Klinische Leitlinien für die Diagnose und medizinische Grundversorgung bei viraler Meningitis. Klinische Leitlinien Diagnostik und Erstversorgung bei viraler Meningitis Bundesleitlinie zur Behandlung der Meningoenzephalitis bei Kindern
Allgemeine Ansätze zur Diagnostik.
Die Diagnose einer Meningokokkeninfektion erfolgt durch Erhebung der Anamnese, detaillierte Abklärung der Beschwerden, klinische Untersuchung, zusätzliche (Labor- und Instrumental-) Untersuchungsmethoden und zielt darauf ab, die klinische Form, den Schweregrad der Erkrankung, die Identifizierung von Komplikationen und Indikationen für die Behandlung zu bestimmen, wie z sowie die Identifizierung von Faktoren in der Anamnese, die eine sofortige Einleitung der Behandlung verhindern oder eine Korrektur der Behandlung erfordern. Diese Faktoren können sein:
das Vorhandensein einer Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten und Materialien, die in diesem Stadium der Behandlung verwendet werden;
unzureichender psychoemotionaler Zustand des Patienten vor der Behandlung;
ein lebensbedrohlicher akuter Zustand/Erkrankung oder eine Verschlimmerung einer chronischen Krankheit, die die Einbeziehung eines Spezialisten in das Profil des Zustands/der Krankheit für die Verschreibung einer Behandlung erfordert;
Ablehnung der Behandlung.
2.1 Beschwerden und Anamnese.
MI kann in verschiedenen Formen mit einer Kombination bestimmter Syndrome auftreten.
(Anhang D2). Die Bedrohung wird aufgrund des hohen Risikos lebensbedrohlicher Komplikationen durch generalisierte Formen dargestellt (Anhang D3-D6, D9).
Zur rechtzeitigen Identifizierung von Kindern mit Risiko für die Entwicklung von GMI wird empfohlen, bei der Erhebung einer Anamnese die Tatsache eines möglichen Kontakts mit Patienten mit Meningokokkeninfektion (Meningokokkenträger) zu klären.
Kommentar. Mögliche Kontakte in der Familie, im näheren Umfeld der erkrankten Person, Aufenthaltstatsachen oder enge Kontakte zu Personen, die Regionen in Regionen mit hoher MI-Inzidenz (Länder des „Meningitis-Gürtels“ Subäquatoriales Afrika; Saudi-Arabien) besucht haben, sind möglich spezifizierten. .
Es wird empfohlen, sich auf Beschwerden zu konzentrieren, die auf ein hohes Risiko für die Entwicklung von GMI hindeuten, darunter:
anhaltendes Fieber;
Kopfschmerzen,.
Photophobie,.
Hyperästhesie.
Erbrechen (starkes Aufstoßen bei Kindern unter 1 Jahr).
Schwindel,.
schnelles Atmen.
Cardiopalmus,.
Schläfrigkeit,.
unmotivierte Aufregung.
Weigerung zu essen.
reduzierte Flüssigkeitsaufnahme (mehr als 50 % der normalen Aufnahme innerhalb von 24 Stunden – für Kinder unter 1 Jahr),
monotoner / schriller Schrei (für Kinder unter einem Jahr),.
Veränderung der Farbe und Temperatur der Haut.
Beinschmerzen.
Ausschlag,.
verminderte Diurese.
Grad der Überzeugungskraft der Empfehlungen B (Evidenzgrad - 2+).
Kommentar. GMI ist durch einen starken Temperaturanstieg auf hohe Zahlen (38,5-40 ° C und darüber) gekennzeichnet; oft gibt es einen 2-Höcker-Charakter der Temperaturkurve - beim ersten Temperaturanstieg kommt es zu einer kurzfristigen Wirkung auf die verwendeten Antipyretika, bei einem zweiten Anstieg (nach 2-6 Stunden) - die Einführung von Antipyretika zeigt keine Wirkung . Eine ähnliche Art des Temperaturverlaufs wird nicht nur bei HMI beobachtet, sondern auch bei anderen schweren Infektionen, die beim Sepsis-Syndrom auftreten, bei viralen und bakteriellen Neuroinfektionen (Enzephalitis, Meningitis).
Das Vorhandensein von Hyperästhesie bei kleinen Kindern m. B. Verdacht auf das sogenannte "Mutterhände" -Symptom: Wenn die Mutter sich beschwert, dass das Kind beginnt, sich heftig zu sorgen, wenn es versucht, es in die Arme zu nehmen.
In der Struktur des allgemeinen Infektionssyndroms werden häufig Beschwerden über diffuse und lokale Muskel- und Gelenkschmerzen festgestellt, es handelt sich jedoch um Beschwerden über starke Schmerzen in den Beinen und im Unterleib (ohne Manifestationen einer Darminfektion und bei Vorliegen einer Operation). Pathologie), die sich auf die Symptome der sogenannten „red flags“ mit klinischer Diagnose einer Sepsis beziehen, m. B. Anzeichen einer Entwicklung eines septischen Schocks. .
Bei Vorliegen eines Hautausschlags wird empfohlen, den Zeitpunkt des Auftretens der ersten Elemente, ihre Art, Lokalisierung und Dynamik von Veränderungen anzugeben. Das Vorhandensein eines hämorrhagischen Ausschlags ist für GMI pathognomonisch, jedoch geht dem Auftreten hämorrhagischer Elemente in den meisten Fällen ein roseolöser oder roseolös-papulöser Ausschlag (sogenannter Rash-Rash) voraus, dessen Elemente auf unterschiedlichen lokalisiert sein können Teile des Körpers und werden oft als allergische Manifestationen angesehen. Das Auftreten eines weit verbreiteten hämorrhagischen Hautausschlags ohne vorherigen Hautausschlag innerhalb weniger Stunden nach Ausbruch der Krankheit weist in der Regel auf die extreme Schwere der Krankheit hin. .
Die Merkmale der Diurese müssen geklärt werden: der Zeitpunkt des letzten Wasserlassens (bei Säuglingen - der letzte Windelwechsel). Verminderte / fehlende Diurese (mehr als 6 Stunden bei Kindern im 1. Lebensjahr, mehr als 8 Stunden bei Patienten über einem Jahr) können Anzeichen für die Entwicklung eines septischen Schocks sein. .
2.2 Körperliche Untersuchung.
Eine objektive körperliche Untersuchung wird empfohlen, um Anzeichen von HMI und damit verbundene Komplikationen aktiv zu erkennen. Das Vorhandensein von GMI sollte bei der Identifizierung angenommen werden:hämorrhagischer Ausschlag, der durch Druck nicht verschwindet.
Hyper/Hypothermie.
Erhöhung der Kapillarfüllzeit um 2 Sekunden,.
Veränderungen der Hautfarbe (Marmorierung, Akrozyanose, diffuse Zyanose).
Hypothermie der distalen Extremitäten.
Veränderungen der Bewusstseinsebene.
meningeale Symptome.
Hyperästhesie.
Tachypnoe/Dyspnoe.
Tachykardie.
Abnahme des Blutdrucks.
Abnahme der Diurese.
eine Erhöhung des Algover-Schockindex (normal: Herzfrequenz/Blutdruck systolisch = 0,54).
Empfehlungsstärke C (Evidenzgrad -3).
Kommentar. Beim Debüt von GMI kann eine Erregung beobachtet werden, gefolgt von einer Depression von Schläfrigkeit bis zu tiefem Koma. Der Grad der Bewusstseinsstörung wird anhand der Glasgow-Koma-Skala beurteilt, wobei 15 Punkte einem klaren Bewusstsein entsprechen, ein Grad von 3 Punkten oder weniger einem transzendentalen Koma (Anhang D10).
Eine gewisse Hilfe bei der Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten ist das Vorhandensein / Fehlen klinischer Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion (SIVR) mit der Bestimmung der Höhe des Blutdrucks, der Frequenz und Qualität des Pulses, der Atmung. Die Feststellung von 2 oder mehr Anzeichen von SIRS ist mit einem hohen Risiko einer schweren bakteriellen (nicht nur Meningokokken-)Infektion verbunden. Schwellendiagnostische Werte von SSVR in Abhängigkeit vom Alter sind in Anhang D4 dargestellt. .
Das Vorhandensein pathologischer Atmungsarten wird in der extremen Schwere des Verlaufs von HMI in Fällen der Entwicklung eines Luxationssyndroms vor dem Hintergrund von BT oder im Endstadium der durch refraktären septischen Schock komplizierten Krankheit festgestellt.
Der typischste hämorrhagische Ausschlag in Form von unregelmäßig geformten Elementen, die sich dicht anfühlen und über das Hautniveau hinausragen. Die Anzahl der Elemente des Hautausschlags ist sehr unterschiedlich - von einzelnen bis zur Bedeckung der gesamten Körperoberfläche. Am häufigsten ist der Ausschlag am Gesäß, an der Rückseite der Oberschenkel und an den Beinen lokalisiert; seltener - im Gesicht und auf der Sklera und normalerweise bei schweren Formen der Krankheit. Roseolöse und roseolös-papulöse Elemente des vorherigen Rachenausschlags (beobachtet in 50-80% der Fälle von GMI) verschwinden schnell und hinterlassen innerhalb von 1-2 Tagen nach dem Auftreten keine Spuren. Anzeichen einer gestörten Mikrozirkulation sind Blässe, Zyanose, Marmormuster der Haut, Unterkühlung der distalen Extremitäten. .
In den ersten Stunden nach Krankheitsbeginn können meningeale Symptome auch bei Mischformen und isoliertem MM negativ sein, die maximale Schwere der meningealen Symptome wird an den Tagen 2-3 beobachtet. Säuglinge sind durch Dissoziation meningealer Symptome gekennzeichnet; Im ersten Lebensjahr sind die aussagekräftigsten Symptome anhaltende Vorwölbung und verstärktes Pulsieren der großen Fontanelle und ein steifer Nacken. .
2.3 Labordiagnostik.
Allen Patienten mit Verdacht auf Myokardinfarkt wird ein klinischer Bluttest mit Leukozytenzählung empfohlen.Empfehlungsstärke C (Evidenzgrad - 3).
Kommentare. Der Nachweis einer Leukopenie oder Leukozytose in der Leukozytenformel, die über die Altersreferenzwerte gemäß Tabelle (Anhang D4) hinausgeht, kann auf das Vorhandensein einer für HMI charakteristischen systemischen Entzündungsreaktion hinweisen.
Allen Patienten mit Verdacht auf HMI wird empfohlen, einen allgemeinen Urintest zu untersuchen; biochemische Blutparameter: Harnstoff, Kreatinin, Alaninaminotransferase (ALaT), Aspartataminotransferase (ASaT), Blutelektrolyte (Kalium, Natrium), Bilirubin, Gesamtprotein, Säure-Basen-Gleichgewicht, Laktatspiegel.
Kommentare. Veränderungen der biochemischen Parameter von Blut und Urin ermöglichen die Diagnose einer bestimmten Organfunktionsstörung, die Beurteilung des Schädigungsgrades und die Wirksamkeit der Therapie. .
Es wird empfohlen, bei allen Patienten mit Verdacht auf HMI das CRP und den Procalcitoninspiegel im Blut zu bestimmen.
Grad der Überzeugungskraft der Empfehlungen B (Evidenzgrad - 2++).
Kommentare. Der Nachweis einer Erhöhung der C-reaktiven Protein2-Standardabweichungen im Blut von der Norm und Procalcitonin 2 ng/ml weist auf das Vorhandensein einer für HMI charakteristischen systemischen Entzündungsreaktion hin. Die Auswertung von Indikatoren in der Dynamik ermöglicht es Ihnen, die Wirksamkeit der laufenden Antibiotikatherapie zu bewerten. .
Es wird empfohlen, die Parameter der Hämostase bei allen Patienten mit Verdacht auf HMI mit der Bestimmung der Blutungsdauer, der Blutgerinnungszeit und der Koagulogramme zu untersuchen.
Grad der Überzeugungskraft der Empfehlungen C (Evidenzgrad - 3).
Kommentare. Für die Diagnose von DIC. Die Parameter der Hämostase ändern sich entsprechend den Stadien der DIC, die Untersuchung des Hämostasesystems ist notwendig, um die Wirksamkeit der Therapie und ihre Korrektur zu beurteilen. .
ätiologische Diagnose.
Unabhängig von der Form der Erkrankung wird bei allen Patienten mit Verdacht auf MI eine bakteriologische Untersuchung des Nasen-Rachen-Schleims auf Meningokokken empfohlen.
Kommentar. Die Inokulation von Meningokokken aus den Schleimhäuten des Nasopharynx ermöglicht die Überprüfung der ätiologischen Diagnose einer Nasopharyngitis und die Feststellung der Trägerschaft von N. Meningitidis Flüssigkeit) kann nicht die Grundlage für eine ätiologische Diagnose sein, ist jedoch ein wichtiger Faktor für die Wahl der ABT, die sowohl zur Behandlung einer systemischen Erkrankung als auch zur Eradikation von Meningokokken aus den Schleimhäuten des Nasopharynx beitragen sollte.
Allen Patienten mit Verdacht auf GMI wird eine bakteriologische Untersuchung (Kultur) des Blutes empfohlen.
Kommentare. Die Isolierung und Identifizierung einer Kultur von Meningokokken aus sterilen Medien des Körpers (Blut, Liquor) ist der "Goldstandard" für die ätiologische Überprüfung der Krankheit. Die Blutentnahme sollte so schnell wie möglich ab dem Moment, in dem der Patient das Krankenhaus betritt, bis zum Beginn der ABT durchgeführt werden. Ein Bluttest ist besonders wichtig in Situationen, in denen Kontraindikationen für CSP bestehen. Das Fehlen des Wachstums des Erregers schließt eine Meningokokken-Ätiologie der Erkrankung nicht aus, insbesondere wenn eine Antibiotikatherapie im präklinischen Stadium begonnen wird. .
Eine klinische Untersuchung des Liquor cerebrospinalis wird bei allen Patienten mit Verdacht auf gemischte HMI oder MM empfohlen.
Grad der Überzeugungskraft der Empfehlungen C (Evidenzgrad - 3).
Kommentare. Eine zerebrospinale Punktion ist nur möglich, wenn keine Kontraindikationen vorliegen (Anhang D11). In Anbetracht des Fehlens spezifischer meningealer Manifestationen bei kleinen Kindern ist CSP für alle Patienten des ersten Lebensjahres mit HMI indiziert. Qualitative Merkmale des Liquors werden bewertet (Farbe, Transparenz), Pleozytose wird mit Bestimmung der Zellzusammensetzung untersucht, biochemische Indikatoren für Protein-, Glukose-, Natrium-, Chloridspiegel). MM ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer neutrophilen Pleozytose, einer Erhöhung der Proteinspiegel und einer Abnahme der Glukosespiegel. In den ersten Stunden der Krankheit und während des SMP in den späteren Stadien, Pleozytose m. B. gemischt, zeugt eine Abnahme des Glukosespiegels mit einem Anstieg des Laktats zugunsten der bakteriellen Natur der Menenitis während der Differentialdiagnose und viraler Neuroinfektionen. .
Allen Patienten mit Verdacht auf eine Mischform von GMI oder MM wird eine bakteriologische Untersuchung (Kultur) des Liquor cerebrospinalis empfohlen.
Empfehlungsstärke A (Evidenzgrad -1+).
Kommentare. Die Untersuchung von Liquor ist nur möglich, wenn keine Kontraindikationen vorliegen (Anhang D11). Die Isolierung anderer Pathogene aus Blut und Liquor durch die kulturelle Methode hilft, eine Differentialdiagnose zu stellen, die Ätiologie der Krankheit zu überprüfen und die antimikrobielle Therapie anzupassen.
Blutausstrichmikroskopie (dicker Fleck) mit Gram-Färbung wird bei Patienten mit Verdacht auf GMI empfohlen.
Grad der Überzeugungskraft der Empfehlungen C (Evidenzgrad - 3).
Kommentare. Der Nachweis charakteristischer gramnegativer Diplokokken in einem Abstrich dient als vorläufige Beurteilung und kann die Grundlage für die Einleitung einer spezifischen Therapie sein, jedoch ist die Diagnose eines MI aufgrund der alleinigen Mikroskopie nicht zulässig.
Zur Expressdiagnostik von GMI empfiehlt sich die Durchführung des Latexagglutinationstests (RAL) in Blutserum und Liquor zur Bestimmung der Antigene der Hauptverursacher bakterieller Neuroinfektionen.
Empfehlungsstärke C (Evidenzgrad - 3).
Kommentare. Die in der Praxis eingesetzten Testsysteme für RAL in der Diagnostik bakterieller Neuroinfektionen ermöglichen den Nachweis von Antigenen von Meningokokken A, B, C, Y/W135, Pneumokokken, Haemophilus influenzae. Der Nachweis von AH bakterieller Erreger in sterilen Flüssigkeiten bei Vorliegen eines Krankheitsbildes von GMI oder BGM ermöglicht es, die Ätiologie der Erkrankung mit hoher Wahrscheinlichkeit zu verifizieren. Falsch positive und falsch negative Ergebnisse sind möglich, daher müssen neben RAL auch die Ergebnisse kultureller und molekularer Methoden berücksichtigt werden. Bei Diskrepanz zwischen den RAL-Daten und den Ergebnissen von PCR oder Kulturen werden letztere bevorzugt, um die ätiologische Diagnose zu verifizieren. .
Es wird empfohlen, molekulare Forschungsmethoden durchzuführen, um den Erreger von GMI zu identifizieren.
Überzeugungsgrad der Empfehlungen B (Evidenzgrad -2+).
Kommentare. Die Amplifikation von Nukleinsäuren von Erregern einer bakteriellen Neuroinfektion wird unter Verwendung des Polymerase-Kettenreaktionsverfahrens durchgeführt. Der Nachweis von DNA-Fragmenten von Meningokokken durch PCR in sterilen Flüssigkeiten (Blut, Cerebrospinalflüssigkeit, Synovialflüssigkeit) ist ausreichend, um die Ätiologie der Krankheit festzustellen. In der Praxis eingesetzt, ermöglichen kommerzielle Testsysteme gleichzeitig eine Untersuchung auf das Vorliegen von Pneumokokken-, Hämophilie- und Meningokokken-Infektionen, die eine Differenzialdiagnose zu Krankheiten mit ähnlichem Krankheitsbild ermöglicht, sowie die Wahl der optimalen Antibiotikatherapie. .
Kriterien für die Laborbestätigung der Diagnose.
Eine zuverlässige Diagnose von MI wird empfohlen, um Fälle von typischen klinischen Manifestationen einer lokalisierten oder generalisierten Form von MI in Kombination mit der Isolierung einer Kultur von Meningokokken während einer bakteriologischen Kultur aus sterilen Flüssigkeiten (Blut, Liquor cerebrospinalis, Synovialflüssigkeit) oder zu berücksichtigen wenn DNA (PCR) oder Antigen (RAL) von Meningokokken im Blut oder Liquor nachgewiesen wird.
Überzeugungsgrad der Empfehlungen B (Evidenzgrad -2+).
Kommentar. Die Inokulation von Meningokokken aus Nasen-Rachen-Schleim wird für die Diagnose lokalisierter Formen von MI (Träger, Nasopharyngitis) berücksichtigt, ist jedoch nicht die Grundlage für die ätiologische Bestätigung der Diagnose von GMI bei negativen Ergebnissen von Kulturen, RAL, PCR-CSF und Blut. .
