Klinische Manifestationen einer Typ-I-Überempfindlichkeit. Überempfindlichkeitsreaktionen

Inhaltsverzeichnis zum Thema „Autoimmunreaktionen. Überempfindlichkeitsreaktionen. Transplantatimmunität.“:

Überempfindlichkeitsreaktionen. Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen. Überempfindlichkeitsreaktionen des ersten Typs (I-Typ). Anaphylaktische Reaktionen.

Mit einer infektiösen Pathologie Bindung von Ag an AT liefert reduzierte h Empfindlichkeit auf die Wirkung verschiedener Mikroorganismen und ihrer Toxine. Wiederholter Kontakt mit Ag verursacht die Entwicklung einer sekundären Reaktion, die viel intensiver ist. Ag stimuliert nicht immer die Produktion von AT, was die Empfindlichkeit gegenüber ihnen verringert. Unter bestimmten Bedingungen werden Antikörper produziert, deren Wechselwirkung mit Ag die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber seinem erneuten Eindringen erhöht ( Überempfindlichkeitsreaktionen).

Eine solche Überempfindlichkeit aufgrund von Immunmechanismen, bezeichnet mit dem Begriff " Allergie“, und die Stoffe, die es verursachen, sind „Allergene“. Das Studium von Überempfindlichkeitsreaktionen und den dadurch verursachten Krankheiten ist eine eigene Wissenschaft - Allergologie.

allergische Reaktionen können sich vor allem im Zeitpunkt ihrer Manifestation nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen deutlich voneinander unterscheiden. Dementsprechend werden Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp (sich nach wenigen Minuten entwickelnd) und DTH-Reaktionen (sich nach 6-10 Stunden und später entwickelnd) unterschieden. Nach der Klassifikation von Jell und Coombs werden alle allergischen Reaktionen je nach Entwicklungsmechanismus in vier Typen eingeteilt. Diese Einteilung ist bedingt, da verschiedene Arten von Gewebeschäden gleichzeitig auftreten oder sich gegenseitig ersetzen können.

Die Pathogenese einer allergischen Reaktion des ersten Typs

Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen. Überempfindlichkeitsreaktionen des ersten Typs (I-Typ).

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ 1 (Ich tippe) werden durch die Wechselwirkung des Allergens mit an den Membranen von Mastzellen und Basophilen adsorbiertem IgE verursacht (daher werden diese Reaktionen auch als IgE-vermittelt bezeichnet). Aufgrund seiner zytophilen Eigenschaften (die Fähigkeit, mit der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen zu reagieren) wird IgE auch als Reagine bezeichnet. Die Zytophilie von IgE beruht auf dem Vorhandensein spezieller Rezeptorstrukturen im Bereich des Fc-Fragments des AT-Moleküls. Andernfalls wird die Fähigkeit, an eigene Zellen zu binden, als Homozytotropie bezeichnet. Es ist diese Eigenschaft, die in IgE exprimiert wird, während andere ATs (z. B. IgG) mit fremden Zellen interagieren (dh sie sind heterozytotrop). Die Wechselwirkung des Allergens mit an Mastzellen und Basophilen sorbiertem IgE führt zur Freisetzung biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, eosinophile und neutrophile chemotaktische Faktoren, Proteasen).

Diese Substanzen (sog vorgeformte Mediatoren) werden vor dem Kontakt mit dem Allergen gebildet. Nach der Wechselwirkung des letzteren mit IgE werden neue Mediatoren synthetisiert - Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), langsam reagierende Anaphylaxiesubstanz (Leukotriei B4, C4 D4) und andere Stoffwechselprodukte von Zellmembran-Phospholipiden (Prostaglandine und Thromboxane). Mediatoren interagieren mit Rezeptoren in Muskel-, Sekretions- und vielen anderen Zellen, was zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur (z. B. Bronchien), einer erhöhten Gefäßpermeabilität und Ödemen führt. Klinisch manifestieren sich Reaktionen des ersten Typs hauptsächlich durch Anaphylaxie und atopische Erkrankungen. Weniger häufig werden akute Urtikaria und Angioödeme beobachtet. Die Entwicklung einer Anaphylaxie kann durch zirkulierende Antikörper (IgM, IgG) blockiert werden, die im Gegensatz zu sorbiertem IgE Ag schnell binden können. Aber normalerweise werden sie in kleinen Mengen gebildet, was dem Allergen die Möglichkeit gibt, ungehindert die Oberfläche von Mastzellen und Basophilen mit auf ihrer Oberfläche fixiertem IgE zu erreichen.

Anaphylaktische Reaktionen

Anaphylaktische Reaktionen sind immunspezifisch und entwickeln sich, nachdem sie von einem Allergen getroffen wurden, für das der Körper zuvor sensibilisiert wurde. Der Zustand der Überempfindlichkeit wird 7-14 Tage nach dem ersten Kontakt mit Antigen gebildet und dauert Jahre an. Reaktionen können systemisch oder lokal sein. Systemische Manifestationen in Form eines anaphylaktischen Schocks können sich nach der Einnahme eines Allergens auf nahezu beliebige Weise (subkutan, parenteral, inhalativ) entwickeln. Manifestationen lokaler Reaktionen - Atopie Goth Griechisch. Atopie, Kuriosität]. Ihre Entwicklung beruht auf der Bildung von IgE als Reaktion auf eine längere Exposition gegenüber Allergenen. Klinisch manifestiert durch Rhinitis, Konjunktivitis, Bronchialasthma, Quincke-Ödem.

Überempfindlichkeit vom Soforttyp.

Klinische Manifestationen einer Typ-I-Überempfindlichkeit. Klinische Manifestationen einer Typ-I-Überempfindlichkeit können vor dem Hintergrund einer Atopie auftreten.

Atopie- erbliche Veranlagung zur Entwicklung von GNT aufgrund einer erhöhten Produktion von IgE-Antikörpern gegen das Allergen, einer erhöhten Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, Merkmalen der Verteilung von Mastzellen und einer erhöhten Durchlässigkeit von Gewebebarrieren.

Anaphylaktischer Schock- verläuft akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödem, Krampf der glatten Muskulatur; endet oft mit dem Tod.

Nesselsucht- Die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu, die Haut wird rot, es treten Blasen auf, Juckreiz.

Bronchialasthma- Entzündung, Bronchospasmus, erhöhte Schleimsekretion in den Bronchien entwickeln.

Arten von Transplantationen. Mechanismen der Transplantatabstoßung.

Organ- und Gewebetransplantation (synonym mit Organ- und Gewebetransplantation).

Die Transplantation von Organen und Geweben innerhalb desselben Organismus wird als Transplantation bezeichnet Autotransplantation , von einem Organismus zum anderen innerhalb derselben Art - Homotransplantation , von einem Organismus einer Art zu einem Organismus einer anderen Art - Heterotransplantation .

