Hyperplasie-Symptome, Behandlung, Beschreibung. Hyperplastische und entzündliche Prozesse der Lymphknoten des Halses

Hyperplasie; andere Griechen ὑπερ- - Super- + πλάσις - Bildung, Bildung) - eine Zunahme der Anzahl von Strukturelementen von Geweben durch ihre übermäßige Neubildung.

Hyperplasie, die der Hypertrophie zugrunde liegt, manifestiert sich in der Reproduktion von Zellen und der Bildung neuer Gewebestrukturen. Bei schnell ablaufenden hyperplastischen Prozessen wird häufig eine Abnahme des Volumens sich vermehrender Zellelemente beobachtet. Die Neubildung von Zellen während der Hyperplasie sowie deren normale Fortpflanzung erfolgt durch Direkte(amitotisch) und indirekt(mitotisch) Aufteilung. Studien, die mit einem Elektronenmikroskop durchgeführt wurden, haben festgestellt, dass Hyperplasie nicht nur eine Zellreproduktion ist, sondern auch eine Zunahme der zytoplasmatischen Ultrastrukturen (vor allem Mitochondrien, Myofilamente, endoplasmatisches Retikulum, Veränderung der Ribosomen). In diesen Fällen spricht man von intrazellulärer Hyperplasie - Regeneration.

Der Begriff Proliferation wird auch für die Zellvermehrung verwendet.

pathologische Physiologie

Hyperplasie können durch verschiedenste Einflüsse auf Gewebe entstehen, die die Zellvermehrung anregen: Störungen der nervösen Regulation von Stoffwechsel- und Wachstumsvorgängen, gestörte Korrelation von Verbindungen im System innerer Sekretionsorgane, gesteigerte Funktion eines Organs (Gewebe) unter der Einfluss bestimmter Gewebewachstumsstimulanzien, zum Beispiel Gewebeabbauprodukte, blastomogene und krebserzeugende Substanzen und viele andere.

Ein Beispiel für Hyperplasie kann eine erhöhte Reproduktion des Epithels der Brustdrüsen während der Schwangerschaft, des Epithels der Uterusdrüsen in der prämenstruellen Periode sein. Drüsenhyperplasie umfasst adenomatöse Polypen der Schleimhaut der Nase, des Magens, des Darms, der Gebärmutter usw.; regenerative hyperplastische Prozesse von myeloischem Gewebe und lymphatischem Gewebe, die sich bei schwerer Anämie und bei einigen Infektionen entwickeln - manchmal kommt es in solchen Fällen zu regenerativen Wucherungen von hämatopoetischem Gewebe außerhalb des Knochenmarks, z. B. in Leber, Milz, Lymphknoten (extramedulläre Hämatopoese) .

Hyperplastische Prozesse bei Infektionskrankheiten (Malaria, Rückfallfieber, verlängerte septische Endokarditis, Tuberkulose, Leishmaniose) sind in der Milz besonders ausgeprägt. Hyperplastische Prozesse im retikulären Gewebe (Lymphknoten, Milz, Knochenmark) liegen der Produktion von immunogenen Antikörpern während einer antigenen Reizung jeglicher Art zugrunde. Aufgrund von Hyperplasie kommt es manchmal zu Gewebeersatz ( kompensatorischer Charakter der Hyperplasie), verloren als Folge eines pathologischen Prozesses, zum Beispiel Hyperplasie von hämatopoetischem Gewebe nach Blutverlust.

Hyperplastische Prozesse sind die Ursache für eine erhöhte Überproduktion von Geweben. In einigen Fällen führt Hyperplasie zu einem übermäßigen Neoplasma atypischer Struktur, zur Entwicklung von Tumoren (z. B. Malignität polypöser Wucherungen der Schleimhäute bei ihrer chronischen Entzündung).

Pathologische Anatomie

Arten von Hyperplasie: physiologisch; pathologisch.

Quellen


Wikimedia-Stiftung. 2010 .

Synonyme:

Sehen Sie, was "Hyperplasie" in anderen Wörterbüchern ist:

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    HYPERPLASIE- (Griechisch hyper exzessiv und classo ich schaffe, bilde), exzessive Neubildung von Zellen (R. Virchow). Der Prozess von G., dh die numerische Hypertrophie (siehe), wird auf die Reproduktion von Zellen und auf die Bildung einer Reihe neuer Zellgenerationen reduziert. Mit G. ... ... Große medizinische Enzyklopädie

    HYPERPLASIE, eine Zunahme der Anzahl von Zellen in einem Organ oder Gewebe, die zu einer Zunahme ihrer Größe führt. siehe auch HYPERTROPHIE… Wissenschaftliches und technisches Lexikon

    Exist., Anzahl Synonyme: 1 Zersiedelung (16) ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013 ... Synonymwörterbuch

    Hyperplasie- eine Vergrößerung eines Organs oder Gewebes durch Erhöhung der Zellzahl... Offizielle Terminologie

    Hyperplasie- Eine Zunahme des Gewebevolumens aufgrund einer Zunahme der Zellzahl im Gegensatz zur Hypertrophie, bei einer schnellen Rate von G. tritt eine Abnahme der Zellgröße auf; G. findet normalerweise während der Regeneration geschädigter Organe statt. [Arefiev V.A., Lisovenko L.A. Englisch… … Handbuch für technische Übersetzer

    Hyperplasie- Vergrößerung eines Organs oder Gewebes durch Erhöhung der Zellzahl. Quelle … Wörterbuch-Nachschlagewerk von Begriffen der normativen und technischen Dokumentation

    HYPERPLASIE- Englische Hyperplasie Deutsche Hyperplasie Französische Hyperplasie siehe > ... Phytopathologisches Wörterbuch-Nachschlagewerk

    I Hyperplasie (Hyperplasie; griech. hyper + plasis Bildung, Bildung) eine Zunahme der Anzahl von Strukturelementen eines Gewebes oder Organs aufgrund von Zellteilung. Es entsteht durch verschiedene Einflüsse, die die Zellvermehrung anregen ... ... Medizinische Enzyklopädie

Lymphadenopathie- eine Zunahme der Lymphknoten bei infektiösen, systemischen nicht-tumoralen und onkologischen Erkrankungen oder lokalen entzündlichen Prozessen. Im Entzündungsprozess im orofazialen Bereich können die submandibulären, parotiden, lingualen, präglottalen sowie oberflächlichen (später tiefen zervikalen) Lymphknoten zunehmen.

