeit der zellulären Immunität).
Besonders gefährlich ist Herpes genitalis bei Schwangeren, weil. In diesem Fall besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Schädigung des Neugeborenen mit der Entwicklung einer schweren generalisierten Form von HI, deren Letalität selbst vor dem Hintergrund einer spezifischen antiherpetischen Therapie 30% erreicht.
Ophthalmischer Herpes kann primär und rezidivierend, isoliert oder kombiniert sein (mit Beteiligung anderer Organe und Gewebe am pathologischen Prozess). Zu den Varianten der oberflächlichen Augenbeteiligung gehören herpetische Keratokonjunktivitis, arboreszente Keratitis tardio, Epitheliose und herpetisches Hornhaut-Marginal-Ulkus. Die Krankheit beginnt in der Regel mit dem Auftreten einer Blepharokonjunktivitis (Hyperämie der Lidbindehaut, Herpesbläschen und / oder Wunden auf der Haut des Augenlids in der Nähe der Wimpern, Tränenfluss, Photophobie, Blepharospasmus). Nach 1-3 Tagen bewegt sich der Prozess zur bulbären Bindehaut und Hornhaut. Der Verlauf oberflächlicher Läsionen ist in der Regel gutartig und endet innerhalb von 2-4 Wochen.
Tiefe Augenläsionen sind viel schwerwiegender. Dazu gehören diskoide Keratitis, tiefe Keratoiritis und Keratouveitis, parenchymale Uveitis, parenchymale Keratitis, tiefes Ulkus mit Hypopyon. Sie sind träge in der Natur und oft wiederkehrend. Das Ergebnis einer tiefen Läsion kann eine Trübung der Hornhaut und eine verminderte Sehschärfe sein. Neugeborene können Katarakte, Chorioretinitis und Uveitis entwickeln. Augenherpes wird manchmal mit einer Läsion des Trigeminusnervs kombiniert.
HERPETISCHE NIEDERLAGE DES ZNS.
Herpes-simplex-Viren (HSV) weisen, wie bereits erwähnt, einen Dermatoneurotropismus auf. Das bedeutet, dass sie vor allem Haut, Schleimhäute mit mehrschichtigem Epithel, Augen und das Nervensystem betreffen. Im letzteren Fall entwickeln sich die schwersten, lebensbedrohlichsten pathologischen Prozesse in Form von Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Meningoenzephalomyelitis usw.
Die Entwicklung einer herpetischen Enzephalitis kann sowohl mit der Reaktivierung einer im Gehirn latenten Infektion (nach modernen Konzepten bei etwa 2/3 der Patienten) als auch mit einer exogenen Infektion mit einem hochvirulenten Virusstamm (bei 1/3 der Patienten) einhergehen von Patienten). HSVs können sowohl hämatogen als auch entlang der Nervenstämme (hauptsächlich entlang der Äste des Trigeminusnervs und des Riechtrakts) in das ZNS eindringen. Zudem gilt es mittlerweile als erwiesen, dass der Hauptweg für die Ausbreitung von Viren neuronal ist. (Dies ist logisch: Das Vorhandensein von Antikörpern gegen HSV im Blut der meisten Menschen sollte die Möglichkeit einer extrazellulären Zirkulation des Virus erheblich einschränken). Die Reaktivierung einer latenten Infektion erfolgt unter dem Einfluss eines Traumas, der Wirkung von Kortikosteroiden, Unterkühlung oder Überhitzung usw. Vom Gasser-Knoten dringt das Virus in die subkortikalen Kerne, die Rumpfkerne, den Thalamus ein und erreicht die Großhirnrinde. Wenn sich das Virus entlang des Riechtrakts ausbreitet, werden der Hippocampus, der temporale Gyrus, die Insula und der cinguläre Gyrus (d. h. das limbische System) betroffen, und dann werden in den meisten Fällen das Mittelhirn, der Hirnstamm und die zerebralen Hemisphären erfasst.
Herpetische Enzephalitis ist eine der häufigsten Enzephalitis. Es gehört zur primären Enzephalitis, was eine überwiegend direkte zytopathogene Wirkung des Virus auf Gehirnzellen mit der Entwicklung nekrotischer Läsionen des Zentralnervensystems bedeutet. Dies bestimmt sowohl die Schwere der Erkrankung selbst als auch die hohe Wahrscheinlichkeit, nach einer Enzephalitis neurologische Folgen zu entwickeln. In Bezug auf die klinischen Manifestationen ist die herpetische Enzephalitis ein klassisches Beispiel für Enzephalitis und kann durch vier Hauptsyndrome beschrieben werden, die für Enzephalitis im Allgemeinen charakteristisch sind. Dies sind das Syndrom der Bewusstseinsstörung, das hyperthermische Syndrom, das Krampfsyndrom und das Syndrom der fokalen Störungen.
Herpetische Enzephalitis (HE) beginnt akut, in der Regel nach 1-2 Tagen der ARI-Klinik. Die Temperatur steigt plötzlich, normalerweise über 39 0 C, was schwer zu bekommen ist. Das Bewusstsein ist gestört: Am Anfang kann manchmal eine kurzfristige (innerhalb einiger Stunden) Erregung festgestellt werden, gefolgt von Lethargie, Benommenheit und Lethargie. Anschließend schreitet die Unterdrückung des Bewusstseins bis zu seinem vollständigen Verlust fort. Vor dem Hintergrund eines hohen Fiebers bei einem Kind wird das Bewusstsein jedoch meistens schnell in Form einer tiefen Depression (Koma unterschiedlichen Grades) gestört. Ein Merkmal der Bewusstseinsstörung bei HE ist neben ihrer Schwere die Persistenz dieses Syndroms: Normalerweise werden vor dem Hintergrund der antiviralen Therapie die ersten Anzeichen einer Bewusstseinserholung am Ende des zweiten Therapietages festgestellt (ohne Behandlung, wenn das Kind früher überlebt hat, viel später). Das Bewusstsein kehrt allmählich zurück, und nach seiner stabilen Erholung zeigen Kinder Anzeichen einer besonderen Manifestation des Syndroms der fokalen Störungen. Da bei GE sind häufig die Frontallappen des Gehirns betroffen, was sich klinisch in mnestisch-intellektuellen Störungen widerspiegelt: Gedächtnis, schriftliche und mündliche Sprachfähigkeit sind beeinträchtigt, Kinder lernen lesen, zeichnen usw. Das Verhalten des Kindes, die Einstellung gegenüber anderen kann sich ändern. Das Syndrom der fokalen Störungen kann auch eine Funktionsstörung aller Hirnnerven mit der Entwicklung der entsprechenden Klinik, Paresen vom Typ Hemiplegie, Asymmetrie und Reflexverlust usw. umfassen. Pathologische Reflexe werden aufgedeckt (häufiger aus der Streckgruppe). Ein weiteres Merkmal der HE ist ein anhaltendes Krampfsyndrom, das selbst mit modernsten Mitteln nur schwer zu stoppen ist. Wenn dies erreicht werden kann, hält die Krampfbereitschaft noch einige Tage an. Krämpfe sind häufiger generalisiert. Das hypertherme Syndrom ist auch ein sehr charakteristisches Merkmal von HE. Als Kasuistik gibt es jedoch manchmal sogenannte "kalte" GEs.
Die Sterblichkeit bei GE vor dem Aufkommen von Aciclovir betrug 70–74 %. Gegenwärtig ist die Sterblichkeit bei rechtzeitig eingeleiteter adäquater ätiotroper Therapie auf 5–6 % gesunken. Wie bereits erwähnt, ist Herpes-Hirnschädigung ein nekrotischer Prozess, daher besteht nach GE eine hohe Wahrscheinlichkeit, neurologische Folgen zu entwickeln, die sowohl vorübergehend als auch dauerhaft sein können. Vor dem Hintergrund der modernen antiviralen Therapie ist nicht nur die Sterblichkeit zurückgegangen, sondern auch die Ergebnisse der HE bei überlebenden Kindern haben sich verbessert. Dies erfordert zwar eine langfristige aktive Rehabilitationstherapie.
Meningitis mit herpetischen Läsionen des Zentralnervensystems entwickelt sich normalerweise vor dem Hintergrund einer Enzephalitis, d.h. verläuft als Meningoenzephalitis (GME). Die Entzündung der Meningen ist seröser Natur mit geringer Zytose (normalerweise bis zu 100 Zellen/µl), die hauptsächlich durch Lymphozyten (75–90 %) repräsentiert wird. Der Glukose- und Chloridspiegel ändert sich nicht, und der Proteingehalt ist oft erhöht, manchmal bis zu 1,0 g/l oder mehr (aufgrund von Enzephalitis).
Isolierte Läsionen der Hirnhäute sind selten. Es ist unmöglich, eine herpetische Meningitis aus klinischen Gründen zu diagnostizieren. Dies erfordert spezielle Methoden der Laboruntersuchung. Alle Fälle von persistierender oder rezidivierender seröser Meningitis (zusammen mit anderen Untersuchungen) erfordern jedoch einen HSV-Test.
Eine kombinierte Hirn- und Rückenmarksläsion (Meningoenzephalomyelitis) äußert sich neben Anzeichen einer GME durch eine Myelitis-Klinik: Trophische Störungen der druckbelasteten Hautpartien (in Rückenlage sind dies meist die Fersen) möglich Dysfunktion der Beckenorgane usw. d. Eine der Varianten der herpetischen Meningoenzephalomyelitis ist die aufsteigende oder absteigende Lähmung von Landry, die durch eine allmähliche Ausbreitung des pathologischen Prozesses von oben nach unten oder von unten nach oben mit einer entsprechenden Zunahme der klinischen Manifestationen gekennzeichnet ist. Diese Variante von GI stellt eine ernsthafte Bedrohung für das Leben eines kranken Kindes dar, da möglicherweise die Medulla oblongata mit den dort befindlichen Kernen motorischer Nerven geschädigt wird, die lebenswichtige Zentren bilden: Atmungs- und Gefäßmotorik.
Sie sollten nicht erwarten, dass herpetische Läsionen des Zentralnervensystems notwendigerweise von einigen anderen Manifestationen des GI (Herpes labialis, Herpes nasalis, Stomatitis usw.) begleitet werden. Ihre Kombination ist offenbar zufällig und sollte die Diagnose nicht beeinflussen.
ALLGEMEINE HERPETISCHE INFEKTION (GHI).
Diese Variante des GI ist auch schwer, wie der GE. Früher galt diese Form des GI als äußerst selten. Im letzten Jahrzehnt stellte sich jedoch mit der Einführung empfindlicher und zuverlässiger Methoden zur Diagnose dieser Infektion heraus, dass HGI keine Kasuistik ist und jeder Arzt damit konfrontiert werden kann. Die GHI-Klinik besteht aus Symptomen einer Schädigung der Organe, die am pathologischen Prozess beteiligt sind. Mit HGI kann jedes Organ oder System betroffen sein. Allerdings sind verschiedene innere Organe (viszerale Form des GI) mit unterschiedlicher Wahrscheinlichkeit betroffen. Es wird angenommen, dass praktisch immer nur die Leber am pathologischen Prozess beteiligt ist, d.h. HGI passiert nicht ohne Hepatitis. Letzteres äußert sich in zytolytischen und mesenchymalen Entzündungssyndromen. Das Syndrom der Cholestase bei Herpeshepatitis entwickelt sich in der Regel nicht. Von den anderen inneren Organen sind am häufigsten Lunge (Pulmonitis), Herz (Myokarditis), Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) betroffen, seltener Nieren, Nebennieren und Magen-Darm-Trakt. Die viszerale Form des GI kann manchmal in der Klinik eines akuten Abdomens auftreten, was der Grund für einen chirurgischen Eingriff ist.
HERPETISCHE INFEKTION BEI NEUGEBORENEN.