Die Transplantation von Organen und Geweben mit anschließender Transplantation des Transplantats ist nur mit biologischer Kompatibilität möglich - der Ähnlichkeit der Antigene, aus denen die Gewebeproteine ​​​​des Spenders und des Empfängers bestehen. In seiner Abwesenheit bewirken Gewebeantigene des Spenders die Produktion von Antikörpern im Körper des Empfängers. Es tritt ein besonderer Schutzprozess auf - eine Abstoßungsreaktion, gefolgt vom Tod des transplantierten Organs. Biologische Verträglichkeit kann nur bei Autotransplantation gegeben sein. Es ist bei Homo- und Heterotransplantation nicht vorhanden. Daher besteht die Hauptaufgabe bei der Durchführung von Organ- und Gewebetransplantationen darin, die Barriere der Gewebeinkompatibilität zu überwinden. Wenn ein Organismus in der Embryonalzeit einem Antigen ausgesetzt wird, produziert dieser Organismus nach der Geburt keine Antikörper mehr als Reaktion auf die wiederholte Einführung des gleichen Antigens. Es besteht eine aktive Toleranz (Toleranz) gegenüber einem fremden Gewebeeiweiß.

Die Abstoßungsreaktion kann durch verschiedene Einflüsse reduziert werden, die die Funktionen von Systemen unterdrücken, die eine Immunität gegen ein fremdes Organ entwickeln. Zu diesem Zweck werden die sogenannten immunsuppressiven Substanzen verwendet - Imuran, Cortison, Anti-Lymphozyten-Serum sowie allgemeine Röntgenbestrahlung. Allerdings werden in diesem Fall die körpereigenen Abwehrkräfte und die Funktion des blutbildenden Systems unterdrückt, was zu schwerwiegenden Komplikationen führen kann.

Autotransplantation - Gewebetransplantation innerhalb desselben Organismus - fast immer erfolgreich. Bei der Behandlung von Verbrennungen nutzt man die Eigenschaft von Autografts, sich leicht einzuwurzeln – den betroffenen Körperstellen wird Eigenhaut transplantiert. Fast immer wurzeln syngene Transplantate – Gewebe, die genetisch eng mit Spendergewebe verwandt sind (z. B. von eineiigen Zwillingen oder Inzuchttieren). Allogene Transplantate (Allografts; Gewebe, die von einem Individuum eines anderen genetisch fremden Individuums derselben Spezies transplantiert wurden) und xenogene Transplantate (Xenotransplantate; Gewebe, die von einem Individuum einer anderen Spezies transplantiert wurden) werden normalerweise abgelehnt.

Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) ist eine Komplikation, die nach einer Stammzell- oder Knochenmarktransplantation entsteht, wenn das transplantierte Material beginnt, den Körper des Empfängers anzugreifen.

Die Gründe. Das Knochenmark produziert verschiedene Blutzellen, einschließlich Lymphozyten, die die Immunantwort ausführen. Normalerweise befinden sich Stammzellen im Knochenmark. Da nur eineiige Zwillinge absolut identische Gewebetypen haben, stimmt das Spender-Knochenmark nicht vollständig mit dem Gewebe des Empfängers überein. Dieser Unterschied führt dazu, dass T-Lymphozyten (eine Art weißer Blutkörperchen) des Spenders den Körper des Empfängers als fremd wahrnehmen und angreifen. Die akute Form der GVHD entwickelt sich normalerweise innerhalb der ersten drei Monate nach der Operation, während die chronische Reaktion später auftritt und das ganze Leben des Patienten andauern kann. Das Risiko einer GVHD bei einer Transplantation von einem verwandten Spender beträgt 30-40 %, bei einer Transplantation ohne verwandten Spender steigt es auf 60-80 %. Je niedriger der Kompatibilitätsindex zwischen Spender und Empfänger ist, desto höher ist das Risiko des Letzteren, eine GvHD zu entwickeln. Nach der Operation ist der Patient gezwungen, Medikamente einzunehmen, die das Immunsystem unterdrücken: Dies hilft, die Wahrscheinlichkeit der Krankheit zu verringern und ihre Schwere zu verringern.

Transplantationsimmunität bezeichnet die Immunantwort eines Makroorganismus, die sich gegen ein ihm eingepflanztes fremdes Gewebe (Transplantat) richtet. Die Kenntnis der Mechanismen der Transplantationsimmunität ist notwendig, um eines der wichtigsten Probleme der modernen Medizin zu lösen - die Transplantation von Organen und Geweben. Langjährige Erfahrungen haben gezeigt, dass der Erfolg der Transplantation fremder Organe und Gewebe in den allermeisten Fällen von der immunologischen Verträglichkeit der Gewebe von Spender und Empfänger abhängt.
Die Immunantwort auf fremde Zellen und Gewebe beruht darauf, dass sie genetisch körperfremde Antigene enthalten. Diese Antigene, Transplantations- oder Histokompatibilitätsantigene genannt, sind am vollständigsten auf dem CPM von Zellen vertreten.
Eine Abstoßungsreaktion tritt nicht auf, wenn Spender und Empfänger hinsichtlich der Histokompatibilitätsantigene vollständig kompatibel sind – dies ist nur bei eineiigen Zwillingen möglich. Die Schwere der Abstoßungsreaktion hängt maßgeblich vom Fremdheitsgrad, dem Volumen des transplantierten Materials und dem Zustand der Immunreaktivität des Empfängers ab. Bei Kontakt mit fremden Transplantationsantigenen reagiert der Körper mit Faktoren der zellulären und humoralen Immunität.

Der Hauptfaktor zelluläre Transplantatimmunität sind T-Killer. Diese Zellen wandern, nachdem sie durch Spenderantigene sensibilisiert wurden, in das Transplantatgewebe und üben eine Antikörper-unabhängige zellvermittelte Zytotoxizität auf sie aus.

Spezifische Antikörper, die gegen fremde Antigene (Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotoxine, Zytotoxine) gebildet werden, sind wichtig für die Ausbildung der Transplantationsimmunität. Sie lösen eine Antikörper-vermittelte Graft-Zytolyse aus (komplementvermittelte und Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität) Eine adoptive Übertragung der Transplantatimmunität mit aktivierten Lymphozyten oder mit spezifischem Antiserum von einem sensibilisierten Individuum auf einen intakten Makroorganismus ist möglich.
Der Mechanismus der Immunabstoßung von transplantierten Zellen und Geweben hat zwei Phasen. In der ersten Phase wird eine Ansammlung von immunkompetenten Zellen (lymphoide Infiltration), einschließlich T-Killer, um das Transplantat und die Gefäße herum beobachtet. In der zweiten Phase werden die Transplantatzellen durch T-Killer zerstört, die Makrophagenverbindung, natürliche Killer und die spezifische Antikörpergenese werden aktiviert. Immunentzündung, Thrombose von Blutgefäßen tritt auf, die Ernährung des Transplantats wird gestört und sein Tod tritt auf. Zerstörtes Gewebe wird von Fresszellen verwertet.
Während der Abstoßungsreaktion wird ein Klon von T- und B-Zellen des Immungedächtnisses gebildet. Ein wiederholter Versuch, dieselben Organe und Gewebe zu transplantieren, verursacht eine sekundäre Immunantwort, die sehr schnell abläuft und schnell in einer Abstoßung des Transplantats endet.
Aus klinischer Sicht gibt es akute, hyperakute und verzögerte Transplantatabstoßung. Sie unterscheiden sich im Zeitpunkt der Realisierung der Reaktion und einzelnen Mechanismen.