Reaktive Lymphknotenhyperplasie- Hyperplasie des lymphatischen Gewebes der Lymphknoten bei der Immunantwort. Es entwickelt sich in den Lymphknoten, die den Entzündungsherd entwässern, während sie bis zu 2 cm oder mehr an Größe zunehmen und eine weichelastische Konsistenz haben. Arten von reaktiver Hyperplasie: follikuläre Hyperplasie (B-Zonen), parakortikale Hyperplasie (T-Zonen), sinus-histiozytäre Hyperplasie (reaktive Sinus-Histiozytose). In der Praxis von Zahnärzten sind regionale Formen der Hyperplasie der zervikalen Lymphknoten und entzündliche Läsionen der letzteren häufiger bei Vorhandensein eines infektiösen Prozesses in der Mundhöhle, im Gebiss, in den Organen und in den Weichteilen des Halses.

Spezielle klinische und morphologische Varianten der Lymphadenopathie/Hyperplasie: Castleman-Krankheit (Morbus Castleman, angiofollikuläre Hyperplasie), Rosai-Dorfman-Krankheit (Sinus-Histiozytose mit massiver Lymphadenopathie); dermatopathisch

Lymphadenopathie (dermatopathische Lymphadenitis).

Klinische und morphologische Klassifikation der Lymphadenitis: akute Lymphadenitis, Adenophlegmone; nekrotisierende Lymphadenitis Kikuchi-Fujimoto; Chronische Lymphadenitis (unspezifisch und spezifisch), Lymphadenitis / Lymphadenopathie bei viralen, bakteriellen, mykotischen und protozoalen Infektionen.

Durch das Einbringen von pyogenen Mikroorganismen in den Lymphknoten kann es zu einer eitrigen Verschmelzung des Knotengewebes mit Beteiligung von perinodulärem Gewebe kommen (Adenophlegmon). Konzept "chronische Lymphadenitis" ist noch nicht klar definiert. Es wird angenommen, dass seine mikroskopischen Manifestationen hauptsächlich Atrophie des lymphatischen Gewebes und Sklerose sind.

Die Niederlage der zervikalen Lymphknoten bei Tuberkulose ist eine Folge der lymphogenen Verbreitung von Mykobakterien aus Elementen des primären Lungentuberkulosekomplexes oder der hämatogenen Verbreitung (mit hämatogener Tuberkulose).

Die Niederlage der zervikalen Lymphknoten mit Syphilis, Wenn der primäre Schanker auf der Schleimhaut des Mundes oder der Lippen lokalisiert ist, ist er charakteristisch für die submandibulären Lymphknoten. Typische morphologische Manifestationen der syphilitischen Lymphadenitis sind Vaskulitis und diffuse Infiltration aller Bereiche des Lymphknotens

Plasmazytose, Hyperplasie von Lymphfollikeln mit einer Abnahme der Anzahl von Lymphozyten in der parakortikalen Zone, Sinushistiozytose, Auftreten von Epitheloidzellen und Pirogov-Langhans-Zellen in den Pulpensträngen.


Katzenkratzkrankheit (Felinose) verursacht durch Bakterien der Gattung Bartonella, gekennzeichnet durch follikuläre Hyperplasie und Proliferation von monozytoiden B-Zellen. Später treten in Clustern dieser Zellen, normalerweise in der Nähe des Keimzentrums oder des Sinus subcapsularis, kleine Nekroseherde auf, in denen sich neutrophile Granulozyten ansammeln, die dann zerfallen. Diese Bereiche nehmen an Größe zu, die Anzahl der Leukozyten nimmt zu, Histiozyten sammeln sich um die Herde an. Dies führt zur Bildung eines charakteristischen Musters abszedierende Granulomatose.

Lymphadenopathie bei HIV-Infektion(siehe Kap. 7, 19). Zu Beginn der Erkrankung kommt es aufgrund einer follikulären parakortikalen Hyperplasie zu einer Zunahme aller Lymphknotengruppen. (generalisierte Lymphadenopathie als Manifestation des hyperplastischen Stadiums von Veränderungen im Lymphgewebe). Die morphologische Untersuchung zeigt eine Ausdünnung oder Zerstörung des Mantels der Lymphfollikel; Letzteres sieht aus wie ein "Mottenfraß" (durch fokales Verschwinden von Lymphozyten), eine Zunahme der Anzahl von Plasmazellen im Gewebe des Lymphknotens, eine Proliferation und Schwellung des Gefäßendothels sind ebenfalls möglich. Im Endstadium der HIV-Infektion (Stadium AIDS) wird eine Atrophie der Lymphknoten beobachtet (involutives Stadium der Veränderungen im lymphatischen Gewebe). Mit dem Fortschreiten der HIV-Infektion nimmt die Anzahl der Follikel ab und die parakortikale Zone wird aufgrund einer Abnahme des Lymphozytenspiegels dünner. Zwischen den Follikeln nimmt die Anzahl der Blastenformen von Lymphzellen, Plasmazellen und Makrophagen zu. Gekennzeichnet durch die Entwicklung einer Histiozytose der Nebenhöhlen und Freilegung des retikulären Stromas. Häufig entwickelt sich eine diffuse Fibrose.

Für die praktische Gynäkologie sind die Prozesse der Endometriumhyperplasie, die 15 bis 40 % ausmachen und in der Struktur aller gynäkologischen Erkrankungen den zweiten Platz nach der Infektionspathologie einnehmen, ein vielschichtiges und komplexes Problem.