Es wird empfohlen, Fälle der Krankheit mit klinischen und Labormanifestationen, die für GMI charakteristisch sind, mit negativen Ergebnissen der bakteriologischen Untersuchung als wahrscheinliche Diagnose von GMI in Betracht zu ziehen.
Grad der Überzeugungskraft der Empfehlungen C (Evidenzgrad - 3).
DIE AUTOREN:
Baranzewitsch E.R. Leiter der Abteilung für Neurologie und Manuelle Medizin, Erste Staatliche Medizinische Universität St. Petersburg, benannt nach Acad. IP Pawlowa
Voznyuk I.A. - Stellvertretender Direktor für Forschung, St. Petersburg Research Institute of St. ich.ich Dzhanelidze, Professor der Abteilung für Nervenkrankheiten des V.I. CM. Kirow.Definition
Meningitis ist eine akute Infektionskrankheit mit einer primären Läsion der Arachnoidea und Pia mater des Gehirns und des Rückenmarks. Bei dieser Krankheit ist die Entwicklung von Situationen möglich, die das Leben des Patienten bedrohen (das Auftreten von Bewusstseinsstörungen, Schock, Krampfsyndrom).
EINSTUFUNG
Bei der Klassifikation werden Unterteilungen nach Ätiologie, Verlaufstyp, Art des Entzündungsprozesses usw. akzeptiert.
Nach dem ätiologischen Prinzip werden sie unterschieden:
2. Durch die Art des Entzündungsprozesses:
Eitrig, überwiegend bakteriell.
Seröse, überwiegend virale Meningitis.
3. Nach Herkunft:
Primäre Meningitis (Erreger sind tropisch zum Nervengewebe).
Sekundäre Meningitis (vor der Entwicklung einer Meningitis gab es Infektionsherde im Körper).
4. Stromabwärts:
Fulminant (fulminant), oft verursacht durch Meningokokken. Ein detailliertes klinisches Bild entsteht in weniger als 24 Stunden.
Akut.
Subakut.
Chronische Meningitis – die Symptome halten länger als 4 Wochen an. Die Hauptursachen sind Tuberkulose, Syphilis, Borreliose, Candidiasis, Toxoplasmose, HIV-Infektion, systemische Bindegewebserkrankungen.
ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE
Von primärer Bedeutung bei der Pathogenese akuter Entzündungsprozesse ist die hämatogene oder Kontaktinfektion mit Bakterien, Viren, Pilzen, Protozoen, Mykoplasmen oder Chlamydien (Bakterien, die keine dichte Zellwand haben, aber durch die Plasmamembran begrenzt sind) aus Läsionen, die sich in befinden eine Vielzahl von Organen.Die Quelle von Meningitis, Meningoenzephalitis, epiduralem Abszess, subduralem Empyem, Hirnabszess, septischer Thrombose von Hirnvenen und Nebenhöhlen der Dura mater können chronisch entzündliche Erkrankungen der Lunge, Herzklappen, Rippenfell, Nieren und Harnwege, Gallenblase, Osteomyelitis sein lange Röhrenknochen und Becken, Prostatitis bei Männern und Adnexitis bei Frauen sowie Thrombophlebitis verschiedener Lokalisation, Dekubitus, Wundoberflächen. Besonders häufig sind die Ursache akuter entzündlicher Erkrankungen des Gehirns und seiner Häute chronische eitrige Läsionen der Nasennebenhöhlen, des Mittelohrs und des Warzenfortsatzes sowie Zahngranulome, pustulöse Läsionen der Gesichtshaut (Follikulitis) und Osteomyelitis der Schädelknochen . Bei verminderter immunologischer Reaktivität werden Bakterien aus latenten Infektionsherden oder von außen in den Körper eindringende Krankheitserreger zur Ursache einer Bakteriämie (Sepsis).
Bei exogener Infektion mit hochpathogenen Bakterien (meistens Meningokokken, Pneumokokken) oder in Fällen, in denen saprophytische Erreger pathogen werden, entwickeln sich akute Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen nach dem Mechanismus einer schnell auftretenden Bakteriämie. Quelle dieser pathologischen Prozesse können auch pathogene Herde sein, die mit einer Infektion von implantierten Fremdkörpern (künstliche Herzschrittmacher, künstliche Herzklappen, alloplastische Gefäßprothesen) einhergehen. Neben Bakterien und Viren können auch infizierte Mikroembolien in Gehirn und Hirnhäute eingebracht werden. In ähnlicher Weise tritt eine hämatogene Infektion der Meningen mit extrakraniellen Läsionen auf, die durch Pilze und Protozoen verursacht werden. Es sollte an die Möglichkeit einer hämatogenen bakteriellen Infektion nicht nur durch das arterielle System, sondern auch durch den venösen Weg gedacht werden - die Entwicklung einer aufsteigenden bakteriellen (eitrigen) Thrombophlebitis der Gesichtsvenen, intrakraniellen Venen und Nebenhöhlen der Dura mater .
Meistens bakterielle Meningitis werden genannt Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae,viral – Coxsackie-Viren,ECHO, Mumps.
BEI Pathogenese Meningitis sind wichtige Faktoren wie:
Allgemeine Vergiftung
Entzündung und Schwellung der Hirnhäute
Hypersekretion von Liquor cerebrospinalis und Verletzung seiner Resorption
Reizung der Hirnhäute
Erhöhter Hirndruck
KLINISCHE EIGENSCHAFTEN
Klinisches Bild einer Meningitis besteht aus allgemeinen infektiösen, zerebralen und meningealen Symptomen.
Zu allgemeinen Infektionssymptomen umfassen Unwohlsein, Fieber, Myalgie, Tachykardie, Gesichtsrötung, entzündliche Blutveränderungen etc.
Meningeale und zerebrale Symptome Dazu gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit oder Bewusstseinsdepression, generalisierte Krampfanfälle. Kopfschmerzen sind in der Regel von Natur aus platzend und werden durch Reizungen der Hirnhäute aufgrund der Entwicklung des Entzündungsprozesses und des erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP) verursacht. Erbrechen ist auch die Folge eines akuten ICP-Anstiegs. Aufgrund eines ICP-Anstiegs können Patienten an der Cushing-Trias leiden: Bradykardie, erhöhter systolischer Blutdruck, verminderte Atmung. Bei schwerer Meningitis werden Krämpfe und psychomotorische Erregung beobachtet, die regelmäßig durch Lethargie und Bewusstseinsstörungen ersetzt werden. Mögliche psychische Störungen in Form von Wahnvorstellungen und Halluzinationen.Tatsächlich umfassen die Schalensymptome Manifestationen einer allgemeinen Hyperästhesie und Anzeichen einer reflektorischen Erhöhung des Tonus der Rückenmuskulatur, wenn die Hirnhäute gereizt sind. Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, dann hat er Lärmunverträglichkeit oder Überempfindlichkeit dagegen, lautes Gespräch (Hyperakusie). Kopfschmerzen werden durch laute Geräusche und helle Lichter verschlimmert. Patienten liegen lieber mit geschlossenen Augen. Fast alle Patienten haben steife Nackenmuskeln und das Kernig-Symptom. Die Steifheit der Hinterhauptmuskeln wird festgestellt, wenn der Hals des Patienten passiv gebeugt ist, wenn es aufgrund eines Krampfs der Streckmuskeln nicht möglich ist, das Kinn vollständig zum Brustbein zu bringen. Kernigs Symptom wird wie folgt überprüft: Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird passiv in einem Winkel von 90º in den Hüft- und Kniegelenken gebeugt (erste Phase der Studie), wonach der Untersucher versucht, dieses Bein zu strecken im Kniegelenk (zweite Phase). Wenn ein Patient ein Meningeal-Syndrom hat, ist es aufgrund einer Reflexerhöhung des Tonus der Beinbeugermuskulatur unmöglich, sein Bein im Kniegelenk zu strecken; bei Meningitis ist dieses Symptom auf beiden Seiten gleich positiv.
Die Patienten sollten auch auf Brudzinski-Symptome untersucht werden. Das obere Symptom von Brudzinsky - wenn der Kopf des Patienten in Rückenlage passiv zum Brustbein gebracht wird, sind seine Beine an den Knie- und Hüftgelenken gebeugt. Durchschnittliches Symptom von Brudzinski- die gleiche Beugung der Beine beim Aufdrücken Scham Artikulation . Unteres Brudzinski-Zeichen- Bei passiver Beugung eines Beins des Patienten in den Knie- und Hüftgelenken wird das andere Bein auf die gleiche Weise gebeugt.
Die Schwere der meningealen Symptome kann sehr unterschiedlich sein: Das meningeale Syndrom ist in einem frühen Krankheitsstadium mild, mit fulminanten Formen, bei Kindern, älteren Menschen und immungeschwächten Patienten.
Die größte Wachsamkeit sollte im Hinblick auf die Möglichkeit einer eitrigen Meningokokken-Meningitis gezeigt werden, da diese Krankheit äußerst schwierig sein kann und ernsthafte Maßnahmen zur Bekämpfung der Epidemie erfordert. Meningokokken-Infektionen werden durch Tröpfchen in der Luft übertragen und nach dem Eintritt in den Körper vegetieren Meningokokken für einige Zeit in den oberen Atemwegen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 2 bis 10 Tage. Die Schwere der Erkrankung ist sehr unterschiedlich und kann sich in verschiedenen Formen manifestieren: Bakterienträger, Nasopharyngitis, eitrige Meningitis und Meningoenzephalitis, Meningokokkämie. Eine eitrige Meningitis beginnt normalerweise akut (oder fulminant), die Körpertemperatur steigt auf 39-41 ° C, es gibt starke Kopfschmerzen, begleitet von Erbrechen, das keine Linderung bringt. Das Bewusstsein bleibt zunächst erhalten, aber ohne angemessene therapeutische Maßnahmen entwickeln sich psychomotorische Unruhe, Verwirrtheit, Delirium; Mit dem Fortschreiten der Krankheit wird die Erregung durch Lethargie ersetzt und verwandelt sich in ein Koma. Schwere Formen der Meningokokkeninfektion können durch Lungenentzündung, Perikarditis, Myokarditis kompliziert werden. Ein charakteristisches Merkmal der Krankheit ist die Entwicklung eines hämorrhagischen Hautausschlags in Form von Sternchen verschiedener Formen und Größen, die sich dicht anfühlen und über das Hautniveau hinausragen. Der Ausschlag ist häufiger an den Oberschenkeln, Beinen und im Gesäß lokalisiert. Es können Petechien auf der Bindehaut, den Schleimhäuten, den Fußsohlen und den Handflächen vorhanden sein. In schweren Fällen einer generalisierten Meningokokkeninfektion kann sich ein endotoxischer bakterieller Schock entwickeln. Bei einem infektiös-toxischen Schock sinkt der Blutdruck schnell, der Puls ist fadenförmig oder wird nicht erkannt, Zyanose und ein starkes Bleichen der Haut werden festgestellt. Dieser Zustand wird normalerweise von Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Stupor, Koma), Anurie, akuter Nebenniereninsuffizienz begleitet.
LEISTUNG VON NOTHILFE
AUF DER PRÄKLINISCHEN STUFE
Im vorklinischen Stadium - Untersuchung; Erkennung und Korrektur schwerer respiratorischer und hämodynamischer Störungen; Identifizierung der Umstände der Krankheit (epidemiologische Vorgeschichte); Notfall Krankenhausaufenthalt.Anrufer-Tipps:
Es ist notwendig, die Körpertemperatur des Patienten zu messen.
Bei gutem Licht sollte der Körper des Patienten sorgfältig auf Hautausschlag untersucht werden.
Bei hohen Temperaturen können Sie dem Patienten Paracetamol als fiebersenkendes Medikament geben.
Der Patient sollte ausreichend Flüssigkeit erhalten.
Finden Sie die Medikamente, die der Patient einnimmt, und bereiten Sie sie für die Ankunft des Rettungsteams vor.
Lassen Sie den Patienten nicht unbeaufsichtigt.
Diagnostik (D, 4)
Aktionen bei einem Anruf
Pflichtfragen an den Patienten oder sein Umfeld
Hatte der Patient kürzlich Kontakt mit infektiösen Patienten (insbesondere mit Meningitis)?
Wie lange ist es her, dass die ersten Symptome der Krankheit aufgetreten sind? Die?
Wann und wie stark ist die Körpertemperatur gestiegen?
Stören Sie die Kopfschmerzen, besonders wenn sie schlimmer werden? Wird der Kopfschmerz von Übelkeit und Erbrechen begleitet?
Hat der Patient Lichtscheu, Überempfindlichkeit gegenüber Lärm, lautes Gespräch?
Gab es Bewusstlosigkeit, Krämpfe?
Gibt es Hautausschläge?
Hat der Patient Manifestationen chronischer Infektionsherde im Kopfbereich (Nasennebenhöhlen, Ohren, Mundhöhle)?
Welche Medikamente nimmt der Patient derzeit ein?
Untersuchung und körperliche Untersuchung
Beurteilung des Allgemeinbefindens und der Vitalfunktionen.
Beurteilung des psychischen Zustands (ob Wahnvorstellungen, Halluzinationen, psychomotorische Erregung vorhanden sind) und des Bewusstseinszustands (klares Bewusstsein, Schläfrigkeit, Benommenheit, Koma).
Visuelle Beurteilung der Haut bei gutem Licht (Hyperämie, Blässe, Vorhandensein und Lokalisation eines Hautausschlags).
Pulsuntersuchung, Messung von Atemfrequenz, Herzfrequenz, Blutdruck.
Messung der Körpertemperatur.
Bewertung der meningealen Symptome (Photophobie, Nackensteifigkeit, Kernig-Symptom, Brudzinsky-Symptom).
Bei der Untersuchung - Wachsamkeit hinsichtlich des Vorhandenseins oder der Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlicher Komplikationen (toxischer Schock, Luxationssyndrom).
Eine Differenzialdiagnose der Meningitis im präklinischen Stadium wird nicht durchgeführt, eine Lumbalpunktion ist notwendig, um die Natur der Meningitis zu klären.
Der begründete Verdacht auf Meningitis ist eine Indikation für die dringende Einlieferung in ein Krankenhaus für Infektionskrankheiten; Das Vorhandensein von Anzeichen lebensbedrohlicher Komplikationen (infektiöser toxischer Schock, Luxationssyndrom) ist ein Grund, ein spezialisiertes mobiles Rettungsteam mit anschließender Einlieferung des Patienten in ein Krankenhaus in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten zu rufen.
Behandlung (D, 4)
Art der Anwendung und Dosierung von ArzneimittelnBei starken Kopfschmerzen können Sie Paracetamol 500 mg oral einnehmen (es wird empfohlen, viel Flüssigkeit zu trinken) - die maximale Einzeldosis von Paracetamol beträgt 1 g täglich - 4 g.
Bei Krämpfen - Diazepam 10 mg intravenös pro 10 ml 0,9% Natriumchloridlösung (langsam - um eine mögliche Atemdepression zu verhindern).
Bei den schwersten und schnellsten Formen der Meningitis - mit hohem Fieber, einem scharfen Meningeal-Syndrom, schwerer Bewusstseinsdepression, einer klaren Dissoziation zwischen Tachykardie (100 oder mehr in 1 Minute) und arterieller Hypotonie (systolischer Druck von 80 mm Hg und darunter). ) - d. h. mit Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks - müssen dem Patienten vor dem Transport in ein Krankenhaus 3 ml einer 1%igen Lösung von Diphenhydramin (oder anderen Antihistaminika) intravenös injiziert werden. Die in jüngerer Vergangenheit empfohlene Gabe von Kortikosteroidhormonen ist kontraindiziert, da sie nach neueren Daten die therapeutische Wirkung von Antibiotika herabsetzen.
LEISTUNG VON NOTHILFE AUF DER KRANKENHAUSSTUFE IN DER INSPEKTIVEN NOTFALLABTEILUNG (STOSMP)
Diagnostik (D, 4)Eine detaillierte klinische Untersuchung wird durchgeführt, eine Konsultation mit einem Neurologen wird durchgeführt.
Es wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, die die Differentialdiagnose einer eitrigen und einer serösen Meningitis ermöglicht. Dringend Lumbalpunktion für die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis ist bei allen Patienten mit Verdacht auf Meningitis indiziert. Kontraindikationen sind nur der Nachweis von entstauten Papille während der Ophthalmoskopie und die Verschiebung des "M-Echos" während der Echoenzephalographie, was auf das Vorhandensein eines Hirnabszesses hinweisen kann. In diesen seltenen Fällen sollten die Patienten von einem Neurochirurgen untersucht werden.
Die Liquordiagnostik der Meningitis besteht aus folgenden Forschungsmethoden:
makroskopische Beurteilung des bei der Lumbalpunktion entnommenen Liquor (Druck, Transparenz, Farbe, Verlust des Fibrinnetzes, wenn der Liquor im Reagenzglas steht);
mikroskopische und biochemische Untersuchungen (Anzahl der Zellen in 1 µl, ihre Zusammensetzung, Bakterioskopie, Proteingehalt, Zucker- und Chloridgehalt);
spezielle Methoden der immunologischen Schnelldiagnostik (Counter-Immunelektrophorese-Methode, Fluoreszenz-Antikörper-Methode).
In einigen Fällen gibt es Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose einer bakteriellen eitrigen Meningitis von anderen akuten Läsionen des Gehirns und seiner Membranen - akute Störungen der Hirndurchblutung; posttraumatische intrakranielle Hämatome - epidural und subdural; posttraumatische intrakranielle Hämatome, die sich nach der "Lichtlücke" manifestieren; Gehirnabszess; akut manifestierender Hirntumor. In Fällen, in denen der schwere Zustand der Patienten von einer Bewusstseinsdepression begleitet wird, ist eine Erweiterung der diagnostischen Suche erforderlich.