GI bei Kindern dieser Altersgruppe kann eine Manifestation sowohl einer intrauterinen (angeborenen) als auch einer perinatalen (intra- und postnatalen) Infektion sein. In diesem Fall können sich sowohl lokalisierte als auch generalisierte Infektionsformen entwickeln (letztere ist viel häufiger als bei älteren Kindern). Herpes bei Neugeborenen tritt mit einer Häufigkeit von 1 Fall pro 1500-5000 Geburten auf. Das Vorhandensein von Herpes genitalis bei der Mutter nach 32 Schwangerschaftswochen führt zu einer Infektion von 10% der Föten und am Vorabend der Geburt - 40-60%. Weniger häufig entwickelt sich GI bei Neugeborenen aufgrund des Kontakts mit Eltern, medizinischem Personal oder anderen Kindern mit herpetischen Läsionen.
Angeborene HI entwickelt sich mit einem hämatogenen oder seltener aufsteigenden Eintrittsweg des Virus. Aber in beiden Fällen ist der Fötus aufgrund einer Verletzung der Plazentaschranke betroffen. Eine intrauterine Infektion kann zum Tod führen. Eine Schädigung des Fötus in der Frühschwangerschaft kann zur Bildung von Fehlbildungen führen. Wenn ein lebendes Kind geboren wird, treten ab dem Zeitpunkt der Geburt oder in den ersten 24 bis 48 Stunden klinische Anzeichen von GI auf. Die Krankheit verläuft schwer, meist in Form von GHI mit Schädigung der Haut (fast immer), der Schleimhäute, der Augen, des Zentralnervensystems, der inneren Organe (Leber, Lunge, Nebennieren etc.). Bei Genesung sind Restwirkungen in Form von Mikrophthalmie, Mikrozephalie, Chorioretinitis möglich.
Die Inkubationszeit von GI, die von einem Neugeborenen während oder nach der Geburt erworben wird, reicht von 2 bis 30 Tagen. Das Krankheitsbild ist durch Syndrome der Schädigung verschiedener Organe und Systeme gekennzeichnet:
1) Atemwege (je nach ARI-Typ);
2) Haut und Schleimhäute;
3) ZNS (Hemmung der Reflexe des Neugeborenen [insbesondere Saug- und Schluckreflexe] Hypertonie-Liquor-Syndrom, Hypotonie, Goporeflexie, Apnoe, gestörte Thermoregulation, Krampfsyndrom usw.);
4) innere Organe (Hepatitis, hepatolienales Syndrom, Lungenentzündung oder Pulmonitis, Pankreatitis, Myokarditis, Nephritis, Nebenniereninsuffizienz usw.);
5) DIC (hämorrhagischer Ausschlag, verstärkte Blutungen aus Erosionen, Nase, Ohren, an Injektionsstellen, teeriger Stuhl).
Der GI von Neugeborenen beginnt oft an den Tagen 6-8 mit Anzeichen von ARI (das Auftreten von Schleimausfluss aus der Nase, viskosem Auswurf, manchmal feuchten Rasseln) und Hautausschläge treten nach 1-3 Tagen auf.
Lokalisierte Läsionen der Haut, der Schleimhäute der Augen oder der Mundhöhle treten in der Regel am 8.–11. Tag nach der Geburt auf und machen 20–30 % aller Formen der HI-Manifestation bei Neugeborenen aus. Diese Variante der Infektion äußert sich in Einzel- oder Gruppenbläschenausschlägen, die sich häufiger auf der Haut des Gesichts und der Extremitäten befinden. Bläschen öffnen sich schnell und bilden kleine Erosionen. Manchmal gibt es pustulöse Dermatitis. Neben Bläschen können fleckige Erytheme unterschiedlicher Größe (von Roseola bis zu großen Flecken) auftreten. Manchmal kommt es in Ausnahmefällen zu einem Wiederauftreten frischer Hautausschläge - der dritten Welle von Hautausschlägen.
Augenläsionen äußern sich durch Keratokonjunktivitis und/oder Chorioretinitis. Herpetische Stomatitis bei Frühgeborenen entwickelt sich dreimal häufiger als bei Vollzeitgeborenen. Charakteristisch ist die Niederlage der Schleimhaut des Gaumens, seltener - am Zahnfleisch, Gaumenbögen, Zunge. Erosionen an der Schleimhaut der Mundhöhle werden am 4.-8. Tag epithelisiert. Beim lokalisierten GI ist die Temperatur normalerweise normal oder seltener subfebril.
ZNS-Läsionen treten bei 30-35% der Neugeborenen auf, treten hauptsächlich am 15.-17. Lebenstag auf und sind durch eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet, die zwischen 30 und 50-70% liegt. Etwa die Hälfte der überlebenden Kinder hat ausgeprägte Veränderungen im zentralen Nervensystem.
Generalisierter GI tritt bei Neugeborenen in den meisten Fällen (ca. 70 % der Kinder) mit gleichzeitiger Schädigung des Zentralnervensystems und der inneren Organe auf. Die Sterblichkeit in diesem Fall, nach einigen Befunden, kann 80-90 % erreichen und nähert sich absolut in Abwesenheit einer spezifischen antiherpetischen Chemotherapie. Bei der Diagnose von HHI muss beachtet werden, dass etwa 20 % der Neugeborenen mit dieser Infektionsform möglicherweise keine Hautmanifestationen aufweisen, was die Diagnose erschwert.
CHRONISCHE HERPETISCHE INFEKTION.
Formal leiden alle Menschen, die HSV Typ 1 oder 2 in sich tragen, an einer chronischen Infektion. Allerdings befindet sich diese Infektion bei der Mehrzahl der Infizierten in einem inaktiven Zustand, in der sogenannten latenten Form. Diese Form unterstützt die unsterile Immunität und kann nur aktiviert werden, wenn die Immunität geschwächt ist.
Häufig tritt GI als wiederkehrende lokalisierte Infektion auf (z. B. Lippen- oder Nasenherpes) und bereitet einer Person keine große Sorge. Treten Exazerbationen nicht häufig auf (bis zu 4 Mal im Jahr), so sind im Krankheitsverlauf meist keine schwerwiegenden Eingriffe erforderlich.
Bei einem rezidivierenden Krankheitsverlauf, der mit Schädigungen des Zentralnervensystems oder innerer Organe einhergeht, spricht man jedoch von einem subakuten oder chronischen Verlauf der Infektion. In diesem Fall ist die Prognose sehr ernst, weil. ein solcher GI-Verlauf ist durch einen langsam fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet und spricht selbst auf eine moderne antiherpetische und immunmodulierende Therapie nur schwer an.
Am häufigsten wird der chronische Verlauf des GI mit einer Schädigung des Zentralnervensystems beschrieben. (Dies kann jedoch darauf zurückzuführen sein, dass Ärzte bei chronischen Schäden an inneren Organen immer noch selten an die Möglichkeit eines trägen herpetischen oder anderen infektiösen Prozesses erinnern). Anscheinend basiert es nicht nur auf einer aktiven Virusinfektion, sondern auch auf einem immunpathologischen Prozess, tk. diese Form von GI entwickelt sich hauptsächlich bei Kindern, die älter als 7-8 Jahre sind; im Immunsystem. Die Mechanismen der Schädigung von ZNS-Zellen sind mit der Wirkung des Virus selbst, der Wirkung von immunkompetenten Zellen und Antikörpern auf virusinfizierte Zellen und der Stimulierung der Apoptose unter dem Einfluss verschiedener Faktoren verbunden. Dies scheint eine der Erklärungen dafür zu sein, dass eine aktive antivirale Therapie allein für eine wirksame Behandlung der chronischen herpetischen Enzephalitis oft nicht ausreicht.
Eine chronische Schädigung des Zentralnervensystems beginnt oft mit einer instabilen subfebrilen Temperatur und einem gewöhnlich anhaltenden asthenischen Syndrom, das lange (5-6 Monate) vor den spezifischen neurologischen Anzeichen der Krankheit auftritt. Die chronische herpetische Enzephalitis (oder Meningoenzephalitis) beginnt nach einer so langen Prodromalzeit oft mit fokalen Störungen ohne Bewusstseinsstörung (im Gegensatz zum akuten Verlauf). Dies können fokale Kurzzeitkrämpfe, vorübergehende Hemiparese vom Pyramidentyp, Muskeldystonie und Asymmetrie der Reflexe sein. In dieser Zeit landen Kinder oft mit dem Verdacht auf einen volumetrischen Prozess im Gehirn in neurochirurgischen Abteilungen.
In der Zukunft schreitet das ZNS-Läsionssyndrom fort, Anzeichen von Demenz treten auf und vertiefen sich allmählich. Je nach Vorherrschen des psychopathologischen Syndroms werden drei klinische Erscheinungsformen der Demenzbildung unterschieden: amnestisch, psychotisch und epileptiform. Die Diagnose in diesem Stadium der Infektion ist spät und bietet keine Chance auf einen günstigen Verlauf der Krankheit (insbesondere da der chronisch fortschreitende Verlauf der herpetischen Enzephalitis normalerweise innerhalb von 2 Jahren nach Beginn der Krankheit mit dem Tod endet).
Im chronischen Verlauf der HI mit Beteiligung am pathologischen Prozess des Zentralnervensystems kann sich eine rezidivierende seröse Meningitis entwickeln, die sich durch Anzeichen einer mäßigen intrakraniellen Hypertonie (Kopfschmerzen hauptsächlich morgens, Übelkeit, leichte meningeale Symptome), subfebriler Temperatur und manifestiert leichte oder mittelschwere Vergiftungserscheinungen. Um die herpetische Ätiologie einer solchen Meningitis zu diagnostizieren, ist in der Regel die Verwendung einer Polymerase-Kettenreaktion erforderlich, tk. andere diagnostische Methoden ergeben oft ein falsch negatives Ergebnis. Diese Form des GI ist prognostisch recht günstig.
Der chronische Verlauf der HI mit Schädigung innerer Organe äußert sich häufiger in Form einer chronischen Hepatitis, Myokarditis, Lungenentzündung mit entsprechender Klinik (meist mild). Die viszerale Form des chronischen GI kann mit enzephalitischen kombiniert werden. In diesem Fall kann der Prozess sowohl im Zentralnervensystem als auch in den inneren Organen beginnen. Eine isolierte viszerale Form (ohne Schädigung des Zentralnervensystems) gibt dem Kind eine bessere Chance auf Genesung als die Option, wenn das Zentralnervensystem am pathologischen Prozess beteiligt ist. Die Diagnose erfolgt anhand des Nachweises des Virus und spezifischer serologischer Marker (Anstieg des Titers von "Akutphasen"-Immunglobulinen gegen HSV) mittels ELISA, des Nachweises viraler DNA in einer Polymerase-Kettenreaktion oder des Nachweises spezifischer morphologischer Veränderungen bei der Untersuchung von Biopsiematerial (manchmal wird zu diesem Zweck im Ausland keine Biopsie durchgeführt. nur innere Organe, aber auch das Zentralnervensystem).
Die Behandlung chronischer HI-Formen ist langwierig, komplex und umfasst ätiotrope (manchmal andere, da Aciclovir-resistente HSV-Stämme beteiligt sein können) Medikamente und immunmodulatorische Mittel (Interferon und seine Induktoren, Interleukin-2 usw.).
NEUE HERPES-VIREN UND IHRE ROLLE IN DER MENSCHLICHEN PATHOLOGIE.