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden durch die Wechselwirkung des Antigens mit spezifischem Immunglobulin E verursacht, das mit den entsprechenden Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen assoziiert ist.

Die Funktionsweise der Effektormechanismen der zellulären und humoralen Immunität basiert auf der Aktivierung von T- bzw. B-Zellen. Eine Überstimulation dieser Mechanismen durch ein Antigen in einem sensibilisierten Wirt kann zu Gewebeschädigungen führen, in diesem Fall spricht man von Überempfindlichkeitsreaktionen. Es gibt fünf Arten solcher Reaktionen. Die Reaktionen vom Typ I, II, III und V beruhen auf der Wechselwirkung des Antigens mit humoralen Antikörpern und werden gewöhnlich als Reaktionen vom "Sofort"-Typ bezeichnet, obwohl sich einige schneller entwickeln als andere. Typ-IV-Reaktionen beruhen auf der Wechselwirkung von lymphozytären Oberflächenrezeptoren mit ihren Liganden, und weil ihre Entwicklung länger dauert, werden sie als "Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ" bezeichnet.

Typ I (anaphylaktisch)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden durch die Wechselwirkung des Antigens mit spezifischem Immunglobulin E verursacht, das mit den entsprechenden Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen assoziiert ist. Infolgedessen kommt es zu einer Mastzelldegranulation, die von der Freisetzung von Mediatoren - Histamin, Leukotrienen und Thrombozytenaktivierungsfaktor sowie chemotaktischen Faktoren von Eosinophilen und Neutrophilen - begleitet wird.

Anaphylaxie Die häufigsten allergischen Erkrankungen sind Heuschnupfen und Asthma. Allergieauslösendes Antigen kann durch Hauttest bestimmt werden; Gleichzeitig treten an der Injektionsstelle des Antigens sofort eine Blase und ein Erythem auf. Für die Entwicklung von chronischen Bronchialasthma Zellreaktionen in der Spätphase sind von großer Bedeutung. Zu Allergien Es besteht eine starke erbliche Veranlagung. Ein wichtiger Faktor ist die Tendenz, große Mengen an Immunglobulin E zu synthetisieren. Verfahren zur symptomatischen Behandlung umfassen die Verwendung von Mediator-Antagonisten und Substanzen, die Mastzellen stabilisieren. Steroide können verwendet werden, um Spätphasenreaktionen zu unterdrücken. Wiederholte Antigeninjektionen können durch die Bildung von Blockern zu einer Desensibilisierung führen. Immunglobulin g oder ABER, oder als Folge einer Unterdrückung der Synthese Immunglobulin E.

Überempfindlichkeitsreaktionen Typ II (humorale zytotoxische Immunantworten)

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II beruhen auf dem Prozess des Zelltods, bei dem Oberflächenantigene an Antikörper gebunden haben. Solche Zellen können von Phagozyten verschlungen werden, die gebundenes Immunglobulin G und C3b erkennen, oder sie können durch die Wirkung des Komplementsystems lysiert werden. Immunglobulin-G-tragende Zellen können auch durch polymorphkernige Leukozyten, Makrophagen und K-Zellen unter Verwendung eines extrazellulären Mechanismus zerstört werden (Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität).

Autoimmune Überempfindlichkeitsreaktionen Ich tippe

Mit autoimmunhämolytischer Anämie der Patient entwickelt Autoantikörper gegen seine eigenen Erythrozyten. Mit solchen Antikörpern beladene Erythrozyten haben eine kurze Lebensdauer und werden hauptsächlich durch Phagozytose eliminiert. Ähnliche Mechanismen führen bei Patienten, deren Serum Kälteagglutinine enthält, zu Anämie, und nach Infektion mit Mycoplasma pneumoniae werden monoklonale Anti-Is synthetisiert. Dasselbe wird in einigen Fällen von paroxysmaler Hämoglobinurie beobachtet, die durch lytische Donat-Landsteiner-Antikörper verursacht wird, die für Antigene der Blutgruppe P spezifisch sind Hashimoto-Schilddrüse enthält Antikörper, die in Gegenwart von Komplement eine direkte Zytotoxizität gegen isolierte Schilddrüsenzellen in Kultur aufweisen. Bei Goodpasture-Syndrom im Blut werden Antikörper gegen die Basalmembran der Nierenglomeruli nachgewiesen. Bei der Untersuchung von Biopsieproben wird festgestellt, dass diese Antikörper zusammen mit Komplementbestandteilen an Basalmembranen binden und die Aktivierung des gesamten Komplementsystems zu einer ernsthaften Schädigung der Zellen der Nierenglomeruli führt.

Diese Gruppe von Krankheiten umfasst Myasthenia gravis, bei der Acetylcholinrezeptoren motorischer Nervenendigungen durch Autoantikörper blockiert werden.

Arzneimittelunverträglichkeit aufgrund von Allergien Reaktionen Ich tippe

Medikamente können sich an verschiedene Bestandteile des Körpers anheften und dadurch zu einem vollwertigen Antigen werden, das bestimmte Personen sensibilisieren kann. Wird gleichzeitig Immunglobulin E gebildet, können anaphylaktische Reaktionen auftreten.

In einigen Fällen, insbesondere bei der Verwendung von Salben, kann eine zellvermittelte Überempfindlichkeit induziert werden. Wenn das Medikament an Serumproteine ​​bindet, sind Typ-III-Reaktionen aufgrund der Bildung von Immunkomplexen sehr wahrscheinlich. Beispiele für Arzneimittelunverträglichkeiten sind hämolytische Anämie manchmal verursacht durch Langzeitanwendung von Chlorpromazin oder Phenacetin; Agranulozytose verursacht durch die Einnahme von Amidopyrin oder Chinidin; thrombozytopenische Purpura verursacht durch das Beruhigungsmittel Sedormid. Wie sich herausstellte, lysiert das frische Serum solcher Patienten in Gegenwart von sedormidalen Blutplättchen.