Differenzialdiagnose
| № p.p. | Diagnose | Differentialzeichen |
| 1 | Subarachnoidalblutung: | plötzliches Auftreten, starke Kopfschmerzen („schlimmste im Leben“), Xanthochromie (Gelbfärbung) der Zerebrospinalflüssigkeit |
| 2 | Gehirnverletzung | objektive Anzeichen einer Verletzung (Hämatom, Austritt von Liquor aus Nase oder Ohren) |
| 3 | virale Enzephalitis | Störungen des psychischen Zustands (Bewusstseinsdepression, Halluzinationen, sensorische Aphasie und Amnesie), Herdsymptome (Hemiparese, Hirnnervenschädigung), Fieber, meningeale Symptome, möglicherweise kombiniert mit Herpes genitalis, lymphozytäre Pleozytose im Liquor |
| 4 | Gehirnabszess | Kopfschmerzen, Fieber, fokale neurologische Symptome (Hemiparese, Aphasie, Hemianopsie), es können meningeale Symptome vorliegen, erhöhte ESR, CT oder MRT des Gehirns zeigen charakteristische Veränderungen, chronische Sinusitis in der Anamnese oder kürzlicher zahnärztlicher Eingriff |
| 5 | Malignes neuroleptisches Syndrom | hohes Fieber (kann über 40 °C liegen), Muskelstarre, unwillkürliche Bewegungen, Verwirrtheit im Zusammenhang mit Beruhigungsmitteln |
| 6 | bakterielle Endokarditis | Fieber, Kopfschmerzen, Verwirrtheit oder Bewusstseinsdepression, epileptiforme Anfälle, plötzliche fokale neurologische Symptome; Herzsymptome (Anamnese einer angeborenen oder rheumatischen Herzerkrankung, Herzgeräusche, Herzklappenvegetation in der Echokardiographie), erhöhte BSG, Leukozytose, keine Veränderungen im Liquor, Bakteriämie |
| 7 | Riesenzellarteriitis (temporal). | Kopfschmerzen, Sehstörungen, Alter über 50 Jahre, Verdickung und Empfindlichkeit der Schläfenarterien, Claudicatio intermittens der Kaumuskulatur (scharfer Schmerz oder Anspannung der Kaumuskulatur beim Essen oder Sprechen), Gewichtsverlust, subfebriler Zustand |
Behandlung (D, 4)
Verschiedene Antibiotika haben unterschiedliche Fähigkeiten, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen und die notwendige bakteriostatische Konzentration im Liquor zu erzeugen. Auf dieser Grundlage wird nun anstelle der in jüngerer Vergangenheit weit verbreiteten Antibiotika der Penicillin-Gruppe empfohlen, Cephalosporine der III–IV-Generation für eine initiale empirische Antibiotikatherapie zu verordnen. Sie gelten als Mittel der Wahl. In ihrer Abwesenheit sollte man jedoch auf die Ernennung alternativer Medikamente zurückgreifen - Penicillin in Kombination mit Amikacin oder Gentamicin und bei Sepsis - eine Kombination von Penicillin mit Oxacillin und Gentamicin (Tabelle 1).
Tabelle 1
Mittel der Wahl und alternative Mittel zum Beginn einer Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis mit unbekanntem Erreger (nach D. R. Shtulman, O. S. Levin, 2000;
P. V. Melnichuk, D. R. Shtulman, 2001; Yu. V. Lobzin et al., 2003)
| Medikamente der Wahl | Alternative Medikamente |
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| Drogen; Tägliche Dosis (pharmazeutischer Unterricht) | Vielzahl der Einführung ich/m oder ich/v (einmal am Tag) | Drogen; Tägliche Dosis (pharmazeutischer Unterricht) | Vielzahl der Einführung ich/m oder ich/v (einmal am Tag) |
| Cephalosporine der vierten Generation Cefmetazol: 1–2 g Cefpir: 2 g Cefoxitim (Mefoxim): 3 g Cephalosporine der 3. Generation Cefotoxim (Claforan): 8–12 g Ceftriaxon (Rocerin): Ceftazidim (Fortum): 6 g Cefuroxim: 6 g Meropenem (Antibiotikum Beta-Lactam): 6 gr | 2 | Penicilline Ampicillin: 8–12 g Benzylpenicillin: Oxacillin: 12–16 g Amikacin: 15 mg/kg; wird intravenös in 200 ml isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von 60 Tropfen / min verabreicht. | |
Notfallbehandlung des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms(Meningokokkämie-Syndrom mit Symptomen von vasomotorischem Kollaps und Schock).
Im Wesentlichen handelt es sich um einen infektiös-toxischen Schock. Sie tritt bei 10-20 % der Patienten mit generalisierter Meningokokkeninfektion auf.
Dexamethason kann je nach Schweregrad der Erkrankung intravenös mit einer Anfangsdosis von 15–20 mg verabreicht werden, gefolgt von 4–8 mg alle 4 Stunden, bis sich die Erkrankung stabilisiert.
Beseitigung von Hypovolämie - Polyglucin oder Reopoliglyukin wird verschrieben - 400–500 ml intravenös für 30–40 Minuten 2 mal täglich oder 5% Plazentaalbumin - 100 ml einer 20% igen Lösung intravenös für 10–20 Minuten 2 mal täglich Tag.
Die Ernennung von Vasopressoren (Adrenalin, Norepinephrin, Mezaton) bei einem Kollaps, der durch eine akute Nebenniereninsuffizienz beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom verursacht wird, funktioniert nicht, wenn eine Hypovolämie vorliegt, und kann durch die oben genannten Methoden nicht gestoppt werden
die Verwendung von Kardiotonika - Strophanthin K - 0,5-1 ml einer 0,05% igen Lösung in 20 ml einer 40% igen Glucoselösung langsam in / in oder Corglicon (0,5-1 ml einer 0,06% igen Lösung in 20 ml 40% iger Glucose Lösung) oder Dopamin-Tropf.
Dopamin - die anfängliche Verabreichungsrate von 2-10 Tropfen einer 0,05% igen Lösung (1-5 μg / kg) pro 1 Minute - unter ständiger hämodynamischer Kontrolle (Blutdruck, Puls, EKG), um Tachykardie, Arrhythmie und Vasospasmus zu vermeiden Nieren.
die Einführung einer 15% igen Lösung von Mannit 0,5-1,5 g/kg IV Tropf
Verlegung des Patienten auf die Intensivstation
Beobachtung durch einen Neurologen, einen Neurochirurgen.
Anwendung
Stärke der Empfehlungen (A-
D) werden Evidenzgrade (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) gemäß Schema 1 und Schema 2 angegeben, wenn der Text der klinischen Empfehlungen (Protokolle) vorgelegt wird.
Bewertungsschema zur Bewertung der Empfehlungsstärke (Grafik 1)
| Beweisebenen | Beschreibung |
| 1++ | Hochwertige Metaanalysen, systematische Reviews von randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) oder RCTs mit sehr niedrigem Bias-Risiko |
| 1+ | Gut durchgeführte Metaanalysen, systematische oder RCTs mit geringem Bias-Risiko |
| 1- | Metaanalysen, systematische oder RCTs mit hohem Bias-Risiko |
| 2++ | Hochwertige systematische Reviews von Fall-Kontroll- oder Kohortenstudien. Hochwertige Reviews von Fall-Kontroll- oder Kohortenstudien mit sehr geringem Risiko für Störeffekte oder Verzerrungen und mäßiger Wahrscheinlichkeit einer Kausalität |
| 2+ | Gut durchgeführte Fall-Kontroll- oder Kohortenstudien mit mäßigem Risiko für Störeffekte oder Verzerrungen und mäßiger Wahrscheinlichkeit einer Kausalität |
| 2- | Fall-Kontroll- oder Kohortenstudien mit einem hohen Risiko für Störeffekte oder Verzerrungen und einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit einer Kausalität |
| 3 | Nicht-analytische Studien (z. B. Fallberichte, Fallserien) |
| 4 | Gutachten |
| Stärke | Beschreibung |
| ABER | Mindestens eine Metaanalyse, systematische Übersichtsarbeit oder RCT mit der Bewertung 1++, die direkt auf die Zielpopulation anwendbar sind und die Robustheit der Ergebnisse belegen, oder Evidenzsammlung, einschließlich Ergebnisse aus Studien mit der Bewertung 1+, die direkt auf die Zielpopulation anwendbar sind und die belegen Gesamtstabilität der Ergebnisse |
| BEI | Eine Gesamtheit von Evidenz, die Ergebnisse aus mit 2++ bewerteten Studien enthält, die direkt auf die Zielpopulation anwendbar sind und die allgemeine Robustheit der Ergebnisse zeigen, oder extrapolierte Evidenz aus Studien, die mit 1++ oder 1+ bewertet wurden |
| AUS | Eine Sammlung von Nachweisen, die Ergebnisse aus mit 2+ bewerteten Studien umfassen, die direkt auf die Zielpopulation anwendbar sind und die allgemeine Robustheit der Ergebnisse zeigen, oder extrapolierte Nachweise aus mit 2++ bewerteten Studien |
| D | Evidenz der Stufe 3 oder 4 oder extrapolierte Evidenz aus Studien, die mit 2+ bewertet wurden |
allgemeine Daten
Akute bakterielle Meningitis (ABM) ist eine lebensbedrohliche neurologische Erkrankung, die dringend behandelt werden muss. Es wird geschätzt, dass die jährliche Häufigkeit in der westlichen Welt 2-5 Fälle pro 100.000 Einwohner beträgt. Diese Zahl kann in weniger entwickelten Ländern zehnmal höher sein. Weltweit ist MBP eine der 10 häufigsten Todesursachen im Zusammenhang mit Infektionskrankheiten, wobei 30-50 % der Überlebenden neurologische Langzeitfolgen haben. Die ursächlichen Organismen bei ABM können abhängig vom Alter des Patienten, prädisponierenden Faktoren, Komorbiditäten und dem Status des Immunsystems stark vermutet werden. StreptokokkenLungenentzündung und NeisseriaMeningitis sind die beiden häufigsten Erreger von MBM bei Säuglingen (> 4 Wochen) mit normaler Funktion des Immunsystems, älteren Kindern und Erwachsenen. Diese Mikroorganismen machen etwa 80 % der Fälle aus. gefolgt von Listerienmonozytogene und Staphylokokken (Tabelle S2). Der Anteil gramnegativer Mikroorganismen ( EscherichiaColi,klebsiella,Enterobakterien,Pseudomonasaeruginosa) entfallen auf Haemophilus Grippe(Hib) waren die Hauptursache für Meningitis bei Neugeborenen und Kleinkindern, wurden jedoch nach einer weit verbreiteten Immunisierung gegen Hib seltener, mit einem schnell zunehmenden Trend zu einer Zunahme von Meningitis aufgrund von nicht eingekapselten Stämmen HämophilusGrippe. Bei immunsupprimierten Patienten sind die häufigsten Erreger von ABM S.Lungenentzündung,L.monozytogene und Gram-negative Mikroorganismen, einschließlich PS.aeruginosa. Bakterielle Mischinfektionen mit zwei oder mehr Mikroorganismen machen in der Regel 1 % aller ABM-Fälle aus und werden bei Patienten mit Immunsuppression, Schädelfrakturen oder nach außen kommunizierenden Durafisteln und neurochirurgischen Eingriffen in der Anamnese beobachtet. Nosokomiale bakterielle Meningitis wird häufig durch Staphylokokken (einschließlich Methicillin-resistenter Stämme) und gramnegativen Organismen verursacht. Enterobacter sind die häufigsten Erreger einer bakteriellen Meningitis nach neurochirurgischen Eingriffen. Diese Leitlinie behandelt nicht die Behandlung von nosokomialer Meningitis und neonataler Meningitis.
Derzeit S.Lungenentzündung an erster Stelle unter den häufigsten Einzelursachen für ambulant erworbene Meningitis während des postnatalen Lebens sowohl in Industrie- als auch in Entwicklungsländern. S.Lungenentzündung anfällig für Penicillin und Cephalosporine, obwohl in den letzten Jahren das Auftreten von Cephalosporin-resistent S.Lungenentzündung ist gestiegen. Zur gleichen Zeit, bei Kindern und Erwachsenen, die Schwere der Erkrankung und die Ergebnisse der Meningitis verursacht durch Penicillin-empfindlich S.Lungenentzündung, ähnlich denen bei Meningitis, die durch Penicillin-resistente Stämme verursacht wird.
Rechtzeitige Behandlung von OBM
Eine rechtzeitige Diagnose und eine wirksame Antibiotikatherapie bleiben die Eckpfeiler einer erfolgreichen Behandlung von ABM. Verständnis des pathophysiologischen "Zeitplans" von OBM, zusammengefasst in Tabelle. 1 ist für eine effektive und rechtzeitige Therapie notwendig.
Tab. 1. MBP-Zeitvektor
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Anfangsstadien |
Zwischenstadien |
Spätere Stadien |
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Pathophysiologie |
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Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine aufgrund bakterieller Invasion und nachfolgender Entzündung des Subarachnoidalraums |
Subpiale Enzephalopathie, verursacht durch Zytokine und andere chemische Mediatoren |
Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke, transendotheliale Migration von Leukozyten und Entwicklung eines Hirnödems |
Verletzung des Liquors, erhöhter intrakranieller Druck und die Entwicklung einer Vaskulitis |
Lokalisierte Läsionen des Nervengewebes |
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Fieberreaktion, Kopfschmerzen |
Meningismus, Verwirrtheit, verminderte Glukose im Liquor cerebrospinalis |
Bewusstseinsstörungen, erhöhter Liquordruck, erhöhte Proteinkonzentration im Liquor, lokale neurologische Symptome |
Dumpfheit der Schmerzempfindlichkeit, Krampfanfälle, lokale neurologische Symptome (z. B. Hirnnervenlähmungen) |
Lähmung, Koma vor dem Hintergrund unproduktiver Formen von Bewusstseinsstörungen, unbehandelt Tod möglich |
OBM-Klinik
Der Verdacht auf ABM hängt maßgeblich von der Früherkennung des meningealen Syndroms ab. In einer Studie an Erwachsenen mit ambulant erworbener Meningitis in Deutschland war die klassische Trias aus Hyperthermie, Nackenmuskelverspannung und Bewusstseinsstörung selten, aber fast alle Patienten mit ABM hatten mindestens zwei der vier Symptome – Kopfschmerzen, Fieber, Nackenmuskulatur Anspannung, Bewusstseinsstörung. Bei Kindern sind Reizbarkeit, Nahrungsverweigerung, Erbrechen und Krampfanfälle oft frühe Symptome. Der Bewusstseinsgrad bei MBP ist variabel und kann von Benommenheit, Verwirrtheit, Benommenheit bis hin zum Koma reichen.
Differenzialdiagnose
Ein hohes Maß an Wachsamkeit ist erforderlich, um ABM zu diagnostizieren. Die Liste der häufigsten differenzialdiagnostischen Erkrankungen ist in der Tabelle dargestellt. 2.
Tab. 2. Differentialdiagnose der akuten bakteriellen Meningitis
Erste Hilfe
Die Untersuchung von Liquor durch Lumbalpunktion ist ein unbestreitbarer integraler Bestandteil der Untersuchung von Patienten mit Symptomen einer Meningitis, es sei denn, eine Manipulation ist aus Gründen der klinischen Sicherheit kontraindiziert. Offensichtlich wird die ABM-Therapie in den meisten Fällen in einem Krankenhaus begonnen, nachdem die Diagnose von ABM durch Untersuchung des durch Lumbalpunktion erhaltenen Liquors bestätigt wurde. Es gibt jedoch Situationen, in denen eine Therapie aufgrund eines Verdachts begonnen werden kann, bevor die Diagnose einer ABM durch eine Liquoranalyse bestätigt werden kann. Eine ähnliche Situation kann in Primärversorgungseinheiten auftreten, wo der Transport zu Einheiten der zweiten Ebene wahrscheinlich einige Zeit in Anspruch nimmt. Auch bei hospitalisierten Patienten kann sich die Liquoranalyse aus klinischen und logistischen Gründen verzögern.
Es gibt keine randomisierten kontrollierten Studien, die den Verlauf der bakteriellen Meningitis in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Antibiotikaeinnahme aufzeichnen. Es gibt keine prospektiven Fall-Kontroll-Studien zu den möglichen vorteilhaften Wirkungen des präklinischen Einsatzes von Antibiotika. Die Daten sind zwischen den Ländern uneinheitlich, und eine gepoolte Analyse aller veröffentlichten Studien unterstützte den mutmaßlichen Nutzen einer präklinischen Antibiotikatherapie bei ABM nicht, was auf Unterschiede in der Stichprobengröße und berichtete Verzerrungen bei der Datenanalyse zurückzuführen sein könnte. In einer Fall-Kontroll-Studie mit 158 Kindern (Altersgruppe 0–16 Jahre) mit Verdacht auf eine Meningokokken-Erkrankung war eine präklinische Therapie mit parenteralem Penicillin durch Hausärzte mit einer erhöhten Odds Ratio des Todes assoziiert (7,4, 95 % Konfidenzintervall (KI) ) 1,5–37,7) und Komplikationen bei Überlebenden (5,0 KI 1,7–15,0). Schlechte Ergebnisse der präklinischen Antibiotikatherapie wurden in diesen Fällen als Indikator für eine schwerere Erkrankung und das Fehlen einer Erhaltungstherapie vor dem Krankenhausaufenthalt interpretiert. Eine kürzlich durchgeführte multivariate Regressionsanalyse einer retrospektiven Studie mit 119 Erwachsenen mit ABM zeigte, dass > 6 Stunden nach Beginn der Behandlung mit Antibiotika mit einem 8,4-fachen Anstieg des adjustierten Sterberisikos verbunden waren (95 % KI 1,7–40,9). Das Fehlen der klassischen Meningitis-Trias und Verzögerung in der Diagnose-Behandlungskette (Transport ins Krankenhaus, CT bis Lumbalpunktion, Antibiotikaeinleitung) war in dieser Studie der Grund für die Verschiebung der Antibiotika > 6 Stunden, Verzögerung der Antibiotika > 3 Stunden und Penicillin Resistenz waren die beiden Hauptrisikofaktoren für schlechte Ergebnisse bei Erwachsenen mit schwerer Pneumokokken-Meningitis. Trotz des relativen Mangels an kontrollierten Studien zu den Auswirkungen des Zeitpunkts der Antibiotikaeinleitung auf die Ergebnisse bei ABM weisen die verfügbaren Daten auf ein Zeitintervall von 3-6 Stunden hin, nach dem die Mortalität signifikant ansteigt.
Bei stationären Patienten sollte eine empirische Antibiotikatherapie für ABM vor einer Liquoranalyse nur in Betracht gezogen werden, wenn eine Lumbalpunktion kontraindiziert ist (Tabelle 3) oder eine schnelle Hirnbildgebung (CT-Scan) nicht sofort durchgeführt werden kann. Ein normales Bild beim CT-Scannen bei Patienten mit klinischen Manifestationen eines Hirnbruchs garantiert nicht das Fehlen des Risikos einer Lumbalpunktion. In allen Fällen von MBM sollte vor Beginn einer Behandlung Blut für mikrobiologische Tests entnommen werden. Der Zeitpunkt des Beginns einer Antibiotikatherapie sollte idealerweise mit der Anwendung einer Dexazontherapie bei Verdacht auf Pneumokokken- und hämophile Meningitis zusammenfallen. Die Wahl der empirischen Antibiotikatherapie für ABM kann von vielen Faktoren beeinflusst werden, darunter das Alter des Patienten, systemische Symptome und der regionale mikrobiologische Pass. Gleichzeitig ergab eine kürzlich durchgeführte Überprüfung der Cochrane-Datenbank keinen klinisch signifikanten Unterschied zwischen Cephalosporinen der dritten Generation (Ceftriaxon oder Cefotaxim) und traditionellen Antibiotika (Penicillin, Ampicillin-Chloramphenicol, Chloramphenicol) als empirische Therapie für ABM.