Die ersten fünf pathogenen humanen Herpesviren (HHV) wurden vor relativ langer Zeit isoliert: HSV 1952, Cytomegalovirus (CMV) 1956, Epstein-Barr-Virus (EBV) 1964. Neue HHV wurden viel später entdeckt. Sie wurden zunächst aus Patienten mit AIDS und verschiedenen lymphoproliferativen Erkrankungen isoliert und zunächst als humane B-lymphotrope Viren (HBLV) charakterisiert. Nachfolgende vergleichende molekularbiologische und elektronenmikroskopische Untersuchungen ergaben jedoch eine deutliche Ähnlichkeit mit dem bereits bekannten HHF. So wurden die humanen Herpesviren 6 (HHV-6 oder in englischer Transkription HHV-6) und Typ 7 (HHV-7 oder HHV-7) den Beta-Herpesviren und HHV-8 (HHV-8) zugeordnet. HHV-6 wurde 1986 entdeckt, HHV-7 - 1990, HHV-8 - 1994.
Die epidemiologischen und klinischen Merkmale der durch diese Viren verursachten Krankheiten beruhen größtenteils auf ihrem Tropismus. Daher sind HHV-6 und HHV-7 dem Cytomegalovirus sehr ähnlich (der Homologiegrad ihrer Genome beträgt etwa 58 % bzw. 36 %). Offensichtlich müssen sie im Tropismus viel gemeinsam haben. So stellte sich heraus, dass HHV-6 in der Lage ist, Blutzellen (mononukleäre Zellen) zu infizieren und in ihnen zu persistieren, Lymphknotenzellen, in den Zellen der Speicheldrüsen und der Mundschleimhaut, in Gliazellen enthalten ist. Der Tropismus von HHV-7 ist dem von HHV-6 praktisch ähnlich.
Sowohl für HHV-6 als auch für CMV wurde eine immunsuppressive Aktivität nachgewiesen, die maßgeblich mit der Unterdrückung der Interleukin-2-Synthese durch T-Lymphozyten (T-Helfer der 1. Klasse) und Hemmung der Zellproliferation zusammenhängt. Andere neue HHVs haben eine solche Aktivität noch nicht gezeigt.
Die Infektion von Kindern mit HHV-6 erfolgt im Alter von 0,5-3 Jahren (im Durchschnitt mit 9 Monaten).
Klinische Manifestationen einer HHV-6-Infektion können in Krankheiten eingeteilt werden, die mit akuter und persistierender Infektion einhergehen.
Erkrankungen im Zusammenhang mit einer akuten HHV-6-Infektion umfassen:
1) "chronisches Müdigkeitssyndrom" (myalgische Enzephalomyelitis);
2) plötzliches Exanthem (Roseola infantum, Unterpunkt Exantema);
3) infektiöse Mononukleose, die nicht mit einer EBV-Infektion oder CMV-Infektion verbunden ist;
4) histiozytische nekrotische Lymphadenitis (KiKuchi-Lymphadenitis);
5) Meningitis oder Meningoenzephalitis, akute Hemiplegie;
6) Fieberkrämpfe (oft wiederholt);
7) ARI-Klinik;
9) Panzytopenie;
10) Hepatitis;
11) hämaphagozytisches Syndrom;
12) idiopathische thrombozytopenische Purpura;
13) Läsionen des Gastrointestinaltrakts (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Invagination).
Anhaltende chronische HHV-6-Infektion kann verursachen:
2) bösartige Neubildungen (Non-Hodgkin-Lymphom, T- und B-Zell-Lymphom, Morbus Hodgkin, orale und zervikale Karzinome);
3) hepatolienales Syndrom.
Die erste in der Literatur beschriebene klinische Variante dieser Infektion war das „chronische Erschöpfungssyndrom“. Diese Krankheit ist gekennzeichnet durch anhaltende Müdigkeit, eine Leistungsminderung von mindestens 50 % bei zuvor gesunden Menschen, die 6 Monate oder länger anhält. Es gibt keine anderen Ursachen für chronische Müdigkeit. Als „kleine Anzeichen“ dieser Erkrankung können folgende klinische Manifestationen festgestellt werden: akuter grippeähnlicher Beginn, subfebriles oder fieberhaftes Fieber, nächtliches Schwitzen, Schmerzen und Halsschmerzen, leichte Wundsein und eine Zunahme von bis zu 0,5–0,7 cm Lymphknoten (zervikal, okzipital, axillär), ungeklärte allgemeine Muskelschwäche, wandernde Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Photophobie, Gedächtnisverlust, erhöhte Reizbarkeit, manchmal eine Abnahme der Intelligenz, Verwirrtheit.
"Plötzliches Exanthem" (Roseola infantum, die sechste Krankheit) ist eine Krankheit, die eine der häufigsten infektiösen Erytheme bei kleinen Kindern ist (nach einigen Berichten leiden etwa 30 % der Kinder im Alter von 5 Monaten bis 3 Jahren an dieser Krankheit). Die Inkubationszeit beträgt 3-7 Tage (manchmal bis zu 17 Tage). Der Beginn der Krankheit ist akut, bei hoher Temperatur (bis zu 39-40 0 C) ist das Intoxikationssyndrom mäßig ausgeprägt. Es gibt keine katarrhalischen Erscheinungen und Anzeichen von Organschäden. Eine solche Klinik dauert 3-4 Tage, und dann tritt vor dem Hintergrund einer Abnahme (oft Normalisierung) der Temperatur ein makulopapulöser Ausschlag mit einem Durchmesser von 2-5 mm (Roseola) an Rumpf, Hals und Extensoroberfläche auf der Gliedmaßen. Dieses Symptom (das Auftreten eines Hautausschlags vor dem Hintergrund eines Temperaturabfalls) ist pathognomonisch und ermöglicht die klinische Diagnose dieser Infektion. Der Ausschlag kann in beliebiger Reihenfolge auftreten. Hautjucken fehlt (im Gegensatz zu einem allergischen Hautausschlag). Nach 2 Tagen verschwindet der Ausschlag und hinterlässt keine Pigmentierung.
Die Merkmale der infektiösen Mononukleose im Zusammenhang mit HHV-6 sind: 1) das Auftreten hauptsächlich bei Jugendlichen, 2) tritt normalerweise in atypischer Form auf (ohne ein oder mehrere charakteristische Symptome: Tonsillitis, Adenoiditis, Polylymphadenopathie, hepetolienales Syndrom, ausgeprägte hämatologische Veränderungen).
Andere Formen der akuten HHV-6-Infektion können ohne einen speziellen Labortest nicht diagnostiziert werden.
Aus irgendeinem Grund tritt eine HHV-7-Infektion etwas später als eine HHV-6-Infektion auf. Eine Serokonversion (subklinisch oder symptomatisch) tritt normalerweise nach 1,5–4 Jahren (normalerweise 2–2,5 Jahren) auf.
Eine akute HHV-7-Infektion manifestiert sich weitgehend durch die gleichen klinischen Formen wie eine HHV-6-Infektion. Diese beinhalten:
1) plötzliches Exanthem;
2) Exanthem ohne Fieber;
3) Enzephalitis, akute Hemiplegie;
4) Fieberkrämpfe;
5) "chronisches Müdigkeitssyndrom";
6) Hepatitis;
7) ARI-Klinik;
Fieber ohne klinische Anzeichen einer Organschädigung;
9) Panzytopenie;
10) Läsionen des Gastrointestinaltrakts (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Invagination).
Bei den aufgeführten bekannten klinischen Formen dieser Infektion sollte auf die hohe Wahrscheinlichkeit von Fieberkrämpfen bei Kindern geachtet werden. Diese Variante des Verlaufs einer HHV-7-Infektion tritt deutlich häufiger auf als bei einer HHV-6-Infektion. und zusammengenommen sind diese Viren einigen Berichten zufolge die Ursache für mehr als 50 % aller Fälle von Fieberkrämpfen. Vielleicht sind sie eine Art Manifestation einer spezifischen, gutartigen Enzephalitis, die durch diese Viren verursacht wird. Andere Formen der akuten HHV-7-Infektion haben keine charakteristischen klinischen Merkmale.
Eine chronisch persistierende HHV-7-Infektion ist verbunden mit der Entwicklung von:
1) lymphoproliferative Erkrankungen (Immunschwäche, Lymphadenopathie, polyklonale Lymphoproliferation);
2) hepatolienales Syndrom;
3) bösartige Neubildungen (Lymphome).
HHV-8 war das letzte der menschlichen Herpesviren, das entdeckt wurde, und über ihn ist bisher weniger bekannt als über die übrigen Viren dieser Familie. Es findet sich im Speichel, Nasensekret, Samenflüssigkeit, in Leukozyten (polymorphonukleäre, Makrophagen, T- und B-Lymphozyten, und in letzterem ist das Virus am meisten und mehr als andere HHV), in Endothelzellen, von denen abgesondert wird Nervenganglien und Gliazellen im Gehirn. Es ist eindeutig gezeigt, dass die Serokonversion für dieses Virus hauptsächlich während der Pubertät auftritt (in der präpubertären Zeit nur 5 % der Kinder). Die Hauptrolle bei der Übertragung des Virus spielt offenbar der Kontakt (beim Küssen) und die sexuelle Übertragung der Infektion.
HHV-8 gilt derzeit als das am wenigsten pathogene der neuen Herpesviren. Es wurde bewiesen, dass sich seine Aktivität nur mit einer tiefen Unterdrückung der Immunität manifestiert. Die bekannteste und vielleicht einzige Krankheit, deren Entwicklung mit diesem Virus verbunden ist, ist das Kaposi-Sarkom bei Patienten mit AIDS (hier manifestieren sich die Endotheliotropie des Virus und seine Fähigkeit, Zelltransformationen zu induzieren). Es ist auch möglich, dass HHV-8 an der Entstehung von Lymphomen (primär B-Zell) beteiligt ist.
Abschließend sollte gesagt werden, dass die oben präsentierten Daten das sind, was bisher über neue Herpesviren und ihre Rolle in der menschlichen Pathologie bekannt ist. Die Erforschung dieser Viren ist auf der ganzen Welt sehr aktiv, daher werden die Informationen über HHV-Infektionen jedes Jahr ergänzt, so dass es noch zu früh ist, um über ein ziemlich vollständiges Bild dieser Infektionen zu sprechen.
herpetische Infektion
herpetische Infektion vereint eine Gruppe von Krankheiten, die durch die Familie der Herpesviridae verursacht werden. Vertreter dieser Familie sind in der Natur äußerst weit verbreitet. Derzeit werden etwa 80 Herpesviren in unterschiedlichem Umfang untersucht, 7 davon wurden vom Menschen isoliert, der Rest von Tieren verschiedener Arten. Alle von ihnen sind, basierend auf den Merkmalen der biologischen Eigenschaften, in 3 Unterfamilien unterteilt - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).
Das Genus Simplex Virus (HSV) gehört zur Unterfamilie Alphaherpesvirinae. Beim Menschen gibt es HSV-1 (Herpesvirus Typ 1) und HSV-2 (Herpesvirus Typ 2), sowie einen Vertreter der Gattung Poikilovirus – Varizella/Herpes-Zoster-Virus (Varicella/Herpes-Zoster) – VZV, auch bekannt als Humanes Herpesvirus Typ 3. Humanes Herpesvirus Typ 4 - Epstein-Barr-Virus (EBV) gehört zur Unterfamilie Gammaherpesvirinae, Genus Lymphocryptovirus und verursacht infektiöse Mononukleose. Humanes Herpesvirus Typ 5 - Cytomegalovirus gehört zur Gattung Cytomegalovirus (CMV) der Unterfamilie Betaherpesvirinae. In den letzten Jahren sind Informationen über die Isolierung der humanen Herpesvirustypen 6 und 7 eingegangen, deren klinische Bedeutung noch unklar ist (sie sind assoziiert mit plötzlichem Exanthem-Syndrom, chronischem Müdigkeitssyndrom).