Dies liegt an ihrer Tendenz zu einem rezidivierenden Langzeitverlauf, dem Fehlen spezifischer Symptome, der Schwierigkeit einer rechtzeitigen Differenzialdiagnose und Schwierigkeiten bei der Auswahl einer adäquaten Behandlung. Was ist eine gefährliche Hyperplasie und was sind ihre Ursachen?

Endometriumhyperplasie - was ist das?

Endometriumhyperplasie ist ein morphologischer und funktioneller pathologischer Zustand der Uterusschleimhaut, der in einem diffusen oder fokalen Wachstum (Proliferation) von Drüsen- und Stromastrukturen mit einer vorherrschenden Läsion der Drüsenkomponente in der funktionellen (oberflächlichen), viel seltener in der basalen Schicht besteht des Endometriums. Die Dicke des Endometriums während der Hyperplasie übersteigt die Indikatorennormen je nach Phase des Menstruationszyklus - bis zu 2-4 mm in der frühen Proliferationsphase und bis zu 10-15 mm während der sekretorischen Phase.

In den letzten Jahrzehnten hat die Anzahl pathologischer hyperplastischer Prozesse in der Uterusschleimhaut aufgrund eines Anstiegs des durchschnittlichen Lebensalters der weiblichen Bevölkerung, eines ungünstigen Umfelds und eines Anstiegs der Anzahl somatischer chronischer Erkrankungen stetig zugenommen , von denen viele zu einem gewissen Grad mit dem Hormonsystem verbunden sind oder Einfluss auf sie haben.

Die Häufigkeit der Pathologie beträgt 10-30% und hängt von ihrer Form und dem Alter der Frau ab. Es tritt bei Mädchen und Frauen im gebärfähigen Alter auf, am häufigsten jedoch - im Alter von 35 bis 55 Jahren und nach einigen Autoren - bei der Hälfte der Frauen in der späten Reproduktions- oder Menopause.

In den letzten Jahren wurde eine Zunahme der Zahl der Krankheitsfälle festgestellt. Darüber hinaus tritt dieses Wachstum parallel zu einer Zunahme der Fälle von Gebärmutterkrebs auf, die unter allen bösartigen Tumoren bei Frauen den 4. Platz und unter den bösartigen Neubildungen der Geschlechtsorgane den 1. Platz einnehmen.

Verschiedene Formen der Hyperplasie der Gebärmutterschleimhaut - ist es Krebs oder nicht?

Pathologische Veränderungen im Endometrium sind gutartig, gleichzeitig wird jedoch festgestellt, dass sich vor ihrem Hintergrund bösartige Tumore viel häufiger entwickeln. So geht eine einfache Endometriumhyperplasie ohne Atypie ohne Behandlung in 1% der Fälle mit Krebs des Uteruskörpers einher, mit Atypie - in 8-20%, einer komplexen atypischen Form - in 29-57%. Die atypische Form gilt als Präkanzerose.

Wie unterscheidet sich Endometriumhyperplasie von Endometriose?

Wenn die erste nur innerhalb der Gebärmutterschleimhaut lokalisiert ist, handelt es sich um eine chronisch fortschreitende rezidivierende gutartige Erkrankung, die durch ihr Wachstum und ihre Ausbreitung einem bösartigen Tumor ähnelt.

Die Zellen des Endometrioidgewebes ähneln morphologisch und funktionell den Zellen des Endometriums, keimen jedoch in die Wand der Gebärmutter, breiten sich aus und wachsen über ihre Grenzen hinaus - in den Eileitern und Eierstöcken. Sie können auch benachbarte Organe (Bauchfell, Blase, Darm) befallen und durch die Blutbahn zu entfernten Organen und Geweben transportiert werden (metastasieren).

Ursachen der Endometriumhyperplasie und ihre Pathogenese

Aufgrund des Vorhandenseins eines spezifischen Rezeptorapparats in der Uterusschleimhaut handelt es sich um ein Gewebe, das sehr empfindlich auf Veränderungen des endokrinen Status im weiblichen Körper reagiert. Die Gebärmutter ist das „Zielorgan“ für die Wirkung von Sexualhormonen.

Periodische zyklische Veränderungen im Endometrium sind auf eine ausgewogene hormonelle Wirkung auf die Rezeptoren der Kerne und des Zytoplasmas von Zellen zurückzuführen. Die Menstruation tritt als Folge der Abstoßung nur der funktionellen Schicht des Endometriums auf, und die Wiederherstellung der Drüsenstrukturen erfolgt aufgrund des Wachstums der Drüsen der Basalschicht, die nicht abgestoßen werden.

Daher kann das Auftreten eines hormonellen Ungleichgewichts im Körper einer Frau zu einer Verletzung der Differenzierung und des Wachstums von Endometriumzellen führen, was zur Entwicklung ihres begrenzten oder weit verbreiteten Überwucherns führt, dh es entwickelt sich eine lokale oder diffuse Endometriumhyperplasie.

Risikofaktoren für das Auftreten pathologischer Prozesse der Zellproliferation im Endometrium sind:

  • Hypothalamus-Hypophysen-Syndrom oder Itsenko-Cushing-Krankheit;
  • chronische Natur;
  • das Vorhandensein von hormonell aktiven;
  • Therapie mit Tamoxifen (antineoplastisches und antiöstrogenes Medikament) und Ersatztherapie mit Östrogenen;
  • chronische entzündliche Prozesse der inneren Geschlechtsorgane, häufige Abtreibungen und diagnostische Kürettage (treten bei 45-60% der Frauen mit Hyperplasie auf);
  • Hunger und psycho-emotionale Stresszustände;
  • Schilddrüsenerkrankungen, deren Hormone die Wirkung weiblicher Sexualhormone (Östrogene) auf zellulärer Ebene modulieren;
  • Verletzung des Stoffwechsels von Fetten und Kohlenhydraten, insbesondere Diabetes und Fettleibigkeit;
  • pathologie des Leber- und Gallensystems, was zu einer Verlangsamung der Östrogenverwertungsprozesse in der Leber führt, was zu hyperplastischen Prozessen in der Uterusschleimhaut führt;
  • hypertone Krankheit;
  • postmenopausale Periode - aufgrund einer Zunahme der hormonellen Aktivität der Nebennierenrinde;
  • Immunveränderungen, die bei Frauen mit Stoffwechselstörungen besonders ausgeprägt sind.