Tab. 3. Kontraindikationen für die Lumbalpunktion bei Verdacht auf akute bakterielle Meningitis
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Symptome eines erhöhten intrakraniellen Drucks (Fundusödem, dezerebrate Rigidität) Lokaler infektiöser Prozess an der Punktionsstelle Hinweise auf obstruktiven Hydrozephalus, Hirnödem oder Herniation bei CT (MRT) des Gehirns Relativ (entsprechende therapeutische Maßnahmen und/oder Studien werden vor der Punktion gezeigt) Sepsis oder Hypotonie (systolischer Blutdruck Erkrankungen des Blutgerinnungssystems (disseminierte intravasale Koagulopathie, Thrombozytenzahl< 50 000/мм 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция Das Vorhandensein eines lokalen neurologischen Defizits, insbesondere wenn der Verdacht auf eine Schädigung der hinteren Schädelgrube besteht a Glasgow-Koma-Score von 8 oder weniger a Epileptische Krämpfe a |
a In all diesen Fällen sollte zuerst eine CT (MRT) des Gehirns durchgeführt werden. Eine isolierte einzelne Hirnnervenlähmung ohne Fundusödem ist nicht unbedingt eine Kontraindikation für eine Lumbalpunktion ohne Bildgebung des Gehirns
Die Schlichtungskommission empfiehlt, dass alle Patienten mit Verdacht auf ABM schnellstmöglich ins Krankenhaus eingeliefert werden. Die Versorgung bei Verdacht auf ABM sollte als Notfall für eine sofortige Untersuchung und Therapie betrachtet werden. Wir schlagen den folgenden Zeitplan für die Behandlung von ABM vor: Krankenhausaufenthalt innerhalb der ersten 90 Minuten nach Kontakt mit dem Gesundheitssystem; Untersuchung und Beginn der Therapie innerhalb von 60 Minuten ab dem Zeitpunkt des Krankenhausaufenthalts und nicht mehr als 3 Stunden nach Kontakt mit dem Gesundheitssystem.
Aufgrund des unvorhersehbaren Risikos eines frühen Kreislaufkollaps durch Nebennierenrindennekrose (Waterhouse-Fredricksen-Syndrom) sollte eine präklinische Antibiotikatherapie nur bei begründetem Verdacht auf eine disseminierte Meningokokkeninfektion (Meningokokkämie) eingeleitet werden. Bei anderen Patienten sollte eine sofortige Antibiotikatherapie vor dem Krankenhausaufenthalt nur in Betracht gezogen werden, wenn die zu erwartende Transportverzögerung zum Krankenhaus mehr als 90 Minuten beträgt.
Lumbalpunktion und Liquoranalyse sind eine spezielle Untersuchung, die für die Diagnose und Behandlung von ABM erforderlich ist. Daher ist bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis und ohne Kontraindikationen eine Lumbalpunktion so früh wie möglich unter Einhaltung der Sicherheitsregeln durchzuführen.
Bei Patienten, die zum Zeitpunkt der Lumbalpunktion Symptome aufweisen, die auf einen erhöhten Hirndruck hindeuten, oder bei denen ein hohes Risiko für einen zerebralen Herniation besteht (bei bildgebendem Nachweis einer intrakraniellen Raumforderung, eines obstruktiven Hydrozephalus oder einer Mittellinienverschiebung), sollte eine diagnostische Lumbalpunktion verschoben werden.
Bei Verdacht auf ABM im Falle einer verzögerten oder verspäteten Lumbalpunktion sollte mit der Antibiotikatherapie begonnen werden, sobald eine Blutprobe für die mikrobiologische Untersuchung entnommen wird. Empirische Therapie für MBP sollte IV oder IM Benzylpenicillin oder IV Cefotaxim oder IV Ceftriaxon sein; Die Medikamentengabe kann sofort begonnen werden.
Bei bekannter schwerer Beta-Lactam-Allergie in der Vorgeschichte sollte Vancomycin als Alternative bei Pneumokokken-Meningitis und Chloramphenicol bei Meningokokken-Meningitis gegeben werden.
In Gebieten mit bekannter Prävalenz oder Verdacht auf Penicillin-resistente Pneumokokkenstämme sollten hohe Dosen von Vancomycin in Kombination mit Cephalosporinen der dritten Generation angewendet werden.
Patienten mit Risikofaktoren für Listeriose-Meningitis (älteres Alter, Immunsuppression und/oder Symptome einer Rhombenzephalitis) sollten zusätzlich zu Cephalosporinen der dritten Generation als initiale empirische Therapie für ABM mit intravenös verabreichtem Amoxicillin behandelt werden.
Hochdosiertes Dexamethason kann als Zusatztherapie verabreicht werden und sollte unmittelbar vor oder mit der ersten Antibiotikadosis verabreicht werden (siehe Zusatztherapie bei ABM).
Allen Patienten mit ABM sollte dringend und, wenn möglich, auf der Intensivstation mit neurologischem Profil Hilfe geleistet werden.
Forschung in OBM
Das Hauptziel der ABM-Forschung ist es, die Diagnose zu bestätigen und den verursachenden Mikroorganismus zu identifizieren. Empfohlene spezifische Labortests für Patienten mit Verdacht auf ABM sind in Tabelle 1 aufgeführt. 4. Bei unkomplizierter Meningitis liegen routinemäßige CT- und MRT-Untersuchungen oft innerhalb der normalen Grenzen. Kontrastscans können aufgrund des Vorhandenseins von entzündlichem Exsudat abnormal vergrößerte Basalhöhlen und den Subarachnoidalraum (einschließlich der konvexitalen Oberfläche, der Falx, des Tentorteils, der Gehirnbasis) zeigen; Einige MRT-Methoden können empfindlicher sein.
Tab. 4. Laboruntersuchungen bei akuter bakterieller Meningitis
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Mikrobiologische Kulturstudie Blutformel C-reaktives Protein zerebrospinale Flüssigkeit Blutdruck (oft erhöht bei OBM) Makrobewertung Biochemie: Glukose und Verhältnis zum Blutzucker (vor Lumbalpunktion fixiert) Optional: Laktat, Ferritin, Chlorid, Laktatdehydrogenase (LDH) Mikrobiologie Gram-Färbung, Kultur Sonstiges: Reverse Immunelektrophorese, Radioimmunoassay, Latex-Agglutination, Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA), Polymerase-Kettenreaktion (PCR) Kultur der Körperflüssigkeit Petechialflüssigkeit, Eiter, Sekret des Oropharynx, Nase, Ohren |
OBM ist gekennzeichnet durch einen erhöhten Liquordruck, eine große Anzahl polymorphkerniger Leukozyten, eine erhöhte Proteinkonzentration bei gleichzeitig reduziertem Liquor:Plasmaglukosekonzentrationsverhältnis (
Tab. 5. Vergleich der Parameter des Liquor cerebrospinalis bei verschiedenen Arten von Meningitis
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Akute bakterielle Meningitis |
Virale Meningitis/Meningoenzephalitis |
Chronische Meningitis (tuberkulöse Meningitis) |
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Makrobewertung |
Trüb, schuppig, eitrig |
Transparent |
Transparent, mit Flocken |
Transparent |
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Druck (mm Wassersäule) |
180 (Obergrenze) a |
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Die Anzahl der Leukozyten (Zelle / mm 3) |
0–5 (0–30 bei Neugeborenen) |
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Neutrophile (%) |
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Eiweiß (g/l) |
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Glukose (Mol) |
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Liquor/Blutglukose-Verhältnis |
a Kann 250 mm WS erreichen bei adipösen Erwachsenen
b Mehr Zellen bei tuberkulöser Meningitis werden manchmal bei normaler Funktion des Immunsystems und BCG-Impfung kurz nach Beginn der antituberkulösen Therapie beobachtet
c Die Reaktion der Neutrophilen bei tuberkulöser Meningitis ist bei ihrem akuten Beginn und bei Patienten mit HIV bekannt. Eine lymphozytäre Pleozytose bei ABM wird in Fällen beobachtet, in denen der Patient bereits begonnen hat, Antibiotika zu erhalten.
Die Identifizierung des verursachenden Mikroorganismus basiert auf den Ergebnissen der Färbung (Tabelle S3) und der mikrobiologischen Untersuchung von Liquorkulturen. Es ist immer notwendig, frisch entnommene Proben zu untersuchen. Die am weitesten verbreitete Gram-Färbung hat den höchsten Vorhersagewert, aber wahrscheinlich weniger Sensitivität.
Der Nachweis eines Mikroorganismus bei der Färbung von Liquor cerebrospinalis hängt von der Konzentration des Mikroorganismus und dem spezifischen Erreger ab. Der Prozentsatz positiver (Sensitivität) mikrobiologischer Untersuchungen von Kulturen ist variabel und reicht von 50–90 % für MBP. Schwankungen im Prozentsatz "positiver" Kulturen bei der mikrobiologischen Untersuchung sind mit kontaminierenden (aber nicht ursächlichen) Mikroorganismen bei meningealen Infektionen verbunden. Bei ABM ist die Wahrscheinlichkeit einer negativen mikrobiologischen Untersuchung des Liquor cerebrospinalis bei Patienten, die zuvor ein Antibiotikum erhalten hatten, im Vergleich zu Patienten ohne Therapie erhöht (Odds Ratio 16; 95 %-KI 1,45–764,68; P = 0,01). Bei ABM ist die Wahrscheinlichkeit eines positiven mikrobiologischen Tests am größten, bevor Antibiotika eingesetzt werden. Drei weitere nützliche vermittelte diagnostische Marker von ABM sind: 1. Erhöhte Blutkonzentration von C-reaktivem Protein (quantitative Methode) bei Kindern (Sensitivität 96 %, Spezifität 93 %, negativer Vorhersagewert 99 %); 2. Erhöhte Laktatkonzentration im Liquor (Sensitivität 86–90 %, Spezifität 55–98 %, positiver Vorhersagewert 19–96 %, negativer Vorhersagewert 94–98 %); 3. Hohe Ferritinkonzentration im Liquor (Sensitivität 92-96 %, Spezifität 81-100 %).
Eine Reihe von Schnellverfahren zum Nachweis bakterieller Komponenten im Liquor basieren auf bakterieller Antigenregistrierung, Gegenstrom-Immunelektrophorese, Co-Agglutination, Latex-Agglutination und ELISA. Durchschnittliche Effizienz dieser Tests: Sensitivität 60–90 %, Spezifität 90–100 %, positiver Vorhersagewert 60–85 %, negativer Vorhersagewert 80–95 %. Derzeit verfügbare PCR-Methoden haben eine Sensitivität von 87–100 %, eine Spezifität von 98–100 % und können im Liquor nachgewiesen werden H.Grippe,N.Meningitis,S.Lungenentzündung,L.monozytogene. Weniger empfindliche Methode ist die Fluoreszenzhybridisierung insitu, aber in einigen Fällen kann das Verfahren effektiv verwendet werden, um Bakterien im Liquor zu identifizieren.
In einigen Situationen in der Dynamik von OBM kann es notwendig sein, den Liquor erneut zu analysieren: unvollständige Wirksamkeit der Therapie; nicht näher bezeichnete Diagnose; unzureichend vollständiges klinisches Ansprechen ohne andere Gründe; Verabreichung von Dexamethason an Patienten, die eine Vancomycin-Therapie erhalten; durch gramnegative Bakterien verursachte Meningitis; Meningitis, die sich als Komplikation einer Bypass-Operation entwickelt; intrathekale Antibiotikatherapie.
Antibakterielle Therapie in bestimmten Situationen X
Das klinische Ergebnis einer bakteriellen Meningitis steht in direktem Zusammenhang mit der Konzentration von Bakterien und bakteriellen Antigenen im Liquor. Während der ersten 48 Stunden einer adäquaten antibakteriellen Therapie werden Liquorkulturen bei eitriger Meningitis in fast allen Fällen steril. Bei Kindern mit ABM verschwinden Meningokokken innerhalb von 2 Stunden, Pneumokokken verschwinden innerhalb von 4 Stunden.Cephalosporine der dritten Generation werden heute weithin als Behandlungsstandard für die empirische Behandlung von bakterieller Meningitis sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern angesehen. Ceftriaxon und Cefotaxim wurden in Zulassungsstudien mit Meropenem verglichen. Diese Studien waren randomisiert, aber nicht kontrolliert. Sie wurden an Erwachsenen und Kindern durchgeführt. Es wurde eine vergleichbare Wirksamkeit von Medikamenten festgestellt.
Wahl der Therapie
Cephalosporine der dritten Generation wurden als Mittel der Wahl für die empirische Behandlung von Pneumokokken-Meningitis in Europa und Nordamerika identifiziert. Bei möglicher Resistenz gegen Penicillin oder Cephalosporine sollte Vancomycin zu Cephalosporinen der dritten Generation hinzugefügt werden. Diese Kombination wurde nicht in randomisierten Studien untersucht. Bei der Anwendung von Kortikosteroiden bestehen Bedenken hinsichtlich der Penetration von Vancomycin durch die Blut-Hirn-Schranke. Aber eine prospektive Studie an 14 Patienten, die mit Vancomycin, Ceftriaxon und Dexamethason behandelt wurden, bestätigte die therapeutische Liquorkonzentration von Vancomycin (7,2 mg/l, entsprechend einer Blutkonzentration von 25,2 mg/l) nach 72 Stunden Therapie. Rifampicin überwindet die Blut-Hirn-Schranke gut und senkt in einer Tierstudie nachweislich die frühe Sterblichkeit bei Pneumokokken-Meningitis. Daher sollte die Ernennung des Arzneimittels zusätzlich zu Vancomycin in Betracht gezogen werden. Bei Bestätigung oder starkem Verdacht (Vorliegen eines typischen Ausschlags) einer Meningokokken-Meningitis sollten Benzylpenicillin oder Cephalosporine der dritten Generation oder Chloramphenicol zur Behandlung einer Allergie gegen Beta-Lactame in der Anamnese verwendet werden. Listerien sind von Natur aus resistent gegen Cephalosporine. Bei Verdacht auf Listeriose-Meningitis zu therapeutischen Zwecken sollten große Dosen von Ampicillin oder Amoxicillin i.v. verabreicht werden, üblicherweise in Kombination mit i.v. Gentamicin (1-2 mg/kg 8 Stunden) für die ersten 7-10 Tage (in vivo synergistischer Effekt) oder hohe Dosen von intravenösem Cotrimoxazol für eine Vorgeschichte von Penicillin-Allergie. Dosierungen häufig verschriebener Antibiotika bei Kindern sind in der Tabelle aufgeführt. S4.
Es gibt keine randomisierten kontrollierten Studien zur Behandlung von Staphylokokken-Meningitis, die normalerweise nosokomial ist (z. B. Shunt-Infektion). In einer Reihe von Fallberichten wurde Linezolid mit guten Ergebnissen eingesetzt. Seine Pharmakokinetik überzeugt. Das Medikament kann eine Behandlungsoption für Meningitis und Ventrikulitis sein, die durch Methicillin-resistente Staphylococcus aureus verursacht werden. Linezolid muss jedoch aufgrund von Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln mit Vorsicht angewendet werden, insbesondere auf der Intensivstation bei der Verwendung von vasoaktiven Arzneimitteln. Bei Patienten, bei denen eine konventionelle Therapie versagt hat, sollten intrathekale oder intraventrikuläre Antibiotika in Betracht gezogen werden. Intraventrikulär verabreichtes Vancomycin kann zu wirksameren CSF-Konzentrationen führen als die intravenöse Verabreichung. Die zusätzliche Verabreichung von intrathekalen oder intraventrikulären Aminoglykosiden ist ein möglicher Ansatz bei Patienten mit gramnegativer Meningitis, die nicht vollständig auf eine Mototherapie ansprechen.
Die anfängliche Antibiotikatherapie für MBP sollte parenteral verabreicht werden.
Empirische Antibiotikatherapie bei Verdacht auf ABM
Ceftriaxon 2 g 12-24 Stunden oder Cefotaxim 2 g 6-8 Stunden
Alternative Therapie: Meropenem 2 g 8 Stunden oder Chloramphenicol 1 g 6 Stunden
Bei Verdacht auf Penicillin- oder Cephalosporin-resistente Pneumokokken Ceftriaxon oder Cefotaxim plus Vancomycin 60 mg/kg/24 h (angepasst an die Kreatinin-Clearance) nach einer Aufsättigungsdosis von 15 mg/kg anwenden.
Ampicillin/Amoxicillin 2 g 4 Stunden bei Verdacht Listerien.
ÄtiotropTherapie
1. Meningitis durch Penicillin-empfindliche Pneumokokken (und andere empfindliche Streptokokken): Benzylpenicillin 250.000 E/kg/Tag (entsprechend 2,4 g 4 Stunden) oder Ampicillin/Amoxicillin 2 g 4 Stunden oder Ceftriaxon 2 g 12 Stunden oder Cefotaxim 2 g 6-8 Std.
Alternativtherapie: Meropenem 2 g 8 h oder Vancomycin 60 mg/kg/24 h als Dauerinfusion (Kreatinin-Clearance-korrigiert) nach einer Aufsättigungsdosis von 15 mg/kg (Zielkonzentration im Blut 15-25 mg/l) plus Rifampicin 600 mg 12 Uhr oder
Moxifloxacin 400 mg täglich.
2 . Pneumokokken mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber Penicillin oder Cephalosporinen:
Ceftraixon oder Cefotaxim plus Vancomycin ± Rifampicin. Alternativtherapie Moxifloxacin, Meropenem oder Linezolid 600 mg in Kombination mit Rifampicin.
3 . Meningokokken-Meningitis
Benzylpenicillin oder Ceftriaxon oder Cefotaxim.
Alternative Therapie: Meropenem oder Chloramphenicol oder Moxifloxacin.
4 . HämophilusGrippe Typ B
Ceftriaxon oder Cefotaxim
Alternative Therapie: Chloramphenicol-Ampicillin/Amoxicillin.
5 . Listeria-Meningitis
Ampicillin oder Amoxicillin 2 g 4 Stunden
± Gentamicin 1-2 mg 8 Stunden während der ersten 7-10 Tage
Alternative Therapie: Trimethoprim-Sulfamethoxazol 10-20 mg/kg 6-12 Stunden oder Meropenem.
6. Staphylococcus aureus: Flucloxacillin 2 g 4 Stunden oder
Vancomycin bei Verdacht auf Penicillinallergie.
Rifampicin sollte zusätzlich zu jedem Medikament und Linezolid auch bei Methicillin-resistenter Staphylokokken-Meningitis in Betracht gezogen werden.
7. Gramnegativer Enterobacter:
Ceftriaxon oder Cefotaxim, Meropenem.
8. Pseudomonas aeruginosa-Meningitis:
Meropenem ± Gentamicin.
Dauer der Therapie
Die optimale Dauer der MBM-Therapie ist nicht bekannt. In einer prospektiven Beobachtungsstudie zu Meningokokken-Erkrankungen bei Erwachsenen in Neuseeland (bei den meisten Fällen handelte es sich um Meningitis) war eine 3-tägige intravenöse Behandlung mit Benzylpenicillin wirksam. In Indien entsprachen bei Kindern mit unkomplizierter ABM 7 Tage Ceftriaxon einer 10-tägigen Arzneimittelverabreichung; in Chile entsprachen 4 Therapietage 7 Therapietagen. In einer Schweizer multizentrischen Studie an Kindern entsprach eine Kurzzeittherapie (7 Tage oder weniger) mit Ceftriaxon einer 8–12-tägigen Therapie. Bei Kindern in Afrika entsprachen zwei Einzeldosen von öligem Chloramphenicol im Abstand von 48 Stunden 8 Tagen parenteralem Ampicillin. In Ermangelung kontrollierter klinischer Studien bei Erwachsenen basiert die empfohlene Dauer der Antibiotikatherapie bei ABM auf aktuellen Praxisstandards, und in den meisten Fällen wäre bei rechtzeitigem Therapiebeginn bei unkomplizierter ABM eine kürzere Therapiedauer akzeptabel.