Die Zugehörigkeit zu einer gemeinsamen Familie wird durch das Vorhandensein von doppelsträngiger linearer DNA in der Zusammensetzung von Virionen, einem ikosadeltaedrischen Kapsid aus 162 Kapsomeren, deren Zusammenbau im Kern erfolgt, und einer Hülle, die aus der Kernmembran gebildet wird, bestimmt [Roizman B. Batterson W., 1989]. Signifikante Unterschiede zwischen ihnen finden sich nur in der Struktur ihres Genoms, den Eigenschaften des Fortpflanzungszyklus und der Wirkung auf Zellen.
Herpesinfektion durch Herpesvirus Typ 1 und 2
Herpesinfektion durch Herpesvirustypen 1 und 2 , manifestiert sich am häufigsten durch Schädigungen der Haut und Schleimhäute sowie Schädigungen des Zentralnervensystems, der Augen und der inneren Organe bei Personen mit primären und sekundären Immundefekten und ist durch einen überwiegend latenten Verlauf mit Reaktivierungsperioden (Schüben) gekennzeichnet.
Ätiologie. Die humanen Herpesviren Typ 1 (Hsv-1) und Typ 2 (Hsv-2) gehören zur Unterfamilie Alphaherpesvirinae und zeichnen sich durch eine effektive Zerstörung infizierter Zellen, einen relativ kurzen Reproduktionszyklus und die Fähigkeit aus, sich in latenter Form in den Ganglien aufzuhalten des Nervensystems. Früher wurde angenommen, dass HSV-1 hauptsächlich Nasolabialherpes verursacht, während HSV-2 Herpes genitalis verursacht. Es wurde nun festgestellt, dass beide Erreger herpetische Läsionen in beiden Lokalisationen verursachen. Generalisierter Herpes verursacht eher HSV-2. Beide Viren sind thermolabil, werden bei einer Temperatur von 50-52°C nach 30 Minuten inaktiviert und werden leicht unter dem Einfluss von Ultraviolett- und Röntgenstrahlen zerstört. Viren überdauern jedoch lange bei niedrigen Temperaturen (bei –20 °C oder –70 °C über Jahrzehnte).
Epidemiologie. Infektionsquellen sind Patienten mit verschiedenen Krankheitsformen und Virusträger. HSV-Fahrten sind weit verbreitet. Etwa 5-10 % der gesunden Menschen können das Virus im Nasenrachenraum nachweisen. Das Virus wird durch Kontakt-Haushalt, Luft und sexuelle Wege übertragen. Eine vertikale Übertragung von der Mutter auf den Fötus ist möglich.
Der Hauptübertragungsweg einer genetischen Infektion ist Kontakt. Das Virus ist im Speichel oder in der Tränenflüssigkeit enthalten, sowohl bei Läsionen der Schleimhäute der Mundhöhle oder der Bindehaut als auch ohne diese, wenn die Krankheit asymptomatisch ist. Die Ansteckung erfolgt durch Geschirr, Handtücher, Spielzeug und andere Haushaltsgegenstände sowie durch Küssen. Der Kontaktweg der Infektion ist während zahnärztlicher oder augenärztlicher Eingriffe möglich, wenn nicht desinfizierte medizinische Instrumente verwendet werden.
Eine Infektion durch luftgetragene Tröpfchen tritt auf, wenn eine Herpesinfektion in Form einer akuten Atemwegserkrankung (ARI) oder vor dem Hintergrund einer ARI anderer Ätiologie auftritt. Beim Husten und Niesen gelangt das Virus mit Tröpfchen von Nasen-Rachen-Schleim in die äußere Umgebung. Kinder im Alter von 6 Monaten bis 3 Jahren werden am häufigsten durch Kontakt- und Tröpfcheninfektion mit HSV-1 infiziert, aber auch Erwachsene können primär infiziert werden. Im Jugendalter ist eine HSV-2-Infektion häufiger. Antikörper gegen das Herpes-simplex-Virus werden bei 80-90 % der Erwachsenen gefunden.
Herpes ist eine der häufigsten sexuell übertragbaren Krankheiten, die Gegenstand eines speziellen Forschungsprogramms der WHO sind.
Laut dem National Medical Center ist Herpes genitalis in England siebenmal häufiger als Syphilis. Etwa 20.000 Fälle von Herpes genitalis werden jährlich in den Vereinigten Staaten diagnostiziert. In europäischen Ländern steht Herpes unter den sexuell übertragbaren Krankheiten an zweiter Stelle nach genitaler Trichomoniasis.
Risikogruppen für Herpes genitalis sind die gleichen wie für eine virale Hepatitis B- oder HIV-Infektion: Prostituierte, Homosexuelle sowie Personen mit mehreren und gelegentlichen Sexualkontakten und einer großen Anzahl von Sexualpartnern.
Die Ausbreitung von Herpes genitalis wird durch Alkoholismus und Drogensucht begünstigt, die zu Promiskuität und außerehelichen Affären führen.
Die Übertragung der Infektion von der Mutter auf den Fötus erfolgt auf verschiedenen Wegen. Häufiger wird der Fötus durch Kontakt während der Passage durch den Geburtskanal infiziert, wenn eine Frau an Genitalherpes leidet (intranataler Weg). In diesem Fall ist das Eintrittstor für das Virus der Nasopharynx, die Haut und die Augen des Fötus. Das Infektionsrisiko eines Kindes bei Vorhandensein von Herpes genitalis während der Geburt beträgt etwa 40%. Bei Herpes genitalis kann das Virus in die Gebärmutterhöhle eindringen, indem es durch den Gebärmutterhalskanal aufsteigt, gefolgt von einer Infektion des sich entwickelnden Fötus. Schließlich kann das Virus auch während der Zeit der Virämie bei einer schwangeren Frau, die an irgendeiner Form von Herpesinfektion leidet, transplazentar übertragen werden.
Eintrittspforten für Herpesinfektionen sind Haut und Schleimhäute. Das Herpesvirus bleibt lebenslang im Körper, am häufigsten in den Zellen der paravertebralen sensorischen Ganglien, und verursacht periodisch Rückfälle der Krankheit. Die Herpesinfektion ist eine AIDS-definierende Erkrankung, da sie aufgrund der Schädigung von T-Helfern und Makrophagen einen klinisch ausgeprägten und rezidivierenden Verlauf nimmt. Das Virus aus den Nervenganglien durch die Axone dringt in die Haut und die Schleimhäute ein und verursacht die Bildung typischer vesikulärer Eruptionen als Folge der Schichtung und ballonierenden Degeneration der Zellen der Stachelschicht des Epithels. Vesikel enthalten fibrinöse Flüssigkeit und desquamierte Epithelzellen. Es werden Riesenzellen gebildet, in deren Kernen riesige intranukleäre Einschlüsse nachgewiesen werden. Der Virusreplikationszyklus in der Zelle dauert etwa 10 Stunden, dann setzt häufig eine Virämie ein, die bei schwerer Immunschwäche zur Generalisierung der Infektion, Schädigung des Zentralnervensystems, der Leber, Lunge, Nieren und anderer Organe führen kann. Bei der antiviralen Abwehr spielen Makrophagen eine große Rolle, die das Virus einfangen und verdauen. Wenn es nicht vollständig aus Makrophagen eliminiert wird, werden letztere zu einer Quelle der Verbreitung des Virus im Körper. Eine wichtige Rolle bei der antiherpetischen Immunität spielt Interferon, das die Zellen vor der Einschleppung des Virus schützt.
Pathologische anatomische Veränderungen im ZNS sind gekennzeichnet durch ein schweres Hirnödem mit ausgedehnten Herden kolliquater Nekrosen von Neuronen und Gliazellen mit perifokaler vaskulärer und proliferativer Reaktion. In diesem Fall sind am häufigsten die Schläfen-, Hinterhaupts- und Scheitellappen des Gehirns betroffen. Der Prozess beinhaltet die Pia Mater, die vollblütig wird; Die histologische Untersuchung zeigt eine seröse Entzündung darin. Nekroseherde finden sich in der Leber, seltener in den Nebennieren, der Milz, der Lunge, der Speiseröhre, den Nieren und dem Knochenmark. In nekrotischen Herden enthalten Zellen oft typische intranukleäre Einschlüsse.
Eine Sonderform ist der angeborene Herpes. Vor der Infektion des Fötus entwickelt sich eine Läsion der Plazenta, die durch entzündliche und degenerative Veränderungen in allen drei Membranen gekennzeichnet ist. Charakteristisch ist in diesem Fall das Vorhandensein einer Vaskulitis in der Plazenta. Plazentitis führt zur Geburt eines Frühgeborenen mit vesikulären Hautläsionen und ZNS-Pathologie. Vielleicht die Geburt eines toten Fötus. Bei intranataler Infektion (bei Herpes genitalis bei der Mutter) sind mukokutane Infektionsformen am charakteristischsten und seltener generalisiert. Die Häufigkeit von perinatalem Herpes variiert stark, von 1 von 3.000 bis 1 von 30.000 Geburten. Läsionen bei fötalem Herpes sind in Leber, Lunge, Nieren, Gehirn und anderen Organen lokalisiert. In diesem Fall ist das Vorhandensein einer Vaskulitis mit einer vorherrschenden Läsion von Endothelzellen, deren Tod mit der Bildung von Nekroseherden charakteristisch. Die fruchtschädigende Wirkung der Herpesviren Typ 1 und 2 ist nicht nachgewiesen.
Krankheitsbild. Unterscheiden Sie zwischen primärer und rezidivierender Herpesinfektion.
Primärer Herpes verläuft bei 80-90% der Infizierten asymptomatisch. Eine klinisch ausgeprägte primäre Herpesinfektion wird häufiger bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren und seltener bei Erwachsenen beobachtet. Bei Kindern ist die häufigste klinische Form des primären Herpes die aphthöse Stomatitis, begleitet von ausgedehnten Läsionen der Mundschleimhaut, einem schweren allgemeinen Infektionssyndrom. Es gibt Formen, die nach der Art der akuten Atemwegserkrankung verlaufen.
Wiederkehrender Herpes tritt oft mit Hautläsionen auf. Die Lokalisation der Infektionen ist äußerst vielfältig. Neben dem typischen labilen Herpes befinden sich Hautausschläge an verschiedenen Hautstellen - Rumpf, Gesäß, Gliedmaßen. Gleichzeitig können sie fester Natur sein und bei jedem Rückfall an der gleichen Stelle auftreten oder von einem Hautbereich in einen anderen wandern. Hautausschläge können Ödeme und Hyperämie der Haut, Juckreiz, Brennen vorausgehen. Schmerzen sind nicht typisch für Herpes simplex. Ein typischer Hautausschlag ist eine Gruppe kleiner Bläschen auf hyperämischer und ödematöser Haut. Der transparente Inhalt der Elemente des Ausschlags wird bald trüb. Dann öffnen sich die Blasen und bilden Erosionen, die mit einer Kruste bedeckt sind. Anschließend erfolgt die Epithelisierung ohne Defekte, die Krusten fallen ab. Der gesamte Prozess dauert 5-7 Tage. Häufig sind regionale Lymphknoten vergrößert. Hautausschläge können von mäßigem Fieber, Schüttelfrost und leichter Vergiftung begleitet sein.
Bei Menschen mit Immunschwäche - bei AIDS, onkologischen, hepatologischen Erkrankungen, nach immunsuppressiver Therapie - kann Herpes weit verbreitet sein. Gleichzeitig treten vesikuläre Hautausschläge auf der Haut des Rumpfes, der Kopfhaut, des Gesichts, der Gliedmaßen, Geschwüre auf und es entwickelt sich ein schweres allgemeines Infektionssyndrom. Diese Form der Herpesinfektion wird oft mit Windpocken verwechselt.