Hormone spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Proliferation von Endometriumgewebe. Unter ihnen gehört die Hauptrolle den Östrogenen, die durch ihre Teilnahme an den Stoffwechselprozessen der Zellen deren Teilung und Wachstum stimulieren. In verschiedenen Lebensabschnitten kann ein absoluter oder relativer Hyperöstrogenismus durch den einen oder anderen der oben genannten Faktoren hervorgerufen werden.

Während der Pubertät

Anovulationszyklen führen in dieser Zeit zu hyperplastischen Prozessen, die wiederum mit einer Störung der Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Systems verbunden sind. Letzteres wird begleitet von einer lang anhaltenden instabilen Frequenz und Amplitude der GnRH-Emissionen (Gonadotropin-Releasing-Hormon), die die Ursache für eine unzureichende Sekretion des follikelstimulierenden Hormons (FSH) durch die Hypophyse ist.

Das Ergebnis all dessen ist eine vorzeitige (vor Erreichen des Stadiums, das dem Eisprung entspricht) Atresie der Follikel in vielen Menstruationszyklen. In diesem Fall gibt es einen relativen Östrogenüberschuss (infolge der Monotonie seiner Produktion) mit der Sekretion von Progesteron (Mangel), der nicht den Stadien des Menstruationszyklus entspricht, was zu einem geringeren Wachstum des Östrogens führt Endometrium. Das überwiegend drüsige Epithel wächst mit einer Wachstumsverzögerung der stromalen Komponente. So wird eine adenomatöse oder zystische Hyperplasie des Endometriums gebildet.

In der Fortpflanzungszeit

Überschüssige Östrogenspiegel in der Fortpflanzungszeit können folgende Ursachen haben:

  • hypothalamische Störungen, Hyperprolaktinämie, häufige Stresszustände, Hunger, chronische somatische Erkrankungen usw., die zu einer Funktionsstörung des Hypothalamus-Hypophysen-Systems führen;
  • Störungen des hormonellen Rückkopplungsmechanismus, wodurch in der Mitte des Menstruationszyklus die Sekretion des luteinisierenden Hormons nicht aktiviert wird, was bedeutet, dass auch der Eisprung ausbleibt;
  • Veränderungen direkt in den Eierstöcken selbst mit dem Wachstum ihres Stromas, Ovarialpolyzystose usw.

Während der prämenopausalen und perimenopausalen Perioden

Zyklen ohne Eisprung werden durch altersbedingte Veränderungen in der Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Systems verursacht, was zu Veränderungen in der Intensität und Häufigkeit der GnRH-Freisetzung führt. Gemäß diesen Zyklen ändern sich sowohl die Sekretion von FSH durch die Hypophyse als auch die Wirkung der letzteren auf die Ovarialfunktion.

Unzureichende Östrogenspiegel in der Mitte des Menstruationszyklus, die die Ursache für eine Abnahme der Stimulierung der Freisetzung von luteinisierendem Hormon sind, sowie eine Erschöpfung (in diesem Alter) des Follikelapparats der Eierstöcke führen zur Anovulation. In der Zeit nach der Menopause nimmt bei Frauen die Aktivität der Nebennierenrinde zu, was auch bei der Entstehung einer Endometriumhyperplasie eine Rolle spielt.

Darüber hinaus weisen neuere Studien auf den Vorrang der Geweberesistenz gegenüber Insulin hin, die durch erbliche oder immunologische Faktoren verursacht wird, beispielsweise Insuffizienz von Insulinrezeptoren in Geweben, Vorhandensein spezifischer Antikörper gegen Insulinrezeptoren oder Blockade der letzteren durch ähnliche Wachstumsfaktoren zu Insulin und vererbt, etc.

Diese genetischen und immunologischen Störungen können Stoffwechselstörungen (Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und Diabetes mellitus, Adipositas vom männlichen Typ, Arteriosklerose usw.) sowie funktionelle und strukturelle Veränderungen (Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit usw.) verursachen. Sie gelten als sekundär zur Geweberesistenz der Insulinwirkung, was automatisch zu mehr Insulinsekretion im Körper führt.

Eine erhöhte Insulinkonzentration, die auf die entsprechenden Eierstockrezeptoren und Wachstumsfaktoren einwirkt, stimuliert mehrere Follikel und verursacht die Entwicklung einer polyzystischen, übermäßigen Produktion von Androgenen in Zysten, die in Östrogene umgewandelt werden. Letztere verursachen das Fehlen von Ovulation und hyperplastischen Prozessen im Endometrium.

Daneben ist der Zustand der uterinen Hormonrezeptoren von nicht geringer Bedeutung, der nicht zuletzt durch mechanische Schädigungen (Abort, Kürettage) und entzündliche Prozesse beeinflusst wird. Aufgrund des Mangels an Rezeptoren ist die hormonelle Behandlung der Endometriumhyperplasie (in 30%) sehr oft unwirksam, da ihre Empfindlichkeit gegenüber Hormonarzneimitteln unzureichend ist.

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der pathologischen Proliferation spielt nicht nur die Intensivierung der Wachstumsprozesse der Endometriumzellen selbst, sondern auch die Gen-Fehlregulation ihrer Apoptose (programmierter rechtzeitiger Zelltod).

Somit beruht der Mechanismus proliferativer Prozesse in der Uterusschleimhaut auf dem komplexen Zusammenspiel vieler Faktoren, die sowohl systemischen (neurondokrinen, metabolischen, immunologischen) als auch lokalen (zellulärer Rezeptor und genetischer Apparat der Uterusschleimhaut) Charakter haben.