Bakterielle Meningitis nicht näher bezeichneter Ätiologie 10-14 Tage
Pneumokokken-Meningitis 10-14 Tage
Meningokokken-Meningitis 5-7 Tage
Meningitis verursacht durch Haemophilus influenzae Typ b, 7-14 Tage
Listeriose-Meningitis 21 Tage
Meningitis, verursacht durch gramnegative Mikroorganismen und Pseudomonas aeruginosa, 21-28 Tage.
1. EFNS-Leitlinie zum Umgang mit ambulant erworbener bakterieller Meningitis: Bericht einer EFNS-Task Force zur akuten bakteriellen Meningitis bei älteren Kindern und Erwachsenen // European J. Neurology. - 2008. - V. 15. - S. 649-659.
Vollständige (ungekürzte) Version dieses Artikels: http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j1468-1331.2008.02193.x
Prof.. Belyaev A.V.
RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2016
Neurologie, Kinderneurologie, Pädiatrie
allgemeine Informationen
Kurzbeschreibung
Empfohlen
Sachverständigenrat
RSE auf REM "Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung"
Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan
vom 26. Mai 2015
Protokoll Nr. 5
Meningitis- Entzündung der Membranen des Gehirns und des Rückenmarks. Eine Entzündung der Dura mater wird als "Pachymeningitis" bezeichnet, und eine Entzündung der Pia- und Arachnoidalmembranen wird als "Leptomeningitis" bezeichnet. Für die häufigste Entzündung der Hirnhaut wird der Begriff „Meningitis“ verwendet. Seine Erreger können verschiedene pathogene Mikroorganismen sein: Viren, Bakterien, Protozoen.
Entwicklungsdatum des Protokolls: 2016
Protokollbenutzer: Allgemeinmediziner, Hausärzte, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Neuropathologen, Beatmungsgeräte, klinische Pharmakologen, medizinische Experten, Ärzte/Rettungssanitäter.
Evidenzgradskala:
Korrelation zwischen Beweiskraft und Art der Forschung
| ABER | Hochwertige Metaanalyse, systematische Überprüfung von RCTs oder große RCTs mit einer sehr geringen Wahrscheinlichkeit (++) von Bias, deren Ergebnisse auf die entsprechende Population verallgemeinert werden können. |
| BEI | Hochwertige (++) systematische Überprüfung von Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien oder Hochwertige (++) Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien mit sehr geringem Bias-Risiko oder RCTs mit nicht hohem (+) Bias-Risiko, die Ergebnisse von denen auf die entsprechende Population ausgeweitet werden kann. |
| AUS | Kohorten- oder Fallkontroll- oder kontrollierte Studie ohne Randomisierung mit niedrigem Verzerrungspotenzial (+), deren Ergebnisse auf die entsprechende Population verallgemeinert werden können, oder RCTs mit sehr niedrigem oder niedrigem Verzerrungspotenzial (++ oder +), deren Ergebnisse nicht direkt verfügbar sind auf die relevante Bevölkerung ausgeweitet. |
| D | Beschreibung einer Fallserie oder unkontrollierten Studie oder Expertenmeinung. |
Einstufung
Einstufung :
1.
Nach Ätiologie:
bakteriell (Meningokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Tuberkulose usw.),
Viral (akute lymphozytäre Choriomeningitis, verursacht durch Coxsackie- und ECHO-Enteroviren, Mumps usw.),
Pilz (Candidiasis, Kryptokokkose usw.),
Protozoen (mit Toxoplasmose, Malaria) und andere Meningitis.
2. Durch die Art des Entzündungsprozesses in den Membranen und Veränderungen im Liquor cerebrospinalis werden seröse und eitrige Meningitis unterschieden. Bei seröser Meningitis überwiegen Lymphozyten im Liquor, bei eitriger Meningitis - Neutrophile.
3. Durch Pathogenese Meningitis wird in primäre und sekundäre unterteilt. Primäre Meningitis entwickelt sich ohne vorherige allgemeine Infektion oder Infektionskrankheit eines Organs, und sekundär ist eine Komplikation einer Infektionskrankheit (allgemein und lokal).
4. Nach Prävalenz Prozesse in den Membranen des Gehirns, generalisierte und begrenzte Meningitis werden isoliert (z. B. auf der Grundlage des Gehirns - basale Meningitis, auf der konvexen Oberfläche der Gehirnhälften - konvexe Meningitis).
5. Je nach Ausbruchshäufigkeit und Verlauf der Erkrankung:
· blitzschnell;
akut;
subakut (träge);
chronische Hirnhautentzündung.
6. Nach Schweregrad zuordnen:
hell;
mäßiger Schweregrad;
schwer;
extrem schwere Form.
Diagnostik (Ambulanz)
DIAGNOSE AUF AMBULANTER EBENE
Diagnosekriterien
Beschwerden :
Eine Erhöhung der Körpertemperatur auf bis zu 38 ° C;
· Kopfschmerzen;
· Gebrochenheit;
· Schwindel;
· Übelkeit und Erbrechen;
Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit;
Krämpfe mit Bewusstlosigkeit;
Schläfrigkeit.
Anamnese:
Anamnese – darauf sollten Sie besonders achten:
Feststellung des Zusammenhangs zwischen Beginn und Entwicklung von Krankheitssymptomen mit Anzeichen einer übertragenen oder zum Untersuchungszeitpunkt vorhandenen Infektionskrankheit;
Erhebung einer epidemiologischen Vorgeschichte, nämlich unter Berücksichtigung der Saisonalität der Krankheit, der geografischen Verbreitung des Erregers, der Reise, des Berufs des Patienten, des Kontakts mit infektiösen Patienten, Tieren und Insekten - Träger von Infektionen;
Immunisierung und Immunstatus des Patienten, einschließlich solcher, die durch chronische Intoxikationen (Drogenabhängigkeit, Alkoholismus, Substanzmissbrauch) und sekundäre Immunschwächezustände verursacht wurden.
Körperliche Untersuchung:
Allgemeine somatische Untersuchung mit Schwerpunkt auf der Kontrolle der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme (Körpertemperatur, Atemfrequenz, Blutdruck, Pulsfrequenz und -rhythmus).
Neurologischer Status: Einschätzung des Bewusstseinszustandes (Stupor, Stupor, Koma) anhand der 15-Punkte Glasgow Coma Scale;
zerebrales Syndrom:
Bestimmung der Schwere des zerebralen Syndroms (leicht, mittelschwer, schwer);
Schwindel, Lichtscheu, Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Krämpfe.
Meningeales Syndrom: das Vorhandensein von meningealen Anzeichen (steifer Nacken, Symptome von Kernig, Brudzinsky, Bechterew, Lessage, Bogolepow);
Fokales neurologisches Syndrom:
Schädigung der Hirnnerven;
Das Vorhandensein fokaler neurologischer Symptome, das heißt, verbunden mit einer Schädigung eines bestimmten Bereichs des Gehirns.
Allgemeines Infektionssyndrom: Fieber, Schüttelfrost.
Laborforschung:
Komplettes Blutbild - Leukozytose, Anämie ist möglich;
Urinanalyse - Leukozyturie, Bakteriurie, Proteinurie, Mikrohämaturie (in schweren Fällen als Folge von Nierenschäden).
· Computertomographie des Gehirns - Anzeichen eines Hirnödems, fokale Veränderungen im Gehirn;
· Elektrokardiographie - indirekte Anzeichen von Myokarditis, Endokarditis;
Röntgen der Brust - Anzeichen einer Lungenentzündung;
Diagnostischer Algorithmus:
Diagnostik (Krankenwagen)
DIAGNOSE IN DER PHASE DER NOTHILFE
Diagnostische Maßnahmen: Datenauswertung - Bewusstseinsgrad, Art und Dauer des Anfalls, Kontrolle von Blutdruck, Atemfrequenz, Puls, Temperatur.
Diagnostik (Krankenhaus)
DIAGNOSE AUF STATIONÄRER EBENE
Diagnosekriterien auf Krankenhausebene
Beschwerden und Anamnese:siehe ambulante Ebene.
Körperliche Untersuchung: siehe ambulante Ebene.
Laborforschung:
Vollständiges Blutbild - zur Klärung entzündlicher Veränderungen im Blut (Leukozytose neutrophiler Natur mit Stichverschiebung möglich, Erhöhung der ESR; Anämie, Thrombozytopenie möglich);
Urinanalyse - zur Diagnose entzündlicher Veränderungen (mögliche Proteinurie, Leukozyturie, Hämaturie in schweren Fällen mit Nierenschäden);
Allgemeine Analyse der Liquor cerebrospinalis - zur Bestimmung der Art der entzündlichen Veränderungen und ihrer Schwere (Grad und Art der Zytose, Transparenz, Proteingehalt);
Biochemischer Bluttest - zur Klärung der Toxinindikatoren, Elektrolyte, Lebertests, Entzündungsmarker (Bestimmung von Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Alaninaminotransferase (ALaT), Aspartataminotransferase (ASaT), Gesamtbilirubin, Kalium, Natrium, Calcium, C- reaktives Protein, totales Eichhörnchen);
Instrumentelle Forschung:
CT / MRT des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel - zum Ausschluss einer Schädigung des Marks und zum Nachweis eines Hirnödems;
Röntgenuntersuchung der Brust - um eine Pathologie der Lunge auszuschließen;
Elektrokardiographische Untersuchung (in 12 Ableitungen) - zur Beurteilung der Herzaktivität);
Diagnostischer Algorithmus
Liste der wichtigsten diagnostischen Maßnahmen:
· Vollständiges Blutbild 6 Parameter;
Allgemeine klinische Urinanalyse (allgemeine Urinanalyse);
Allgemeine klinische Untersuchung von Liquor cerebrospinalis;
Bestimmung von Glukose im Blutserum;
· Untersuchung von Kot (Koprogramm) allgemein klinisch;
Bestimmung von Kreatinin im Blutserum;
Bestimmung von ALAT im Blutserum;
Bestimmung von ASAT im Blutserum;
· Elektrokardiographische Untersuchung (in 12 Ableitungen);
Röntgenuntersuchung der Brust (1 Projektion);
Computertomographie des Gehirns ohne und mit Kontrast;
Liste zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen:
· Angabe der Wassermann-Reaktion im Blutserum;
Blutplättchen zählen;
· Berechnung der Leukoformula im Blut;
Bakteriologische Untersuchung von Blut auf Sterilität (Reinkulturisolierung);
· Bestimmung der Empfindlichkeit gegenüber antimikrobiellen Präparaten isolierter Strukturen;
· Bestimmung von „C“-reaktivem Protein (CRP) semiquantitativ/qualitativ im Blutserum;
Bestimmung des Gesamtproteins im Blutserum;
Bestimmung von Gesamtbilirubin im Blutserum;
Bestimmung von Blutgasen (pCO2, pO2, CO2);
Bestimmung von Kalium (K) im Blutserum;
Bestimmung von Calcium (Ca) im Blutserum;
Bestimmung von Natrium (Na) im Blutserum;
Bestimmung der Blutgerinnungszeit;
· Bestimmung der Prothrombinzeit (PT) mit anschließender Berechnung von Prothrombinindex (PTI) und International Normalized Ratio (INR) im Blutplasma (PT-PTI-INR);
· Bestimmung von Ig M gegen Herpes-simplex-Viren Typ 1 und 2 (HSV-I, II) im Blutserum;
· Bakteriologische Untersuchung von Liquor cerebrospinalis auf Neisseria-Meningitis;
· Bakteriologische Untersuchung von Transsudat, Exsudat auf Sterilität;
· Bestimmung von Ig M gegen das frühe Antigen des Epstein-Barr-Virus (HSV-IV) im Blutserum durch Immunchemilumineszenz;
· Bestimmung von Ig G gegen Cytomegalovirus (HSV-V) im Blutserum durch Immunchemilumineszenz;
Bestimmung von Laktat (Milchsäure) im Blutserum
Bestimmung von Procalcitonin im Blutserum
· Magnetresonanztomographie des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel;
· Elektroenzephalographie;
Röntgen der Nasennebenhöhlen (zum Ausschluss einer HNO-Pathologie);
Computertomographie der Pyramiden der Schläfenbeine.
Differenzialdiagnose
Tabelle 1. Differentialdiagnose und Begründung für zusätzliche Studien.
| Diagnose | Begründung für die Differentialdiagnose | Umfragen | Diagnose-Ausschlusskriterien |
| Hämorrhagischer Schlaganfall | Der hämorrhagische Schlaganfall beginnt mit der Entwicklung von zerebralen und meningealen Syndromen und kann auch von einem Anstieg der Körpertemperatur begleitet sein. | Computertomographie des Gehirns, Untersuchung des Fundus, Konsultation eines Hausarztes, Facharzt für Infektionskrankheiten. |
akuter Beginn durch körperliche und / oder emotionale Überanstrengung vor dem Hintergrund von Bluthochdruck; das Vorhandensein einer früheren Gefäßgeschichte; eine Geschichte von Anfällen von Kopfschmerzen; Das Vorhandensein von Blutungszeichen bei CT-Scans; Angiopathie der Netzhautgefäße, Hyperämie; Bestätigung durch den Therapeuten der arteriellen Hypertonie; |
| Ischämischer Schlaganfall | Der ischämische Schlaganfall beginnt mit der Entwicklung zerebraler und meningealer Syndrome, gefolgt von der Entwicklung fokaler Symptome | FAST-Algorithmus, Computertomographie | Vorherrschen fokaler neurologischer Symptome beim meningealen Syndrom; |
| Volumetrischer Prozess des Gehirns (Abszess, Blutung bei einem Gehirntumor) | das klinische Bild des volumetrischen Prozesses des Gehirns ist durch das Vorhandensein eines zerebralen Syndroms und Symptome einer fokalen Hirnschädigung sowie durch einen Anstieg der Körpertemperatur und das Vorhandensein von Vergiftungssymptomen gekennzeichnet. | Computertomographie des Gehirns, Untersuchung des Fundus, Konsultation eines Neurochirurgen, Konsultation eines Hausarztes, Spezialisten für Infektionskrankheiten. |
subakute Entwicklung des zerebralen Syndroms, Fehlen einer infektiösen und epidemiologischen Vorgeschichte; Bei CT-Scans das Vorhandensein einer volumetrischen Formation des Gehirns; Auf dem Fundus - Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie, das Phänomen kongestiver Sehnerven; Ausschluss einer akuten Infektionskrankheit durch einen Infektiologen; das Fehlen einer therapeutischen Erkrankung, die in ursächlichem Zusammenhang mit dem Zustand des Patienten steht; Bestätigung des Vorhandenseins einer volumetrischen Formation des Gehirns durch einen Neurochirurgen; |
| Septische Hirnvenenthrombose | Die septische Hirnvenenthrombose ist durch das Vorhandensein von meningealen, zerebralen Syndromen und Symptomen einer fokalen Hirnschädigung sowie durch einen Anstieg der Körpertemperatur und das Vorhandensein von Vergiftungssymptomen gekennzeichnet. | Computertomographie des Gehirns mit Kontrastmittel, Fundusuntersuchung, Konsultation eines Neurochirurgen, Infektiologen, Therapeuten. |
akuter Beginn und Entwicklung zerebraler und fokaler neurologischer Symptome vor dem Hintergrund eines allgemeinen Infektionssyndroms / einer Intoxikation; Korrespondenz fokaler neurologischer Symptome mit der Lokalisation des venösen Sinus; Fehlen von Anzeichen fokaler Läsionen der Substanz des Gehirns bei CT-Scans; Auf dem Fundus - Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie; Ausschluss der volumetrischen Bildung des Gehirns durch einen Neurochirurgen; Ausschluss einer akuten Infektionskrankheit durch einen Infektiologen; Bestätigung des Vorhandenseins eines septischen Zustands durch den Therapeuten; |
| Rausch | Die Intoxikation des Nervensystems ist durch das Vorhandensein eines zerebralen Syndroms, Meningismusphänomene und Symptome einer fokalen Hirnschädigung sowie durch das Vorhandensein von Symptomen einer allgemeinen Intoxikation gekennzeichnet. | ||
| Migräne | typisches Muster im Krankheitsbild ausgeprägtes zerebrales Syndrom | CT-Scan | Fehlen von somatischen Störungen, allgemeinen infektiösen und meningealen Syndromen. |
Tabelle 2. Differentialdiagnose der eitrigen und serösen Meningitis.