Neben typischen vesikulären Hautausschlägen können atypische Varianten des Hautausschlags auftreten. Auf verdickten Hautpartien, häufiger an den Fingern, gibt es kaum wahrnehmbare papulöse Elemente - eine abortive Form von Herpes simplex. In Hautbereichen mit sehr lockerem Unterhautgewebe wird eine ödematöse Form der Erkrankung beobachtet, wenn aufgrund ausgeprägter Ödeme und Hyperämie keine vesikulären Elemente sichtbar sind.
Herpes genitalis ist eine der häufigsten Formen der Herpesinfektion. Herpes genitalis kann asymptomatisch sein. Gleichzeitig wird HSV bei Männern im Urogenitaltrakt und bei Frauen im Zervikalkanal gespeichert. Solche Patienten können als Infektionsquelle für Sexualpartner dienen. Bei Männern treten typische bläschenartige Hautausschläge auf der inneren Schicht der Vorhaut, in der Kopffurche, an der Eichel und am Schaft des Penis auf. Bei ausgedehnten Hautausschlägen sind regionale Lymphknoten an dem Prozess beteiligt. Lokale Veränderungen werden von einem brennenden Gefühl begleitet, Schmerzen, Schmerzen, manchmal treten anhaltende Neuralgien auf. Während des Rückfalls werden Unwohlsein, Abkühlung und subfebrile Temperatur beobachtet. Die Schleimhaut der Harnröhre kann in den Prozess einbezogen werden und dann tritt häufiges schmerzhaftes Wasserlassen auf. Es kann sich eine Blasenentzündung entwickeln. Langfristig wiederkehrender Herpes kann atypisch sein, während es keine vesikulären Hautausschläge gibt und Hyperämie, Brennen, Juckreiz in der Vorhaut der Eichel auftreten. Schwere Formen der Erkrankung sind durch erosive und ulzerative Läsionen und Hautschwellungen, ausgeprägte Vergiftungserscheinungen und Fieber gekennzeichnet. Häufige Rückfälle führen zu einer Beteiligung am Prozess der Lymphgefäße und zur Entwicklung von Lymphostase, Elephantiasis der Geschlechtsorgane.
Herpes genitalis bei Frauen tritt in Form von Vulvovaginitis, Zervizitis, Urethritis, Salpingitis, Endometritis auf. Bei klinisch ausgeprägten Formen treten multiple, schmerzhafte, ödematöse, nässende Geschwüre auf. Weniger häufig sind Bläschen, erythematöse Papeln und inguinale Lymphadenopathie. Frauen sind besorgt über das Brennen, Juckreiz im Damm, Kontaktblutungen. Es besteht Unwohlsein, gelegentlich ein subfebriler Zustand. Bei Genitalherpes bei Frauen können sich der Fötus und das Neugeborene infizieren. Seit einiger Zeit wird angenommen, dass HSV-2 eine Rolle bei Gebärmutterhalskrebs spielt. Nur noch wenige Forscher teilen diese Ansicht.
Wie bei orofazialem Herpes genitalis und bei Schäden an Haut und Schleimhäuten anderer Lokalisation variiert die Häufigkeit von Rückfällen stark - von 1-2 bis 20 oder mehr pro Jahr. Vesikuläre Hautausschläge treten während des Rückfalls normalerweise an derselben Stelle auf, bei einigen Patienten treten sie jedoch in anderen Bereichen der Haut und der Schleimhäute auf.
Infektionen, besonders häufig akute Atemwegsinfektionen, generalisierte bakterielle Infektionen (Meningokokkeninfektion, Sepsis), sowie übermäßige Sonneneinstrahlung, Hypothermie, können provozierende Faktoren für das Auftreten eines Rückfalls sein. Bei Frauen können während der prämenstruellen Periode Rückfälle auftreten.
Bei vielen Patienten kann die Ursache des Rezidivs nicht festgestellt werden. Es muss daran erinnert werden, dass eine häufig wiederkehrende, weit verbreitete oder generalisierte Herpesinfektion eine gründliche Untersuchung auf AIDS erfordert.
Herpetische Enzephalitis oder Meningoenzephalitis ist relativ selten, in allen derzeit bekannten Fällen wurde die Krankheit durch H5U-2 verursacht, es ist sehr signifikant, dass Hautläsionen und ein herpetischer Ausschlag auf den Schleimhäuten nur bei 8% der Patienten auftraten. Von besonderer Schwere ist die akute nekrotisierende Herpesvirus-Meningoenzephalitis, die fast 80 % der Todesfälle durch Meningoenzephalitis herpetischer Ätiologie ausmacht. Bei überlebenden Patienten entwickelt sich allmählich eine tiefe Demenz (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Manchmal nimmt die akute nekrotisierende Meningoenzephalitis einen chronischen Verlauf und endet innerhalb von 6-36 Monaten mit Dezerebration, Optikusatrophie, Hydrozephalus, Kachexie und Tod. Andere Formen von Herpesviren Läsionen des Zentralnervensystems verlaufen ungleich günstiger.
Die perinatale (intrauterine) Herpesinfektion wird hauptsächlich durch HSV-2 verursacht (75 % der Fälle von angeborenem Herpes). Bei einer isolierten (lokalisierten) Läsion des fetalen Zentralnervensystems beträgt die Sterblichkeit 50%, bei generalisiertem angeborenem Herpes simplex erreicht sie 80%.
Generalisierter Herpes simplex Fötus und Neugeborenes meist ohne Haut- und Schleimhautläsionen, aber mit schwerer und multipler Nekrose der inneren Organe und des Gehirns. Der Fötus und das Neugeborene haben eine vergrößerte Leber und oft auch die Milz. Bei einem lebend geborenen Kind werden klinische und radiologische Anzeichen einer Lungenentzündung mit Manifestation einer Ateminsuffizienz festgestellt. Im ZNS treten aufgrund nekrotischer Prozesse oder fokaler Gliose schwere Störungen mit einem Krankheitsbild auf, das durch die Lokalisation von Schäden bedingt ist, häufig findet sich ein mäßiger Hydrozephalus. Überlebende Säuglinge sind in der psychomotorischen Entwicklung deutlich zurückgeblieben, sie sind lebenslang behindert.
Angeborene mukokutane Form der Herpesvirusinfektion prognostisch relativ günstig, aber bei Hinzufügung einer Sekundärflora oder einer plötzlichen Generalisierung des Prozesses kann die Krankheit zum Tod des Fötus (Totgeburt) und des Neugeborenen führen.
Diese Form der Infektion ist gekennzeichnet durch einen vesikulären Hautausschlag auf der Haut des Rumpfes, der Extremitäten, einschließlich der Handflächen und Fußsohlen, des Gesichts, des Halses; Elemente des Ausschlags können innerhalb von 2-6 Wochen "streuen". Wenn die Schleimhäute betroffen sind, dann buchstäblich alles - Mundhöhle, Nase, Rachen, Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien, Magen-Darm-Trakt, Bindehaut usw.
Derzeit ist die einzig akzeptable Möglichkeit, zumindest einigen Fällen von kongenitalem Herpes simplex vorzubeugen, die Entbindung per Kaiserschnitt bei Frauen, deren Infektion durch Immunfluoreszenz oder eine der molekularbiologischen Methoden unmittelbar vor der Geburt nachgewiesen wurde. Auf diese Weise kann eine intranatale Infektion des Fötus verhindert werden. Wird bei einer Frau während der Schwangerschaft eine genitale Herpesvirusinfektion diagnostiziert, erfolgt ab der 35. Schwangerschaftswoche ein wöchentliches Monitoring auf Herpesvirus Typ 1 und 2.
Diagnose. Die Erkennung typischer Formen der Herpesinfektion bereitet keine Schwierigkeiten und basiert auf charakteristischen klinischen Symptomen. Bei einer häufigen Form der Krankheit muss eine Differentialdiagnose mit Windpocken, Gürtelrose durchgeführt werden. Die Kennzeichen der letzteren sind Schmerzsyndrome, die häufig Hautausschlägen vorausgehen, Einseitigkeit der Läsion und mehrere dicht gruppierte, ineinander übergehende kleine Bläschen in Bereichen der Haut, die von bestimmten Nerven innerviert werden. Betroffen sind vor allem die thorakalen, zervikalen Ganglien der Spinalnerven sowie die Ganglien der Gesichts- und Trigeminusnerven. Es sollte beachtet werden, dass nach dem Verschwinden der Ausschläge von Herpes zoster die Anzeichen einer Ganglionitis mehrere Monate bis 2 Jahre oder länger bestehen bleiben. Herpes simplex wird äußerst selten von Schmerzen und Symptomen einer peripheren Nervenschädigung begleitet.
Wenn eine Differenzialdiagnose aufgrund klinischer Symptome nicht möglich ist, wird eine Laboruntersuchung durchgeführt. Ein schnelles diagnostisches Verfahren ist die Methode der fluoreszierenden Antikörper (MFA), während in Haut- und Schleimhautabstrichen ein spezifisches Leuchten nachgewiesen werden kann. Serologische Untersuchungsmethoden (RSK) werden verwendet. Ein Anstieg des Antikörpertiters um das Vierfache oder mehr ist typisch für eine primäre herpetische Infektion. Ein zytologisches Diagnoseverfahren kann verwendet werden, basierend auf dem Nachweis von Abschürfungen der betroffenen Bereiche der Haut und Schleimhäute mehrkerniger Riesenzellen mit intrazellulären Einschlüssen. Kommerzielle DNA-Sonden wurden für die molekulare Diagnose von Herpes simplex in der Hybridisierungsreaktion und der Polymerase-Kettenreaktion hergestellt.
Behandlung. Die Therapie von Patienten mit Herpesinfektion sollte mehrstufig sein und sowohl in der Zeit der Rückfälle als auch in der Zeit zwischen den Rückfällen durchgeführt werden.
Die erste Behandlungsstufe zielt auf die schnelle Linderung des lokalen Prozesses und der Auswirkungen auf das im Blut zirkulierende Virus infolge einer Primärinfektion und bei Rückfällen ab. Zu diesem Zweck werden antivirale Salben verschrieben - Bonafton, Bromuridin, Tebrofen, Florenal, Oxolinic, die jedoch unwirksam sind. Die Anwendung von Salben, die Corticosteroidhormone (Prednisolon, Hydrocortison, Fluorocort) enthalten, ist kontraindiziert. Es werden orale antivirale Medikamente verwendet - Aciclovir (Zovirax, Virolex) 0,2 g 5-mal täglich für 5-10 Tage sowie Bonafton, Ribamidin (Virazol), Alpizarin, Gelepin. Immunmodulatorische Medikamente werden verschrieben - Thymalin, Taktivin, Natriumnucleinat, große Dosen Ascorbinsäure. Zur Verringerung von Juckreiz, Schwellung, Hyperämie, Acetylsalicylsäure, Indomethacin kann empfohlen werden.
Nachdem der akute Prozess abgeklungen ist, fahren sie mit der zweiten Behandlungsstufe fort - Anti-Rezidiv, deren Aufgabe es ist, die Häufigkeit von Rückfällen und die Schwere von Herpesausbrüchen zu reduzieren. Die immunstimulierende Therapie wird mit einem der Medikamente - Thymalin, Taktivin, Natriumnucleinat, Pentoxyl, Tocopherol, Ascorbinsäure - für 2-3 Wochen durchgeführt. Es werden pflanzliche Adaptogene verwendet - Tinkturen aus Zamaniha, Leuzea, Aralia, Eleutherococcus, Ginsengwurzel, chinesischer Magnolienrebe. Bei Wenn Sie eine stabile Remission erreichen, können Sie mit der Impftherapie beginnen. was bei 60-80% der Patienten eine positive Wirkung hat. Der Impfstoff wird streng intradermal in den Bereich der Beugefläche des Unterarms injiziert, 0,2-0,3 ml alle 3-4 Tage, 5 Injektionen pro Huhn. Nach einer Pause von 10-14 Tagen wird der Impfkurs wiederholt - 0,2-0,3 ml des Arzneimittels werden alle 7 Tage für einen Kurs von 5 Injektionen verabreicht. Nach 3-6 Monaten wird eine Wiederholungsimpfung durchgeführt, deren Verlauf aus 5 Injektionen mit einem Abstand von 7-14 Tagen besteht. Mit der Entwicklung einer Exazerbation sollte die Wiederholungsimpfung gestoppt und während der Remissionsphase fortgesetzt werden.