Beispiele für Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II umfassen inkompatible Bluttransfusionsreaktionen, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen aufgrund von Rh-Inkompatibilität, Antikörper-vermittelte Transplantatzerstörung, Autoimmunreaktionen gegen Blutzellen und glomeruläre Basalmembranen und Überempfindlichkeit aufgrund der Anhaftung an der Oberfläche von Erythrozyten oder Blutplättchen .Arzneimittel.

Überempfindlichkeitsreaktionen III-Typ (Bildung von Immunkomplexen) Allergische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III werden durch Immunkomplexe vermittelt. Durch die Komplementaktivierung am Ort ihrer Ablagerung und die Beteiligung polymorphkerniger Leukozyten werden die Komplexe phagozytiert und aus den zerstörten Phagozyten werden gewebeschädigende proteolytische Enzyme freigesetzt. Darüber hinaus können Immunkomplexe eine Thrombozytenaggregation mit der Bildung von Mikrothromben und der Freisetzung von vasoaktiven Aminen verursachen. Bei einem hohen Gehalt an Serumantikörpern bildet sich an der Stelle des Eindringens des Antigens in den Körper ein Niederschlag. Beispiele für Überempfindlichkeitsreaktionen III-Typ Bei asthmatischer Bronchitis, die häufig bei Landarbeitern vorkommt, treten 6-8 Stunden nach dem Kontakt mit Staub von verschimmeltem Heu ernsthafte Atembeschwerden auf. Es stellte sich heraus, dass diese Patienten durch in verschimmeltem Heu lebende thermophile Actinomyceten sensibilisiert waren. Der Extrakt aus diesen Pilzen geht mit dem Serum von Patienten eine Fällungsreaktion ein, und wenn er intradermal verabreicht wird, wird die Arthus-Reaktion beobachtet. Die Inhalation von Pilzsporen mit vom Heu aufsteigendem Staub führt zum Eintrag von Antigen in die Lunge und zur Antwortentwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von Immunkomplexen verursacht wird. Tiergehege-Arbeiter, die Ratten betreuen, sind sensibilisiert für Molkeprotein, das von Tieren im Urin ausgeschieden wird. Auch viele andere allergische Alveolitiden werden durch das Einatmen organischer Partikel verursacht. Es ist eine Käserkrankheit Penicillium Fall), Kürschnerkrankheit (Fuchspelzhörnchen) und Ahornrindenschälerkrankheit (Sporen Kryptostoma). Die Arthus-Reaktion kann auch durch eine sofortige anaphylaktische Typ-I-Reaktion ausgelöst werden. Dies wird durch die Ergebnisse einer Befragung von Patienten mit allergischer bronchopulmonaler Aspergillose belegt, bei der nicht nur ein hohes Maß an Präzipitation IgG zu Aspergillus, sondern auch auf hohem Niveau IgE. Krankheiten aufgrund der Bildung löslicher Immunkomplexe Serumkrankheit Die Injektion einer relativ hohen Dosis eines fremden Serums (z. B. Pferde-Antidiphtherie-Serum) wird oft für eine Vielzahl von therapeutischen Zwecken verwendet. Es ist nicht ungewöhnlich, dass etwa 8 Tage nach der Injektion eine Serumkrankheit auftritt, die durch Fieber, geschwollene Lymphknoten, generalisierte Urtikaria und empfindliche, geschwollene Gelenke gekennzeichnet ist. Die Krankheit kann von einer Abnahme der Serumkomplementkonzentration und vorübergehender Albuminurie begleitet sein. All dies ist das Ergebnis der Bildung löslicher Antigen-Antikörper-Komplexe mit einem Überschuss an Antigen. Manche Menschen fangen an, Antikörper zu synthetisieren, die gegen ein fremdes Protein gerichtet sind, normalerweise Equines Globulin. Da das Antigen in großem Überschuss vorhanden ist, werden zirkulierende lösliche Komplexe gebildet. Um pathogen wirken zu können, müssen die Komplexe bestimmte molekulare Parameter aufweisen: Zu große Komplexe werden leicht von Makrophagen aufgenommen, während zu kleine keine Entzündungsreaktion hervorrufen können. Die Komplexe des entsprechenden Molekulargewichts verbleiben jedoch im Gefäßbett und können keine pathologischen Reaktionen hervorrufen, bis die Gefäßpermeabilität zunimmt. Letzteres kann entweder als Ergebnis der Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen nach ihrer Wechselwirkung mit großen Komplexen oder als Ergebnis der Induktion von Immunglobulin E oder Komplementdegranulation von Basophilen und Mastzellen auftreten, begleitet von der Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Blutplättchenaktivierung Faktor. Unter Einwirkung dieser Mediatoren auf die Kapillaren werden deren Endothelzellen voneinander getrennt und die Basalmembran freigelegt, an der Immunkomplexe der entsprechenden Größe angelagert sind. Dabei sind vor allem Haut, Gelenke, Nieren und Herz betroffen. Wenn die Antikörperproduktion zunimmt, wird das Antigen allmählich eliminiert und der Patient erholt sich normalerweise. Glomerulonephritis des Immunkomplexes Die Bildung von Immunkomplexen ist ein schneller Prozess, und eine chronische Erkrankung tritt nur auf, wenn das Antigen aufgrund einer chronischen Infektion oder einer Autoimmunerkrankung persistiert. Glomerulonephritis ist oft auf zirkulierende Komplexe zurückzuführen. Es gibt bekannte Fälle von Glomerulonephritis, die auftritt, wenn Streptokokken mit "nephritogenen" Stämmen infiziert werden, sowie das nephrotische Syndrom mit viertägiger Malaria, das bei Kindern in Nigeria beobachtet wurde. Ursache des Syndroms ist die Bildung von Komplexen zwischen Antikörpern und Antigenen des Erregers. Eine Glomerulonephritis kann sich auch als Folge einer Komplexbildung bei einer chronischen Virusinfektion entwickeln. Ablagerung von Immunkomplexen in anderen Organen und Geweben Der Plexus choroideus, der eine wichtige Filtrationsstelle ist, ist auch eine Stelle der Ablagerung von Immunkomplexen. Dies ist der Grund für die häufigen Läsionen des zentralen Nervensystems beim systemischen Lupus erythematodes. Vaskulitis, charakteristisch für die Serumkrankheit, wird häufig bei systemischem oder diskoidem Lupus erythematodes gefunden. Behandlung von Krankheiten verursacht durch die Bildung von Immunkomplexen Eine offensichtliche Vorsichtsmaßnahme besteht darin, exogene Antigene zu vermeiden, die Typ-III-Reaktionen verursachen und durch die Atmung in den Körper gelangen. Gleichzeitig kann die Entfernung von krankheitsauslösenden Immunkomplexen durch einen chirurgischen Eingriff eine Verstärkung der Reaktion hervorrufen, die mit einer intensiven Antigenfreisetzung verbunden ist. Die Unterdrückung der Aktivität von Hilfsfaktoren, die für die Ablagerung von Komplexen an den Wänden von Blutgefäßen notwendig sind, kann erfolgreich sein. Beispielsweise kann die Entwicklung der Serumkrankheit durch Histamin- und Serotonin-Antagonisten verhindert werden. Natriumcromoglycat, Heparin und Salicylate werden häufig verwendet. Insbesondere Salicylate sind wirksame Thrombozytenstabilisatoren und starke entzündungshemmende Mittel. Kortikosteroide sind die stärksten Inhibitoren von Entzündungsreaktionen und haben eine immunsuppressive Wirkung. In vielen Fällen, insbesondere wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, ist der Einsatz herkömmlicher Immunsuppressiva gerechtfertigt. Wenn der Verdacht besteht, dass eine Typ-III-Überempfindlichkeit auf einen immunologischen Mangel zurückzuführen ist, kann durch Immunstimulation (zur Erhöhung der Avidität von Antikörpern) ein positives Ergebnis erzielt werden, aber diese Behandlungsmethode sollte mit großer Vorsicht angewendet werden.

