Arzneimittelüberempfindlichkeit mit verschiedenen klinischen Manifestationen. Behandlung von Allergien und Immunüberempfindlichkeit

Überempfindlichkeit vom Soforttyp (GNT)

Überempfindlichkeit durch Antikörper (IgE, IgG, IgM) gegen Allergene. Sie entwickelt sich wenige Minuten bis Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen: Die Gefäße erweitern sich, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag und Schwellungen treten auf.

Typ I, II und III von allergischen Reaktionen gehören zu GNT: Typ I - anaphylaktisch, verursacht durch die Wirkung von IgE; Typ II - zytotoxisch aufgrund der Wirkung von IgG, IgM; Typ III - Immunkomplex, der sich während der Bildung eines Immunkomplexes von IgG, IgM mit Antigenen entwickelt.

HRT

— nicht mit Antikörpern assoziiert, vermittelt durch zelluläre Mechanismen, an denen T-Lymphozyten beteiligt sind. HRT umfasst die folgenden Manifestationen: Tuberkulinreaktion, verzögerte Allergie gegen Proteine, Kontaktallergie.

Im Gegensatz zu Reaktionen vom Typ I, II und III sind Typ-IV-Reaktionen nicht mit Antikörpern assoziiert, sondern werden durch zelluläre Reaktionen, hauptsächlich durch T-Lymphozyten, verursacht. Spättypreaktionen können auftreten, wenn der Körper sensibilisiert ist:

1. Mikroorganismen und mikrobielle Antigene (Bakterien, Pilze, Protozoen, Viren); 2. Helminthen; 3. Natürliche und künstliche Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

Der Mechanismus dieser Art von allergischer Reaktion ist die Sensibilisierung von T-Helfer-Lymphozyten durch Antigen. Die Sensibilisierung von Lymphozyten bewirkt die Freisetzung von Mediatoren, insbesondere von Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren und sie dadurch in den Prozess der Zerstörung des Antigens einbeziehen, das die Sensibilisierung von Lymphozyten verursacht hat.

Die wichtigsten Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen:

Typ I - anaphylaktisch. Beim ersten Kontakt mit dem Antigen werden IgE gebildet, die über das Fc-Fragment an Mastzellen und Basophile gebunden werden. Das wieder eingeführte Antigen vernetzt sich mit IgE auf den Zellen, wodurch sie degranulieren und Histamin und andere Allergiemediatoren freisetzen.

Die primäre Aufnahme des Allergens verursacht die Produktion von IgE, IgG4 durch Plasmazellen. Das synthetisierte IgE wird über das Fc-Fragment an die Fc-Rezeptoren von Basophilen im Blut und Mastzellen in Schleimhäuten und Bindegewebe gebunden. Bei wiederholter Einnahme des Allergens an Mastzellen und Basophilen bilden sich IgE-Komplexe mit dem Allergen, die eine Zelldegranulation verursachen.

Anaphylaktischer Schock- verläuft akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödem, Krampf der glatten Muskulatur; endet oft mit dem Tod. Nesselsucht- Die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu, die Haut wird rot, es treten Blasen auf, Juckreiz. Bronchialasthma- Entzündung, Bronchospasmus, erhöhte Schleimsekretion in den Bronchien entwickeln.

Typ II - zytotoxisch. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der Klassen IgG, IgM „erkannt“. Bei der Interaktion vom Typ "Zell-Antigen-Antikörper" erfolgen Komplementaktivierung und Zellzerstörung in drei Richtungen: Komplementabhängige Zytolyse; Phagozytose; Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität.

Gemäß der Überempfindlichkeit vom Typ II entwickeln sich einige Autoimmunerkrankungen aufgrund des Auftretens von Autoantikörpern gegen Antigene ihres eigenen Gewebes: maligne Myasthenia gravis, autoimmune hämolytische Anämie, Pemphigus vulgaris, Goodpasture-Syndrom, autoimmune Hyperthyreose, insulinabhängiger Typ-II-Diabetes.

Typ III - Immunkomplex. Antikörper der Klassen IgG, IgM bilden mit löslichen Antigenen Immunkomplexe, die das Komplement aktivieren. Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an der Wand von Blutgefäßen, Basalmembranen, d. H. Strukturen, die Fc-Rezeptoren haben, ab.

Die Hauptkomponenten der Typ-III-Überempfindlichkeit sind lösliche Immunkomplexe Antigen-Antikörper und Komplement (Anaphylatoxine C4a, C3a, C5a). Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Schäden werden durch Blutplättchen, Neutrophile, Immunkomplexe und Komplement verursacht.

Serumkrankheit tritt bei der Einführung hoher Antigendosen auf, wie z. B. Pferdetetanustoxoid. Nach 6-7 Tagen erscheinen im Blut Antikörper gegen Pferdeprotein, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern. Systemische Vaskulitis, Arthritis (Ablagerung von Komplexen in den Gelenken), Nephritis (Ablagerung von Komplexen in den Nieren) entwickeln sich.

Arthus-Reaktion entsteht bei wiederholter intradermaler Gabe eines Antigens, das lokal Immunkomplexe mit zuvor angesammelten Antikörpern bildet. Es manifestiert sich durch Ödeme, hämorrhagische Entzündungen und Nekrosen.

Als Überempfindlichkeit wird die Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung verschiedener Herkunftsbestandteile bezeichnet, die mit der Luft, der Nahrung, beim Kontakt mit der Haut oder infolge einer medikamentösen Behandlung in den Körper gelangt sind.

Die Ursachen der Überempfindlichkeit sind Verletzungen der Immunfunktionen des Körpers. Überempfindlichkeitsreaktionen werden durch viele Antigene ausgelöst, und die Ursachen sind von Person zu Person unterschiedlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen werden nach den immunologischen Mechanismen klassifiziert, die sie verursachen.

Es gibt zwei Formen von Überempfindlichkeitsreaktionen:

• Überempfindlichkeit vom Soforttyp, die 3 Arten von Überempfindlichkeit umfasst (I, II, III);
• Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - Typ IV.

Diagnose von Reaktionen vom Soforttyp

1. allergische Vorgeschichte. Es ist notwendig, die Informationen zu sammeln, die für die Diagnose und Behandlung benötigt werden.
2. Umfassende körperliche Untersuchung. Atmungsorgane, Haut, Augen, Brustkorb werden einer sorgfältigen Untersuchung unterzogen.
3. Laboruntersuchungen, dank derer es möglich ist, die Diagnose zu widerlegen oder zu bestätigen, die gemäß den Ergebnissen der Anamnese gestellt wurde, sowie unter Berücksichtigung körperlicher Untersuchungen. Außerdem helfen Labortests bei der Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung und bei der Überwachung des Zustands des Patienten.
4. Allgemeine Blutanalyse.
5. Sputum-Abstriche.
6. Hauttests.
7. Der Gesamtspiegel an IgE-Immunglobulinen im Serum.
8. provokative Tests. Diese Methode basiert auf der Einführung von Allergenen in das Zielorgan und ermöglicht es Ihnen, eine Sensibilisierung zu identifizieren.
9. Durchführung von Forschungen zu Atmungsfunktionen. Diese Methode dient der Differenzialdiagnose von nichtallergischen und allergischen Lungenerkrankungen, um die Reaktivität der Bronchien und den Schweregrad dieser Erkrankungen sowie die Wirksamkeit ihrer Behandlung zu beurteilen.
10. Röntgenuntersuchung.

Diagnose von Reaktionen des verzögerten Typs

Die folgenden Methoden werden verwendet, um diese Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen zu diagnostizieren:

• Bestimmung des Spiegels von IgE-Immunglobulinen im Serum;
• Durchführung von Haut- und Provokationstests mit verdächtigen Allergenen,
• Bestimmung sensibilisierter Zellen mit Tests, Durchführung der Reaktion der Blastentransformation von Lymphozyten,
• Durchführen einer Migrationshemmungsreaktion in Leukozyten;
• Durchführung von zytotoxischen Tests.

Anaphylaktische Reaktionen - Reaktionen des ersten Typs

Diese Reaktion basiert auf dem Mechanismus der Gewebeschädigung, die normalerweise unter Beteiligung der Immunglobuline E, G stattfindet. In diesem Fall dringen biologisch aktive Substanzen (Serotonin, Histamin, Heparin, Bradykinine und andere) in das Blut ein. In diesem Fall kommt es zu einer Zunahme der Sekretion, einer Verletzung der Membranpermeabilität, Muskelkrämpfen und interstitiellen Ödemen.

Überempfindlichkeitsreaktionen dieser Art werden in lokale und systemische unterteilt.

Lokale Reaktionen sind vollständig abhängig von der Eintrittsstelle des Antigens.

Symptome der Krankheit:

• anaphylaktischer Schock;
• Konjunktivitis und Nasenausfluss;
• Schwellung der Haut;
• Heuschnupfen und Bronchialasthma;
• allergische Gastroenteritis.

Eine systemische Reaktion entwickelt sich gewöhnlich als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung eines Antigens, für das der Wirt bereits sensibilisiert ist. Nach einigen Minuten kann sich ein Schockzustand entwickeln. Dieser Zustand kann tödlich sein.

Diese Art von Überempfindlichkeitsreaktion durchläuft in der Entwicklung zwei Phasen. Symptome der ersten Phase:

• Erweiterung der Blutgefäße sowie Erhöhung ihrer Durchlässigkeit;
• Drüsensekretion oder Krampf der glatten Muskulatur.

Diese Symptome treten 5-30 Minuten nach der Einführung des Antigens auf.

Die zweite Phase beginnt sich oft nach 2-8 Stunden zu entwickeln und kann mehrere Tage dauern.

Symptome der Spätphase:

• intensive Infiltration von Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen und Monozyten.
• Gewebezerstörung.

Zytotoxische Reaktionen - Reaktionen des zweiten Typs

Zirkulierende Antikörper reagieren mit den Bestandteilen von Gewebe und Zellmembranen. Diese Art von Reaktion findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M sowie während der Aktivierung des Komplementsystems statt. Dadurch wird die Zellmembran beschädigt. Diese Art von Reaktion tritt bei Thrombozytopenie, hämolytischer Erkrankung von Neugeborenen mit Rhesuskonflikt, Allergien, hämolytischer Anämie auf.

Bei dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktion treten im Körper Antikörper auf, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf der Oberfläche von Zellen oder anderen Gewebebestandteilen befinden.

Es gibt zwei Möglichkeiten, wie Antikörper eine Typ-2-Überempfindlichkeitsreaktion hervorrufen können: Opsonisierung und direkte Lyse.

Klinische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II treten in solchen Fällen auf:

• während einer Transfusion von inkompatiblem Blut, während die Spenderzellen mit den Antikörpern des Wirts reagieren;
• während der Erythroblastose des Fötus, während es einen antigenen Unterschied zwischen dem Fötus und der Mutter gibt und die Antikörper der Mutter, die in die Plazenta eindringen, die Zerstörung der roten Blutkörperchen im Fötus verursachen können;
• bei Thrombozytopenie, Anämie und Agranulozytose, während Antikörper gegen ihre eigenen Blutzellen gebildet werden, die dann zerstört werden;
• während einiger Reaktionen auf Arzneimittel, die durch Reaktion mit Arzneimitteln Antikörper bilden.