Verhütung. Nicht entwickelt.
Windpocken
Synonym: Windpocken, Windpocken
Windpocken (Varizellen) ist eine akute virale anthroponotische Infektion, deren charakteristischstes Symptom ein makulopapulös-vesikulärer Ausschlag ist.
Historische Informationen. Die Krankheit ist seit der Antike bekannt. Mitte des 16. Jahrhunderts als eigenständige Krankheit beschrieben. Italienische Ärzte V. Vidius und J. F. Ingrassia, aber erst Ende des 18. Jahrhunderts. Dank der Arbeit von Vogel begann man, sie getrennt von den Pocken zu betrachten. 1911 beschrieb H. Aragao kleine Einschlüsse - Elementarkörperchen - im Inhalt von Vesikeln und hielt sie zu Recht für den Erreger der Infektion. Das Varizellen-/Herpes-Zoster-Virus selbst wurde in den 1940er Jahren isoliert. 1972 dokumentierte I. Zhubkowska eine Infektion mit Windpocken bei einem Patienten mit Herpes zoster.
Ätiologie. Der Erreger der Windpocken/Gürtelrose, VZV, gehört zur Familie der Herpesviridae, Unterfamilie Alphaherpesvirinae, und zeichnet sich durch eine schnelle Ausbreitung in Zellkulturen, eine effektive Zerstörung infizierter Zellen und die Fähigkeit aus, hauptsächlich (aber nicht ausschließlich) in latenter Form zu existieren die Nervenganglien.
Das Virusgenom ist ein lineares doppelsträngiges DNA-Molekül. Das Virion besteht aus einem Kapsid mit einem Durchmesser von 120–200 nm, das von einer lipidhaltigen Membran umgeben ist.
Der Erreger der Windpocken ist in der Umwelt instabil, empfindlich gegenüber UV-Strahlung, Desinfektionsmitteln. Bei niedriger Temperatur wird es lange gelagert und ist beständig gegen wiederholtes Einfrieren.
Epidemiologie. Windpocken sind eine schwere Anthroponose. Die Infektionsquellen sind ein Patient mit Windpocken und ein Patient mit Herpes zoster (Herpes zoster). Die Ansteckungsgefahr eines Patienten mit Windpocken ist sehr hoch und dauert vom letzten Tag der Inkubationszeit bis zum 3-5. Tag ab dem Zeitpunkt, an dem das letzte Element des Hautausschlags auftritt. Ein Patient mit Herpes zoster kann bei längerem und sehr engem Kontakt mit ihm zu einer Quelle von Windpocken werden.
Der Übertragungsmechanismus ist aerogen, der absolut vorherrschende Verbreitungsweg ist die Luft. Die Infektion wird sehr leicht über große Entfernungen (20 m und mehr) übertragen: in benachbarte Räume, von Etage zu Etage durch Lüftung und andere Durchgänge. Der Kontaktweg der Ansteckung über verschiedene Gegenstände (in erster Linie Kinderspielzeug) wird von einigen Autoren zugelassen, hat aber keine nennenswerte epidemiologische Bedeutung. Fälle von intrauteriner Infektion wurden beschrieben.
Anfälliges Kontingent - Menschen jeden Alters, die keine Immunität gegen den Erreger haben. Die überwiegende Mehrheit der Krankheitsfälle wird bei Kindern beobachtet - 80% tragen Windpocken bis zu 7 Jahren. Der Rest (in der Regel diejenigen, die keine Vorschuleinrichtungen besucht haben) erkrankt während ihrer Schulzeit. Windpocken sind bei Erwachsenen selten.
Es gibt keinen ausgeprägten zyklischen Anstieg und Abfall der Inzidenz von Windpocken im Laufe der Jahre, aber die Saisonalität ist charakteristisch - in der Herbst-Winter-Saison werden 70-80% der Kinder, die in einem bestimmten Jahr krank sind, krank.
Nach der Krankheit wird eine stabile, intensive, lebenslange Immunität gebildet. Wiederkehrende Fälle von Windpocken sind äußerst selten.
Pathogenese und pathologisches anatomisches Bild. Im Allgemeinen ähnelt die Pathogenese von Windpocken der Pathogenese anderer Virusinfektionen. Die Einführung des Erregers erfolgt im Eingangstor - den Schleimhäuten der oberen Atemwege, in deren Epithel er sich repliziert und ansammelt. Weiter entlang der Lymphbahnen gelangt das Virus in die regionalen Lymphknoten und dann ins Blut. Die Zeit der Virämie markiert den Beginn der klinischen Manifestationen der Krankheit, die bei fast allen Virusinfektionen sehr ähnlich sind. Die Besonderheit der Infektion beruht auf dem Tropismus des Virus auf Epithelgewebe und Hautepithel.
Wenn das Virus in die Zellen der Stachelschicht der Epidermis eindringt, kommt es zu einer Vakuolarisierung, es entwickelt sich ein Ödem mit dem Ergebnis einer ballonierenden Dystrophie und des Zelltods. Exsudat strömt in die gebildeten Hohlräume und ein typisches Windpockenelement, ein Bläschen, erscheint.
Nach Resorption des Vesikelinhalts bildet sich eine Kruste, die keine Narbe hinterlässt, da die Nekrose des Epithels nicht bis in die Keimschicht der Haut vordringt. Nur bei Sekundärinfektion der Krusten und Schädigung dieser Schicht nach Windpocken können Narben auf der Haut zurückbleiben („Eberesche“, ähnlich wie bei natürlichen Pocken, aber nicht so rau).
Bei schweren Formen der Windpocken, insbesondere bei immungeschwächten Personen, sind Schäden an Leber, Nieren, Nebennieren, Lunge und anderen Organen möglich.
Aufgrund des Tropismus des Virus zum zentralen Nervensystem kann sich eine Enzephalitis entwickeln.
Die Mechanismen, die für eine lebenslange Latenz im menschlichen Körper sorgen, sind nicht gut verstanden. Es wurde gezeigt, dass die Latenz durch die Wirkung spezieller viraler Gene und die Assoziation des Virus mit Zellen seines eigenen Typs bestimmt wird. Unter dem Einfluss verschiedener Einflüsse kann das Varicella-/Herpes-Zoster-Virus, das nach Windpocken viele Jahre in den Ganglien latent vorhanden war, aktiviert werden und sich bei einem Erwachsenen mit Herpes-Zoster-Symptomen manifestieren.
Krankheitsbild. Die Inkubationszeit bei Windpocken beträgt in den allermeisten Fällen 11-21 Tage, selten 10, noch seltener 23 Tage.
Der Krankheitsbeginn ist akut. Es entwickeln sich prodromale Vergiftungssymptome, deren Intensität von der Schwere der Infektion abhängt. Meistens ist es schwach ausgeprägt, und nur bei einigen Patienten kann es innerhalb von einem, selten 2 Tagen zu einer Periode von Unwohlsein, Reizbarkeit, Weinerlichkeit, vermindertem Appetit und anderen Manifestationen von Vergiftung und Vagotonie kommen. Normalerweise sind die ersten Symptome einer Infektion Hautausschläge und ein leichter Anstieg der Körpertemperatur (manchmal bleibt die Körpertemperatur normal).
Die Elemente des Hautausschlags durchlaufen eine natürliche Entwicklung: Rosa Fleck (Roseola) - Papel - Bläschen - Kruste. Flecken mit einem Durchmesser von 2-4 mm verwandeln sich innerhalb weniger Stunden in Papeln und Bläschen. Vesikel sind mit transparentem Inhalt gefüllt, nur manchmal wird es trüb, eitrig und sogar hämorrhagisch. Ihre Größe ist unterschiedlich - von 1-2 bis 5-6 mm Durchmesser, bei Punktion lässt das Vesikel nach, da es im Gegensatz zum Vesikel (Pustel) bei Pocken einkammerig ist. Nicht alle Flecken und Papeln verwandeln sich in Bläschen. Außerdem gibt es innerhalb weniger Tage eine „Berieselung“ mit neuen Elementen. Dies verleiht dem Exanthem bei Windpocken Originalität: Bei demselben Patienten kann man gleichzeitig einen Fleck, eine Papel, ein Bläschen und eine Kruste sehen.
Der Windpockenausschlag wird meist von Juckreiz begleitet und befindet sich immer ohne Auftrag auf einem normalen Hauthintergrund. N. F. Filatov schrieb sehr bildlich und genau, dass die relative Position und Größe von Vesikeln bei Windpocken mit der Ausbreitung von Tropfen unterschiedlicher Größe verglichen werden kann, wenn Wasser auf eine heiße Herdoberfläche verschüttet wird.
Die Anzahl der Elemente des Ausschlags ist unterschiedlich - von einzelnen bis zu mehreren zehn und sogar Hunderten. Das Exanthem ist auf der Haut des Rumpfes, des Gesichts, des Halses, auf der Haut der Extremitäten lokalisiert, mit Ausnahme der Handflächen und Fußsohlen, wo es äußerst selten ist. Das Vorhandensein von eruptiven Elementen auf der Kopfhaut ist sehr charakteristisch - dies ist ein wichtiges differenzialdiagnostisches Zeichen von Windpocken.
Die Gesamtdauer der Hautausschläge variiert: vom Auftreten der ersten Elemente bis zur Bildung von Krusten an der Stelle geplatzter oder resorbierter Vesikel vergehen 2-3 Tage; Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass oft noch 2-8 Tage lang "geschlafen" wird, kann ein makulopapulös-vesikulärer Ausschlag mit Windpocken für 2-10 Tage, selten länger, beobachtet werden. Die Krusten fallen nach 5-10 Tagen spurlos ab, wenn sie „abgerissen“ werden und sich an ihrer Stelle sekundär in der Regel infizierte Krusten bilden, verlängert sich dieser Zeitraum um weitere 1-2 Wochen, und es können Narben zurückbleiben ihr Platz.
Gleichzeitig mit dem Hautausschlag tritt ein Hautausschlag auf den Schleimhäuten der Mundhöhle und manchmal der Geschlechtsorgane auf, insbesondere bei Mädchen. Ein Enanthem ist ein roter Fleck, der sich innerhalb weniger Stunden in ein Bläschen verwandelt. Letzteres wiederum wird durch Mazeration (sehr schnell, auch innerhalb weniger Stunden) zu Aphtha. Enanthem wird nicht bei allen Patienten beobachtet, die Anzahl der Elemente kann unterschiedlich sein, normalerweise 3-5, manchmal aber auch viel. Dann verursacht die entwickelte aphthöse Stomatitis der Windpocken viel Unbehagen, Säuglinge weigern sich zu stillen.
In den allermeisten Fällen ist die Krankheit nicht schwerwiegend, aber es können auch schwere Formen beobachtet werden: hämorrhagisch, gangränös, bullös. Einige Patienten entwickeln eine virale Lungenentzündung, die normalerweise am 2.–5. Krankheitstag während des Hautausschlags auftritt und häufiger bei Kindern unter 2 Jahren und bei Erwachsenen auftritt.
In besonders schweren Fällen sind Leber, Milz, Magen-Darm-Trakt, Nieren und das endokrine System betroffen. Es ist eine Windpocken-Enzephalitis möglich, die schwerwiegender ist als die meisten viralen Enzephalitis.