| Haupteigenschaften | Eitrige Meningitis | Seröse Meningitis | |||||||
| Meningokokken |
Pneumokokken aus |
verursacht durch H. influenzae | Staphylokokken | colibakteriell | enteroviral | Mumps | tuberkulös | ||
| Prämorbider Hintergrund | Nicht geändert |
Lungenentzündung, Nebenhöhlenentzündung, Ohrenentzündung, übertragen SARS |
Geschwächte Kinder (Rachitis, Unterernährung, häufiges SARS, Lungenentzündung und Mittelohrentzündung) | Eitrige Läsionen der Haut, Knochen, inneren Organe, Sepsis. | Oft perinatale Pathologie, Sepsis |
Nicht geändert |
Nicht geändert |
Primärer Tuberkulose-Fokus | |
| Der Beginn der Krankheit | schärfste | Bei jüngeren Kindern subakut, bei älteren Kindern akut, stürmisch | Öfter subakut | Subakut, selten heftig | Subakut | Akut |
Akut |
allmählich, fortschreitend | |
| Körpertemperaturhöhe, Dauer | Hoch (39-40C), 3-7 Tage | Hoch (39-40C), 7-25 Tage | Erst hoch (39-40C), dann subfebril bis zu 4-6 Wochen | Hoch (38-39C), seltener subfebril, wellig | Subfebril, selten hoch, 15-40 Tage | Mittlere Höhe (37,5–38,5 °C), 2–5 Tage | Mittlere Höhe oder hoch (37,5–39,5 °C), 3–7 Tage | Fieber, subfebril | |
| meningeales Syndrom | Heftig geäußert von den ersten Stunden der Krankheit | Ausgedrückt, manchmal unvollständig | Ausgedrückt, manchmal unvollständig | Mäßig ausgeprägt | Schwach oder abwesend | Leicht, dissoziiert, fehlt bei 15-20 % | Mäßig ausgedrückt, dissoziiert, | In der 2. Woche mäßig ausgeprägt, dann stetig zunehmend | |
| Schweres klinisches Syndrom | Rausch, enzephalitisch | Hirnhautvergiftung | Septisch | Vergiftung, Wasserkopf | Bluthochdruck | Bluthochdruck | Rausch | ||
| Symptome einer ZNS-Schädigung | In den frühen Tagen der Bewusstseinsstörung Krämpfe. Schwerhörigkeit, Hemisyndrom, Ataxie | Ein Bild der Meningoenzephalitis: von den ersten Tagen an Bewusstseinsstörungen, fokale Krämpfe, Lähmungen, Schädel-Hirn-Trauma. Hydrozephalus. | Manchmal Läsionen der kraniozerebralen Insuffizienz, Parese | Epileptiforme Anfälle, Schädel-Hirn-Läsionen, Paresen | Krampfanfälle, Schielen, Hemiparese, Hydrozephalus |
Manchmal vorübergehende Anisoreflexie Leichtes CFM |
Manchmal Schädigung des Gesichts- und Hörnervs, Ataxie, Hyperkinese | Ab der 2. Woche konvergentes Schielen, Krämpfe, Lähmungen, Benommenheit | |
| Mögliche somatische Störungen | Arthritis, Myokarditis, mit Mischformen - hämorrhagischer Hautausschlag | Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Sinusitis | Tracheitis, Bronchitis, Rhinitis, Lungenentzündung, Arthritis, Konjunktivitis, bukkale Zellulitis, Osteomyelitis | Eitrige Herde der Haut, der inneren Organe, Sepsis | Enteritis, Enterokolitis, Sepsis | Herpetische Halsschmerzen, Myalgie, Exanthem, Durchfall | Parotitis, Pankreatitis, Orchitis | Tuberkulose der inneren Organe, Haut, Lymphknoten | |
| Fließen | Akut, Sanierung von Liquor cerebrospinalis für 8-12 Tage | Bei älteren Kindern akut, bei jüngeren Kindern - oft langwierig, Sanierung von Liquor cerebrospinalis für 14-30 Tage | Wellenförmig, Sanierung der Zerebrospinalflüssigkeit für 10-14 Tage, manchmal für 30-60 Tage | Anhaltend, Neigung zur Blockierung der Liquor cerebrospinalis, Abszessbildung | Langwierige, wellige Sanierung der Zerebrospinalflüssigkeit am 20.-60. Tag | Akut, Sanierung von Liquor cerebrospinalis für 7-14 Tage | Akut, Sanierung von Liquor cerebrospinalis für 15-21 Tage | Akut, mit Behandlung - subakut, rezidivierend | |
| Blutbild | Leukozytose, Neutrophilie mit Verschiebung der Leukozytenformel nach links, erhöhte ESR | Anämie, Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte ESR | Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte ESR | Hohe Leukozytose, (20-40*109) Neutrophilie, hohe ESR | Normale, manchmal leichte Leukozytose oder Leukopenie, mäßig erhöhte BSG | Mäßige Leukozytose, Lymphozytose, mäßig erhöhte BSG | |||
| Die Art der Spirituose: | |||||||||
| Transparenz | Trüb, weißlich | Trüb, grünlich | Trüb, grünlich | Trüb, gelblich | Trüb, grünlich | Transparent | Transparent | Transparent, xanthochrom, beim Stehen fällt ein zarter Film ab | |
| Zytose, *109 /l | Neutrophil, 0,1-1,0 | Neutrophil, 0,01–10,0 | Neutrophil, 0,2–13,0 | Neutrophil, 1,2-1,5 | Neutrophil, 0,1-1,0 | Erst gemischt, dann lymphozytär, 0,02-1,0 | Erst gemischt, dann lymphozytär, 0,1-0,5, selten 2,0 und höher | Lymphozytär, gemischt, 0,2-0,1 | |
| Proteingehalt, g/l | 0,6-4,0 | 0,9-8,0 | 0,3-1,5 | 0,6-8,0 | 0,5-20 | 0,066-0,33 | 0,33-1,0 | 1,0-9,0 | |
Behandlung im Ausland
Lassen Sie sich in Korea, Israel, Deutschland und den USA behandeln
Lassen Sie sich zum Medizintourismus beraten
Behandlung
Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung verwendet werden
| Aztreonam |
| Amikacin (Amikacin) |
| Ampicillin (Ampicillin) |
| Amphotericin B (Amphotericin B) |
| Acetylsalicylsäure (Acetylsalicylsäure) |
| Benzylpenicillin (Benzylpenicillin) |
| Vancomycin (Vancomycin) |
| Gentamicin (Gentamicin) |
| Hydroxyethylstärke (Hydroxyethylstärke) |
| Dexamethason (Dexamethason) |
| Dextrose (Dextrose) |
| Diazepam (Diazepam) |
| Ibuprofen (Ibuprofen) |
| Kaliumchlorid (Kaliumchlorid) |
| Calciumchlorid (Calciumchlorid) |
| Ketoprofen (Ketoprofen) |
| Clindamycin (Clindamycin) |
| Linezolid (Linezolid) |
| Lornoxicam (Lornoxicam) |
| Mannit (Mannit) |
| Meloxicam (Meloxicam) |
| Meropenem (Meropenem) |
| Metoclopramid (Metoclopramid) |
| Metronidazol (Metronidazol) |
| Natriumbicarbonat (Natriumhydrogencarbonat) |
| Natriumchlorid (Natriumchlorid) |
| Oxacillin (Oxacillin) |
| Paracetamol (Paracetamol) |
| Prednisolon (Prednisolon) |
| Rifampicin (Rifampicin) |
| Sulfamethoxazol (Sulfamethoxazol) |
| Tobramycin (Tobramycin) |
| Trimethoprim (Trimethoprim) |
| Fluconazol (Fluconazol) |
| Fosfomycin (Fosfomycin) |
| Furosemid (Furosemid) |
| Chloramphenicol (Chloramphenicol) |
| Chlorpyramin (Chlorpyramin) |
| Cefepim (Cefepim) |
| Cefotaxim (Cefotaxim) |
| Ceftazidim (Ceftazidim) |
| Ceftriaxon (Ceftriaxon) |
| Ciprofloxacin (Ciprofloxacin) |
Behandlung (ambulant)
BEHANDLUNG AUF AMBULANTER EBENE
Behandlungstaktik: wird durch die Art der Infektion, den Grad der Prävalenz und Schwere des pathologischen Prozesses, das Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen bestimmt.
Nicht-medikamentöse Behandlung:
Erhöhte Position des Kopfes im Verhältnis zum Körper;
Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege (seitliche Drehung).
Medizinische Behandlung:
Symptomatische Therapie :
Leichter Schweregrad - eine ambulante Therapie ist nicht vorgesehen; Beginn der Behandlung in der Phase des Krankenhausaufenthalts.
Mittlerer und schwerer Schweregrad:
Mit Hyperthermie(38 - 39 Grad C)
Paracetamol 0,2 und 0,5 g:
für Erwachsene 500 - 1000 mg oral;
für Kinder im Alter von 6 - 12 Jahren - 250 - 500 mg, 1 - 5 Jahre 120 - 250 mg, von 3 Monaten bis 1 Jahr 60 - 120 mg, bis zu 3 Monaten 10 mg / kg innen;
Ibuprofen 0,2 g für Erwachsene und Kinder über 12 Jahre 300-400 mg oral.
Beim Erbrechen
Metoclopramid 2.0 (10 mg):
Erwachsene intramuskulär oder intravenös langsam (für mindestens 3 Minuten) 10 mg.
Kinder von 1 bis 18 Jahren intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 100 - 150 mcg / kg (max. 10 mg).
Im toxischen Schock
Prednisolon 30 mg oder Dexamethason 4 mg
Erwachsene Prednisolon 10 – 15 mg/kg Körpergewicht, einmalig möglich
Verabreichung von bis zu 120 mg Prednisolon.
Kinder Prednisolon oder Dexamethason 5 – 10 mg/kg (basierend auf
Prednison).
Bei einem epileptischen Anfall und / oder psychomotorischer Erregung
Diazepam 10 mg
Erwachsene: intravenös oder intramuskulär 0,15 - 0,25 mg / kg (normalerweise 10 - 20 mg); die Dosis kann nach 30 bis 60 Minuten wiederholt werden. Zur Vorbeugung von Krampfanfällen kann eine langsame intravenöse Infusion durchgeführt werden (maximale Dosis von 3 mg / kg Körpergewicht für 24 Stunden);
Alten: Dosen sollten nicht mehr als die Hälfte der allgemein empfohlenen Dosen betragen;
Kinder 0,2 - 0,3 mg / kg Körpergewicht (oder 1 mg pro Jahr) intravenös. Die Dosis kann bei Bedarf nach 30 bis 60 Minuten wiederholt werden.
Entgiftungstherapie
Infusion von Kochsalzlösung 200 ml intravenös.
Liste der unentbehrlichen Arzneimittel
| Vorbereitungen | Einzelne Dosis | Vielzahl der Einführung | UD |
| Paracetamol | 0,2 und 0,5 g jeweils |
für Erwachsene 500 - 1000 mg; für Kinder im Alter von 6-12 Jahren 250-500 mg, 1-5 Jahre 120-250 mg, 3 Monate bis 1 Jahr 60-120 mg, bis 3 Monate 10 mg/kg oral |
ABER |
| Metoclopramid | 2,0 (10mg) |
Erwachsene: intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 10 mg. Kinder 1 - 18 Jahre alt, intramuskulär oder intravenös langsam (für mindestens 3 Minuten) 100 - 150 mcg / kg (max. 10 mg). |
AUS |
| Prednisolon | 30mg |
Erwachsene Prednisolon 10 – 15 mg/kg Körpergewicht, einmalig möglich Verabreichung von bis zu 120 mg Prednisolon. Kinder Prednisolon oder Dexamethason 5 – 10 mg/kg (basierend auf Prednison). |
BEI |
| Diazepam | 10mg |
Erwachsene: intravenös oder intramuskulär 0,15 - 0,25 mg / kg (normalerweise 10-20 mg); die Dosis kann nach 30 bis 60 Minuten wiederholt werden. Zur Vorbeugung von Krampfanfällen kann eine langsame intravenöse Infusion durchgeführt werden (maximale Dosis von 3 mg / kg Körpergewicht für 24 Stunden); Ältere Patienten: Die Dosen sollten nicht mehr als die Hälfte der üblicherweise empfohlenen Dosen betragen; Kinder 0,2 - 0,3 mg / kg Körpergewicht (oder 1 mg pro Jahr) intravenös. Die Dosis kann bei Bedarf nach 30 bis 60 Minuten wiederholt werden. |
AUS |
Liste der zusätzlichen Medikamente
Aktionsalgorithmus in Notsituationen:
Tabelle - 3. Aktionsalgorithmus in Notfallsituationen
| Syndrom | Eine Droge | Dosis und Häufigkeit für Erwachsene | Dosis und Häufigkeit für Kinder |
| Krampfhaft | Diazepam | 10 - 20 mg 2,0 einmal. | Kinder von 30 Tagen bis 5 Jahren - IV (langsam) 0,2 - 0,5 mg alle 2 - 5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 5 mg, ab 5 Jahren und älter 1 mg alle 2 - 5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 10 mg ; Bei Bedarf kann die Behandlung nach 2-4 Stunden wiederholt werden. |
| Psychomotorische Agitation | Diazepam | 10 - 20 mg - 2,0 einmal. | Kinder 30 Tage bis 5 Jahre IV (langsam) 0,2–0,5 mg alle 2–5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 5 mg, 5 Jahre und älter 1 mg alle 2–5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 10 mg; Bei Bedarf kann die Behandlung nach 2-4 Stunden wiederholt werden. |
| dyspeptisch | Metoclopramid 5,27 mg | Erwachsene und Jugendliche ab 14 Jahren: 3 - 4 mal täglich 10 mg Metoclopramid (1 Ampulle) intravenös oder intramuskulär. | Kinder im Alter von 3 bis 14 Jahren: Die maximale Tagesdosis beträgt 0,5 mg Metoclopramid pro 1 kg Körpergewicht, die therapeutische Dosis beträgt 0,1 mg Metoclopramid pro 1 kg Körpergewicht. |
| kephalgisch |
Ketoprofen Lornoxicam |
100 mg, 2 mal täglich |
|
| Hyperthermie |
Paracetamol Acetylsalicylsäure |
500-1000 mg oral |
Bei Kindern unter 15 Jahren kontraindiziert |
| Infektiös-toxischer Schock |
Prednisolon / Dexamethason |
Dosen - Prednisolon 10 - 15 mg / kg Körpergewicht, gleichzeitige Verabreichung von bis zu 120 mg Prednisolon ist möglich. | Prednisolon oder Dexamethason 5-10 mg/kg (basierend auf Prednisolon). |
Andere Behandlungen: nein.
Konsultation eines HNO-Arztes - um die Pathologie der HNO-Organe auszuschließen;
konsultation eines Kinderarztes - zur Beurteilung des somatischen Status von Kindern;
konsultation mit einem Augenarzt - Untersuchung des Fundus;
Konsultation eines Neurochirurgen - um über eine chirurgische Behandlung zu entscheiden.
Präventivmaßnahmen:
Maßnahmen der Primär- und Sekundärprävention sind:
rechtzeitige Behandlung des prämorbiden Hintergrunds - somatische Störungen (Otitis media, Sinusitis, Lungenentzündung, Sepsis usw.);
Sanierung chronischer Infektionsherde.
Patientenüberwachung:
Beurteilung lebenserhaltender Funktionen - Atmung, Hämodynamik;
Beurteilung des neurologischen Status zur Erkennung und Überwachung der oben beschriebenen zerebralen, meningealen, allgemein infektiösen Syndrome mit Aufzeichnungen durch einen Arzt gemäß den Regeln zur Führung von Krankenakten dieser Einrichtung (primäre Gesundheitsversorgung, medizinische Zentren usw.).
Aufrechterhaltung der lebenserhaltenden Funktionen bei der Überführung des Patienten in die Phase der Notfallversorgung für den Transport ins Krankenhaus.
Behandlung (Krankenwagen)
BEHANDLUNG IM NOTFALL
Nicht medikamentöse Behandlung: Patient auf die Seite legen, Aspiration von Erbrochenem verhindern, Kopf während eines Anfalls vor Stößen schützen, Halsband lösen, Zugang zu frischer Luft, Sauerstoffzufuhr.
Medizinische Behandlung: siehe ambulante Ebene.
Behandlung (Krankenhaus)
BEHANDLUNG AUF STATIONÄRER EBENE
Behandlungstaktik: Die Wahl der Taktik für die Behandlung von Meningitis hängt von ihrem Typ und Erreger ab.
− Nichtmedikamentöse Behandlung:
· Modus II, Trinken von viel Flüssigkeit, Legen einer Magensonde und Sondenernährung bei Gefahr von Aspiration und Bewusstseinsdepression;
Erhöhte Position des Kopfes im Verhältnis zum Körper;
Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege (seitliche Drehung).
Behandlung der eitrigen Meningitis bei Kindern.
Krankenhausaufenthalt
Alle Patienten mit eitriger Meningitis, unabhängig von der klinischen Form und Schwere der Erkrankung, unterliegen einem obligatorischen Krankenhausaufenthalt in einer spezialisierten Abteilung für Infektionskrankheiten. Das Kind sollte am ersten Tag des Krankenhausaufenthalts auf der Seite liegen, um eine Aspiration zu verhindern.
Kinder mit Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie (ICH) und eines Hirnödems (CSE) sollten auf der Intensivstation oder Intensivstation aufgenommen werden. Wenn bei einem Patienten Anzeichen von ICH und / oder OMO vorliegen, sollte das Bett, auf dem er sich befindet, mit einem um 30 ° erhöhten Kopfende sein. Um Wundliegen vorzubeugen, muss das Kind alle 2 Stunden gedreht werden.
Die Überwachung des Zustands des Kindes im Krankenhaus wird von einer Krankenschwester beim ersten Krankenhausaufenthalt alle 3 Stunden, dann alle 6 Stunden durchgeführt Der Arzt beurteilt den Zustand des Kindes 2 Mal täglich, bei Bedarf öfter.
Antibakterielle Therapie
bei Meningitis wird es in Fällen verwendet, in denen die Ätiologie der Meningitis beim ersten Krankenhausaufenthalt nicht festgestellt werden konnte, die Lumbalpunktion verschoben wurde oder die Gram-Färbung von Liquor-Abstrichen nicht aussagekräftig ist.
| Alter der Patienten | Wahrscheinlich Erreger | Empfohlenes Antibiotikum |
| 0 bis 4 Wochen |
Str. agalacticae
E.c oli K. pneumoniae St. Aureus L.monocytogenes |
Ampicillin + Cefotaxim ± Gentamicin oder Amikacin |
| 4 Wochen bis 3 Monate |
H. influenzae
S. pneumoniae N. meningitidis |
Ampicillin + Cephalosporin der 3. Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon) |
| Von 4 Monaten bis 18 Jahren |
N. meningitidі
s
S. pneumoniae H. influenzae |
Cephalosporin der 3. Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon) oder Benzylpenicillin |
| Bei Kopftrauma, nach neurochirurgischen Operationen, zerebrospinalem Shunt, nosokomialer, otogener Meningitis |
St. a
Ureus
Str. R neumonie Enterokokken Pseudomonas aeruginosa |
Vancomycin + Ceftazidim |
Ätiotrope Therapie der eitrigen Meningitis unter Berücksichtigung des isolierten Erregers
| Erreger | Antibiotikum der ersten Linie | Antibiotikum reservieren |
| Str.pneumoniae* |
Bei der Isolierung Penicillin-empfindlicher Stämme: Benzylpenicillin; Ampicillin In Ermangelung von Daten zur Empfindlichkeit oder vermuteten Resistenz gegenüber Penicillin: Vancomycin + Cefotaxim oder Ceftriaxon |
Cefotaxim Ceftriaxon Chloramphenicol (Levomycetinsuccinat) Cefepime Meropenem Linezolid |
| H. influenzae |
Ceftriaxon Cefotaxim |
Cefepime Meropenem Ampicillin |
| N. Meningitiden |
Benzylpenicillin Ceftriaxon Cefotaxim |
Chloramphenicol (Levomycetinsuccinat) Ampicillin |
| St. Aureus | Oxacillin |
Vancomycin, Rifampicin Linezolid |
| St. epidermidis | Vancomycin + Rifampicin | Linezolid |
| L. monocytogenes |
Meropenem |
|
| Str. agalacticae | Ampicillin oder Benzylpenicillin + Amikacin |
Ceftriaxon Cefotaxim Vancomycin |
| Enterobacteriaceae (Salmonella, Proteus, Klebsiella |
Ceftriaxon bzw Cefotaxim + Amikacin |
Ampicillin Meropenem [Sulfamethoxazol, Trimethoprim] |
| Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. | Ceftazidim oder Cefepim + Gentamicin oder Amikacin | Ciprofloxacin + Gentamicin oder Amikacin |
| Candida albicans | Fluconazol | Amphotericin B |
| Enterokokken (faecalis, faecium) | Ampicillin + Gentamicin oder Amikacin | Vancomycin + Gentamicin oder Amikacin Linezolid |
Tabelle - 6. Antibiotika-Dosen bei eitriger Meningitis bei Kindern*
| Eine Droge | Tagesdosen pro kg Körpergewicht in Abhängigkeit vom Alter des Kindes | ||
| 0 - 7 Tage | 8 - 28 Tage | Älter als 1 Monat | |
| Benzylpenicillin | 100.000 Einheiten | 200.000 Einheiten | 250 - 300 Tausend Einheiten |
| Ampicillin | 100 - 150 mg | 150 - 200mg | 200 - 300 mg |
| Oxacillin | 40 - 80 mg | 40 - 80 mg | 120 - 160 mg |
| Cefotaxim | 100 - 150 mg | 150 - 200mg | 200mg |
| Ceftriaxon | - | - | 100mg |
| Ceftazidim | 50mg | 50-100mg | 100mg |
| Cefepime | - | - | 150mg |
| Amikacin | 15 - 20 mg | 20 - 30mg | 20 - 30mg |
| Gentamicin | 5mg | 7,5 mg | 7,5 mg |
| Chloramphenicol (Levomycetinsuccinat) | 50mg | 50mg | 100mg |
| Vancomycin | 20mg | 30mg | 50 - 60 mg |
| Meropenem | - | 120mg | 120mg |
| Netilmicin | 6mg | 7,5 - 9 mg | 7,5 mg |
| Fluconazol | 10 - 12 mg | 10 - 12 mg | 10 - 12 mg |
| Amphotericin B |
Anfangsdosis 0,25 - 0,5 mg Erhaltungsdosis 0,125 - 0,25 mg |
Anfangsdosis 0,25 - 0,5 mg Erhaltungsdosis 0,125 - 0,25 mg |
1mg |
| Linezolid | - | - | 30mg |
| Rifampicin | 10mg | 10mg | 20mg |
| Ciprofloxacin | - | 10mg | 15-20mg |
| [Sulfamethoxazol, Trimethoprim] | - | - | 30mg** |
* Alle Medikamente werden intravenös verabreicht
**Dosis im Verhältnis 1:5
Tabelle - 7. Multiplizität der Antibiotikaverabreichung pro Tag
| Eine Droge | Neugeborene | Kinder ab 1 Monat |
| Benzylpenicillin | 2 - 4 | 6 |
| Ampicillin | 4 | 6 |
| Cefotaxim | 4 | 4 - 6 |
| Ceftriaxon | - | 2 |
| Ceftazidim | 2 | 2-3 |
| Cefepime | - | 3 |
| Amikacin | 2 | 3 |
| Gentamicin | 2 | 3 |
| Chloramphenicol (Levomycetinsuccinat) | 2 | 4 |
| Vancomycin | 2-3 | 2-3 |
| Meropenem | 3 | 3 |
| Netilmicin | 2 | 3 |
| Fluconazol | 1 | 1 |
| Amphotericin B | 1 | 1 |
| Linezolid | 3 | 3 |
| Rifampicin | 2 | 2 |
| Ciprofloxacin | 2 | 3 - 4 |
| [Sulfamethoxazol, Trimethoprim] | - | 2 - 4 |
Tabelle - 8. Dauer der antimikrobiellen Therapie bei eitriger Meningitis bei Kindern
| Erreger | Empfohlene Dauer der Antibiotikatherapie in Tagen |
| N. Meningitiden | 7 |
| H. influenzae | 10 |
| Str. Lungenentzündung | 10 - 14 |
| Str. agalacticae | 14 |
| L.monocytogenes | 21 |
| Enterobakterien | 21 |
|
St. Aureus, St. epidermidis Enterokokken |
28 |
| Pseudomonas aeruginosa | 28 |
24-48 Stunden nach Therapiebeginn wird eine Kontrolllumbalpunktion durchgeführt, um die Wirksamkeit der begonnenen Therapie zu kontrollieren. Das Kriterium für seine Wirksamkeit ist die Verringerung der Pleozytose um mindestens 1/3.