Dieser Mechanismus wird hauptsächlich realisiert durch:

  • übermäßiger Einfluss von Östrogenen mit unzureichender Gegenwirkung von Progesteron;
  • eine abnormale Reaktion der Drüsenstrukturen der Uterusschleimhaut als Reaktion auf einen normalen Östrogenspiegel;
  • aufgrund der hohen Aktivität von Insulin-Wachstumsfaktoren mit Insulinresistenz, begleitet von einer hohen Insulinkonzentration (metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus Typ II, polyzystisches Ovarialsyndrom).

Klassifikation der Endometriumhyperplasie

Pathologisch und zytologisch werden folgende Formen der Hyperplasie unterschieden:

  • einfache Drüsen-zystische Vergrößerung der Drüsen fehlt meist; wenn proliferative Prozesse ausgeprägt sind, ist in einigen Teilen der Schleimhaut eine zystische Expansion möglich; diese Form wird in diesem Fall Drüsenzystik genannt und ist das Stadium eines einzelnen Prozesses;
  • Drüsenstroma, gekennzeichnet durch Proliferation sowohl von Drüsen- als auch Stromastrukturen; je nach Schweregrad dieses Prozesses wird die Drüsen-Stroma-Form in aktiv und ruhend unterteilt; eine Verdickung des Endometriums tritt aufgrund der Oberflächenschicht auf;
  • atypisch, was auch als atypisches Drüsen- und Adenomatum bezeichnet wird; Diese Form ist durch die Schwere proliferativer Veränderungen und eine Vielzahl morphologischer Muster gekennzeichnet.

Abhängig von der Schwere der proliferativen und atypischen Veränderungen werden leichte, mittelschwere und schwere Grade des pathologischen Zustands unterschieden, und diffuse und fokale Formen werden von ihrer Prävalenz unterschieden.

1994 schlug die Weltgesundheitsorganisation (WHO) eine Klassifikation vor, der heute allgemein gefolgt wird. In der praktischen Gynäkologie und Onkologie werden jedoch häufig die Terminologien anderer Autoren parallel verwendet.

Nach der WHO-Klassifikation kann Endometriumproliferation sein:

  • Keine zytologisch nachweisbaren atypischen Zellen (nicht-atypisch).
  • Mit atypischen Zellen (atypisch).

Die erste wiederum unterscheidet sich wie folgt:

  1. Einfache Hyperplasie des Endometriums, die dem früher akzeptierten Begriff "glanduläre zystische Hyperplasie" entspricht. In dieser Form ist das Volumen der Schleimhaut erhöht, es gibt keine Atypie der Zellkerne, die Struktur des Endometriums unterscheidet sich von seinem normalen Zustand durch die Aktivität und das gleichmäßige Wachstum der Drüsen- und Stromakomponenten, die gleichmäßige Verteilung der Gefäße in das Stroma, die ungleichmäßige Lage der Drüsen und die mäßige zystische Ausdehnung einiger von ihnen.
  2. Komplexe oder komplexe Hyperplasie oder Grad I. Entspricht Adenomatose (in anderen Klassifikationen). Bei dieser Form ist die Proliferation des Drüsenepithels im Gegensatz zur vorherigen Form mit einer Veränderung der Drüsenstruktur verbunden. Das Gleichgewicht zwischen Drüsen- und Stromawachstum wird zugunsten ersterer gestört. Die Drüsen sind strukturell unregelmäßig, und es gibt keine zellulären Kernatypien.

Atypische Proliferation wird unterteilt in:

  1. Einfach, was (nach anderen Klassifikationen) einer atypischen Hyperplasie II. Grades entspricht. Sie unterscheidet sich von einer einfachen nicht-atypischen Form durch ein deutliches Wachstum des Drüsenepithels und das Vorhandensein atypischer Zellen. Zell- und Kernpolymorphismus fehlen.
  2. Atypischer Komplex (Komplex), bei dem Veränderungen im Endometrium von gleicher Art sind wie bei nicht atypischen, aber im Gegensatz zu letzteren atypische Zellen vorhanden sind. Zeichen ihrer Atypie sind Verletzung der Zellpolarität, unregelmäßiges mehrreihiges Epithel und seine Größenänderung, Kernzellpolymorphismus, vergrößerte Zellkerne und ihre übermäßige Färbung, erweiterte zytoplasmatische Vakuolen.

In der WHO-Klassifikation wird die lokale Hyperplasie (einzelne oder multiple Polypen) nicht als eigenständige Variante unterschieden. Dies liegt daran, dass Polypen (polypöse Hyperplasie - ein Begriff, der manchmal von Praktikern verwendet wird) nicht als Variante der Endometriumhyperplasie infolge hormoneller Störungen angesehen werden, sondern als Variante eines produktiven Prozesses bei chronischen Erkrankungen, die eine entsprechende bakteriologische Behandlung erfordern Forschung und entzündungshemmende und antibakterielle Behandlung.

Krankheitsbild

In den allermeisten Fällen ist das Hauptsymptom bei Frauen unterschiedlichen Alters oder / und blutiger Ausfluss aus dem Genitaltrakt. Die Art von Menstruationsstörungen hängt nicht von der Schwere proliferativer Prozesse im Endometrium ab.

Verletzungen des Menstruationszyklus sind in Form einer Verzögerung der Menstruation von bis zu 1-3 Monaten möglich, die anschließend durch Blutungen oder Schmierblutungen ersetzt wird (bei 60-70% der Frauen mit Endometriumhyperplasie). Etwas seltener sind zyklische Blutungen von mehr als 1 Woche, entsprechend den Menstruationstagen, möglich. Sie treten häufiger bei Frauen auf, die keine Stoffwechselstörungen haben.

Die Menstruation mit Endometriumhyperplasie ist normalerweise lang. Ihre Intensität kann unterschiedlich sein - von mäßiger bis schwerer Blutung mit großem Blutverlust (stark). Im Durchschnitt treten 25% der Blutungen vor dem Hintergrund anovulatorischer Menstruationszyklen oder des Ausbleibens der Menstruation auf (bei 5-10% der Frauen mit Hyperplasie).

Frauen in den Wechseljahren haben unregelmäßige Perioden, gefolgt von anhaltenden Blutungen oder Schmierblutungen. In den Wechseljahren sind kurz- oder längerfristig geringe Blutungen möglich.