Bei unkomplizierten Windpocken gibt es keine typischen Veränderungen im Blutbild. In den frühen Tagen sind, wie bei den meisten anderen Virusinfektionen, Leukopenie, Neutropenie und relative Lymphozytose mit normaler BSG möglich. Selten während der Zeit der Hautausschläge und normalerweise während der Zeit der bakteriellen Komplikationen wird eine Leukozytose beobachtet.
Merkmale von Windpocken bei Erwachsenen. Im Allgemeinen unterscheiden sich die Symptome und der Krankheitsverlauf bei Erwachsenen nicht von denen bei Kindern, jedoch gibt es einige Merkmale, deren Unkenntnis die Diagnose und Differenzialdiagnose erschweren kann. Bei Erwachsenen kommt es häufiger zu einer verlängerten Prodromalperiode mit schweren Vergiftungssymptomen und Fieber. Ein Hautausschlag tritt normalerweise nicht am 1. Krankheitstag auf, sondern am 2.-3. Tag, und das Exanthem ist fast immer reichlich, das Einschlafen dauert länger und wird von einer Temperaturreaktion begleitet. Die Krusten, die sich an der Stelle der Bläschen bilden, sind gröber als bei Kindern und fallen später ab. Bei Erwachsenen kommt die „Windpocken“-Pneumonie häufiger vor.
Besonders gefährlich sind Windpocken für Schwangere, da eine transplazentare Übertragung des Erregers möglich ist.
Vereinzelte Fälle von angeborenen Windpocken wurden beschrieben. Bei einigen Patientinnen äußerte sie sich durch intrauterine Wachstumsretardierung und narbige Hautveränderungen, während Fehlbildungen nicht vorlagen. Bei anderen Föten und Neugeborenen wurden Fehlbildungen der Augen, des Gehirns, Hypoplasie der Gliedmaßen sowie narbige Veränderungen der Haut festgestellt.
Komplikationen. Meist durch Zugabe opportunistischer Flora, zumal der Erreger Virus immunsuppressiv wirkt. Gingivitis, Stomatitis, eitrige Parotitis, Konjunktivitis, Keratitis, Otitis, Sepsis entwickeln sich. Die Lokalisation des Enanthems auf der Kehlkopfschleimhaut führt manchmal zu einer falschen Kruppe. Glomerulonephritis beschrieben, die jedoch seltener sind als Varizellen-Enzephalitis und vor allem Lungenentzündung.
Vorhersage. In den allermeisten Fällen ist sie günstig, bei kompliziertem Verlauf und besonders bei Enzephalitis schwerwiegend. Die Sterblichkeit durch Windpocken ist gering, übersteigt jedoch derzeit die von Masern, Röteln, Poliomyelitis und Mumps bei Erwachsenen.
Diagnose. BEI typische Fälle, d.h. bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten einfach ist und auf klinischen Daten basiert. Die Diagnose kann durch Virusisolierung und mithilfe der Komplementfixierungsreaktion (CFR) bestätigt werden, aber eine solche Notwendigkeit ist äußerst selten.
Behandlung. Es gibt keine Mittel zur ätiotropen Therapie von Windpocken. Grundlage der Behandlung ist eine einwandfreie Pflege der Haut, Nägel, Bettwäsche, Kleidung des Patienten. Während der Zeit der Hautausschläge können Sie das Kind nicht waschen. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05-0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани usw. Gebildete Krusten sollten mit einer fettigen Creme oder Vaseline geschmiert werden - in solchen Fällen fallen sie schneller ab. Zu diesem Zeitpunkt können Sie vorsichtig ein Bad nehmen, um die Kruste nicht zu brechen.
Bei Varizellen-aphthöser Stomatitis und Vulvovaginitis wird der Mund abwechselnd mit Lösungen von Wasserstoffperoxid (3%) und Rivanol (0,05-0,1%) behandelt.
Bei eitrigen Komplikationen werden Antibiotika in Altersdosen verschrieben. Bei schwerer Intoxikation wird die Entgiftungstherapie mit der Einführung von Kristalloid- und Kolloidlösungen (im Verhältnis 1: 1) durchgeführt. Enzephalitis wird wie andere virale Enzephalitis behandelt, und das Antiherpetikum Vidarabin wird ebenfalls intravenös verschrieben.
In schweren Fällen von Windpocken wird normales menschliches Immunglobulin verabreicht (3-6 ml intramuskulär). Immundefizienten Patienten mit Windpocken wird intravenös Vidarabin für 5 Tage, Aciclovir intravenös sowie Interferone verschrieben, aber ihre Wirksamkeit ist gering.
Verhütung. Ein Patient mit Windpocken wird zu Hause (oder je nach klinischer Indikation in der Boxabteilung eines Krankenhauses) isoliert, bis die letzte Kruste abfällt. In Vorschuleinrichtungen werden Kontaktkinder, die keine Windpocken hatten, 21 Tage lang getrennt. Wenn der Tag des Kontakts mit dem Patienten genau festgelegt ist, erfolgt die Trennung nicht sofort, sondern ab dem 11. Tag nach dem Kontakt.
Eine Enddesinfektion wird nicht durchgeführt: 10-15 Minuten nach der Entfernung des Patienten ist das Virus im Raum nicht vorhanden. Nassreinigung und Belüftung werden durchgeführt.
Geschwächten Kindern, Kindern mit belasteter somatischer Vorgeschichte wird normales Immunglobulin vom Menschen (3 ml intramuskulär) injiziert.
Eine aktive spezifische Prophylaxe wird nicht durchgeführt. Gegen Windpocken gibt es keinen Impfstoff.
Gürtelrose
Gürtelrose (Herpes zoster) ist eine herpetische Infektion, die aufgrund der Lokalisation des pathologischen Prozesses im Verlauf von Nervenerkrankungen in Betracht gezogen wird. Die Krankheit tritt nur bei Menschen auf, die Windpocken hatten. Im Wesentlichen handelt es sich um eine endogene Infektion, die durch das Varizella-Zoster-Virus verursacht wird, das entsteht, wenn ein latentes Virus Jahre und Jahrzehnte nach Windpocken in den Ganglien der Hinterwurzeln des Rückenmarks aktiviert wird.
Die ersten Symptome der Krankheit sind manchmal sehr starke Schmerzen entlang des Trigeminusnervs oder der Nervenstämme der Wirbelsäulensegmente, meistens ThIII-LII. Nach einiger Zeit (meist am 2-3. Tag nach Schmerzbeginn) tritt ein typisches Exanthem auf. Innerhalb von 3-4 Tagen ist ein "Bestreuen" von Vesikeln möglich. Dann bilden sich Krusten, die spurlos verschwinden oder kleine Narben hinterlassen, wenn der Heilung eine sekundäre bakterielle Infektion vorausgegangen ist.
Bei 2% der Patienten, besonders häufig bei älteren Menschen, sowie bei Patienten mit lymphoproliferativen Erkrankungen, AIDS, die eine Chemotherapie gegen bösartige Neubildungen erhalten haben, generalisiert Herpes zoster mit Schäden an inneren Organen und der Entwicklung neurologischer Komplikationen (Enzephalitis, Myelitis).
Das häufigste Ergebnis von Herpes zoster ist die klinische Genesung, genauer gesagt eine Remission beliebiger Dauer. Manchmal bleibt die sogenannte postherpetische Neuralgie zurück, die schwer zu behandeln ist.
Die Behandlung von Herpes zoster bleibt ein ungelöstes Problem. Es wird versucht, die Antiherpetika Vidarabin, Aciclovir, insbesondere bei generalisierten Verfahren einzusetzen, aber ihre Wirksamkeit ist nicht hoch genug. Die Wirksamkeit von Immunglobulinen wird in Frage gestellt. Das ganze Arsenal an Schmerzmitteln und entzündungshemmenden Medikamenten, lokalen Behandlungen, Beruhigungsmitteln, Thrombozytenaggregationshemmern wird verwendet.
Infektiöse Mononukleose
Infektiöse Mononukleose (Mononukleosis infectiosa) ist eine akute Viruserkrankung, die durch Fieber, Schädigung des Rachens, der Lymphknoten, der Leber, der Milz und eigenartige Veränderungen im Blutbild gekennzeichnet ist.
Historische Informationen. N. F. Filatov machte 1885 als erster auf eine fieberhafte Erkrankung mit vergrößerten Lymphknoten aufmerksam und nannte sie idiopathische Entzündung der Lymphdrüsen. Die vom Wissenschaftler seit vielen Jahren beschriebene Krankheit trug seinen Namen - Filatov-Krankheit. 1889 beschrieb der deutsche Wissenschaftler E. Pfeiffer ein ähnliches Krankheitsbild und definierte es als Drüsenfieber mit der Entwicklung von Lymphopolyadenitis und Läsionen des Pharynx bei Patienten.
Mit der Einführung hämatologischer Studien in die Praxis wurden Veränderungen im Blutbild bei dieser Krankheit untersucht [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 usw.]. 1964 isolierten M.A. Epstein und J.M. Barr ein Herpes-ähnliches Virus aus Burkitt-Lymphomzellen, das dann mit großer Konstanz bei infektiöser Mononukleose gefunden wurde. Ein großer Beitrag zur Untersuchung der Pathogenese und des Krankheitsbildes, die Entwicklung der Behandlung von Patienten mit infektiöser Mononukleose, wurde von den einheimischen Wissenschaftlern I. A. Kassirsky, N. I. Nisevich, N. M. Chireshkina geleistet.
Der Erreger gehört zu den DNA-haltigen lymphoproliferativen Viren der Familie der Herpesviridae. Seine Besonderheit ist die Fähigkeit, sich nur in B-Lymphozyten von Primaten zu replizieren, ohne eine Lyse betroffener Zellen zu verursachen, im Gegensatz zu anderen Viren der herpetischen Gruppe, die sich in Kulturen vieler Zellen vermehren und sie lysieren können. Weitere wichtige Merkmale des Erregers der infektiösen Mononukleose sind seine Fähigkeit, in Zellkultur zu persistieren, in einem reprimierten Zustand zu verbleiben und sich unter bestimmten Bedingungen mit der DNA der Wirtszelle zu integrieren. Bisher sind die Gründe für den Nachweis des Epstein-Barr-Virus nicht nur bei infektiöser Mononukleose, sondern auch bei vielen lymphoproliferativen Erkrankungen (Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom, Lymphogranulomatose) sowie dem Vorhandensein von Antikörpern gegen dieses Virus nicht geklärt im Blut von Patienten mit systemischem Lupus erythematodes, Sarkoidose.
Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person und ein Virusträger. Von einer kranken Person zu einem gesunden Krankheitserreger wird durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Die Möglichkeit der Kontakt-, Nahrungs- und Transfusionswege zur Verbreitung der Infektion ist erlaubt, was in der Praxis äußerst selten ist. Die Krankheit zeichnet sich durch eine geringe Ansteckungsgefahr aus. Die Ansteckung wird durch die Ansammlung und enge Kommunikation kranker und gesunder Menschen erleichtert.
Infektiöse Mononukleose wird hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen festgestellt, nach 35-40 Jahren tritt sie ausnahmsweise auf. Die Krankheit wird überall in Form von sporadischen Fällen mit einer maximalen Inzidenz in der kalten Jahreszeit nachgewiesen. Familien- und lokale Gruppenausbrüche von infektiöser Mononukleose sind möglich.
Pathogenese und pathologisches anatomisches Bild. Der Erreger gelangt über die Schleimhäute des Oropharynx und der oberen Atemwege in den Körper. Am Ort der Einführung des Erregers werden Hyperämie und Schwellung der Schleimhäute beobachtet.
In der Pathogenese der infektiösen Mononukleose werden 5 Phasen unterschieden. Auf Phase I - die Einbringung des Erregers - folgt II - lymphogene Einbringung des Virus in regionale Lymphknoten und deren Hyperplasie, dann III - Virämie mit Ausbreitung des Erregers und systemischer Reaktion des lymphatischen Gewebes, 1U - infektiös-allergisch und V - Erholung mit der Entwicklung der Immunität.