Überempfindlichkeitsreaktionen IV-Typ (anormale, durch Zellen vermittelte Immunantworten) Gewebeschäden durch Reaktionen IV-Typ Infektionen Sarkoidose ist eine Erkrankung unbekannter Ätiologie, die mit einer Schädigung des Lymphgewebes und der Bildung chronischer Granulome einhergeht. Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ wird bei solchen Patienten unterdrückt, und der Hauttest auf Tuberkulin ist negativ. Wird jedoch Kortison zusammen mit Tuberkulin in die Haut eingebracht, wodurch kortisonempfindliche T-Suppressoren eliminiert werden, entwickelt sich die Reaktion. Darüber hinaus werden bei Patienten mit Sarkoidose mehrere Wochen nach intradermaler Verabreichung eines Extrakts aus der Milz eines anderen Patienten mit Sarkoidose Granulome (Kveim-Reaktion) gebildet. Kontaktdermatitis Bei Kontaktdermatitis dringt das Antigen durch die Epidermis in den Körper ein und seine Verarbeitung erfolgt in den dendritischen Langerhans-Zellen. Diese Zellen wandern zu den Lymphknoten und präsentieren das Antigen den T-Lymphozyten, was zur Entwicklung einer T-Zell-Immunantwort führt. Während der Reaktion wird eine mononukleäre Infiltration beobachtet, die nach 12-15 Stunden ein Maximum erreicht und von Ödemen der Epidermis und der Bildung von Mikrobläschen in den Epithelzellen begleitet wird. Kontaktüberempfindlichkeit tritt bei Menschen auf, die durch den Umgang mit chemischen Verbindungen wie Pikrylchlorid und Chromaten sensibilisiert sind oder wiederholt mit Urushiol, einem Bestandteil der giftigen Sumachpflanze, in Kontakt kommen. Ähnliche Reaktionen können bei Para-Phenylendiamin, einem Bestandteil einiger Haarfärbemittel, auftreten; Neomycin, das Bestandteil therapeutischer Salben ist, und Nickelsalze, die aus dem Material von Nickelschmuckverschlüssen gebildet werden. Überempfindlichkeitsreaktionen Typ V (Autosensibilisierung durch Antikörper) Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ V werden durch die Wechselwirkung von Antikörpern mit Schlüsselkomponenten der Zelloberfläche, wie dem Hormonrezeptor, verursacht, was zur Zellaktivierung führt. Ein Beispiel für einen solchen Zustand ist die Überempfindlichkeit der Schilddrüse bei Morbus Basedow, verursacht durch Antikörper, die Schilddrüsenzellen stimulieren. "Angeborene" Überempfindlichkeitsreaktionen Diese Reaktionen manifestieren sich aufgrund der intensiven Aktivierung von C3 klinisch als disseminierte intravaskuläre Gerinnung und werden beim Schwartzmann-Phänomen, gramnegativer Septikämie und hämorrhagischem Dengue-Fieber induziert.

Unterscheiden Sie die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ und sofort. Unabhängig von den Merkmalen der Manifestationen kann jede von ihnen zu bestimmten Konsequenzen führen. B. Anaphylaxie oder Dermatitis verursachen. Empfindlichkeit hat mehrere Arten, die aufgrund verschiedener Krankheiten auftreten.

Überempfindlichkeit ist eine Überreaktion des Immunsystems auf eine Substanz. Es ist eine der Manifestationen von Allergien. Tritt in jedem Alter auf.

Arten von Überempfindlichkeit:

1. Erster Typ. Es beinhaltet eine sofortige Art der Reaktion. Es manifestiert sich unmittelbar nach Kontakt mit einem Reizallergen. Die Manifestation hängt von der Funktionalität der Zellen ab, die für das Antigen verantwortlich sind. einschließlich Histamin. Eine beliebte allergische Reaktion vom Soforttyp auf Bienengift. Krankheiten wie Asthma, Psoriasis, Urtikaria, Ekzeme, mit GNT treten sie häufiger auf als andere.
2. Zweiter Typ. Diese Reaktion tritt am häufigsten aufgrund der Inkompatibilität der Blutgruppe während der Transfusion auf. Der Grund für sein Auftreten ist die Assoziation von Antikörpern mit Antigenen auf der Oberfläche von Zellen. Als Folge tritt eine Phagozytose auf.
3. Dritter Typ. Tritt am häufigsten bei Serumkrankheit auf. In diesem Fall treten Störungen im Immunsystem auf und die Anzahl der Antigene und Antikörper steigt. Dann können Immunzellen Fremdkörper im Blut nicht alleine bewältigen. Wenn solche Komplexe chronisch sind, dann leidet die Person an Hautbakterien wie Staphylokokken und Streptokokken. Malaria und Hepatitis (in diesem Fall B) sind selten. Typ-3-Überempfindlichkeit wird von neurologischen Veränderungen begleitet. Tritt nach der Verwendung von Serum gegen Tetanus und Serumkrankheit auf.
4. Typ 4 (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Sein Auftreten wird durch verschiedene Viren, Bakterien und Pilze hervorgerufen, die in den Körper eindringen. Tritt häufig bei einer Infektion mit Helminthen auf. Viele Entzündungsreaktionen treten im Blut auf, insbesondere unter Beteiligung von T-Lymphozyten. Diese Zellen reagieren negativ auf die Einführung des Tuberkulose-Impfstoffs (Tuberkulinkomponente). Es gibt unerwünschte Reaktionen auf der Haut. Somit erfolgt eine Reaktion auf das Eindringen fremder Zellen.