Andere, weniger signifikante und uncharakteristische Anzeichen einer uterinen Endometriumhyperplasie sind Schmerzen im Unterbauch und Blutungen nach dem Geschlechtsverkehr, schweres Heben, langes Gehen (Kontaktblutung).

Darüber hinaus sind Allgemeinbeschwerden möglich, die sowohl durch Blutverlust über einen längeren Zeitraum als auch durch Stoffwechsel- und/oder neuroendokrine Störungen verursacht werden. Dies können Kopfschmerzen, Durst, Herzklopfen, Bluthochdruck, Schlafstörungen, verminderte Leistungsfähigkeit und Müdigkeit, psycho-emotionale Instabilität, übermäßige Gewichtszunahme, das Auftreten von rosafarbenen Striae und pathologischem Haarwuchs, Entwicklung, psycho-emotionale Störungen, verminderte Qualität sein Leben.

Ein kleiner Prozentsatz der Patienten hat keine Symptome. Pathologische Veränderungen der Schleimhaut von ihnen werden bei stichprobenartigen Untersuchungen festgestellt, die manchmal nicht einmal mit gynäkologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden.

Hyperplasie und Schwangerschaft

Ist es möglich, mit der Entwicklung dieser Pathologie schwanger zu werden?

In Anbetracht der Ätiologie und Pathogenese der Entwicklung des betrachteten pathologischen Zustands wird deutlich, dass Endometriumhyperplasie und Schwangerschaft praktisch unvereinbar sind. Unfruchtbarkeit hängt nicht nur damit zusammen, dass die veränderte Schleimhaut die Einnistung der fötalen Eizelle nicht zulässt. Die Gründe, hauptsächlich hormoneller Natur, die diese pathologischen Veränderungen verursacht haben, sind gleichzeitig die Ursachen der Unfruchtbarkeit.

Daher sind Endometriumhyperplasie und IVF ebenfalls unvereinbar. Der Vorlauf der notwendigen Behandlung im Stadium der Schwangerschaftsvorbereitung trägt jedoch meistens zur Empfängnis und zum erfolgreichen Abschluss der Schwangerschaft bei.

In einigen Fällen mit mäßiger Hyperplasie ist die Implantation einer befruchteten Eizelle in einem relativ gesunden Bereich der Gebärmutterschleimhaut möglich. Dies führt jedoch in der Regel zu spontanen Fehlgeburten oder fetalen Entwicklungsstörungen.

Eine Hyperplasie des Endometriums nach der Geburt entwickelt sich relativ selten. Ihr Wiederauftreten ist jedoch auch in Form einer atypischen Form durchaus möglich. Rezidivierende Endometriumhyperplasien, insbesondere ihre atypischen Formen, sind gefährlich, da sie dazu neigen, sich in einen malignen hyperplastischen Prozess umzuwandeln. Daher ist es in der Zeit nach der Geburt notwendig, unter der Aufsicht eines Gynäkologen zu stehen, zusätzliche Untersuchungen durchzuführen und sich gegebenenfalls einer vorgeschriebenen Therapie zu unterziehen.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt anhand verschiedener Methoden, deren Ergebnisse spezifisch für die entsprechende Altersperiode sind.

Die wichtigsten diagnostischen Methoden sind:

Ultraschalluntersuchung mit einer transvaginalen Sonde

Sein Informationsgehalt liegt nach verschiedenen Quellen zwischen 78 und 99 %. Die Dicke des Endometriums während der Hyperplasie in der sekretorischen Phase übersteigt 15 ± 0,4 mm (bis zu 20,1 ± 0,4 mm), in der postmenopausalen Phase weist eine Dicke von mehr als 5 mm auf einen hyperplastischen Prozess hin. Bereits das Überschreiten des Wertes von 20,1 ± 0,4 mm lässt den Verdacht auf das Vorliegen eines Adenokarzinoms aufkommen. Weitere M-Echo-Anzeichen einer Hyperplasie sind eine heterogene Struktur der Uterusschleimhaut, kleine zystenähnliche Einschlüsse oder andere ECHO-positive Formationen unterschiedlicher Größe.

Separate diagnostische Kürettage der Schleimhaut des Gebärmutterhalses und der Gebärmutterhöhle

Am aufschlussreichsten ist die Studie am Vorabend der Menstruation. Eine weitere histologische Untersuchung des erhaltenen Materials ermöglicht es uns, die Art der laufenden morphologischen Veränderungen genauer zu bestimmen. Die zytologische Untersuchung zeigt das Vorhandensein von zellulären Atypien. Indikationen für eine wiederholte Kürettage sind wiederkehrende Blutungen in der Zeit nach der Menopause und die Überwachung der Wirksamkeit des Verlaufs der Hormonbehandlung.

Hysteroskopie

Da es sich um eine ziemlich informative Technik handelt (die Aussagekraft reicht von 63 bis 97,3 %), erhöht die Studie den diagnostischen Wert der separaten Kürettage erheblich. Es ist wünschenswert, es am 5-7. Tag des Menstruationszyklus durchzuführen. Die Hysteroskopie mit Endometriumhyperplasie ermöglicht die Differenzierung der morphologischen Formen der Transformation der Uterusschleimhaut. Hysteroskopische Zeichen sind:

  • mit einfacher Hyperplasie - die Dicke des Endometriums beträgt mehr als 15 mm, seine unebene Oberfläche mit mehreren Falten von blassrosa oder seltener hellroter Farbe, die Schwere des Gefäßmusters, die gleichmäßige Anordnung der Ausführungsgänge der Drüsen;
  • mit zystischer - eine gefaltete hellrote Oberfläche, eine Zunahme der Dicke, ein ungleichmäßiges Gefäßnetz, in der Projektion oberflächlicher Gefäße - eine große Anzahl von Zysten.