Immunkomplexreaktionen - Überempfindlichkeitsreaktionen des dritten Typs

Eine Typ-3-Überempfindlichkeitsreaktion wird durch die Bildung präzipitierender Antikörper-Antigen-Komplexe in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht. Die Komplexe lagern sich an den Wänden von Blutgefäßen ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen dadurch entzündliche Prozesse wie Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis. Der Reaktionsmechanismus ist eng mit der Gewebeschädigung durch Immunkomplexe verbunden und findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M statt. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für allergische Dermatitis, exogene allergische Konjunktivitis, systemischen Lupus erythematodes, Immunkomplex-Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit .

Es gibt 2 Arten von Immunkomplexschäden:

1. beim Eintritt in den menschlichen Körper von exogenen Antigenen, wie Proteinen, Bakterien, Viren;
2. während der Bildung von Antikörpern gegen Selbstantigene

Immunzellreaktionen - Reaktionen des vierten Typs

Diese Art von Reaktion wird durch den Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. Nach wiederholtem Kontakt mit dem Antigen beginnen sich T-Zell-abhängige entzündliche Spätreaktionen zu entwickeln, die lokal oder generalisiert sein können. Dies kann zum Beispiel ein allergisches Kontaktekzem sein. Alle Organe und Gewebe können an dem Prozess beteiligt sein. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für Krankheiten wie Brucellose, Tuberkulose.

Behandlung von Überempfindlichkeitsreaktionen

Die Behandlung besteht aus einer Reihe von Aktivitäten. Das Wichtigste ist, die Exposition gegenüber dem Allergen zu stoppen. Dazu ist es notwendig, den Patienten von Tieren zu isolieren, Klimaanlagen mit Filtern zu installieren und viele Medikamente und Lebensmittel abzulehnen. Wenn es völlig unmöglich ist, das Allergen zu eliminieren, müssen Sie die Expositionsintensität reduzieren.

Antihistaminika werden auch zur Behandlung verwendet.

Allergie (von griech. alios – anders, ergon – handeln) ist ein typischer immunpathologischer Prozess, der bei Kontakt mit einem Antigen (Hapten) entsteht und mit einer Schädigung der Struktur und Funktion der eigenen Zellen, Gewebe und Organe einhergeht. Stoffe, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Sensibilisierung

Allergie basiert auf Sensibilisierung (oder Immunisierung) - dem Prozess, durch den der Körper eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber einem bestimmten Allergen erlangt. Ansonsten ist die Sensibilisierung der Prozess der Produktion von Allergen-spezifischen Antikörpern oder Lymphozyten.

Unterscheiden Sie zwischen passiver und aktiver Sensibilisierung.

• Eine passive Sensibilisierung entwickelt sich bei einem nicht immunisierten Empfänger mit der Einführung von vorgefertigten Antikörpern (Serum) oder lymphoiden Zellen (während einer Lymphgewebetransplantation) von einem aktiv sensibilisierten Spender.
• Eine aktive Sensibilisierung entsteht, wenn ein Allergen aufgrund von in den Körper gelangt

die Bildung von Antikörpern und immunkompetenten Lymphozyten bei Aktivierung des eigenen Immunsystems.

Eine Sensibilisierung (Immunisierung) allein verursacht keine Krankheit – nur wiederholter Kontakt mit demselben Allergen kann zu einer schädigenden Wirkung führen.

Die Allergie ist also eine qualitativ veränderte (pathologische) Form der körpereigenen Abwehrreaktion.

Allergie und Immunität haben gemeinsame Eigenschaften:

1. Die Allergie ist wie die Immunität eine Form der Artenreaktivität, die zur Erhaltung der Art beiträgt, obwohl sie für ein Individuum nicht nur einen positiven, sondern auch einen negativen Wert hat, da sie die Entwicklung einer Krankheit oder (in einigen Fällen) verursachen kann ) Tod.
2. Allergie, wie Immunität, ist schützend. Die Essenz dieses Schutzes ist die Lokalisierung, Inaktivierung und Eliminierung des Antigens (Allergens).
3. Allergien basieren auf Immunmechanismen der Entwicklung - der „Antigen-Antikörper“-Reaktion (AG + AT) oder „Antigen-sensibilisierter Lymphozyten“ („AG + sensibilisierter Lymphozyten“).

Immunreaktionen

Normalerweise laufen Immunreaktionen im Verborgenen ab, führen entweder zur vollständigen Zerstörung des antigenen Angreifers oder zu einer teilweisen Unterdrückung seiner pathogenen Wirkung, wodurch ein Zustand der Immunität im Körper entsteht.Unter bestimmten Umständen können sich diese Reaktionen jedoch ungewöhnlich entwickeln.

Wenn ein Fremdstoff in den Körper eingeführt wird, sind sie in einigen Fällen so intensiv, dass sie zu Gewebeschäden führen und von dem Phänomen der Entzündung begleitet werden: Dann sprechen sie von einer Reaktion (oder Krankheit) der Überempfindlichkeit.

Manchmal nehmen die Körperzellen unter bestimmten Bedingungen antigene Eigenschaften an oder es werden Antikörper im Körper produziert, die mit normalen Zellantigenen reagieren können. In diesen Fällen spricht man von Erkrankungen durch Autoimmunisierung oder Autoimmunerkrankungen.

Schließlich gibt es Zustände, bei denen sich trotz Zufuhr von antigenem Material keine Immunantworten entfalten. Solche Zustände werden als Immunschwäche oder Immunschwäche bezeichnet.

Somit kann das Immunsystem, das normalerweise an der Aufrechterhaltung der Homöostase beteiligt ist, aufgrund einer Überreaktion oder unzureichenden Reaktion auf Aggression als Quelle pathologischer Zustände dienen, die als immunpathologische Prozesse bezeichnet werden.

Immunüberempfindlichkeit

Überempfindlichkeit ist eine pathologisch zu starke Immunreaktion auf einen Fremdstoff, die zu einer Schädigung des Körpergewebes führt. Es gibt vier verschiedene Arten von Überempfindlichkeit: Alle außer Typ IV haben einen humoralen Mechanismus (d. h. sie werden durch Antikörper vermittelt); Typ-IV-Überempfindlichkeit hat einen zellulären Mechanismus. Bei allen Formen löst die anfängliche Aufnahme eines bestimmten Antigens (sensibilisierende Dosis) eine primäre Immunantwort (Sensibilisierung) aus. Nach einem kurzen Zeitraum (1 oder mehr Wochen), in dem das Immunsystem aktiviert ist, tritt eine Überempfindlichkeitsreaktion auf jede nachfolgende Einnahme desselben Antigens (auflösende Dosis) auf.

Typ-I-Überempfindlichkeit (sofort) (Atopie; Anaphylaxie)

Entwicklungsmechanismus

Die erste Einnahme eines Antigens (Allergens) aktiviert das Immunsystem, was zur Synthese von Antikörpern führt - IgE (Reagine), die eine spezifische Reaktivität gegen dieses Antigen haben. Dann werden sie aufgrund der hohen Affinität (Affinität) von IgE für Fc-Rezeptoren auf der Oberflächenmembran von Gewebebasophilen und Blutbasophilen fixiert. Die Synthese von Antikörpern in ausreichenden Mengen für die Entwicklung einer Überempfindlichkeit dauert 1 oder mehr Wochen.

Bei der anschließenden Einführung desselben Antigens interagieren der Antikörper (IgE) und das Antigen auf der Oberfläche von Gewebebasophilen oder Blutbasophilen, was zu deren Degranulation führt. Aus den zytoplasmatischen Granula von Gewebebasophilen gelangen vasoaktive Substanzen (Histamin und verschiedene Enzyme, die an der Synthese von Bradykinin und Leukotrienen beteiligt sind) in das Gewebe, was eine Vasodilatation, eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität und eine Kontraktion der glatten Muskulatur verursacht.

Gewebebasophile sekretieren auch Faktoren, die für Neutrophile und Eosinophile chemotaktisch sind; Bei der Untersuchung von Präparaten aus Geweben, bei denen eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I aufgetreten ist, wird eine große Anzahl von Eosinophilen bestimmt, und es wird auch eine Zunahme der Anzahl von Eosinophilen im Blut von Patienten beobachtet. Eosinophile aktivieren sowohl die Blutgerinnung als auch das Komplementsystem und fördern die weitere Degranulation von Blutbasophilen und Gewebebasophilen. Eosinophile sekretieren jedoch auch Arylsulfatase B und Histaminase, die Leukotriene bzw. Histamin abbauen; somit schwächen sie die allergische Reaktion. ==== Störungen, die durch Überempfindlichkeit vom Typ I entstehen====:

• Lokale Manifestationen - die lokale Manifestation der Typ-I-Überempfindlichkeit wird als Atopie bezeichnet. Atopie ist eine angeborene, in Familien vorkommende Veranlagung zu einer abnormen Reaktion auf bestimmte Allergene. Atopische Reaktionen sind weit verbreitet und können in vielen Organen auftreten.
  • Haut – wenn das Allergen in die Haut eindringt, kommt es sofort zu Rötungen, Schwellungen (manchmal mit Blasenbildung [Urtikaria]) und Juckreiz; in einigen Fällen entwickelt sich eine akute Dermatitis oder ein Ekzem. Das Antigen kann direkt, durch Injektion (einschließlich Insektenstiche) oder durch Verschlucken (bei Lebensmittel- und Arzneimittelallergien) mit der Haut in Kontakt kommen.
  • Nasenschleimhaut – wenn Allegrene (z. B. Pflanzenpollen, Tierhaare) eingeatmet werden, kommt es in der Nasenschleimhaut zu Vasodilatation und Hypersekretion von Schleim (allergische Rhinitis).
  • Lunge - Das Einatmen von Allergenen (Pollen, Staub) führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien und einer Hypersekretion von Schleim, was zu einer akuten Atemwegsobstruktion und Erstickung führt (allergisches Bronchialasthma).
  • Darm – Die Einnahme eines Allergens (z. B. Nüsse, Schalentiere, Krabben) verursacht Muskelkontraktionen und Flüssigkeitssekretion, die sich als krampfartige Bauchschmerzen und Durchfall manifestieren (allergische Gastroenteritis).

• Systemische Manifestationen – Anaphylaxie ist eine seltene, aber äußerst lebensbedrohliche systemische Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion. Der Eintritt von vasoaktiven Aminen in den Blutstrom verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine weit verbreitete Vasodilatation und eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe.

Die daraus resultierende periphere Gefäßinsuffizienz und der Schock können innerhalb von Minuten zum Tod führen (anaphylaktischer Schock). In weniger schweren Fällen führt eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität zu einem allergischen Ödem, das sich am gefährlichsten im Kehlkopf manifestiert, da es zu tödlicher Erstickung führen kann.

Eine systemische Anaphylaxie tritt normalerweise bei der Injektion von Allergenen auf (z. B. Penicillin, Fremdserum, Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel). Weniger häufig kann eine Anaphylaxie auftreten, wenn Allergene aufgenommen werden (Schalentiere, Krebse, Eier, Beeren) oder wenn Allergene in die Haut gelangen (Bienen- und Wespenstiche).

Bei sensibilisierten Personen kann sogar eine kleine Menge des Allergens eine tödliche Anaphylaxie verursachen (z. B. intradermales Penicillin [Penicillin-Überempfindlichkeitstest]).