Es ist erwähnenswert, dass Überempfindlichkeit bei jedem Menschen individuell auftritt. Gleichzeitig überreagiert bei allen Menschen das Immunsystem auf fremde Allergenzellen, die immer wieder und anfänglich in den Körper gelangen. Daher stammt auch der Begriff „überempfindlich“.

Überempfindlichkeit vom Soforttyp

Allergische Reaktionen vom Soforttyp sind recht häufig.

Diese beinhalten:

• Angioödem;
• Bronchialasthma;
• saisonale Allergien, die von Rhinitis und Juckreiz begleitet werden;
• fast alle Arten von Urtikaria und selten Arzneimittelallergien.

Überempfindlichkeit vom unmittelbaren Typ tritt beim ersten Treffen mit dem Allergen auf. Wenn eine Person zum ersten Mal auf eine allergische Reaktion stößt. Zum Beispiel eine Allergie gegen ein Medikament oder Pollen. Antikörper konzentrieren sich auf einen bestimmten Reiz. Damit sie ihre Funktion voll erfüllen können, ist die Zustimmung der Makrophagen erforderlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen sind unterschiedlich komplex: früh und spät. Die unmittelbare Reaktion hängt von Mastzellen und Basophilen ab. Danach beginnt die Beteiligung von Eosinophilen. Anfangs kann eine Allergie durch eine leichte Zunahme dieser Zellen gekennzeichnet sein. Wenn sich eine allergische Reaktion aktiv manifestiert, steigt die Anzahl der Eosinophilen schnell an.

Das Auftreten einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems führt zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität. Es verursacht Schäden an Nieren, Lunge und Haut. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Vaskulitis.

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Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ - tritt aufgrund von Makrophagen und Th1-Lymphozyten auf. Sie regen Immunzellen an. Dies ist die vierte Art von Überempfindlichkeit. Es erscheint innerhalb von 24-72 Stunden, nachdem der Allergen-Reizstoff in den Körper gelangt ist. Eine langsame Reaktion provoziert Entzündungen und Gewebeverhärtungen.

Es gibt bestimmte Formen einer solchen Reaktion. Ihre Eigenschaft:

1. Kontakt - manifestiert sich im Zeitraum bis zu 72 Stunden. Lymphozyten provozieren. In Form einer Krankheit wird der verzögerte Typ als Ekzem und Ödem definiert.
2. Eine Tuberkulin-HRT tritt als lokale Hautreaktion auf.
3. Granulomatös hat eine charakteristische Fibrose. Es entwickelt sich über 20-28 Tage. An diesem Prozess sind Epithelioid- und Riesenzellen, Makrophagen, beteiligt. Führen zu einer Verdickung der Haut.

Krankheiten wie Tuberkulose, Toxoplasmose sind ansteckend. Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ provoziert ihre Entwicklung. Im Rahmen diagnostischer Studien werden subkutane Allergietests durchgeführt. Ein Allergenerreger wird eingebracht und die Reaktion beobachtet. Tuberkulin, Tularin, Brucellin werden verwendet.

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Überempfindlichkeit im menschlichen Körper

Überempfindlichkeitsreaktionen können sich als Funktionsstörung bestimmter Organe äußern. Am gebräuchlichsten:

• Zahnüberempfindlichkeit (Hyperästhesie);
• Empfindlichkeit des Peniskopfes;
• Überempfindlichkeit der Haut.

Überempfindlichkeit kann sich in einem bestimmten Typ manifestieren und unterschiedliche Komplexitätsgrade aufweisen.

Zahnüberempfindlichkeit

Überempfindlichkeit der Zähne. In der Medizin wird diese Art von Reaktion als Hyperästhesie bezeichnet. Es ist leicht an den charakteristischen Symptomen zu erkennen: starke Schmerzen, die schnell vergehen. Sie entstehen durch den Kontakt des Zahnschmelzes mit verschiedenen Reizstoffen: Mundpflegeprodukten, Zahnbürsten. Schmerzen können aus folgenden Gründen auftreten:

• durch kalte und warme Speisen und Getränke;
• die Verwendung von Süßigkeiten;
• saure Früchte.

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Hyperästhesie hat Entwicklungsstadien:

• 1 - leichte Empfindlichkeit, die nicht von Schmerzen begleitet wird,
• 2 - starke Schmerzen bei Kontakt mit Reizstoffen.

In Gegenwart des letzten Stadiums kann eine Person unter Schmerzen leiden, selbst wenn sie kühle Luft einatmet. Hyperästhesie gehört zur Liste - allergische Reaktionen vom Soforttyp. Diese Art von Reaktion tritt in verschiedenen Altersstufen auf. Meistens manifestiert es sich nach 25 Jahren. Diese Art von Überempfindlichkeit ist immer vorhanden. Mit Hilfe von Medikamenten können Sie ein gutes Ergebnis erzielen. Vergessen Sie nicht die hochwertige Mundhygiene. In diesem Fall ist es notwendig, Mittel für überempfindliche Zähne zu verwenden.

Empfindlichkeit der Eichel

Die Überempfindlichkeit der Eichel ist vielen Männern bekannt. Bei dieser Reaktion treten Beschwerden vor allem im Intimbereich auf. Daher hat ein Mann Probleme, eine Frau zu befriedigen. Die Art des Temperaments bei solchen Menschen ist sehr charakteristisch. Sie sind reizbar, unsicher, zu emotional. Es sollte beachtet werden, dass die Überempfindlichkeit des Kopfes auf genetischer Ebene gebildet wird. Wenn es während des gesamten Lebens auftritt, reicht es aus, den Kontakt mit Reizstoffen zu begrenzen. Es ist wichtig, Arten von Überempfindlichkeit von vorzeitigen Erektionen und starker Erregung zu unterscheiden. Kondome reduzieren die Empfindlichkeit des Kopfes und verlängern den Geschlechtsverkehr. Wenn Sie gleichzeitig ständig Gleitmittel verwenden, können Sie die Überempfindlichkeit deutlich reduzieren.

Überempfindlichkeit der Haut. Begleitet von einer starken Hautreaktion auf verschiedene Allergene. Dies ist eine Pathologie der Haut, die Störungen des zentralen Nervensystems hervorruft. Überempfindlichkeitsreaktionen der Haut können sich auf unterschiedliche Weise äußern:

• 1 - lokal;
• 2 - auf der ganzen Haut.

Folgende Faktoren und Krankheiten können zur Manifestation einer Hautüberempfindlichkeit beitragen:

• Wunden;
• Hautinfektionen;
• brennt.