Basierend auf den wichtigsten histologische Merkmale Lymphadenopathie haben wir eine Klassifikation dieser heterogenen Gruppe entwickelt. Diese Klassifizierung ist etwas willkürlich, da einige Lymphadenopathien gemeinsame Merkmale aufweisen, die in verschiedenen Stadien der Krankheit variieren können. Am häufigsten wird bei Patienten mit persistierender Lymphadenopathie eine Biopsie durchgeführt, um Malignität auszuschließen.

In solchen Fällen Korrekt entnommene, gut fixierte Biopsien ganzer Lymphknoten werden bevorzugt, da eine Reihe von reaktiven Lymphadenopathien weitgehend einem malignen Lymphom ähneln können.

Follikuläre Hyperplasie ist wahrscheinlich die häufigste Form der Lymphknotenreaktion, die durch eine Vergrößerung der Follikel und eine Erweiterung der Brutzentren gekennzeichnet ist. Oft werden diese Veränderungen mit dem Auftreten von Plasmazellen in den Hirnsträngen und im interfollikulären Parenchym kombiniert. Reaktive follikuläre Hyperplasie ist normalerweise mit der Einnahme von Antikörpern verbunden, die die B-Zell-Antwort stimulieren.

Verwendung von Hilfsmitteln diagnostische Methoden ermöglichen es, viele Krankheitserreger zu identifizieren. Da jedoch kein Hinweis auf eine Infektion durch Mikroorganismen und kein spezifischer histologischer Hinweis auf die Ätiologie vorliegt, wird diese Reaktion als "unspezifische Hyperplasie" bezeichnet. Solche unspezifischen Reaktionen treten häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen auf und werden auch häufiger in Knoten festgestellt, die Lymphe von Infektionsherden sammeln (z. B. Mandeln, Haut und Magen-Darm-Trakt).

Bei reaktiver Lymphadenopathie Follikel eine ausgeprägte Mantelzone behalten, die aus kleinen Lymphozyten besteht; in den Reproduktionszentren kann die Polarisation von Zentroblasten und Zentrozyten bestimmt werden. Normalerweise sind sie hauptsächlich in der Kortikalis des Knotens verteilt und haben oft eine andere Form und Größe. In reaktiven Zuchtzentren werden eine Vielzahl von Mitosefiguren und zahlreiche apoptotische Körperchen bestimmt, die häufig von „befleckten Körpermakrophagen“ phagozytiert werden.

Rheumatoide Lymphadenopathie.

Lymphadenopathie bei rheumatoider Arthritis ist nicht auf die Lymphknoten beschränkt, die Lymphe aus den betroffenen Gelenken sammeln, sondern kann als Bestandteil dieser systemischen Erkrankung oft generalisiert werden. Es entwickelt sich eine schwere follikuläre Hyperplasie. Vergrößerte Zuchtzentren können amorphe CHIC-positive hyaline Einschlüsse enthalten; gelegentlich kann die follikuläre Hyperplasie mit dem Auftreten von sarkoidartigen Granulomen einhergehen.

Große Mengen Plasma Zellen, oft mit Russell-Körpern, infiltrieren die Markstränge und können auch in den Zuchtzentren bestimmt werden.

Eine lange Komplikation intramuskuläre Arzneimittelinjektionen Kolloidales Gold in der Behandlung von rheumatoider Arthritis ist "goldene Lymphadenopathie". Die Veränderungen der Lymphknoten ähneln denen bei der rheumatoiden Lymphadenopathie.

Wenn Sie in der Arztpraxis das ungewohnte Wort „Hyperplasie“ hören, sollten Sie nicht verzweifeln. Alles ist nicht so beängstigend, wenn Sie die Ursache der Krankheit verstehen und rechtzeitig mit der Behandlung beginnen.

Was ist das und warum ist es erschienen?

Hyperplasie bedeutet, dass in jedem Gewebe des Körpers (es hat nichts mit einem Tumor zu tun) oder einem Organ die Anzahl der Zellen zugenommen hat und dies zu einer Zunahme des Volumens der Formation oder des Organs geführt hat.

Nach einer solchen Erklärung ist es vernünftig, die Frage nach dem Grund für solche Änderungen zu stellen. Aber es ist nicht einfach, sie eindeutig zu beantworten, denn es gibt viele Gründe. Der Stimulus für das Zellwachstum kann Gewebewachstumsstimulanzien, jedes antigene Reizmittel, verschiedene onkogene Substanzen, Operationen zur Entfernung des gesamten Organs oder eines Teils davon sein.

Wenn wir über die Symptome der physiologischen Hyperplasie sprechen, sprechen wir über die Reproduktion des Epithels der Brustdrüse, die während der Schwangerschaft auftritt. Es gibt auch so etwas wie Drüsenhyperplasie, die vor dem Einsetzen der Menstruation auftritt. Nur ein Arzt kann alle Feinheiten verstehen, und unsere Aufgabe ist es, allgemeine Konzepte über die Krankheit zu vermitteln. Denn obwohl es sich um gutartige Formationen handelt, besteht dennoch die Möglichkeit, dass der Prozess der Entartung in eine bösartige Form beginnt.

Wenn wir über Hyperplasie der Drüsen sprechen, dann gibt es verschiedene Arten der Proliferation - Zellreproduktion, die Gewebewachstum verursachen, die durch den Grad der Verletzungen bestimmt werden. Beispielsweise kann die epitheliale Schichtung zytologische Atypien aufweisen oder auch nicht. Beobachten Sie, ob es invasives Wachstum gibt - das Eindringen von Zellen in das umgebende Gewebe, bei Hyperplasie wird es nicht beobachtet.

Mit zunehmender Dicke des Endometriums - der inneren Schleimhaut der Gebärmutter - sprechen sie von Endometriumhyperplasie.

Anämie, einige ihrer Formen, kann dazu führen, dass sich die Bestandteile des myeloiden (hämatopoetischen) Gewebes vermehren. Infektionskrankheiten verursachen manchmal hyperplastische Prozesse im lymphoretikulären Gewebe, aus dem die Lymphknoten, die Milz, bestehen.

Unter uns Frauen

Obwohl der Name der Krankheit allen gemeinsam ist, gibt es dennoch einige Besonderheiten. Daher ist es besser, das Gespräch auf diese Weise zu führen.