Typ-II-Überempfindlichkeit

Entwicklungsmechanismus

Typ-II-Überempfindlichkeit ist durch eine Antikörper-Antigen-Reaktion auf der Oberfläche einer Wirtszelle gekennzeichnet, die die Zerstörung dieser Zelle verursacht. Das betroffene Antigen kann körpereigenes sein, aber aus irgendeinem Grund vom Immunsystem als fremd erkannt werden (was zu einer Autoimmunerkrankung führt). Das Antigen kann auch extrinsisch sein und sich auf der Oberfläche der Zelle ansammeln (beispielsweise kann ein Arzneimittel ein Hapten sein, wenn es an ein Zellmembranprotein gebunden ist und somit eine Immunantwort stimulieren).

Ein spezifischer Antikörper, normalerweise IgG oder IgM, der gegen ein Antigen synthetisiert wird, interagiert mit diesem auf der Zelloberfläche und schädigt die Zelle auf verschiedene Weise:

1. Zelllyse – Die Aktivierung der Komplementkaskade führt zur Bildung des „Membranangriffs“-Komplexes C5b6789, der eine Lyse der Zellmembran bewirkt.
2. Phagozytose – Eine Antigen-tragende Zelle wird von phagozytischen Makrophagen verschlungen, die Fc- oder C3b-Rezeptoren haben, wodurch sie Antigen-Antikörper-Komplexe auf der Zelle erkennen können.
3. Zelluläre Zytotoxizität – der Antigen-Antikörper-Komplex wird von unsensibilisierten „Null“-Lymphozyten (K-Zellen; siehe Immunität) erkannt, die die Zelle zerstören. Diese Art von Überempfindlichkeit wird manchmal separat als Typ-VI-Überempfindlichkeit klassifiziert.
4. Veränderte Zellfunktion – Ein Antikörper kann mit Zelloberflächenmolekülen oder Rezeptoren reagieren, um eine spezifische Stoffwechselreaktion entweder zu verstärken oder zu hemmen, ohne den Zelltod zu verursachen (siehe Förderung und Hemmung bei Überempfindlichkeit, unten). Einige Autoren klassifizieren dieses Phänomen separat als Typ-V-Überempfindlichkeit.

Manifestationen einer Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktion

Zhängt von der Art der Zelle ab, die das Antigen trägt. Beachten Sie, dass Transfusionsreaktionen eigentlich normale Immunantworten gegen fremde Zellen sind. Sie sind im Mechanismus der Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II identisch und wirken sich auch nachteilig auf den Patienten aus, weshalb Bluttransfusionskomplikationen häufig zusammen mit Überempfindlichkeitsstörungen betrachtet werden.

Reaktionen mit Zerstörung von Erythrozyten

• Posttransfusionsreaktionen – Antikörper im Serum des Patienten reagieren mit Antigenen auf transfundierten Erythrozyten und verursachen entweder eine komplementvermittelte intravaskuläre Hämolyse oder eine verzögerte Hämolyse als Ergebnis einer Immunphagozytose durch Milzmakrophagen. Es gibt eine Vielzahl von Erythrozyten-Antigenen, die bei Transfusionen hämolytische Reaktionen hervorrufen können (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Auch bei wiederholten Transfusionen von Rh+-Blut an einen Rh-Patienten kann Hämolyse auftreten. Darüber hinaus kann transfundiertes Blut direkt Antikörper enthalten, die gegen Wirtszellen reagieren, aber aufgrund der hohen Verdünnung im gesamten Blutvolumen ist diese Reaktion normalerweise von geringer klinischer Konsequenz. Um diesen Reaktionen vorzubeugen, ist es notwendig, die Verträglichkeit des Blutes zu prüfen.
• Eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen entwickelt sich, wenn mütterliche Antikörper die Plazenta passieren, die gegen fötale Erythrozyten-Antigene (Rh und ABO) aktiv sind und diese zerstören. Hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen treten häufiger bei Rh-Inkompatibilität auf, da Anti-Rh-Antikörper im mütterlichen Plasma normalerweise IgG sind, die leicht die Plazenta passieren. Anti-A- und Anti-B-Antikörper sind normalerweise IgM, die normalerweise nicht die Plazenta passieren können.
• Andere hämolytische Reaktionen - Hämolyse kann durch Arzneimittel verursacht werden, die in Kombination mit Erythrozytenmembranproteinen als Haptene wirken, oder sie kann sich bei Infektionskrankheiten entwickeln, die mit dem Auftreten von Anti-Erythrozyten-Antikörpern einhergehen, beispielsweise bei infektiöser Mononukleose, Mykoplasmenpneumonie.

Reaktionen mit der Zerstörung von Neutrophilen

Mütterliche Antikörper gegen fötale Neutrophilen-Antigene können neonatale Leukopenie verursachen, wenn sie die Plazenta passieren. Manchmal treten aufgrund der Aktivität des Wirtsserums gegen die Leukozyten-HLA-Antigene des Spenders Posttransfusionsreaktionen auf.

Thrombozyten-Zerstörungsreaktionen

fieberhafte Reaktionen nach der Transfusion und neonatale Thrombozytopenie können aus den oben für Leukozyten beschriebenen Faktoren resultieren. Die idiopathische thrombozytopenische Purpura ist eine häufige Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die eigenen Antigene der Thrombozytenmembran gebildet werden.

Basalmembranreaktionen

Antikörper gegen Basalmembranantigene in den Nierenglomeruli und Lungenbläschen treten beim Goodpasture-Syndrom auf. Gewebeschäden treten als Folge der Komplementaktivierung auf.

Stimulation und Hemmung bei Überempfindlichkeit

• Stimulation - mit der Bildung von Antikörpern (IgG), die an TSH-Rezeptoren auf den follikulären Epithelzellen der Schilddrüse binden, entwickelt sich Morbus Basedow (primäre Hyperthyreose). Diese Wechselwirkung führt zu einer Stimulation des Enzyms Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und zur vermehrten Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen führt.
• Hemmung – Hemmende Antikörper spielen eine Schlüsselrolle bei Myasthenia gravis, einer Krankheit, die durch eine gestörte neuromuskuläre Übertragung und Muskelschwäche gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird durch Antikörper (IgG) verursacht, die gegen Acetylcholinrezeptoren auf der motorischen Endplatte gerichtet sind. Antikörper konkurrieren mit Acetylcholin um die Bindungsstelle am Rezeptor und blockieren so die Weiterleitung des Nervenimpulses.

Auch der perniziösen Anämie liegt ein Hemmungsmechanismus zugrunde, bei dem Antikörper an den Intrinsic Factor binden und die Aufnahme von Vitamin B12 hemmen.

Typ-III-Überempfindlichkeit (Immunkomplexschädigung)

Entwicklungsmechanismus

Die Wechselwirkung von Antigen und Antikörper kann zur Bildung von Immunkomplexen führen, entweder lokal an der Verletzungsstelle oder generalisiert im Blutkreislauf. Die Akkumulation von Immunkomplexen in verschiedenen Teilen des Körpers aktiviert das Komplement und verursacht akute Entzündungen und Nekrosen.

Es gibt zwei Arten von Immunkomplexschäden:

• Reaktionen vom Arthus-Typ – Bei Reaktionen vom Arthus-Typ tritt eine Gewebenekrose an der Stelle der Antigeninjektion auf. Wiederholte Injektionen des Antigens führen zur Akkumulation einer großen Anzahl präzipitierender Antikörper im Serum. Die anschließende Verabreichung des gleichen Antigens führt zur Bildung großer Antigen-Antikörper-Komplexe, die sich lokal in kleinen Blutgefäßen ablagern, wo sie das Komplement aktivieren, woraufhin sich eine schwere lokale akute Entzündungsreaktion mit Blutungen und Nekrosen entwickelt. Dieses Phänomen wird sehr selten beobachtet. Es tritt in der Haut nach wiederholter Verabreichung des Antigens auf (z. B. während der Tollwutimpfung, wenn mehrere Injektionen des Impfstoffs vorgenommen werden). Die Schwere der Entzündung hängt von der Dosis des Antigens ab. Es wird angenommen, dass die Überempfindlichkeit vom Typ III für die Überempfindlichkeitspneumonitis verantwortlich ist, eine Lungenerkrankung, die sich 6–8 Stunden nach der Inhalation bestimmter Antigene mit Husten, Atemnot und Fieber zeigt (Tabelle 11.2). Bei wiederholter Antigenaufnahme kommt es zu einer chronischen granulomatösen Entzündung. Typ-I- und -IV-Überempfindlichkeit können mit Typ-III-Überempfindlichkeit koexistieren.
• Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit – Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit, die ebenfalls durch Immunkomplexschäden verursacht werden, sind häufiger als Reaktionen vom Arthus-Typ. Der Verlauf der Reaktionen hängt von der Antigendosis ab. Die wiederholte Einnahme einer großen Antigendosis, wie z. B. fremde Serumproteine, Medikamente, virale und andere mikrobielle Antigene, führt zur Bildung von Immunkomplexen im Blut. In Anwesenheit von überschüssigem Antigen bleiben sie klein, löslich und zirkulieren im Blutkreislauf. Sie passieren schließlich die endothelialen Poren kleiner Gefäße und reichern sich in deren Wand an, wo sie das Komplement aktivieren und zu einer komplementvermittelten Nekrose und einer akuten Entzündung der Gefäßwand (nekrotisierende Vaskulitis) führen.

Eine Vaskulitis kann generalisiert sein und eine große Anzahl von Organen betreffen (z. B. bei Serumkrankheit aufgrund der Einführung von Fremdserum oder bei systemischem Lupus erythematodes, einer Autoimmunerkrankung) oder kann ein einzelnes Organ betreffen (z. B. bei Poststreptokokken-Glomerulonephritis).

Immunkomplexschäden können bei vielen Erkrankungen auftreten. Bei einigen davon, einschließlich Serumkrankheit, systemischem Lupus erythematodes und Post-Streptokokken-Glomerulonephritis, ist eine Schädigung des Immunkomplexes für die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit verantwortlich. Bei anderen, wie Hepatitis B, infektiöser Endokarditis, Malaria und einigen Krebsarten, tritt Immunkomplex-Vaskulitis als Komplikation der Krankheit auf.

Diagnose von Immunkomplexerkrankungen: Eine zuverlässige Diagnose einer Immunkomplexerkrankung kann durch den elektronenmikroskopischen Nachweis von Immunkomplexen in Geweben gestellt werden. Selten können große Immunkomplexe mit Lichtmikroskopie gesehen werden (z. B. bei Post-Streptokokken-Glomerulonephritis). Immunologische Methoden (Immunfluoreszenz- und Immunoperoxidase-Methode) verwenden markierte Anti-IgG-, Anti-IgM-, Anti-IgA- oder Anti-Komplement-Antikörper, die an Immunglobuline binden oder in Immunkomplexen komplementieren. Es gibt auch Methoden zur Bestimmung der im Blut zirkulierenden Immunkomplexe.

Überempfindlichkeit Typ IV (zellulär)

Entwicklungsmechanismus

Im Gegensatz zu anderen Überempfindlichkeitsreaktionen betrifft die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ eher Zellen als Antikörper. Dieser Typ wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelt, die entweder direkt Zytotoxizität zeigen oder Lymphokine sezernieren. Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktionen treten normalerweise 24–72 Stunden nach Antigenverabreichung bei einer sensibilisierten Person auf, was diesen Typ von Typ-I-Überempfindlichkeit unterscheidet, die sich oft innerhalb von Minuten entwickelt.