Krankheiten wie atopische Dermatitis, Ekzeme, Neuritis provozieren die Entwicklung von Empfindlichkeit. Sie wirken sich negativ auf die Art des Temperaments aus, da eine Person gereizt ist und an Schlaflosigkeit leidet. Krankheiten wie Tumore, Meningitis, Enzephalitis, Sklerose - weisen auf schwere Störungen des Nervensystems hin. Aus diesem Grund gibt es eine zentrale Form der Überempfindlichkeit.

Es gibt bestimmte Arten von Überempfindlichkeit:

1. Thermal.
2. Polyästhesie.
3. Hyperplasie.
4. Parästhesien.

Typ 1 entsteht durch Kälte- und Hitzeeinflüsse. Begleitet von starken Schmerzen. Polyästhesie ist leicht an einem charakteristischen Kribbeln im betroffenen Bereich zu erkennen. Es scheint dem Patienten, dass an dieser Stelle Gänsehaut auftritt. Hyperplasie wird durch starke Schmerzen bei der geringsten Berührung des betroffenen Bereichs bestimmt. Typ 4 hat weniger starke Reaktionen. Extremitätenischämie kann von leichter Taubheit begleitet sein. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ haben bei jedem Patienten unterschiedliche Symptome und Komplexitätsgrade. Grundsätzlich zielt die Behandlung darauf ab, den Reizstoff zu beseitigen. Dazu müssen Sie einen Arzt aufsuchen und sich einer umfassenden Untersuchung unterziehen. Allergische Reaktionen vom Soforttyp oder verzögert, erfordern eine traditionelle Behandlung.

Überempfindlichkeitsbehandlung

Allergische Reaktionen vom Spättyp sind behandelbar. In diesem Fall ist eine Schädigung des Immunsystems wichtig. Dazu ist es notwendig, Zellen freizusetzen, die Veränderungen in der Funktionalität von Geweben und allen Organen beeinflussen. Grundsätzlich äußert sich eine Soforttypallergie in Form von Urtikaria, Asthma, Quincke-Ödem. Es gehört zur Typ-1-Überempfindlichkeit und erfordert eine rechtzeitige Behandlung. Dazu werden folgende Medikamente verwendet:

• Antihistaminikum, Antiallergikum;
• Medikamente zur Unterdrückung immunologischer Reaktionen;
• Medikamente, die die Freisetzung von Allergiemediatoren verhindern;
• Glukokortikosteroide.

Allergische Reaktionen vom Spättyp werden mit diesen Medikamenten behandelt.

Die zum Schutz gedachte Immunantwort führt in manchen Fällen zu pathologischen Prozessen, zu denen auch Überempfindlichkeitsreaktionen gehören. Überempfindlichkeit- eine Immunantwort, die sich bei wiederholtem Kontakt mit einem Antigen entwickelt und in übermäßiger, unzureichender Form mit Gewebeschädigung verläuft. Überempfindlichkeitsreaktionen beruhen auf einer Sensibilisierung. Sensibilisierung- dies ist eine immunologisch vermittelte Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Antigenen (Allergenen). Es gibt zwei Formen von Überempfindlichkeitsreaktionen (Hyperreaktivität ): Überempfindlichkeit vom Soforttyp(Manifestation der humoralen Immunität ); Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (Manifestation einer zellulären Immunität).

Die Überempfindlichkeit vom Soforttyp wird unter Beteiligung von Antikörpern realisiert, die auf Mastzellen und Basophile wirken, die Entzündungsmediatoren produzieren.

Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ wird mit Hilfe von T-Zellen durchgeführt, die für die Ansammlung von Makrophagen im Entzündungsbereich sorgen. Je nach zugrundeliegenden immunologischen Mechanismen werden Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I, II, III und IV unterschieden. Typen I, II und III - Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp, IV - verzögerter Typ.

TYP-I-REAKTIONEN (ANAPHILAXIE)

Anaphylaxie (aus dem griechischen ana - wieder und phylaxis - Wehrlosigkeit) - eine sich akut entwickelnde Art der immunologischen Reaktion aufgrund der Wechselwirkung des Allergens mit IgE, das an den Membranen von Mastzellen und Basophilen fixiert ist. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I umfassen zwei Stadien – eine anfängliche Reaktion und eine späte. Die anfängliche Reaktionsphase entwickelt sich 5-30 Minuten nach Kontakt mit dem Allergen, begleitet von Vasodilatation, erhöhter Permeabilität, Krampf der glatten Muskulatur, Hypersekretion der Drüsen. Die Spätphase wird nach 2–8 Stunden ohne zusätzlichen Kontakt mit dem Antigen beobachtet, dauert mehrere Tage und ist durch eine intensive Infiltration von Geweben durch Eosinophile, Neutrophile, Basophile und Monozyten, T-Helfer sowie eine Schädigung der Epithelzellen gekennzeichnet die Schleimhäute. Die Entwicklung einer Typ-I-Überempfindlichkeit wird durch IgE-Antikörper bereitgestellt, die als Reaktion auf ein Allergen unter Beteiligung von T2-Helfern gebildet werden. Antikörper werden an Mastzellen und Basophilen sorbiert. Bei wiederholtem Kontakt von mit IgE-Antikörpern sensibilisierten Mastzellen und Basophilen mit einem spezifischen Antigen kommt es zu einer sofortigen Freisetzung von Mediatoren, die klinische Manifestationen verursachen. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I können systemisch oder lokal sein. Eine systemische Reaktion entwickelt sich als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung eines Antigens, für das der Wirt zuvor sensibilisiert wurde, und kann die Natur eines anaphylaktischen Schocks haben. Systemische Anaphylaxie tritt nach der Einführung von heterologen Proteinen auf - Antiseren, Hormone, Enzyme, Polysaccharide, bestimmte Medikamente (Penicillin). Dies ist die schwerste Form allergischer Reaktionen und ein medizinischer Notfall. Die Schwere der Erkrankung hängt vom Grad der vorherigen Sensibilisierung ab. Die Schockdosis des Antigens kann sehr gering sein. Wenige Minuten nach Kontakt mit dem Antigen treten Juckreiz, Urtikaria und Hautrötungen, Angioödeme auf, dann entwickeln sich nach kurzer Zeit Atemstörungen - Atemnot, Rhinorrhoe, Bronchospasmus, Erbrechen, Bauchkrämpfe, Durchfall und Kehlkopfödem. Diese Symptome können zu Schock mit Kreislaufkollaps, Tachykardie, neuropsychiatrischen Störungen und Tod des Patienten führen. Bei der Autopsie haben einige Patienten Ödeme und Blutungen in der Lunge, während andere ein akutes Lungenemphysem mit Erweiterung der rechten Herzkammer haben. Lokale Anaphylaxie tritt auf, wenn Allergene (Pflanzenpollen, Tierhaare, Hausstaub usw.) in den Körper in die Atemwege, den Magen-Darm-Trakt oder auf die Haut gelangen. Lokale Reaktionen sind abhängig vom Penetrationsort des Antigens und haben den Charakter von begrenztem Hautödem (Hautallergie, Urtikaria), Nasen- und Bindehautausfluss (allergische Rhinitis, Konjunktivitis), Heuschnupfen, Asthma bronchiale oder allergischer Gastroenteritis (Nahrungsmittelallergie).