Reserve-Antibiotika werden bei fehlender Wirksamkeit der anfänglichen Antibiotikatherapie innerhalb von 48-72 Stunden oder bei einer gewissen Resistenz des Mikroorganismus gegen das verschriebene Antibiotikum eingesetzt.
Das Kriterium für die Abschaffung der Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis ist die Sanierung des Liquor cerebrospinalis. Eine Kontrollpunktion der Wirbelsäule wird nach einer stabilen Normalisierung der Körpertemperatur, dem Verschwinden des meningealen Syndroms und der Normalisierung des allgemeinen Bluttests durchgeführt. Die Therapie wird abgebrochen, wenn die Anzahl der Zellen in 1 µl Liquor aufgrund von Lymphozyten 50 nicht übersteigt.
Komplementäre Therapie
Hinweise zum Termin Dexamethason
1. Meningitis bei Kindern im Alter von 1 bis 2 Monaten. Dexamethason wird Neugeborenen mit Meningitis nicht verschrieben.
2. Kinder, die gramnegative Bazillen in einem Liquorabstrich haben.
3. Patienten mit hohem ICP.
4. Patienten mit BT.
Dexamethason wird in einer Dosis von 0,15 mg/kg alle 6 Stunden für 2-4 Tage verabreicht. Das Medikament wird 15-20 Minuten vor der ersten Antibiotikadosis oder 1 Stunde danach verabreicht.
Infusionstherapie
Die Infusionstherapie bei eitriger Meningitis erfordert eine gewisse Vorsicht aufgrund der Tendenz zur Hypervolämie, die mit dem Syndrom der unzureichenden Produktion des antidiuretischen Hormons, der beeinträchtigten Kapillarpermeabilität und dem Risiko der Entwicklung von ICH und / oder AHM verbunden ist.
Als Ausgangslösungen für eitrige Meningitis werden eine 5-10% ige Glucoselösung (mit Kaliumchloridlösung - 20-40 mmol / l) und Kochsalzlösung im Verhältnis 1: 1 empfohlen. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr beträgt dieses Verhältnis 3:1.
Bei Blutdruckabfall, Diureseabfall ist Hydroethylstärke (HES) der III. Generation (130/0,4) in einer Dosis von 10-20 ml/kg als Ausgangslösung angezeigt. Mit der Stabilisierung des Blutdrucks, der Wiederaufnahme der Diurese, wird eine Infusionstherapie mit Glukose-Salz-Lösungen durchgeführt.
Das Volumen der intravenösen Infusionen am ersten Tag ist aufgrund der Gefahr der Entwicklung von ICH und BT begrenzt. Bei stabiler Hämodynamik am ersten Tag sollte es nicht mehr als die Hälfte des physiologischen Bedarfs betragen, vorausgesetzt, dass die Diurese normal ist und keine Dehydrationssymptome vorliegen. Das Volumen der intravenösen Infusionen pro Tag beträgt etwa 30-50 ml / kg Körpergewicht und sollte die Diurese nicht überschreiten. Das Gesamtvolumen der Flüssigkeit (intravenös und durch den Mund) am ersten Tag wird basierend auf dem physiologischen Bedarf verschrieben. Vorbehaltlich einer positiven Dynamik ist eine einzelne Infusion für 6-8 Stunden akzeptabel.
Mannitol (10-20 %) als Ausgangslösung bei erhöhtem Hirndruck wird verwendet bei drohender oder bestehender BT, Koma oder Krämpfen, Plasmahyposmolarität kleiner 260 mOsmol/l Mannitol wird als Bolus verabreicht, bei Bedarf 2-4 mal täglich. Kinder unter 2 Jahren - in einer Einzeldosis von 0,25-0,5 g / kg (für 5-10 Minuten), ältere Kinder - 0,5-1,0 g / kg (für 15-30 Minuten). Die Tagesdosis bei Kindern unter 2 Jahren sollte 0,5-1,0 g / kg nicht überschreiten, ältere Kinder - 1-2 g / kg. Die Wiedereinführung von Mannitol sollte frühestens nach 4 Stunden erfolgen, es ist jedoch wünschenswert, dies zu vermeiden, da es sich im Zwischenraum des Gehirns anreichern kann, was zu einem umgekehrten osmotischen Gradienten und einem Anstieg von BT führen kann .
4. Nierenversagen.
5. Koma.
Nach der Infusion von Mannit und 2 Stunden danach wird Furosemid in einer Dosis von 1-3 mg/kg verschrieben. Auch nach dem Ende dieser Infusion wird Dexamethason in einer Dosis von 1-2 mg/kg verabreicht, nach 2 Stunden wiederum in einer Dosis von 0,5-1 mg/kg.
Nach Mannit werden kolloidale Lösungen (Präparate von HES der III. Generation; 130/0,4) in einer Dosis von 10-20 ml/kg verabreicht. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr - 5% Albuminlösung in einer Dosis von 10-20 ml / kg.
Die Standard-Erhaltungsinfusion wird mit 5 - 10% iger Glucoselösung (mit einer Lösung aus Kaliumchlorid - 20 - 40 mmol / l) und Kochsalzlösung im Verhältnis 1: 1 durchgeführt. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr beträgt dieses Verhältnis 3:1.
Die Rate der Flüssigkeitszufuhr bei eitriger Meningitis mit ICH- und OMO-Phänomenen beträgt 10–15 ml/Jahr bei Kindern der ersten 2 Lebensjahre und 60–80 ml/Jahr bei älteren Kindern, mit Ausnahme von Mannit.
a) Kontrolle der Normovolämie – zentraler Venendruck (CVP) 8–12 mm Hg. Kunst. oder Keildruck in den Lungenkapillaren (DZLK) 8-16 mm Hg. Kunst.; mittlerer arterieller Druck (SAT) 65 mm Hg. Kunst. und mehr, die Sättigung des zentralvenösen Blutes beträgt mehr als 70%, die Stabilisierung der Mikrozirkulation.
b) Kontrolle der Plasmaisoosmolarität und Isoonkotizität - Hämatokrit auf dem Niveau von 35-40% bei Kindern unter 6 Monaten, 30-35% bei Kindern älter als 6 Monate, Plasmanatriumspiegel - 145-150 mmol / l, Blutalbumin Niveau - 48-52 g / l, Plasmaosmolarität - bis zu 310-320 mosmol / kg, Normoglykämie, Normokalämie.
Atmungsunterstützung
mit eitriger Meningitis bei Kindern:
1. Bewusstseinsstörungen: Kompliziertes Koma I und tiefere Grade von Bewusstseinsstörungen (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala), hohe ICB, drohende Luxationssyndrome, wiederholte Krämpfe.
2. Zunehmende Anzeichen eines Atemnotsyndroms (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Erregung, Abhängigkeit vom Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen - Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose bei einer Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6, eine Zunahme der Lunge Rangieren über 15-20 % - PaO2/FiO2<200).
3. Erhaltung von Zeichen des TSS trotz Infusion von Flüssigkeit mit einem Volumen von 60–90 ml/kg Körpergewicht.
Die Atemunterstützung sollte nach den Grundsätzen der lungenprotektiven Beatmung erfolgen:
1. Anwendung eines verlangsamenden Flusses.
2. Auswahl des optimalen positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) – innerhalb von 8-15 cm Wassertiefe.
3. Tidalvolumen 6-8 ml/kg Körpergewicht, jedoch nicht mehr als 12 ml/kg Körpergewicht.
4. Der Plateaudruck beträgt nicht mehr als 32 cm WS.
5. Die Verwendung von Rekrutierungstechniken und kinetischer Therapie bei Fehlen von Kontraindikationen.
Die Behandlung von Kindern mit eitriger Meningitis, die von TSS begleitet wird, wird wie bei Meningokokkämie durchgeführt.
Behandlung der eitrigen Meningitis bei Erwachsenen
KrankenhausaufenthaltAlle Patienten mit eitriger Meningitis, unabhängig von der klinischen Form und Schwere der Erkrankung, unterliegen einem obligatorischen Krankenhausaufenthalt.
Patienten mit Hirnödem (CSE) sollten auf der Intensivstation oder Intensivstation stationär behandelt werden.
Antibakterielle Therapie
Empirische Antibiotikatherapie Bei Meningitis wird es in Fällen angewendet, in denen die Ätiologie der Meningitis während des ersten Krankenhausaufenthalts nicht festgestellt werden konnte und die Spinalpunktion verschoben wurde.
Ätiotrope Therapie der eitrigen Meningitis unter Berücksichtigung des isolierten Erregers
Bei der Untersuchung einer aus Liquor isolierten Kultur wird eine Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Spezifität des Erregers, seiner Empfindlichkeit oder Resistenz gegen Antibiotika verordnet.
| Erreger | Mittel der ersten Wahl | Medikamente der zweiten Wahl |
| Grampositive Bakterien | ||
| St. Lungenentzündung | ||
|
Penicillin empfindlich (MHK ≤ 0,1 µg/ml) |
Benzylpenicillin | Cefotaxim oder Ceftriaxon |
|
Penicillin-Zwischenprodukt (MHK=0,1-1,0 µg/ml) |
Cefotaxim oder Ceftriaxon | |
|
Penicillin resistent (MHK≥ 0,5 µg/ml) |
Cefotaxim oder Ceftriaxon | Cefepim oder Meropenem, Rifampicin |
| cephaloresistent (MHK ≥ 0,5 µg/ml) | Cefotaxim oder Ceftriaxon + Vancomycin | Meropenem, Rifampicin |
| Listera monocytogenes | Ampicillin + Gentamicin | Vancomycin + Gentamicin |
| S. agalactiae | Benzylpenicillin + Gentamicin | Ampicillin + Gentamicin |
| Gramnegative Bakterien | ||
| N. Meningitis | ||
|
- Penicillin-empfindlich (MHK ≤ 0,1 µg/ml) |
Benzylpenicillin | Cefotaxim oder Ceftriaxon |
|
Penicillin-Zwischenprodukt (MHK=0,1-1,0 µg/ml) |
Benzylpenicillin | Cefotaxim, Ceftriaxon, Vancomycin |
| β-Lactamase-positiv | Vancomycin | |
| H. influenzae | ||
| Ampicillin-sensitiv |
Ampicillin |
Cefotaxim, Ceftriaxon, Chloramphenicol |
| Ampicillin-resistent | Cefotaxim oder Ceftriaxon | Chloramphenicol |
| Enterobakterien | Cefotaxim oder Ceftriaxon | Cefepim, Meropenem |
| P. aeruginosa | Ceftadizim + Gentamicin | Cefepim, Meropenem |
| Salmonella spp. | Chloramphenicol (Levomycitinsuccinat) Gentamicin | Ampicillin |
| C. albicans | Fluconazol | Fluconazol + Amphotericin B |
MIC - minimale Hemmkonzentration.
Überwachung der Wirksamkeit einer Antibiotikatherapie
48 – 72 Stunden nach Therapiebeginn wird eine Kontrolllumbalpunktion durchgeführt, um die Wirksamkeit der begonnenen Therapie zu kontrollieren. Das Kriterium für seine Wirksamkeit ist die Verringerung der Pleozytose um mindestens 1/3.
Wenn die ätiologische Ursache der Krankheit identifiziert ist, können die anfänglichen Antibiotika entsprechend der Empfindlichkeit des Erregers durch andere ersetzt werden. Bei ausgeprägter positiver Dynamik, nämlich einer Abnahme des Intoxikationssyndroms, einer Normalisierung der Körpertemperatur, einem Verschwinden meningealer Symptome, einer signifikanten Abnahme der Pleozytose, einer Abnahme der Leukozytose, einer Neutrophilenverschiebung im Blutbild, ist es ratsam um es fortzusetzen.
Reserve-Antibiotika werden bei fehlender Wirksamkeit der anfänglichen Antibiotikatherapie für 48-72 Stunden oder bei einer gewissen Resistenz des Mikroorganismus gegen das verschriebene Antibiotikum eingesetzt.
Das Kriterium für die Abschaffung der Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis ist die Sanierung des Liquor cerebrospinalis. Eine Kontrollpunktion der Wirbelsäule wird nach einer stabilen Normalisierung der Körpertemperatur, dem Verschwinden des meningealen Syndroms und der Normalisierung des allgemeinen Bluttests durchgeführt. Die Therapie wird beendet, wenn die Anzahl der Zellen in 1 µl Liquor 50 nicht übersteigt.
Bei einem erneuten Auftreten einer eitrigen Meningitis werden Reserveantibiotika verschrieben.
Komplementäre Therapie
Indikationen für die Ernennung von Dexamethason bei eitriger Meningitis bei Erwachsenen:
1. Patienten mit hohem ICP.
2. Patienten mit BT.
Dexamethason wird 4 Tage lang alle 6 Stunden in einer Dosis von 4-8 mg verschrieben. Das Medikament wird 15-20 Minuten vor der ersten Antibiotikadosis oder 1 Stunde danach verabreicht.
Infusionstherapie
Bei einem Blutdruckabfall, einer Verringerung der Diurese sind Hydroethylstärkepräparate (HES) der III. Generation (130/0,4) in einer Dosis von 10 - 20 ml / kg als Ausgangslösung angezeigt. Mit der Stabilisierung des Blutdrucks, der Wiederaufnahme der Diurese, wird eine Infusionstherapie mit Glukose-Salz-Lösungen durchgeführt.
Bei Hypovolämie ist eine tropfenweise intravenöse Verabreichung von isotonischen Lösungen (Natriumchlorid, eine komplexe Lösung (Kaliumchlorid, Calciumchlorid, Natriumchlorid) erforderlich. Zur Korrektur des Säure-Basen-Zustands zur Bekämpfung der Azidose 4-5% Natriumbicarbonat Lösung (bis zu 800 ml) wird intravenös verabreicht Zur Entgiftung werden plasmaersetzende Lösungen intravenös injiziert, die im Blut zirkulierende Giftstoffe binden.
Das Volumen der intravenösen Infusionen am ersten Tag ist aufgrund der Gefahr der Entwicklung von ICH und BT begrenzt. Bei stabiler Hämodynamik am ersten Tag sollte es nicht mehr als die Hälfte des physiologischen Bedarfs betragen, vorausgesetzt, dass die Diurese normal ist und keine Dehydrationssymptome vorliegen. Das Volumen der intravenösen Infusionen pro Tag beträgt etwa 30 - 50 ml / kg Körpergewicht und sollte die Diurese nicht überschreiten. Das Gesamtvolumen der Flüssigkeit (intravenös und durch den Mund) am ersten Tag wird basierend auf dem physiologischen Bedarf verschrieben. Vorbehaltlich einer positiven Dynamik ist eine einzelne Infusion für 6-8 Stunden akzeptabel.
Dehydrationstherapie
Bei Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks oder BT zielt die Infusionstherapie darauf ab, das Volumen zu regulieren und die zerebrale Mikrozirkulation zu optimieren, indem Isovolämie, Isoosmolarität und Isoonkotizität unterstützt werden.
Um den intrakraniellen Druck zu senken, wird eine Dehydratationstherapie durchgeführt.
· Heben Sie das Kopfende des Bettes in einem Winkel von 30°C an, der Kopf des Patienten wird in eine mediane Position gebracht - dadurch wird eine Verringerung des Hirndrucks um 5 - 10 mm Hg erreicht. Kunst.
Eine Senkung des Hirndrucks in den ersten Tagen der Erkrankung kann erreicht werden, indem das verabreichte Flüssigkeitsvolumen auf 75% des physiologischen Bedarfs begrenzt wird, bis das Syndrom der unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons ausgeschlossen ist (kann innerhalb von 48-72 Stunden nach dem Auftreten auftreten). Beginn der Krankheit). Einschränkungen werden allmählich aufgehoben, wenn sich der Zustand verbessert und der Hirndruck abnimmt. Bevorzugt wird eine isotonische Natriumchloridlösung, alle Medikamente werden auch darauf verabreicht.
Sie können eine forcierte Diurese vom Dehydratationstyp anwenden. Die Ausgangslösung ist Mannitol (20% ige Lösung) in einer Menge von 0,25 - 1,0 g / kg, es wird intravenös für 10 - 30 Minuten verabreicht, dann wird nach 60 - 90 Minuten empfohlen, Furosemid in einer Dosis von 1 - 2 zu verabreichen mg/kg Körpergewicht. Es gibt verschiedene Muster der Austrocknung, wenn der Hirndruck ansteigt.