Die histologische Untersuchung von Geweben, in denen eine Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktion auftritt, zeigt eine Zellnekrose und eine ausgeprägte lymphozytäre Infiltration.

Die direkte Zytotoxizität von T-Zellen spielt eine wichtige Rolle bei Kontaktdermatitis, bei der Reaktion auf Tumorzellen, virusinfizierte Zellen, transplantierte Zellen, die fremde Antigene tragen, und bei einigen Autoimmunerkrankungen.

T-Zell-Überempfindlichkeit aufgrund der Wirkung verschiedener Lymphokine spielt auch eine Rolle bei granulomatöser Entzündung, die durch Mykobakterien und Pilze verursacht wird. Die Manifestation dieser Art von Überempfindlichkeit ist die Grundlage von Hauttests, die bei der Diagnose dieser Infektionen verwendet werden (Tuberkulin-, Lepromin-, Histoplasmin- und Coccidioidin-Tests). Bei diesen Tests werden inaktivierte mikrobielle oder pilzliche Antigene intradermal injiziert. Bei einer positiven Reaktion entwickelt sich nach 24-72 Stunden an der Injektionsstelle eine granulomatöse Entzündung, die sich in Form einer Papelbildung äußert. Ein positiver Test zeigt das Vorhandensein einer verzögerten Überempfindlichkeit gegenüber dem injizierten Antigen an und ist ein Beweis dafür, dass der Organismus zuvor auf das Antigen gestoßen ist. ===Störungen, die durch Überempfindlichkeit vom Typ IV entstehen===Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ hat mehrere Erscheinungsformen:

• Infektionen - bei Infektionskrankheiten, die durch fakultative intrazelluläre Mikroorganismen verursacht werden, z. B. Mykobakterien und Pilze, morphologische Manifestationen einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - epitheloides Zellgranulom mit käsiger Nekrose im Zentrum.
• Autoimmunerkrankungen – Bei Hashimoto-Thyreoiditis und autoimmuner Gastritis in Verbindung mit perniziöser Anämie führt die direkte Wirkung von T-Zellen gegen Antigene auf Wirtszellen (Schilddrüsenepithelzellen und Belegzellen im Magen) zur fortschreitenden Zerstörung dieser Zellen.
• Kontaktdermatitis - Wenn das Antigen in direkten Kontakt mit der Haut kommt, tritt eine lokale Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV auf, deren Bereich genau dem Kontaktbereich entspricht. Die häufigsten Antigene sind Nickel, Drogen, Farbstoffe für Kleidung.

Morphologische Veränderungen in Organen mit Überempfindlichkeit

Morphologisch werden während der antigenen Stimulierung (Sensibilisierung) des Körpers die stärksten Veränderungen in den Lymphknoten beobachtet, vor allem solche regional zur Stelle des Antigeneintritts.

• Lymphknoten sind vergrößert, plethorisch. Bei Überempfindlichkeitstypen I-III zeigt sich eine Fülle von Plasmablasten und Plasmazellen in den hellen Zentren der kortikalen Follikel und in den breiigen Strängen der Medulla. Die Zahl der T-Lymphozyten ist reduziert. In den Nebenhöhlen gibt es eine große Anzahl von Makrophagen. Der Grad der makrophagenplasmatischen Transformation von Lymphgewebe spiegelt die Intensität der Immunogenese und vor allem das Niveau der Produktion von Antikörpern (Immunglobulinen) durch plasmazytische Zellen wider. Kommt es bei antigener Stimulation zu überwiegend zellulären Immunreaktionen (Typ-IV-Überempfindlichkeit), dann proliferieren in den Lymphknoten der parakortikalen Zone hauptsächlich sensibilisierte Lymphozyten, nicht aber Plasmablasten und Plasmazellen. In diesem Fall tritt die Erweiterung von T-abhängigen Zonen auf.
• Die Milz vergrößert sich, wird plethorisch. Bei Überempfindlichkeitstypen I-III sind stark vergrößerte große gräulich-rosafarbene Follikel auf der Inzision deutlich sichtbar. Mikroskopisch gibt es Hyperplasie und Plasmatisierung der roten Pulpa, eine Fülle von Makrophagen. In der weißen Pulpa, insbesondere entlang der Follikelperipherie, befinden sich auch viele Plasmablasten und Plasmazellen. Bei Typ-IV-Überempfindlichkeit ähnelt die morphologische Umstrukturierung den Veränderungen, die in den Lymphknoten in den T-Zonen beobachtet werden.

Darüber hinaus tritt in Organen und Geweben, in denen sich eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp entwickelt - GNT (Typ I, II, III), eine akute Immunentzündung auf. Es zeichnet sich durch die Geschwindigkeit der Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und exsudativer Veränderungen aus. In der Grundsubstanz und den fibrösen Strukturen des Bindegewebes werden alternative Veränderungen in Form von mukoiden, fibrinoiden Schwellungen und fibrinoiden Nekrosen beobachtet. Im Fokus der Immunentzündung wird Plasmorrhagie exprimiert, Fibrin, Neutrophile und Erythrozyten werden nachgewiesen.

Bei Typ-IV-Überempfindlichkeit (Delayed-Type Hypersensitivity Reaction – DTH) ist die Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen (sensibilisierte Lymphozyten und Makrophagen) im Fokus des Immunkonflikts Ausdruck einer chronischen Immunentzündung. Um nachzuweisen, dass morphologische Veränderungen zur Immunantwort gehören, ist eine immunhistochemische Methode notwendig, in manchen Fällen kann auch eine elektronenmikroskopische Untersuchung helfen.

Literatur

Pathophysiologie: Lehrbuch: in 2 Bänden / Hrsg. VV Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. Aufl., überarbeitet. und zusätzlich - GEOTAR-Media, 2009. - Bd. 1. - 848 S. : krank.

Vortrag von Prof. V. G. Shlopova

RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2016

Allergische Urtikaria (L50.0), Anaphylaktischer Schock aufgrund einer pathologischen Reaktion auf ein angemessen verschriebenes und korrekt angewendetes Medikament (T88.6), Anaphylaktischer Schock im Zusammenhang mit der Verabreichung von Serum (T80.5), Angioödem (T78.3), Allgemeiner arzneimittelinduzierter Hautausschlag (L27.0), sonstiges Erythema multiforme (L51.8), arzneimittelinduzierte photoallergische Reaktion (L56.1), arzneimittelinduzierter lokalisierter Hautausschlag (L27.1), nicht-bullöses Erythema multiforme ( L51.0), Pathologische Reaktion auf Arzneimittel oder Medikamente, nicht näher bezeichnet) (T88.7), Reizende Kontaktdermatitis durch Arzneimittel bei Hautkontakt (L24.4), Toxische epidermale Nekrolyse [Lyella] (L51.2)

Allergologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Genehmigt
Gemeinsame Kommission für die Qualität medizinischer Leistungen
Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan
vom 15.09.2016
Protokoll Nr. 11

Arzneimittelüberempfindlichkeit- Dies ist eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Arzneimitteln, an deren Entwicklung Immunmechanismen beteiligt sind.
Hinweis: Da die klinischen Manifestationen der PH nicht spezifisch sind, werden sie gemäß dem medizinischen Kodex für die Diagnose der Krankheit kodiert.

siehe Anhang.

Entwicklungsdatum des Protokolls: 2016

Protokollbenutzer:Ärzte aller Profile.

Evidenzgradskala:

ABER	Hochwertige Metaanalyse, systematische Überprüfung von RCTs oder große RCTs mit einer sehr geringen Wahrscheinlichkeit (++) von Bias, deren Ergebnisse auf eine geeignete Population verallgemeinert werden können.
BEI	Hochwertige (++) systematische Überprüfung von Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien oder Hochwertige (++) Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien mit sehr niedrigem Bias-Risiko oder RCTs mit niedrigem (+) Bias-Risiko, die Ergebnisse von die auf die entsprechende Population verallgemeinert werden kann.
AUS	Kohorten- oder Fallkontroll- oder kontrollierte Studie ohne Randomisierung mit niedrigem Verzerrungspotenzial (+), deren Ergebnisse auf die entsprechende Population verallgemeinert werden können, oder RCTs mit sehr niedrigem oder niedrigem Verzerrungspotenzial (++ oder +), deren Ergebnisse nicht direkt sein können an die entsprechende Bevölkerung verteilt.
D	Beschreibung einer Fallserie oder unkontrollierten Studie oder Expertenmeinung.

XI Kongress KARM-2019: Behandlung von Unfruchtbarkeit. KUNST

Einstufung

Einstufung

I. Vorhersehbare Nebenwirkungen von Arzneimitteln: Toxizität, Überdosierung, pharmakologische Wirkung, Teratogenität usw.
II. Unvorhersehbare unerwünschte Arzneimittelwirkungen:
nicht-allergische angeborene Überempfindlichkeit (oder Idiosynkrasie);
Arzneimittelüberempfindlichkeit:
- allergisches LH);
- nicht allergisch (Pseudoallergie).

Klassifikation von PH in Abhängigkeit vom Entwicklungsmechanismus.

Art der	Reaktionen	Klinisch Manifestationen	Entwicklungszeit	LS
ich	Ig E - vermittelt (Überempfindlichkeit vom Soforttyp)	anaphylaktisch Schock; Urtikaria; Angioödem; Bronchospasmus; · Rhinitis; · Konjunktivitis;	Einige Minuten bis 60 Minuten (selten 1-6 Stunden) nach der letzten Medikamenteneinnahme	Penicilline, Cephalosporine, Fremdseren, Pyrazolone, Muskelrelaxantien etc.
II	Zytotoxische Reaktionen	· Zytopenie;	5-15 Tage nach Beginn der Behandlung kausale Droge	Methyldopa, Penicilline, Chinidin, Phenytoin, Hydralazin, Procainamid usw.
III	Immunkomplexreaktionen	Serumkrankheit/Urtikaria Das Arthus-Phänomen Vaskulitis	Nach 7-8 Tagen bei Serumkrankheit/Urtikaria, das Arthus-Phänomen; 7-21 Tage nach Einnahmebeginn eines ursächlich bedeutsamen Vaskulitis-Arzneimittels.	Penicilline u andere Antibiotika, Seren, Impfstoffe, Sulfonamide, Pyrazolone, NSAIDs, Anästhetika usw.
IV IIIa ich	Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· Ekzem; Kontakt allergisch Dermatitis; Makulopapulös Exanthem; KLEID;	1-21 Tage nach Beginn des verursachenden Medikaments 1 bis mehrere Tage nach Beginn Einnahme eines kausal signifikanten Medikaments für MPE. Nach 2-6 Wochen nach Beginn des verursachenden Medikaments.	Penicilline u andere Antibiotika, Sulfonamide, Lokalanästhetika, Metalle und ihre Verbindungen, Fluorchinolone, Streptomycin, Antikonvulsiva usw.
IIIc	Zytotoxische T-Zellen (Perforin, Granzyme B, FasL)	makulopapulös Exanthem; · SSD/TEN; pustulos Exanthem;	1-2 Tage nach Beginn der Einnahme eines ursächlich bedeutsamen Medikaments mit fixiertem Erythem; 4-28 Tage nach Behandlungsbeginn bei SJS/TEN.
IIId	T-Zellen (IL-8/CXCL8)	akute generalisierte exanthematische Pustulose.	In der Regel 1-2 Tage nach Beginn des kausal bedeutsamen Medikaments (kann aber später sein).