REAKTIONEN DES TYPS II (ZYTOTOXISCHE REAKTIONEN)

Typ-II-Reaktionen entwickeln sich, wenn Antikörper (IgM oder IgG) mit einem Antigen interagieren, das sich auf der Oberfläche von Zellen befindet. Dies führt zu einer Schädigung der Zelle oder des Gewebes. Ein Antigen kann nicht nur körperfremd sein, sondern auch sein eigenes, was mit einer Schädigung seiner Zellen einhergeht. Zytotoxische Reaktionen werden auf verschiedene Weise durchgeführt. Aktivierung des Komplements, das Zellmembranlyse und Zelltod verursacht. Phagozytose – Eine Antigen-tragende Zelle wird von Makrophagen verschlungen, die Antigen-Antikörper-Komplexe auf der Zelle erkennen. Zelluläre Zytotoxizität – der Antigen-Antikörper-Komplex wird von Killerzellen (K-Zellen) erkannt, die die Zelle zerstören. Zu den K-Zellen gehören Granulozyten, Makrophagen, Blutplättchen, NK-Zellen (natürliche Killer). Veränderung der Zellfunktion – ein Antikörper kann mit Zelloberflächenmolekülen oder Rezeptoren reagieren und seine Funktion beeinträchtigen, aber nicht seine Nekrose verursachen. In der Klinik werden Typ-II-Reaktionen bei inkompatiblen Bluttransfusionen, bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen, bei Reaktionen auf Medikamente, Myasthenia gravis und Morbus Basedow beobachtet.

REAKTIONEN DES TYPS III (IMMUNKOMPLEXE REAKTIONEN)

Schäden bei dieser Art von Überempfindlichkeit werden durch Antigen-Antikörper-Komplexe verursacht. Am Ort der Antigenlokalisation können sich Immunkomplexe bilden (Immunkomplexe in situ). In diesem Fall ist ein Organ betroffen, wie beispielsweise bei der Post-Streptokokken-Glomerulonephritis. Die Bildung von Immunkomplexen im Kreislaufbett trägt zur Pathologie mehrerer Organe bei (systemischer Lupus erythematodes, Polyarteritis nodosa). Auslöser von Immunkomplexerkrankungen sind auch Medikamente (Penicillin, Sulfonamide), Nahrungsmittel (Milch, Eiweiß), inhalierte Allergene (Hausstaub, Pilze), bakterielle und virale Antigene. Das morphologische Bild der Immunkomplexschädigung wird von einer akuten nekrotisierenden Vaskulitis dominiert, die zur Entwicklung lokaler Blutungen führt, aber häufiger wird eine Thrombose beobachtet, die zur Entwicklung lokaler ischämischer Läsionen beiträgt.

REAKTIONEN DES TYPS IV (ÜBERSENSIBILITÄT DES DELARIERTEN TYPS – ZELLULÄRE REAKTIONEN)

TRANSPLANTATABSTOSSUNG

Die Transplantatabstoßungsreaktion ist mit der Erkennung des transplantierten Gewebes als fremd durch den Wirt verbunden. HLA-Antigene sind für diese Abstoßung verantwortlich. Die Transplantatabstoßung ist ein komplexer Prozess

von denen sowohl die zelluläre Immunität als auch zirkulierende Antikörper eine Rolle spielen. Transplantation ist der Prozess der Übertragung von Zellen, Geweben und Organen von einem Ort zum anderen. Das Immunsystem verfügt über sehr starke Mechanismen, die fremden Wirkstoffen, einschließlich fremdem Gewebe, entgegenwirken. Diese Mechanismen sind an Transplantatabstoßungsreaktionen beteiligt. Nachfolgend sind die wichtigsten Arten der Transplantation aufgeführt. Autotransplantation - Transplantation von Gewebe innerhalb desselben Organismus (fast immer erfolgreich). Syngene Transplantate sind Gewebe, die genetisch eng mit Spendergewebe verwandt sind (z. B. von eineiigen Zwillingen oder Inzuchttieren). Allogene Transplantate sind Gewebe, die von einem Individuum auf ein anderes genetisch fremdes Individuum der gleichen Art transplantiert werden. Xenogene Transplantate sind Gewebe, die von einem Individuum einer anderen Spezies transplantiert wurden (normalerweise mit Abstoßung). Arten der Transplantatabstoßung: hyperakut (sich am Tag 1 der Transplantation entwickelnd); akut (sich in den ersten vier Wochen nach der Transplantation entwickelnd); chronisch (Entwicklung im Zeitraum von einem Monat bis zu mehreren Jahren nach der Transplantation). Die Transplantatabstoßung erfolgt unter Beteiligung von T-Killern (CD8+) und T-Helfern (CD4+). Unter Beteiligung von T-Helfern werden spezifische T-Killer und Plasmazellen gebildet. Anschließend kommt es im Transplantat zu einer Akkumulation von Effektorzellen, die aus den lymphatischen Organen stammen. Die Abstoßung des Transplantats erfolgt durch die toxische Wirkung auf seine Zellen von T-Killern und NK-Zellen, Makrophagen, Antikörpern, die eine Zytolyse verursachen. Pathomorphologie Organe in der Reaktion der Transplantatabstoßung am Beispiel einer Nierentransplantation. Hyperakute Abstoßung: Die Niere erhält eine schlaffe Textur, ein buntes Aussehen mit einem zyanotischen Farbton. Mikroskopisch werden ausgedehnte Ansammlungen von Neutrophilen entlang der Gefäßperipherie und in den Glomeruli, Fibrinthromben, fibrinoiden Nekrosen der Arteriolenwände im Lumen der Gefäße nachgewiesen. Ausgedehnte Herzinfarkte bilden sich in der kortikalen Substanz der Niere. Akute Abstoßung: gekennzeichnet durch die Bildung von Vaskulitis, interstitiellem Ödem und Infiltration durch mononukleäre Zellen, fokale Nekrose wird von der Seite der Tubuli gebildet. Bei schwerer Schädigung der Arteriolen können sich Herzinfarkte und anschließende kortikale Atrophie bilden. Chronische Abstoßung: gekennzeichnet durch interstitielle Fibrose, eine Abnahme des spezifischen Anteils des Parenchyms aufgrund einer tubulären Atrophie. Obliterierende Fibrose wird in den Arterien der kortikalen Schicht gebildet. Mögliche Spaltung der Basalmembranen der Kapillaren der Glomeruli. Im Interstitium können mononukleäre Infiltrate vorhanden sein.