Die Grundlage pathoanatomischer Veränderungen bei infektiöser Mononukleose ist die Proliferation von Elementen des Makrophagensystems, diffuse oder fokale Infiltration von Geweben durch atypische mononukleäre Zellen. Weniger häufig zeigt die histologische Untersuchung fokale Nekrosen in Leber, Milz und Nieren.
Die Immunität nach der übertragenen Krankheit ist anhaltend.
Krankheitsbild. Die Inkubationszeit beträgt 5-12 Tage, manchmal bis zu 30-45 Tage. In einigen Fällen beginnt die Krankheit mit einer Prodromalperiode von 2-3 Tagen, wenn Müdigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit, Muskelschmerzen und trockener Husten beobachtet werden. Normalerweise ist der Beginn der Krankheit akut, hohes Fieber, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Schwitzen, Halsschmerzen werden festgestellt.
Die Kardinalzeichen einer infektiösen Mononukleose sind Fieber, Hyperplasie der Lymphknoten, Vergrößerung der Leber, Milz.
Fieber ist häufiger unregelmäßig oder rezidivierend, andere Varianten sind möglich. Die Körpertemperatur steigt auf 38-39 ° C, bei einigen Patienten tritt die Krankheit bei subfebriler oder normaler Temperatur auf. Die Dauer der Fieberperiode reicht von 4 Tagen bis zu 1 Monat oder mehr.
Lymphadenopathie (virale Lymphadenitis) ist das beständigste Symptom der Krankheit. Vor anderen und am deutlichsten nehmen die Lymphknoten im Winkel des Unterkiefers, hinter dem Ohr und dem Warzenfortsatz (d. H. Entlang der Hinterkante des M. sternocleidomastoideus), den zervikalen und okzipitalen Lymphknoten zu. Meist sind sie beidseitig vergrößert, es gibt aber auch einseitige Läsionen (häufiger links). Mit geringerer Konstanz sind axilläre, inguinale, ulnare, mediastinale und mesenteriale Lymphknoten an dem Prozess beteiligt. Sie nehmen bis zu 1-3 cm im Durchmesser zu, dichte Konsistenz, beim Abtasten leicht schmerzhaft, nicht miteinander und mit den darunter liegenden Geweben verlötet. Die umgekehrte Entwicklung der Lymphknoten wird am 15. bis 20. Tag der Krankheit beobachtet, einige Schwellungen und Schmerzen können jedoch lange anhalten. Manchmal kommt es zu einer leichten Schwellung des Gewebes um die Lymphknoten, die Haut darüber wird nicht verändert.
Ab den ersten Krankheitstagen, seltener in späteren Perioden, entwickelt sich das auffälligste und charakteristischste Zeichen einer infektiösen Mononukleose - eine Läsion des Pharynx, die sich durch Originalität und klinischen Polymorphismus auszeichnet. Angina kann katarrhalisch, follikulär, lakunär, ulzerativ-nekrotisch sein, wobei sich in einigen Fällen Fibrinfilme bilden, die einer Diphtherie ähneln. Bei der Untersuchung des Pharynx sind mäßige Hyperämie und Schwellung der Mandeln, Uvula und Rachenhinterwand sichtbar, auf den Mandeln sind sehr oft weißlich-gelbliche, lockere, raue, leicht entfernbare Plaques unterschiedlicher Größe zu erkennen. Oft ist die Nasen-Rachen-Mandel an dem Prozess beteiligt, in dessen Zusammenhang die Patienten Schwierigkeiten bei der Nasenatmung, Nasalität und Schnarchen im Schlaf entwickeln.
Hepato- und Splenomegalie sind regelmäßige Manifestationen der Krankheit. Leber und Milz ragen 2-3 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor, können aber stärker zunehmen. Bei einigen Patienten wird eine Leberfunktionsstörung festgestellt: leichter Ikterus der Haut der Sklera, ein leichter Anstieg der Aktivität von Aminotransferasen, alkalischer Phosphatase, Bilirubingehalt und ein Anstieg des Thymol-Tests.
Bei 3-25% der Patienten entwickelt sich ein Ausschlag - makulopapulös, hämorrhagisch, roseolös, wie stachelige Hitze. Der Zeitpunkt der Ausschläge ist unterschiedlich.
Bei infektiöser Mononukleose werden charakteristische Veränderungen im Blutbild beobachtet. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es zu einer mäßigen Leukozytose (9,0-25,0 * 10^9/l), einer relativen Neutropenie mit mehr oder weniger starker Stichverschiebung, und es werden auch Myelozyten gefunden. Der Gehalt an Lymphozyten und Monozyten nimmt deutlich zu. Besonders charakteristisch ist das Auftreten atypischer mononukleärer Zellen (bis zu 10-70%) im Blut - mononukleäre Zellen mittlerer und großer Größe mit einem stark basophilen breiten Protoplasma und einer vielfältigen Konfiguration des Kerns. ESR ist normal oder leicht erhöht. Atypische Blutzellen treten in der Regel am 2.-3. Krankheitstag auf und werden 3-4 Wochen, manchmal mehrere Monate aufbewahrt.
Es gibt keine einheitliche Klassifikation der klinischen Formen der infektiösen Mononukleose. Die Krankheit kann sowohl in typischen als auch atypischen Formen auftreten. Letzteres ist durch das Fehlen oder im Gegenteil durch die übermäßige Schwere eines der Hauptsymptome der Infektion gekennzeichnet. Abhängig von der Schwere der klinischen Manifestationen werden leichte, mittelschwere und schwere Formen der Krankheit unterschieden.
Komplikationen. Selten gesehen. Die wichtigsten unter ihnen sind Otitis, Paratonsillitis, Sinusitis, Lungenentzündung. In Einzelfällen kommt es zu Milzrupturen, akutem Leberversagen, akuter hämolytischer Anämie, Myokarditis, Meningoenzephalitis, Neuritis, Polyradikuloneuritis.
Vorhersage. Günstig.
Diagnose. Die klinische Diagnose der infektiösen Mononukleose basiert auf einer Reihe charakteristischer Krankheitszeichen - Fieber, Halsläsionen, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie und Daten aus einem klinischen Bluttest.
Aus serologischen Forschungsmethoden werden verschiedene Modifikationen der Heterohämagglutinationsreaktion verwendet. Unter ihnen sind die häufigsten die Paul-Bunnell-Reaktion, die Antikörper gegen Schafserythrozyten nachweist (diagnostischer Titer 1:32 und höher), die Lovrik-Wolner-Reaktion mit Schafserythrozyten, die mit Papain behandelt wurden, und die einfachste und informativste Hoff-Bauer-Reaktion Reaktion mit formalisierten oder frischen Pferdeerythrozyten. Die letztere Reaktion ergibt 90 % der positiven Ergebnisse bei Patienten mit infektiöser Mononukleose. Es wird auch ein Hämolysintest verwendet, der auf einer Erhöhung des Gehalts an Anti-Rinder-Hämolysinen im Blutserum von Patienten basiert. Die DNA-Diagnose einer durch EBV verursachten Infektion wurde entwickelt.
Differenzialdiagnose. Infektiöse Mononukleose wird unterschieden von Tonsillitis, Diphtherie, Röteln, akuten Atemwegserkrankungen (Adenovirusinfektion), Pseudotuberkulose, Tularämie, Listeriose, Virushepatitis, akuter Leukämie, Lymphogranulomatose.
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Das Herpesvirus, das eine Herpesinfektion verursacht, dringt auf verschiedenen Wegen in den menschlichen Körper ein – durch Haushalt, Luft, Kontakt, Nahrung und andere. Daher kann sich jede Person, sowohl ein Erwachsener als auch ein Kind, leicht mit dieser Infektion infizieren. Die herpetische Infektion ist eine Krankheit, deren wichtigste klinische Manifestation das Auftreten einer Gruppe von Vesikeln auf hyperämischen Schleim- und Hautdecken ist.
Ätiologie
In Fällen, in denen ein Neugeborenes Manifestationen einer generalisierten Form dieser viralen Pathologie zeigt, muss eine Differentialdiagnose durchgeführt werden, um die Möglichkeit auszuschließen. Die Differentialdiagnose wird unter Berücksichtigung aller Symptome sowie mit Hilfe und Untersuchung von Abschürfungen von der Läsionsstelle durchgeführt.
Behandlung
Die Behandlung einer Krankheit wie einer Herpesinfektion erfordert einen integrierten Ansatz. Erst nach der Diagnose und Identifizierung des Erregers können geeignete Maßnahmen verordnet werden.
Grundlage der Behandlung ist die Ernennung von Antiherpetika - am häufigsten wird Aciclovir (Zovirax) in Form von Tabletten, Salben und Gelen verwendet. Bei unausgeprägten Symptomen und einem lokalisierten Verlauf reicht der Einsatz lokaler Heilmittel aus, bei rezidivierender Infektion und Ausbreitung des Virus sind orale Medikamente erforderlich.
Primärer Herpes wird innerhalb von 10 Tagen behandelt, aber wenn die Infektion wiederkehrt und sich ständig manifestiert, ist die Behandlung lang und kann bis zu einem Jahr dauern - während die Pillen in vom Arzt verordneten Kursen eingenommen werden sollten.
Beachten Sie, dass eine chronische Infektion viele Jahre asymptomatisch sein kann, aber dennoch antivirale Medikamente für ihre Behandlung erforderlich sind, wenn die Diagnose durch Labortests bestätigt wird. Bei einer generalisierten Form ist die intravenöse Gabe von Antiherpetika erforderlich.
Es ist unerlässlich, die Schutzfunktionen des Körpers zu erhöhen, für die den Patienten immunmodulierende Medikamente verschrieben werden. Physiotherapie hat auch breite Anwendung bei der Bekämpfung von Herpesinfektionen gefunden, insbesondere werden Verfahren wie UV-Bestrahlung, Magnetfeldtherapie und Infrarotbestrahlung der betroffenen Bereiche gezeigt.
Beachten Sie, dass während des Auftretens eines Hautausschlags auf der Haut, den Schleimhäuten oder den Genitalien direkter Kontakt (einschließlich sexueller Kontakte) vermieden werden sollte, um eine Ansteckung anderer Personen mit dem Herpesvirus zu vermeiden.
Merkmale der Prävention
Wie oben erwähnt, ist es äußerst schwierig, das Eindringen des Herpesvirus in den Körper zu verhindern, da es auf keine Weise eindringen kann. Um jedoch die Entwicklung einer Herpesinfektion bei Neugeborenen zu verhindern, die sie von einer kranken Mutter bekommen können, wird eine Entbindung per Kaiserschnitt empfohlen, die vor dem Platzen der Blase mit Fruchtwasser durchgeführt wird.
Darüber hinaus ist bei Verdacht auf eine intrauterine Infektion des Fötus mit einer Herpesinfektion unbedingt eine Aciclovir-Therapie angezeigt - die Dosis des Arzneimittels wird individuell unter Berücksichtigung der Schwere der Erkrankung ausgewählt.
Was die Vorbeugung einer Infektion mit einer solchen Pathologie wie einer Herpesinfektion bei Erwachsenen betrifft, so fehlt diese und wir können Ihnen nur empfehlen, mit Ihren Kontakten vorsichtig zu sein und nicht mit Personen zu interagieren, deren Haut oder Schleimhäute Herpesausbrüche aufweisen.
Darüber hinaus ist die Steigerung der Schutzfunktionen des Körpers von großer Bedeutung für die Prävention viraler Pathologien - eine gute Immunität kann das Herpesvirus im Körper kontrollieren und verhindern, dass es sich manifestiert und ausbreitet.
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