Klassifikation LGnach klinischen Manifestationen. Systemische klinische Manifestationen von PH 1. Anaphylaxie (Typ I). 2. Akute schwere ausgedehnte Dermatosen (Typ IV): Vielfältiges exsudatives Erythem; Stevens-Johnson-Syndrom; Toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom). 3. Serumkrankheit (Typ III). 4. Systemische Arzneimittelvaskulitis (Typ III). 5. Arzneimittelinduziertes Lupussyndrom (Typ II und III). 6. Drogenfieber (Typ III und IV). 7. Arzneimittelüberempfindlichkeitssyndrom (nicht vollständig verstanden). Klinische Manifestationen mit einer primären Läsion einzelner Organe bei PH 1. Hautmanifestationen: makulopapulöse Exantheme (Typ IV); Urtikaria und Angioödem (Typ I, nicht allergische Mechanismen); Allergische kutane Vaskulitis (Typ III); kontaktallergische Dermatitis (Typ IV); festes Erythem und andere fixierte Toxodermie (Typ IV); Exsudatives Erythema multiforme (Typ IV); Photodermatitis (Typ IV); Artyus-Sakharov-Phänomen (Typ III); exfoliative Erythrodermie (Typ IV); Erythema nodosum (Typ III); akute generalisierte exanthematische Pustulose (Typ IV). 2. Läsionen der Atmungsorgane (oft I- und II-Typen). 3. Läsionen des hämatopoetischen Systems (Typ II und III). 4. Läsionen der Kreislauforgane (normalerweise III- und IV-Typen). 5. Läsionen des Gastrointestinaltrakts und des hepatobiliären Systems (Typen I, II und IV). 6. Läsionen des Harnsystems (Typ III). 7. Schädigung des Nervensystems (nicht klar). Durch die Schwerkraft hell; mäßiger Schweregrad; schwer. Mit der Strömung akut; subakut; chronisch. Nach dem Vorhandensein von Komplikationen unkompliziert; kompliziert.

Diagnostik (Ambulanz)

DIAGNOSE AUF AMBULANTER EBENE

Diagnosekriterien
Beschwerden: Die Beschwerden der Patienten hängen von der Manifestation der PH ab und können bei einer primären Läsion einzelner Organe auftreten oder systemische Manifestationen haben.

Anamnese:
Korrekt zusammengebaut pharmakologische Geschichte(Befragung des Patienten und Studium der medizinischen Dokumentation):
auf welches Medikament sich die Reaktion entwickelt hat (oder welche Medikamente zum Zeitpunkt der Reaktion eingenommen wurden);
An welchem ​​​​Tag ab Beginn der Einnahme von Drogen;
der Verabreichungsweg des Arzneimittels;
Wie lange nach der letzten Medikamenteneinnahme hat sich die Reaktion entwickelt?
in welcher Dosis wurde das Medikament verwendet;
klinische Manifestationen der Reaktion;
was stoppte die Reaktion;
Wofür wurde das Medikament verwendet?
Ob es frühere Reaktionen auf Medikamente gab;
ob Sie nach der Reaktion Arzneimittel aus dieser Gruppe oder kreuzreagierende Arzneimittel eingenommen haben;
Welche Medikamente werden eingenommen und gut vertragen.

Allergische Vorgeschichte:
Einschätzung des allergologischen Status des Patienten selbst (Vorliegen von atopischen Erkrankungen, Sensibilisierungsspektrum usw.);
Allergische Vorgeschichte in der Familie.
Eine begleitende Pathologie kann den Verlauf der Reaktion verschlimmern und die Entwicklung einer nicht-allergischen Überempfindlichkeit hervorrufen.

Körperliche Untersuchung: klinische Manifestationen von PH können mit einer primären Läsion einzelner Organe auftreten oder systemische Manifestationen haben.
Es ist wichtig, nach gefährlichen und schwerwiegenden Anzeichen zu suchen, zu denen klinische Symptome sowie einige Laborparameter gehören.

Hautläsionen bei Arzneimittelüberempfindlichkeit

Hautmanifestationen von PH	Merkmale von Hautausschlägen	Ursache signifikante Medikamente
Makulopapulös Hautausschläge	Juckende makulopapulöse Hautausschläge vorwiegend am Stamm, die plötzlich 7-10 Tage nach Beginn der Einnahme des Arzneimittels auftreten. Kann in SSD, TEN umgewandelt werden.	Penicilline; Sulfonamide; NSAIDs; Antikonvulsiva.
Nesselsucht	Blasen unterschiedlicher Größe, unterschiedlicher Lokalisation, einzeln oder mehrfach oder zusammenfließend, spurlos verschwindend, können von AO begleitet sein.	NSAIDs; ACE-Hemmer; RKV; Gruppe Vitamine BEI; Sulfonamide.
Angioödem	Schmerzloses Ödem bei Palpation mit klaren Grenzen, unterschiedliche Lokalisation, kann von Urtikaria, Hautjucken begleitet sein. Differentialdiagnose bei HAE im Zusammenhang mit Störungen des Komplementsystems.	NSAIDs; ACE-Hemmer; RKV; Gruppe Vitamine BEI; narkotische Analgetika; Penicilline und andere Antibiotika; Sulfonamide.
Allergisch Vaskulitis	Petechiale symmetrische Hautausschläge, die eine langfristige Pigmentierung hinterlassen und normalerweise an den Schienbeinen (normalerweise im unteren Drittel), den Knöcheln, dem Gesäß und den Händen lokalisiert sind. Gesicht und Hals sind in der Regel nicht betroffen.	Sulfonamide; Barbiturate; Goldsalze; Zubereitungen von Jod.
Kontakt allergisch Dermatitis	Erythem, Ödem, mögliche Bildung von Vesikeln und Blasen an der Stelle der Arzneimittelexposition. In einigen Fällen kann sich die Entzündung auf die Haut ausbreiten, die nicht mit Arzneimitteln in Kontakt gekommen ist.	Neomycin; Levomycetin; Penicillin und andere Antibiotika; Sulfonamide; Benzocain und andere Benzoesäureester Säuren; Derivate Ethylendiamin.
Fest Erythem, Erythema multiforme	Wiederkehrende verschiedene Hautausschläge (erythematös, bullös, in Form von ödematösen Plaques), unterschiedlicher Größe, mit klaren Grenzen, an derselben Stelle, nach wiederholter Anwendung eines kausal signifikanten Arzneimittels, das normalerweise nach 2 Stunden auftritt und 2-3 anhält Wochen, die eine chronische postinflammatorische Pigmentierung hinterlassen.	Barbiturate; Sulfonamide; Tetracycline; NSAIDs.
Photodermatitis	Erythematöse Ausschläge an exponierten Körperstellen, Bläschenbildung möglich, Blasenbildung.	Zubereitungen von lokalen Aktionen (hinzugefügt zu Seife halogeniert phenolische Verbindungen, Aromastoffe (Muskat, Moschus, 6-Methyl- Cumarin); NSAIDs; Sulfonamide; Phenothiazine.
Arthus-Sakharov-Phänomen	Lokale allergische Reaktion (Infiltrat, Abszess oder Fistel), die 7-9 Tage oder 1-2 Monate nach der Verabreichung des Arzneimittels auftritt.	heterologe Seren; Antibiotika; Insulin.
Peeling Erythrodermie	Lebensbedrohliche weit verbreitete (mehr als 50% der Hautoberfläche) Hautläsion in Form von Hyperämie, Infiltration, ausgedehntem Peeling.	Zubereitungen aus Gold Arsen, Quecksilber, Penicilline; Barbiturate; Sulfonamide.
Erythema nodosum	Symmetrische subkutane Knoten, die bei Palpation schmerzhaft sind, sind in der Regel rot, unterschiedlich groß und am häufigsten an der Vorderfläche der Beine lokalisiert. dürfen von leichtem Fieber, leichtem Unwohlsein, Arthralgie, Myalgie begleitet sein.	Sulfonamide; orale Kontrazeptiva; Präparate aus Brom, Jod; Penicilline; Barbiturate.
Würzig verallgemeinert exanthem Pustulose	Weit verbreitete sterile Pusteln vor dem Hintergrund eines Erythems, kombiniert mit Fieber und Leukozytose im peripheren Blut, die 10-15 Tage nach dem Absetzen des kausal signifikanten Arzneimittels aufhörten.	Aminopenicilline (Ampicillin, Amoxicillin); Sulfonamide; Makrolide; Kalziumkanalblocker (Diltiazem); Carbamazepin; Terbinafin.

Laborforschung:
· Allgemeine Blutanalyse(nicht streng spezifisch) - Leukozytose über 11 x 10 9 /l, atypische Lymphozyten über 5 %, Eosinophilie über 1,5 x 10 9 /l;

· Blutchemie- erhöhte ALT, erhöhte Tryptasespiegel im Serum (Phadia);

· Spezifische Allergodiagnostikin vitroPrüfungen:
Bestimmung antigenspezifischer Serum-Ig-E-Antikörper (bei allergischen Sofortreaktionen) für β-Lactame, Muskelrelaxantien, Insulin, Chymopapain etc. Das Fehlen von zirkulierendem Ig-E gegen Medikamente schließt das Vorhandensein von PH (UD-C) nicht aus ;
Das Vorhandensein eines positiven Tests für die Reaktion der Blastentransformation von Lymphozyten oder eines Tests für die Transformation von Lymphozyten mit der Bestimmung von Markern der frühen und späten Aktivierung (mit allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ) für β-Lactam-Antibiotika, Chinoline, Sulfonamide, Antiepileptika, Lokalanästhetika usw .;
das Vorliegen eines positiven Basophilen-Aktivierungstests (CAST (Cellular allergen stimulation test), Flow-CAST (FAST) (flow-cytometric allergen stimulation test) (mit allergischen Reaktionen vom Soforttyp und nicht-allergischer Überempfindlichkeit) für β-Lactame, NSAIDs , Muskelrelaxantien usw. .
Bestimmung genetischer Marker (HLA B * 5701 - Abacavir, HLA B * 1502 - Carbamazepin, HLA B * 5801 - Allopurinol, HLA A * 3101 - Carbamazepin). Das Screening von Patienten auf HLA B*5701 verringert das Risiko, eine Reaktion auf Abacavir (UD-A) zu entwickeln. Es sollte beachtet werden, dass ein negatives Ergebnis der oben genannten Tests die Möglichkeit der Entwicklung von PH nicht ausschließt. In diesem Fall sind falsch positive Ergebnisse (UD-C) möglich.

· Allergologische Diagnostikin vivo:
Provokationstests(obligatorische Einverständniserklärung des Patienten).
Wenn die Reaktion schwerwiegend war (anaphylaktischer Schock, toxische epidermale Nekrolyse, Stevens-Johnson-Syndrom, akute generalisierte exanthematische Pustulose) und sich vor dem Hintergrund der Verwendung von zwei oder mehr Gruppen von Arzneimitteln entwickelt hat und der Patient die unbestrittene Verwendung einer dieser Gruppen benötigt Drogen, dann ist es notwendig, mit Hilfe eines Beratungsgesprächs das Risiko und die Notwendigkeit eines Tests abzuschätzen. Die Beratung sollte aus einem Allergologen-Immunologen und anderen Spezialisten bestehen, deren Auswahl von der ursachenrelevanten Nosologie abhängt. In-vivo-Tests müssen von geschultem Fachpersonal durchgeführt werden.