Kontraindikationen für die Einführung von Mannit:
1. Der Natriumspiegel im Blutplasma beträgt mehr als 155 mmol / l.
2. Die Plasmaosmolarität ist größer als 320 mOsmol/kg.
3. Herzinsuffizienz.
4. Nierenversagen.
Nach der Infusion von Mannitol und 2 Stunden danach wird Furosemid in einer Dosis von 1–3 mg/kg verabreicht.
Kolloidale Lösungen werden als Ausgangslösungen für ICH, OMT in Kombination mit Hypovolämie, arterieller Hypotonie verwendet.
Das Volumen der Infusionen am ersten Tag mit eitriger Meningitis von ICH oder BT sollte 50% des physiologischen Bedarfs nicht überschreiten, vorausgesetzt, dass die Diurese erhalten bleibt, die Geodynamik stabil ist und sie gleichmäßig über den Tag verteilt ist. Das Gesamtvolumen an Flüssigkeit beträgt 75 % des physiologischen Bedarfs.
Bei Subarachnoidalblutung, Krampf der peripheren Gefäße ist die Einführung kolloidaler Lösungen kontraindiziert. Von den kristalloiden Lösungen wird nur physiologische Kochsalzlösung verabreicht.
Ab dem zweiten Tag ist das Ziel der Infusionstherapie die Aufrechterhaltung eines Null-Wasser-Gleichgewichts, bei dem die ausgeschiedene Urinmenge nicht geringer sein sollte als die intravenös verabreichte Flüssigkeitsmenge und nicht weniger als 75 % der gesamten täglich verabreichten Flüssigkeitsmenge .
Überwachung der Infusionstherapie bei schweren Formen der eitrigen Meningitis:
1. Dynamik der Symptome von der Seite des Zentralnervensystems, Kontrolle der Pupillengröße.
2. Kontrolle der Körpertemperatur und Krampfanfälle;
3. Kontrolle der Hämodynamik, stündliche Diurese (nicht weniger als 0,5 ml/kg/h).
4. Kontrolle des Natrium-, Kalium-, wenn möglich - Magnesiumspiegels im Blutplasma, des Blutzuckerspiegels, der Blutplasma-Osmolarität, des Säure-Basen-Gleichgewichts des Blutes.
5. Aufrechterhaltung von Normovolämie, Isosmolarität und Isoonkotizität des Plasmas:
Indikationen für die tracheale Intubation und Einleitung künstliche Lungenbeatmung (ALV)
mit eitriger Meningitis bei Erwachsenen:
1. Bewusstseinsstörung: Kompliziertes Koma I und tiefere Grade von Bewusstseinsdepression, die Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe.
2. Zunehmende Anzeichen von Atemversagen, Atemnotsyndrom (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Erregung, Abhängigkeit vom Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen - Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose bei Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6, Zunahme in Lungenbypass über 15 - 20 % - PaO2/FiO2<200).
3. Erhaltung der TSS-Zeichen trotz Infusion von 60 - 90 ml/kg Körpergewicht.
4. Insuffizienz des linken Ventrikels, drohendes Lungenödem.
Liste der Medikamente:
| Vorbereitungen | Beweisebene |
| Benzylpenicillin | ABER |
| Oxacillin | ABER |
| Amikacin | ABER |
| Tobramycin | ABER |
| Ampicillin | ABER |
| Cefotaxim | ABER |
| Cefepime | |
| Ceftriaxon | ABER |
| Ceftazidim | ABER |
| Vancomycin | ABER |
| Fosfomycin | BEI |
| Meropenem | ABER |
| Linezolid | AUS |
| Clindamycin | BEI |
|
Ciprofloxacin |
BEI |
| Metronidazol | BEI |
| Trimethoprim + Sulfamethoxazol | AUS |
| Rifampicin | AUS |
| Aztreonam | ABER |
| Amphoteracin B | AUS |
| Gentamicin | ABER |
| Tiloron | ABER |
| Flucanazol | BEI |
| Dexamethoson | BEI |
| Mannit | BEI |
| Furosemid | BEI |
| Diazepam | AUS |
| Chloramphenicol | AUS |
| Paracetamol | ABER |
| Ibuprofen | ABER |
| Natriumchlorid | AUS |
| Metoclopramid | AUS |
| Meloxicam | AUS |
| Chlorpyramin | AUS |
Chirurgischer Eingriff: nein.
- Andere Behandlungsarten: nicht vorgesehen.
Indikationen für eine fachkundige Beratung:
konsultation eines Augenarztes - die Notwendigkeit, das Bild des Fundus zu visualisieren, um ein Ödem des Sehnervenkopfes auszuschließen;
Konsultation eines HNO-Arztes - zur Diagnose der Pathologie von HNO-Organen;
Konsultation mit einem Pneumologen - um eine Lungenentzündung auszuschließen;
konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten - um die infektiöse Natur der Meningitis auszuschließen;
konsultation eines Beatmungsgeräts - um die Indikationen für die Verlegung auf die Intensivstation zu bestimmen;
· Konsultation eines Phthisiaters - zur Differentialdiagnose bei tuberkulöser Meningitis (je nach Indikation);
konsultation eines Neurochirurgen - zur Differentialdiagnose mit volumetrischen Prozessen des Gehirns (Abszess, Epiduritis, Tumor usw.), Vorhandensein von Anzeichen einer Okklusion;
konsultation mit einem Kardiologen - bei klinischen und elektrokardiographischen Anzeichen einer schweren Herzschädigung (Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis);
konsultation eines Kinderarztes - zur Beurteilung des somatischen Status von Kindern.
Indikationen zur Verlegung auf die Intensivstation und Wiederbelebung:
Indikationen zur Verlegung auf die Intensivstation und Wiederbelebung bei Kindern:
Bewusstseinsstörung: Betäubung, Benommenheit, Koma I und tiefere Grade von Bewusstseinsunterdrückung (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala), hohes ICH, die Gefahr, Luxationssyndrome zu entwickeln, wiederholte Krämpfe;
Eine Zunahme der Anzeichen eines Atemnotsyndroms (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Erregung, Abhängigkeit vom Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen - Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose bei einer Sauerstoffkonzentration (FiO2) von 0,6, eine Zunahme im Lungenbypass über 15-20 % - PaO2/FiO2<200);
Erhaltung von Anzeichen von ITS (infektiös-toxischer Schock) trotz Infusion von Flüssigkeit mit einem Volumen von 60-90 ml / kg Körpergewicht;
Indikationen zur Verlegung auf die Intensivstation und Wiederbelebung bei Erwachsenen:
Bewusstseinsstörung: Betäubung, Benommenheit, Koma;
Atemstillstand
Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks mit Symptomen einer akuten Nebenniereninsuffizienz;
Linksherzinsuffizienz, drohendes Lungenödem.
Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Klinische Kriterien:
anhaltende normale Temperatur;
Linderung des zerebralen Syndroms;
Linderung des meningealen Syndroms;
Linderung der ITS-Symptome.
Laborkriterien:
Sanierung von Liquor cerebrospinalis, Zytose weniger als 50 Zellen in 1 µl.
Weitere Verwaltung:
Apothekenbeobachtung von Kindern in der Klinik am Wohnort
Tabelle - 12. Apothekenbeobachtung von Kindern
|
N p/p |
Häufigkeit obligatorischer Nachuntersuchungen durch einen Infektiologen (Kinderarzt) | Beobachtungsdauer | Indikationen und Häufigkeit der Konsultationen von Fachärzten |
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| 1 |
·Nach der Entladung aus dem Krankenhaus. Weiter - nach Angaben. |
3-5 Jahre je nach Schweregrad und Persistenz der neurologischen Symptome. Im chronischen Verlauf - vor dem Transfer in ein Erwachsenennetzwerk. |
·Neurologe 1. Jahr - nach 1 Monat, dann 1 Mal in 3 Monaten; 2-3 Jahre - 1 Mal in 6 Monaten, 4-5 Jahre - 1 Mal pro Jahr. Nach Angaben - öfter. Orthopäde, Augenarzt - 1 Monat nach Entlassung, dann - je nach Indikation |
|
N p/p |
Liste und Häufigkeit von Laboruntersuchungen, radiologischen und anderen speziellen Untersuchungen | Therapeutische und präventive Maßnahmen. | Klinische Kriterien für die Wirksamkeit der klinischen Untersuchung | Das Verfahren für die Zulassung von Kranken zur Arbeit, zu vorschulischen Bildungseinrichtungen, Internaten, Sommererholungseinrichtungen und geschlossenen Einrichtungen. |
|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
MRT des Gehirns und / oder des Rückenmarks 1,5-2 Monate nach der akuten Phase (bei Veränderungen in der akuten Phase) · Im Gehirn evozierte Potenziale – nach 3 Monaten, 12 Monaten. weiter - nach den Angaben. ENMG (nur bei Myelitis und Enzephalomyelitis) - am 60. Tag, dann nach 12 Monaten - je nach Indikation. EEG, Duplex-Scannen - nach 3 Monaten, dann 12 Monaten - je nach Indikation. |
Kurse der medikamentösen Therapie 2-4 mal im Jahr, abhängig von der Schwere der Erkrankung. · Kurse Physiotherapie, Massage, Bewegungstherapie 2-4 mal jährlich, je nach Schweregrad der Erkrankung. Spa-Behandlung mindestens einmal im Jahr (jedoch nicht früher als 3 Monate nach der Akutphase). |
Fehlen eines chronischen Verlaufs; Fehlen von Rückfällen und im chronischen Verlauf von Exazerbationen der Krankheit; Verbesserung (oder vollständige Genesung) motorische Defizite, kognitive Defizite und andere Symptome |
Erkrankte dürfen bei sporadischer Enzephalitis ohne zusätzliche Laboruntersuchung aufgenommen werden. Bei Epidemien und bei Ausbrüchen in einzelnen Gruppen entscheidet der Infektiologe über die Untersuchung. |
Ambulante Beobachtung von Erwachsenen in der Klinik am Wohnort: wer an Meningitis erkrankt ist, wird in der Poliklinik auf der Grundlage einer Poliklinik unter Aufsicht eines Neuropathologen für einen Zeitraum von 2 Jahren registriert, untersucht den Rekonvaleszenten einmal im Monat für 3 Monate nach der Übertragung der Krankheit, anschließend sind Besuche 1 Mal in 3 Monaten während des Jahres und im nächsten - 1 Mal alle 6 Monate. Die Dauer der Apothekenbeobachtung kann 2 Jahre oder länger betragen.
medizinische Rehabilitation
Es wird gemäß dem Standard für die Organisation der Bereitstellung medizinischer Rehabilitation für die Bevölkerung der Republik Kasachstan durchgeführt, der durch Anordnung des Gesundheitsministers der Republik Kasachstan vom 27. Dezember 2013 Nr. 759 genehmigt wurde.
Krankenhausaufenthalt
Indikationen für geplanten Krankenhausaufenthalt: nicht durchgeführt.
Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
akute Entwicklung einer Meningitis;
Eine Zunahme zerebraler und meningealer Symptome bei Patienten (Anzeichen einer Ödemschwellung des Gehirns, Luxation von Gehirnstrukturen, Bewusstseinsstörungen, eine Reihe von epileptischen Anfällen, Status epilepticus).
Information
Quellen und Literatur
- Protokoll der Sitzungen des Expertenrates des RCHD MHSD RK, 2015
- 1. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skripchenko N.V., Kryukova I.A. Meningitis.// Neurologie. Nationale Führung, Moskau, 2009 2. Lobzin B.C. Meningitis und Arachnoiditis.- L.: Medicine, 1983.-192 p. 3. Kramarev S.A. Ansätze zur antibiotischen Therapie der eitrigen Meningitis bei Kindern.// Aktuelle Infektionen. 2000, S. 84-89. 4. Berlit.P., Neurology // Moscow, 2010 S. 335 5. Karpov I.A., Ivanov A.S., Yurkevich I.V., Kishkurno E.P., Kachanko E.F. //Infectious Diseases Society of America Guidelines for Management of Patients with Bacterial Meningitis Review 6. Fitch M.T., van de Beek D. Emergency diagnostic and treatment of adult meningitis Lancet Infect Dis 2007; 7(3): 191-200. 7. Chaudhuri A., Martinez-Martin P., Kennedy PG, Andrew Seaton R., Portegies P., Bojar M., Steiner I., EFNS Task Force. EFNS-Leitlinie zum Umgang mit ambulant erworbener bakterieller Meningitis: Bericht einer EFNS-Task Force zur akuten bakteriellen Meningitis bei älteren Kindern und Erwachsenen. Eur J Neurol. 2008 Jul;15(7):649-59. 8. Deisenhammer F., Bartos A., Egg R., Gilhus N. E., Giovannoni G., Rauer S., Sellebjerg F. Guidelines on routine cerebrospinal fluid analysis. Bericht einer EFNS-Task Force. Eur J Neurol. September 2006; 13(9):913-22. 9. Brouwer M.C., McIntyre P., Prasad K., van de Beek D. Kortikosteroide für akute bakterielle Meningitis. Cochrane Acute Respiratory Infections Group/ Cochrane Database of Systematic Reviews/ Veröffentlicht: 12. September 2015/ 10. Bhimraj A. Acute ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen: eine evidenzbasierte Übersicht. Cleve Clin J. Med. Juni 2012; 79(6):393-400. 11. Clark T., Duffell E., Stuart J.M., Heyderman R.S. Lumbalpunktion bei der Behandlung von Erwachsenen mit Verdacht auf bakterielle Meningitis – ein Überblick über die Praxis. J Infizieren. Mai 2006; 52(5):315-9. 12. Schut E.S., de Gans J., van de Beek D. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen. Praxis Neurol. 2008 Feb;8(1):8-23. 13. Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A.R., Wijdicks E.F. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen. N Engl. J Med. 5. Januar 2006; 354(1):44-53. 14. Flores-Cordero J.M., Amaya-Villar R., Rincón-Ferrari M.D., Leal-Noval S.R., Garnacho-Montero J., Llanos-Rodríguez A.C., Murillo-Cabezas F Intensivstation: klinische Manifestationen, Management und prognostische Faktoren. Intensivmedizin Med. November 2003; 29(11):1967-73. 15. Aronin S.I., Peduzzi P., Quagliarello V.J. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis: Risikostratifizierung für unerwünschtes klinisches Ergebnis und Wirkung des Antibiotika-Timings. Ann Intern Med. 1998 1. Dezember; 129(11):862-9. 16. Klein M., Pfister H.W., Leib S.L., Koedel U. Therapie der ambulant erworbenen akuten bakteriellen Meningitis: Die Uhr läuft. Expertenmeinung Pharmacother. 10. November 2009 (16): 2609-23.
Information
Im Protokoll verwendete Abkürzungen
| VCHG | - | intrakranielle Hypertonie |
| OGM | - | Hirnödem |
| EEG | - | Elektroenzephalographie |
| SARIT | - | Abteilung für Anästhesiologie und Reanimation, Intensivstation |
| ADG | - | ADH |
| NSAIDs | - | Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente |
| IPC | - | minimale Hemmkonzentration |
| PV | - | Prothrombin-Zeit |
| INR | - | internationales normalisiertes Verhältnis |
| ZNS | - | zentrales Nervensystem |
| ES SH | - | infektiös-toxischer Schock |
|
BSF UD |
- - |
biosoziale Funktionen Evidenzgrad |
Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsdaten:
| VOLLSTÄNDIGER NAME. | Berufsbezeichnung | Unterschrift |
| Zhusupova Alma Seidualjewna | Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Neuropathologe der höchsten Kategorie, JSC "Astana Medical University" Leiter der Abteilung für Neuropathologie mit einem Kurs für Psychiatrie und Narkologie, leitender freiberuflicher Neuropathologe des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan, Vorsitzender der ALE "Vereinigung der Neurologen der Republik Kasachstan". | |
|
Dairbayeva Leyla Oralgazievna |
Exekutivdirektor, NGO der kasachischen Nationalliga gegen Epilepsie, Assistent der Abteilung für Neurologie, Doktorand der Higher School of Public Health. | |
| Elubaeva Altynai Mukashkyzy | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Neuropathologe der höchsten Kategorie, JSC "Astana Medical University", außerordentlicher Professor der Abteilung für Neuropathologie mit einem Kurs für Psychiatrie und Narkologie, Direktor des "Zentrums für Neurologie und Epileptologie" LLP, "Vereinigung der pädiatrischen Neurologen der Republik Kasachstan“. | |
| Kaishibaeva Gulnaz Smagulowna | Kandidat der Medizinischen Wissenschaften, JSC „Kazakh Medical University of Continuing Education“, Leiter der Abteilung für Neurologie, Zertifikat „Erwachsener Neurologe“, Mitglied des Weltverbandes der Neurologen, Mitglied des Verbandes der Neurologen der Republik Kasachstan, Mitglied von die Liga der Neurologen der Republik Kasachstan. | |
| Zharkinbekova Nazira Asanovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Neuropathologe der höchsten Kategorie des Regionalkrankenhauses Südkasachstan, Leiter der neurologischen Abteilung. | |
| Dzhumakhaeva Aliya Serikovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter der neurologischen Abteilung des Stadtkrankenhauses Nr. 2 von Astana, Neuropathologe der höchsten Kategorie, Mitglied der ALE "Vereinigung der Neurologen der Republik Kasachstan". | |
| Zhumagulova Kulparam Gabibulovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", außerordentlicher Professor der Abteilung für Neurologie, Mitglied der "World Association of Neurologists", Mitglied der "Association of Neurologists of the Republic of Kazakhstan", Mitglied der Liga der Neurologen der Republik Kasachstan. | |
| Kenzhegulova Raushan Bazargalievna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, JSC "National Scientific Center for Motherhood and Childhood", Neurologe - pädiatrischer Neurophysiologe, Arzt der höchsten Kategorie, Mitglied der "Vereinigung pädiatrischer Neurologen der Republik Kasachstan". | |
| Lepesova Marzhan Makhmutovna | Doktor der Medizinischen Wissenschaften, Professor, JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Leiter der Abteilung für Pädiatrische Neurologie, Präsident der Vereinigung der Pädiatrischen Neurologen der Republik Kasachstan, Vollmitglied der Internationalen, Europäischen, Asien-Ozeanischen, Baltische Vereinigung pädiatrischer Neurologen. | |
| Ibatova Syrdankyz Sultankhanovna | Kandidat der Medizinischen Wissenschaften, Nationales Wissenschaftliches Zentrum für Neurochirurgie JSC, Neurologe, Mitglied des Verbandes der Pädiatrischen Neurologen der Republik Kasachstan, Mitglied des Verbandes der Neurophysiologen der Republik Kasachstan, Mitglied des Verbandes der Neurochirurgen der Republik Kasachstan . | |
|
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna |
Kandidat der Medizinischen Wissenschaften, Leiter der Abteilung für Pharmakologie und evidenzbasierte Medizin, Staatliche Medizinische Universität. Herr Semey, Mitglied der „Association of Physicians of Therapeutic Profile“. |
17. Hinweis auf keinen Interessenkonflikt: Nein.
18. Gutachterliste: Dushanova Gulsim Abdurakhmanovna - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Leiterin der Abteilung für Neurologie, Psychiatrie und Psychologie der Staatlichen Pharmazeutischen Akademie von Südkasachstan.
19.
Angabe der Bedingungen für die Überarbeitung des Protokolls:Überarbeitung des Protokolls 3 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder bei Vorliegen neuer Methoden mit Evidenzgrad.
Angehängte Dokumente
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