Die Gebärmutterschleimhaut einer Frau wird Endometrium genannt. Hyperplasie, ihr Wachstum, wird als gutartiger Prozess eingestuft. Eine Zunahme des Endometriums tritt monatlich auf, wenn es sich unter dem Einfluss von Östrogen darauf vorbereitet, ein befruchtetes Ei aufzunehmen. Bei fehlender Empfängnis wird das überschüssige Endometrium abgestoßen, was sich durch Menstruationsblutungen äußert. Wenn der Prozess gestört ist, beginnt die Schleimhaut stärker zu werden. Die Art der Erkrankung hängt davon ab, wie stark die Dicke des Endometriums zugenommen hat.

Bei Drüsenhyperplasie ist das Lumen zwischen den Drüsen des Endometriums gestört. Aber das Gewebe hat eine homogene Struktur, die Dicke des Endometriums beträgt nicht mehr als 1,5 cm.

Wenn Zysten im Gewebe gefunden werden, klingt die Diagnose bereits nach einer Drüsenzystischen Hyperplasie.

Die atypische Form der Krankheit ist durch eine strukturelle Veränderung des Gewebes gekennzeichnet, die Schleimhaut wächst bis zu 3 cm, dieser Zustand der Gebärmutter wird auch als Adenomatose bezeichnet.

Fokale Hyperplasie bedeutet, dass sich im Endometrium Polypen in Form von separaten Herden gebildet haben. Sie werden auch in Drüsen, Fasern und Adenomaten unterteilt. Im Fokus der Hyperplasie kann die Dicke des Endometriums bis zu 6 cm betragen.

Was bedroht jede Art von Krankheit? Die Gefahr in Bezug auf die Degeneration in eine bösartige Formation ist atypische Hyperplasie und fokal. Die Drüsen- und zystische Hyperplasie des Endometriums wird von Ärzten als gutartig und nicht anfällig für eine Wiedergeburt angesehen.

Das erste Anzeichen dafür, dass eine Endometriumhyperplasie aufgetreten sein könnte, ist eine Verletzung des Menstruationszyklus. Die Menstruation nimmt einen schmerzhaften Charakter an und geht meistens als starke Blutung über. Es gibt auch Amenorrhoe - ihre Abwesenheit bis zu sechs Monaten oder länger. Im Allgemeinen spricht die Endometriumhyperplasie in erster Linie von hormonellen Störungen, die zu einer Reihe anderer Krankheiten führen können, wie Endometriose, polyzystische Ovarien und Unfruchtbarkeit.

Es gibt mehrere Behandlungsmöglichkeiten für Hyperplasie, alles hängt von ihrer Art ab, wie stark das Gewebe gewachsen ist und wie alt der Patient ist. Im gebärfähigen Alter ist die Behandlung konservativ: Therapie mit Hormonpräparaten. Mit der richtigen Behandlung stoppt das Wachstum der Gebärmutterschleimhaut. Wenn die Hyperplasie jedoch eine signifikante Größe erreicht hat oder einen Rückfall verursacht, müssen Sie sich an Chirurgen wenden.

Begleiter dieser Krankheit sind oft endokrine Störungen - Diabetes, Fettleibigkeit. Frauen über 50 Jahre alt, übergewichtig und leiden an Bluthochdruck sind anfällig für die Krankheit.

Und Männer leiden auch

Nach dem 50. Lebensjahr kommen etwa 85 % der Männer mit einer gutartigen Prostatavergrößerung (Adenom) zum Urologen. Die Krankheit deutet darauf hin, dass ein oder mehrere Knoten in der Prostata aufgetreten sind, sie wachsen, die Harnröhre komprimieren und Probleme beim Wasserlassen verursachen. Je mehr Zellen wachsen, desto ernster wird das Problem.

Als Ursache der Erkrankung werden hormonelle Veränderungen, die sogenannten Wechseljahre des Mannes genannt. Es gibt jedoch keine genauen Daten darüber, wie sexuelle Aktivität, sexuelle Orientierung, schlechte Gewohnheiten und entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane das Auftreten von Adenomen beeinflussen.

Symptome einer Hyperplasie bei Männern äußern sich hauptsächlich in Form von Problemen beim Wasserlassen - es gibt keine vollständige Entleerung der Blase. Außerdem wird alles komplizierter: ein träger Strom, häufiger nächtlicher Drang, während die Bauchmuskeln stark beansprucht werden müssen. Die Verzögerung eines Arztbesuchs kann zu einer Reihe von Problemen führen - chronisches Nierenversagen, Harninkontinenz. Und dann folgen Komplikationen in Form von Blasenentzündung, Hämaturie (Blut im Urin), Urolithiasis und einer Reihe anderer.

Wenn der Prozess nicht gestoppt wird, die Behandlung nicht begonnen wird, kann das Ergebnis ziemlich traurig sein: Die Harnröhre wird vollständig abgeklemmt. Nur eine suprapubische Punktion hilft, den Zustand des Patienten zu lindern.

Die Behandlung der Adenomhyperplasie hängt vom Grad der Erkrankung ab. Medikamente helfen nur im Anfangsstadium, wenn die Blase noch vollständig entleert ist.

Nicht operative Methoden, insbesondere die Verwendung eines Katheters, kommen zum Einsatz, wenn ein Mann aus gesundheitlichen Gründen nicht operiert werden kann.

Die wirksamste Behandlung für Hyperplasie ist eine Operation. Wenn die Krankheit nicht verläuft, wird eine transurektale Resektion vorgeschlagen - das Adenom wird durch die Harnröhre entfernt. Eine solche Operation ist schonender als Bauch.

Im Allgemeinen möchte ich sagen, dass ein Artikel nicht alle Nuancen und Symptome der Hyperplasie abdeckt. Ziel war es, allgemeine Informationen über ihn zu geben, um zu zeigen, dass die frühzeitig gestellte Diagnose alle Chancen auf eine vollständige Heilung bietet.

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