Tests, die von einem Allergologen-Immunologen in einer allergologischen Praxis (oder einem Krankenhaus) durchgeführt werden:
· Hauttest
Sensitivität und diagnostischer Wert des Hauttests hängen vom verursachenden Medikament und den klinischen Manifestationen der Reaktion ab (siehe Tabelle 3).
Im Falle einer akuten PH hat sich eine ziemlich hohe Sensitivität und diagnostische Aussagekraft von Hauttests mit einer begrenzten Gruppe von Medikamenten, wie β-Lactam-Antibiotika, Muskelrelaxantien, Platinsalzen und Heparinen, gezeigt. Bei Tests mit den meisten anderen Arzneimitteln ist der Informationsgehalt des Hauttests jedoch mäßig oder niedrig (LE-B).
Zur Diagnose von allergischen Reaktionen vom Soforttyp wird in einer bestimmten Reihenfolge und mit bestimmten Konzentrationen und Verdünnungen gemäß den Empfehlungen getestet.
Zunächst wird ein Pricktest durchgeführt, bei negativem Ergebnis folgt als nächster Schritt ein intradermaler Test. Diese Tests sollten mit injizierbaren Formen von Arzneimitteln durchgeführt werden. Der Zeitraum für die Auswertung des Ergebnisses beträgt 20 bis 60 Minuten.
Zur Diagnose einer verzögert verlaufenden allergischen Reaktion wird in folgender Reihenfolge getestet: Zunächst Applikationstest (Patch-Test), bei negativem Ergebnis ein intradermaler Test (vorzugsweise im Krankenhaus). Der Zeitraum für die Auswertung des Ergebnisses beträgt bis zu 72 Stunden.
Test zur Hemmung der natürlichen Auswanderung von Leukozyten nach A.D. A zur Diagnose von Allergien gegen Antibiotika, Sulfonamide, Lokalanästhetika, NSAIDs;

NB!Nachteile des Hauttests auf PH:
Risiko lebensbedrohlicher allergischer Reaktionen während des Hauttests;
Verfügbarkeit von standardisierten Allergenen für die Diagnose von PH für eine begrenzte Gruppe von Arzneimitteln (nicht in der Republik Kasachstan registriert);
die Möglichkeit falsch positiver (lokale Reizwirkung von Arzneimitteln auf der Haut) und falsch negativer Ergebnisse von Hauttests;
Die Möglichkeit der Entwicklung von PH auf Arzneimittelmetaboliten wird nicht berücksichtigt.

Spezifische Allergodiagnostik bei Arzneimittelüberempfindlichkeit

NB! Kontraindikationen für Tests in lebendigsind:
akute Phase einer allergischen Erkrankung;
Die Verwendung von Antihistaminika und / oder Kortikosteroiden in einer Dosis von mehr als 10 mg (für Prednisolon) vor dem Test (weniger als 3-5 Tage vor dem Test);
weniger als 4-6 Wochen nach einer schweren allergischen Reaktion auf Medikamente;
vergangener anaphylaktischer Schock;
Dekompensierte Erkrankungen des Herzens, der Nieren, der Leber;
schwere Formen endokriner Erkrankungen;
· Schwangerschaft;
Kinderalter bis 3 Jahre.

Instrumentelle Forschung: sind in dieser Nosologie nicht spezifisch.

Diagnosealgorithmus:

Diagnostik (Krankenhaus)

DIAGNOSE AUF STATIONÄRER EBENE

Diagnosekriterien: siehe ambulante Ebene.

Diagnosealgorithmus: cm. ambulante Ebene.

Liste der wichtigsten diagnostischen Maßnahmen:
· allgemeine Blutanalyse;
biochemischer Bluttest - Bestimmung von ALT, Tryptase (falls vorhanden), Immunglobulin E, Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Gesamt- und ionisiertes Calcium, Kalium, Phosphor, Chlor (nicht streng spezifisch);
Bestimmung im Säure-Basen-Haushalt von venösem Blut (nicht streng spezifisch).

Liste zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen:
Urinanalyse (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose);
Koagulogramm (Prothrombinzeit, Fibrinogen, Thrombinzeit, APTT) (mit der Entwicklung von Komplikationen, nicht streng spezifisch);
Ultraschall der Bauchhöhle (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose);
biochemischer Bluttest (AST, C-reaktives Protein (quantitativ)) (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose);
ELISA - CMV, EBV, HSV (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose, Behandlung von Komplikationen);
Bestimmung von Procalcitonin im Blutserum (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose, Beurteilung des Zustands des Patienten);
Bluttest für ANA, ENA, TSH (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose und Behandlung von Komplikationen);
PCR für Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2, Epstein-Barr-Virus (nicht streng spezifisch, zur Differentialdiagnose und Behandlung von Komplikationen);
provokative Dosistests.

NB! Dieser Test wird von einem Allergologen-Immunologen in einem Krankenhaus nach strengen Indikationen durchgeführt, wenn es unmöglich ist, Medikamente aus anderen Gruppen zu ersetzen. Die PDT mit Einführung des Medikaments in voller therapeutischer Dosis ist der Goldstandard zur Identifizierung eines kausal signifikanten Medikaments (C) und wird in einem Krankenhaus mit Intensivstation durchgeführt, wenn das Medikament nicht durch ein alternatives ersetzt werden kann. Sicherer ist die Durchführung eines oralen Provokationstests. Die PDT sollte frühestens 1 Monat nach der Reaktion durchgeführt werden (UD-D).

Vorsichtsmaßnahmen und Kontraindikationen für provokative Dosistests

1. PDT - kontraindiziert bei unkontrollierten und/oder schweren lebensbedrohlichen Überempfindlichkeitsreaktionen auf Arzneimittel: A. Schwere Hautreaktionen wie SJS, TEN, DRESS, Vaskulitis; B. Systemische Reaktionen wie DRESS, jede viszerale Beteiligung, hämatologische Reaktionen; C. Eine Anaphylaxie kann nach einer Nutzen-Risiko-Analyse diagnostiziert werden.

2. PDT wird nicht zugewiesen, wenn: A. Wenn es unwahrscheinlich ist, dass das betreffende Medikament benötigt wird, und es mehrere strukturell nicht zusammenhängende Alternativen gibt; B. Schwere Begleiterkrankung oder Schwangerschaft (wenn das Medikament wegen der Begleiterkrankung nicht erforderlich ist oder während Schwangerschaft und Geburt eingenommen werden muss).

3. Die PDT sollte unter möglichst sicheren Bedingungen für den Patienten durchgeführt werden: A. Geschultes Personal: mit Tests vertraut, bereit, frühe Anzeichen oder eine positive Reaktion zu erkennen, und bereit, medizinische Notfallversorgung zu leisten; B. Zugängliche Reanimationsausrüstung.

Chirurgischer Eingriff, Angabe der Indikationen für einen chirurgischen Eingriff: Nein.

Andere Behandlungen: Nein.

Differenzialdiagnose

Diagnose	Begründung für die Differentialdiagnose	Umfragen	Diagnose-Ausschlusskriterien
Anaphylaktischer Schock	bei anderen Arten von Schock und akuten Zuständen, begleitet von akuten hämodynamischen Störungen, Störungen Bewusstsein, Atmung (akute Herzinsuffizienz, Hypoglykämie, Überdosierung von Medikamenten usw.).	Bestimmung des Tryptasespiegels ab Schockbeginn innerhalb von 6 Stunden Bestimmung des Glukosespiegels Procalcitonin	Tryptasespiegel unter 10 mcg/l Im normalen Bereich von Glukose Fehlen akuter pathologischer Veränderungen im EKG Der Gehalt an Procalcitonin liegt im Normbereich
Hautläsion	ansteckend schwere Erkrankungen (Windpocken, Masern, Scharlach, Meningokokkämie und mit generalisierten herpetischen Hautläsionen und Schleimhäute, generalisierte Staphylostreptodermie.	Das klinische Bild des Infektionssyndroms Allgemeine Blutanalyse ELISA Ig M für Infektionserreger PCR für Infektionserreger	Temperatur nicht höher als 37,5 Der Anstieg der Leukozyten beträgt nicht mehr als 11,0 x 109 CRP nicht mehr als 4 mg/l Fehlen von Ig M für Infektionserreger (außer Herpesinfektion) PCR negative Werte für Infektion (außer Herpesinfektion)
	systemische Erkrankungen	ANA-Bildschirm Rf	Indikatoren im normalen Bereich
	maligne Pemphigus	Histologie von Ausstrichen vom Blaseninhalt	Fehlen akantholytischer Zellen in der histologischen Untersuchung
Quincke-Ödem	hereditäres Angioödem im Zusammenhang mit einer Verletzung des Komplementsystems	Bestimmung des Spiegels der C4-Komponente des Komplementsystems, Bestimmung des Spiegels und der funktionellen Aktivität des C1-Inhibitors des Komplementsystems Gesamt-IgE	Der Gehalt an C4- und C1-Inhibitor der Komponente des Komplementsystems ist normal Erhöhung des Gesamt-Ig-E-Spiegels

NB!Formulierung der Diagnose

in der medizinischen Dokumentation sollten in erster Linie die nosologische Diagnose und die Hauptmanifestationen der Krankheit angegeben werden; Arzneimittelüberempfindlichkeit, verursacht durch den Namen eines ursächlich bedeutsamen Arzneimittels. Wenn es in der Geschichte ist, wird es klinisch geschrieben oder in diagnostischen Tests bestätigt.

Behandlung im Ausland

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Behandlung

Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung verwendet werden

Behandlung (ambulant)

BEHANDLUNG AUF AMBULANTER EBENE

Behandlungstaktiken

Nicht-medikamentöse Behandlung:
Modus: hängt von der Schwere des Zustands des Patienten ab.
Diät: hypoallergene Ernährung ermöglicht es Ihnen, die Menge an Mediatoren im Körper zu reduzieren. Empfohlen mindestens 10-15 Tage. Es wird empfohlen, die aufgenommene Flüssigkeitsmenge zu erhöhen. Es ist notwendig, bis zu 2-2,5 Liter Flüssigkeit pro Tag zu sich zu nehmen;

Medizinische Behandlung:
Behandlung von leichter PH:
Wenn das Arzneimittel oral eingenommen wurde, wird dem Patienten eine Magenspülung, ein reinigender Einlauf und Sorptionsmittel (Aktivkohle 10 Tabletten / Tag) verschrieben;
Antihistaminika der 2. Generation bei einer Altersdosierung von 7-10 Tagen;
reichlich trinken.

Liste der unentbehrlichen Arzneimittel:

Adrenomimetika (UD - A):

Glukokortikosteroide (UD - A):

Antihistaminika der 1. Generation (UD - 2B):
Antihistaminika 2-3 Generationen (UD - 2B):

Vorbereitungen	Einzelne Dosis	Vielzahl der Einführung
Cetirizin	10 - 20 mg	1 pro Tag
Levarizin	5 - 10 mg	1 pro Tag
Desloratidin	5 - 10 mg	1 - 2 mal am Tag
Chlorpyramin	2 - 4 ml	1 - 3 mal am Tag
Klemastin	1 - 4 ml	1 - 3 mal am Tag
Rupatadin	10 - 20 mg	1 pro Tag
Bilastin	20mg	1 pro Tag

Salzlösungen (UD - 2B):

Liste der zusätzlichen Medikamente:

Immunglobulin G human zur intravenösen Verabreichung (LE-B) :

Betta 2 Adrenomimetika (UD - A):

Bronchodilatator (UD-D):

Medikamente: Vasopressoren (LE - A) :

Präparate: m-Anticholinergika (UD - A):

Medikamente: Alpha-Agonisten (UD - A):

Weitere ambulante Behandlungsformen: Nein.

obligatorische Konsultation mit einem Allergologen-Immunologen. Zur Korrektur pathologischer Prozesse, die sich im Zuge einer allergischen Reaktion auf Arzneimittel entwickelt haben, und zur Behandlung der Begleitpathologie sind Konsultationen enger Spezialisten angezeigt (je nach Indikation).

Präventivmaßnahmen
Primärprävention:
sorgfältige Erhebung der pharmakologischen Anamnese;
Polypharmazie vermeiden;
Übereinstimmung der Medikamentendosis mit dem Alter und Körpergewicht des Patienten;
Die Methode der Arzneimittelverabreichung muss strikt den Anweisungen entsprechen.
Medikamente streng nach Indikation verschreiben;
langsame Gabe von Histamin-Liberatoren (z. B. Vancomycin, jodhaltige Röntgenkontrastmittel, einige Muskelrelaxantien, Chemotherapeutika) (UD-C).
Patienten mit einer erschwerten allergischen Vorgeschichte vor chirurgischen Eingriffen (Notfall und geplant), Röntgenkontrastuntersuchungen, die Einführung von Histamin-Liberator-Präparaten wird empfohlen, eine Prämedikation durchzuführen: 30 Minuten 1 Stunde vor dem Eingriff, Dexamethason 4-8 mg oder Prednisolon 30 -60 mg / m oder / / werden tropfenweise auf 0,9% Natriumchloridlösung verabreicht; Clemastin 0,1 % - 2 ml oder Chlorpyramin 0,2 % 1 - 2 ml IM oder IV in 0,9 % Natriumchloridlösung oder 5 % Glucoselösung (UD-C).
Nicht nur in Behandlungsräumen, sondern auch in Räumen, in denen diagnostische Studien und Behandlungsverfahren mit histaminreduzierenden Medikamenten (z B. Röntgenkontrastuntersuchungen), Zahnarztpraxen.

Sekundärprävention:
Der Patient erhält einen Pass eines Patienten mit einer Allergie, in dem der Name (die Namen) des Arzneimittels, ein alternatives Arzneimittel (falls möglich), der Name des Allergologen und der Name der medizinischen Einrichtung mit einer Telefonnummer angegeben sind der Pass oder der medizinische Bericht wurde ausgestellt, der auf eine Arzneimittelüberempfindlichkeit hinweist;
Verschreiben Sie keine Medikamente und Kombinationspräparate, die es enthalten und die zuvor eine echte allergische Reaktion (UD - D) verursacht haben.
Verschreiben Sie keine Medikamente, die ähnliche antigene Determinanten mit dem Medikament haben, das zuvor eine allergische Reaktion hatte. Kreuzallergische Reaktionen sollten in Betracht gezogen werden (LE - D);
Verschreiben Sie keine Medikamente, die einen Wirkstoff haben, aber unter verschiedenen Handelsnamen (UD - D) hergestellt werden;
· Auf der Titelseite der ambulanten und / oder stationären Karte des Patienten müssen das Medikament, das die allergische Reaktion verursacht hat, das Datum der Reaktion und die wichtigsten klinischen Manifestationen (LE - D) angegeben werden.
Es ist notwendig, Aufklärungsarbeit bei Patienten über die Gefahren der Selbstbehandlung durchzuführen;
Durchführung einer Desensibilisierung (nach strengen klinischen Indikationen):
Wenn ein ursächlich bedeutsames Medikament bei gesicherter PH nicht ersetzt werden kann, Vorgehen nach Soforttyp (UD - C), nach Spättyp (UD - D);
bei Überempfindlichkeit gegen Acetylsalicylsäure und andere NSAIDs bei Patienten mit Bronchialasthma und / oder Polyposis-Rhinosinusitis, die auf traditionelle Behandlungsmethoden nicht ansprechen, sowie wenn es notwendig ist, diese Arzneimittelgruppe gemäß den absoluten Indikationen (LE - D) zu verwenden;
NB! Screening wird nicht durchgeführt.

Patientenüberwachung:
Kontrolle der wichtigsten hämodynamischen Parameter;
Zustände der Haut.

Normalisierung der wichtigsten hämodynamischen Parameter (Blutdruck, Puls);
Normalisierung der Atmung;
Reduktion von Hautmanifestationen;
Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens des Patienten.

Behandlung (Krankenwagen)

DIAGNOSE UND BEHANDLUNG IM NOTFALL

Diagnostische Maßnahmen:
Beschwerden: Patientenbeschwerden hängen von der Manifestation der PH ab und können bei einer primären Läsion einzelner Organe auftreten oder systemische Manifestationen haben.

Anamnese:
Das Vorhandensein einer allergischen Veranlagung;
frühere allergische Reaktionen auf Medikamente;
den Drogenkonsum innerhalb der nächsten Minuten, Stunden, 1-2 Tage feststellen;
Stellen Sie in der Anamnese mögliche Kreuzreaktionen mit bisher verfügbaren Medikamenten fest, die eine allergische Reaktion hervorrufen.

Körperliche Untersuchung: Manifestationen von PH können mit einer primären Läsion einzelner Organe auftreten oder systemische Manifestationen haben (siehe Tabelle 2). Bewertung des objektiven Zustands mit einer Bewertung hämodynamischer Parameter und klinischer Symptome gemäß dem Algorithmus.

Klinische und biologische Anzeichen, die auf schwere Haut- und/oder systemische Reaktionen hindeuten.

Medizinische Behandlung, gerendert in der Phase der Notfallversorgung, siehe allgemeine Behandlung.

Behandlung (Krankenhaus)

BEHANDLUNG AUF STATIONÄRER EBENE

Behandlungstaktiken:
Sofortige Aufhebung des angeblich ursächlichen Medikaments und kreuzreagierender Medikamente;
die Behandlung wird gemäß den Standards für die Behandlung klinischer Manifestationen durchgeführt;
Wenn es notwendig ist, ein kausal signifikantes Medikament nach absoluten Indikationen, einem bestätigten allergischen Reaktionsmechanismus, zu verwenden, wird eine Desensibilisierung von einem Allergologen-Immunologen in einem Krankenhaus durchgeführt.

Behandlung von mittelschwerer PH:
Wenn das Arzneimittel oral eingenommen wurde, wird dem Patienten eine Magenspülung, ein reinigender Einlauf und Sorptionsmittel (Aktivkohle in einer Menge von mindestens 1 Tablette / 1 kg Körpergewicht pro Tag) verschrieben;
Antihistaminika der 2. Generation in einer Altersdosierung von 7-15 Tagen;
Glucocorticosteroide (Prednison 60-300 mg/Tag);
Infusionstherapie (Salzlösungen).

Behandlung schwerer PH:
Die Verwendung von Adrenalin
· bei Entwicklung einer anaphylaktischen Reaktion erfolgt die Behandlung nach CP Anaphylaktischer Schock, bei Entwicklung eines Quincke-Ödems (Behandlung nach CP), Lyell-Syndrom (TEN) - zusätzlich die Anwendung von humanem intravenösem Immunglobulin G (aus 0,5 bis 2 g pro kg Körpergewicht), Stevens-Syndrom - Johnson (Behandlung nach CP).
Glucocorticosteroide (Prednison 180-360 mg/Tag);
Infusionstherapie (Salzlösungen);
injizierbare Antihistaminika.

Indikationen für eine fachkundige Beratung: siehe ambulante Ebene.

Indikationen zur Verlegung auf die Intensivstation und Wiederbelebung:
das Vorhandensein eines anaphylaktischen Schocks jeglicher Form und Schwere;
Quincke-Ödem mit der Entwicklung von Atemversagen;
akutes kardiovaskuläres und respiratorisches Versagen;
akutes DIC-Syndrom.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung: siehe ambulante Ebene.

Weitere Verwaltung: Ausstellung eines Passes für einen Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Medikamente und Auswahl alternativer lebensrettender Medikamente.

Krankenhausaufenthalt

INDIKATIONEN FÜR DIE KRANKENHAUSAUFENTHALTUNG MIT ANGABE DER ART DER KRANKENHAUSAUFENTHALTUNG

Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
· anaphylaktischer Schock;
Quincke-Ödem von mäßigem und schwerem Verlauf;
Akute Urtikaria mit mäßigem und schwerem Verlauf;
Stevens-Johnson-Syndrom;
· Lyell-Syndrom (TEN);
bronchoobstruktives Syndrom und Laryngospasmus von mäßigem und schwerem Verlauf;
systemische Arzneimittelvaskulitis;
KLEID;
Serumkrankheit.

Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt: Vorbereitung von Patienten mit Überempfindlichkeit gegen viele Medikamente für chirurgische Eingriffe und Auswahl lebenswichtiger Medikamente für therapeutische Patienten. Probebehandlung.

Information

Quellen und Literatur

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Information

IM PROTOKOLL VERWENDETE ABKÜRZUNGEN

LG	Arzneimittelüberempfindlichkeit
LS	Medizin
IEE	Exsudatives Erythema multiforme
NSAIDs	Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente
PDT	provozierender Dosierungstest
RBTL	Lymphozyten-Blasten-Transformationsreaktion
SSD	Stevens-Johnson-Syndrom
Heizkörper	toxische epidermale Nekrolyse
KLEID	Reaktion auf Medikamente mit Eosinophilie und systemischen Symptomen
Ig E	Immunglobulin der Klasse E
IgG	Immunglobulin Klasse G
Ig M	Immunglobulin Klasse M
UD	Evidenzgrad
KP	klinisches Protokoll
GIESSEN	zellulärer Allergen-Stimulationstest
Fließguss	durchflusszytometrischer Allergenstimulationstest
RKV	röntgendichte Mittel
ACE-Hemmer	Angiotensin-Converting-Hemmer Enzym
In vitro	aus dem Lateinischen für „in Glas“, medizinische Tests, die in einer kontrollierten Umgebung außerhalb eines lebenden Organismus durchgeführt werden
in vivo	aus dem Lateinischen für „in (am) Lebenden“, medizinische Tests, die in „innerhalb eines lebenden Organismus“ oder „innerhalb einer Zelle“ durchgeführt werden

Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsdaten:

VOLLSTÄNDIGER NAME.	Stellung, Arbeitsort	Unterschrift
Ispaeva Zhanat Bakhytovna	Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor der RSE an der REM "Kasachische Nationale Medizinische Universität, benannt nach S. D. Asfendiyarov", Leiter des Moduls für Allergologie und klinische Immunologie, leitender freiberuflicher pädiatrischer Allergologe des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan, Präsident der republikanischen NGO "Association of Allergists and Clinical Immunologists" der Republik Kasachstan, Mitglied der European Academy of Allergy and Clinical Immunology
Kovzel Elena Fedorovna	Doktor der medizinischen Wissenschaften, Leiter der Abteilung für klinische Immunologie, Allergologie und Pneumologie „Republikanisches Diagnosezentrum“ der Unternehmensstiftung „Medical Center University“, Mitglied der republikanischen NGO „Association of Allergologists and Clinical Immunologists“ der Republik Kasachstan, Mitglied der European Academy of Allergy and Clinical Immunology
Nurpeisov Tair Temyrlanovich	Doktor der Medizinischen Wissenschaften, RSE am REM "Wissenschaftliches Forschungsinstitut für Kardiologie und innere Krankheiten" in Almaty, Leiter des RAC, leitender freiberuflicher Allergologe für Erwachsene des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan, Mitglied des Verbandes der Therapeuten aus Kasachstan, Mitglied der European Academy of Allergy and Clinical Immunology, Mitglied der European Respiratory Society »
Nurpeisov Temirzhan Temyrlanovich	Forscher des RSE on REM "Scientific - Research Institute of Cardiology and Internal Diseases", PhD, Mitglied der Association of Therapists of Kazakhstan, Mitglied der European Academy of Allergy and Clinical Immunology
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter der Abteilung für Pharmakologie und evidenzbasierte Medizin "Staatliche Medizinische Universität" Semey, Mitglied der "Vereinigung der Ärzte mit therapeutischem Profil"

Hinweis auf keinen Interessenkonflikt: Nein.

Liste der Gutachter:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - Doktorin der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Leiterin der Abteilung für Dermatovenerologie, Allergologie und Immunologie der JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education".

Angabe der Bedingungen für die Überarbeitung des Protokolls:Überarbeitung des Protokolls 3 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder bei Vorliegen neuer Methoden mit Evidenzgrad.

Anwendung
zum klinischen Protokoll
Diagnose und Behandlung

Korrelation zwischen ICD-10- und ICD-9-Codes:

ICD-10		ICD-9
L24.4	Arzneimittelinduzierte Kontaktdermatitis	-	-
L27.0	Arzneimittelurtikaria, generalisiert	-	-
L27.1	Arzneimittelurtikaria, lokalisiert	-	-
L50.0	allergische Urtikaria;	-	-
L51	Erythema multiforme	-	-
L51.0	Nicht bullöses Erythema multiforme	-	-
L51.1	Bullöses Erythema multiforme	-	-
L51.2	Toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom)	-	-
L51.8	Sonstiges Erythema multiforme	-	-
L56.1	photoallergische Reaktion auf Medikamente	-	-
T78.3	Angioödem	-	-
T80.5	Serumbedingter anaphylaktischer Schock	-	-
T88.6	Anaphylaktischer Schock aufgrund einer pathologischen Reaktion auf ein adäquat verschriebenes und korrekt angewendetes Medikament	-	-
T88.7	Pathologische Reaktion auf ein Medikament oder Medikamente, nicht näher bezeichnet	-	-

Hinweis: Codes von Nosologien, die klinischen Manifestationen entsprechen, sind ebenfalls anwendbar.

Angehängte Dokumente

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Überempfindlichkeit vom Soforttyp.

Klinische Manifestationen einer Typ-I-Überempfindlichkeit. Klinische Manifestationen einer Typ-I-Überempfindlichkeit können vor dem Hintergrund einer Atopie auftreten.

Atopie- erbliche Veranlagung zur Entwicklung von GNT aufgrund einer erhöhten Produktion von IgE-Antikörpern gegen das Allergen, einer erhöhten Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, Merkmalen der Verteilung von Mastzellen und einer erhöhten Durchlässigkeit von Gewebebarrieren.

Anaphylaktischer Schock- verläuft akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödem, Krampf der glatten Muskulatur; endet oft mit dem Tod.

Nesselsucht- Die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu, die Haut wird rot, es treten Blasen auf, Juckreiz.

Bronchialasthma- Entzündung, Bronchospasmus, erhöhte Schleimsekretion in den Bronchien entwickeln.

Arten von Transplantationen. Mechanismen der Transplantatabstoßung.

Organ- und Gewebetransplantation (synonym mit Organ- und Gewebetransplantation).

Die Transplantation von Organen und Geweben innerhalb desselben Organismus wird als Transplantation bezeichnet Autotransplantation , von einem Organismus zum anderen innerhalb derselben Art - Homotransplantation , von einem Organismus einer Art zu einem Organismus einer anderen Art - Heterotransplantation .

Die Transplantation von Organen und Geweben mit anschließender Transplantation des Transplantats ist nur mit biologischer Kompatibilität möglich - der Ähnlichkeit der Antigene, aus denen die Gewebeproteine ​​​​des Spenders und des Empfängers bestehen. In seiner Abwesenheit bewirken Gewebeantigene des Spenders die Produktion von Antikörpern im Körper des Empfängers. Es tritt ein besonderer Schutzprozess auf - eine Abstoßungsreaktion, gefolgt vom Tod des transplantierten Organs. Biologische Verträglichkeit kann nur bei Autotransplantation gegeben sein. Es ist bei Homo- und Heterotransplantation nicht vorhanden. Daher besteht die Hauptaufgabe bei der Durchführung von Organ- und Gewebetransplantationen darin, die Barriere der Gewebeinkompatibilität zu überwinden. Wenn ein Organismus in der Embryonalzeit einem Antigen ausgesetzt wird, produziert dieser Organismus nach der Geburt keine Antikörper mehr als Reaktion auf die wiederholte Einführung des gleichen Antigens. Es besteht eine aktive Toleranz (Toleranz) gegenüber einem fremden Gewebeeiweiß.

Die Abstoßungsreaktion kann durch verschiedene Einflüsse reduziert werden, die die Funktionen von Systemen unterdrücken, die eine Immunität gegen ein fremdes Organ entwickeln. Zu diesem Zweck werden die sogenannten immunsuppressiven Substanzen verwendet - Imuran, Cortison, Anti-Lymphozyten-Serum sowie allgemeine Röntgenbestrahlung. Allerdings werden in diesem Fall die körpereigenen Abwehrkräfte und die Funktion des blutbildenden Systems unterdrückt, was zu schwerwiegenden Komplikationen führen kann.

Autotransplantation - Gewebetransplantation innerhalb desselben Organismus - fast immer erfolgreich. Bei der Behandlung von Verbrennungen nutzt man die Eigenschaft von Autografts, sich leicht einzuwurzeln – den betroffenen Körperstellen wird Eigenhaut transplantiert. Fast immer wurzeln syngene Transplantate – Gewebe, die genetisch eng mit Spendergewebe verwandt sind (z. B. von eineiigen Zwillingen oder Inzuchttieren). Allogene Transplantate (Allografts; Gewebe, die von einem Individuum eines anderen genetisch fremden Individuums derselben Spezies transplantiert wurden) und xenogene Transplantate (Xenotransplantate; Gewebe, die von einem Individuum einer anderen Spezies transplantiert wurden) werden normalerweise abgelehnt.

Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) ist eine Komplikation, die nach einer Stammzell- oder Knochenmarktransplantation entsteht, wenn das transplantierte Material beginnt, den Körper des Empfängers anzugreifen.

Die Gründe. Das Knochenmark produziert verschiedene Blutzellen, einschließlich Lymphozyten, die die Immunantwort ausführen. Normalerweise befinden sich Stammzellen im Knochenmark. Da nur eineiige Zwillinge absolut identische Gewebetypen haben, stimmt das Spender-Knochenmark nicht vollständig mit dem Gewebe des Empfängers überein. Dieser Unterschied führt dazu, dass T-Lymphozyten (eine Art weißer Blutkörperchen) des Spenders den Körper des Empfängers als fremd wahrnehmen und angreifen. Die akute Form der GVHD entwickelt sich normalerweise innerhalb der ersten drei Monate nach der Operation, während die chronische Reaktion später auftritt und das ganze Leben des Patienten andauern kann. Das Risiko einer GVHD bei einer Transplantation von einem verwandten Spender beträgt 30-40 %, bei einer Transplantation ohne verwandten Spender steigt es auf 60-80 %. Je niedriger der Kompatibilitätsindex zwischen Spender und Empfänger ist, desto höher ist das Risiko des Letzteren, eine GvHD zu entwickeln. Nach der Operation ist der Patient gezwungen, Medikamente einzunehmen, die das Immunsystem unterdrücken: Dies hilft, die Wahrscheinlichkeit der Krankheit zu verringern und ihre Schwere zu verringern.

Transplantationsimmunität bezeichnet die Immunantwort eines Makroorganismus, die sich gegen ein ihm eingepflanztes fremdes Gewebe (Transplantat) richtet. Die Kenntnis der Mechanismen der Transplantationsimmunität ist notwendig, um eines der wichtigsten Probleme der modernen Medizin zu lösen - die Transplantation von Organen und Geweben. Langjährige Erfahrungen haben gezeigt, dass der Erfolg der Transplantation fremder Organe und Gewebe in den allermeisten Fällen von der immunologischen Verträglichkeit der Gewebe von Spender und Empfänger abhängt.
Die Immunantwort auf fremde Zellen und Gewebe beruht darauf, dass sie genetisch körperfremde Antigene enthalten. Diese Antigene, Transplantations- oder Histokompatibilitätsantigene genannt, sind am vollständigsten auf dem CPM von Zellen vertreten.
Eine Abstoßungsreaktion tritt nicht auf, wenn Spender und Empfänger hinsichtlich der Histokompatibilitätsantigene vollständig kompatibel sind – dies ist nur bei eineiigen Zwillingen möglich. Die Schwere der Abstoßungsreaktion hängt maßgeblich vom Fremdheitsgrad, dem Volumen des transplantierten Materials und dem Zustand der Immunreaktivität des Empfängers ab. Bei Kontakt mit fremden Transplantationsantigenen reagiert der Körper mit Faktoren der zellulären und humoralen Immunität.

Der Hauptfaktor zelluläre Transplantatimmunität sind T-Killer. Diese Zellen wandern, nachdem sie durch Spenderantigene sensibilisiert wurden, in das Transplantatgewebe und üben eine Antikörper-unabhängige zellvermittelte Zytotoxizität auf sie aus.

Spezifische Antikörper, die gegen fremde Antigene (Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotoxine, Zytotoxine) gebildet werden, sind wichtig für die Ausbildung der Transplantationsimmunität. Sie lösen eine Antikörper-vermittelte Graft-Zytolyse aus (komplementvermittelte und Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität) Eine adoptive Übertragung der Transplantatimmunität mit aktivierten Lymphozyten oder mit spezifischem Antiserum von einem sensibilisierten Individuum auf einen intakten Makroorganismus ist möglich.
Der Mechanismus der Immunabstoßung von transplantierten Zellen und Geweben hat zwei Phasen. In der ersten Phase wird eine Ansammlung von immunkompetenten Zellen (lymphoide Infiltration), einschließlich T-Killer, um das Transplantat und die Gefäße herum beobachtet. In der zweiten Phase werden die Transplantatzellen durch T-Killer zerstört, die Makrophagenverbindung, natürliche Killer und die spezifische Antikörpergenese werden aktiviert. Immunentzündung, Thrombose von Blutgefäßen tritt auf, die Ernährung des Transplantats wird gestört und sein Tod tritt auf. Zerstörtes Gewebe wird von Fresszellen verwertet.
Während der Abstoßungsreaktion wird ein Klon von T- und B-Zellen des Immungedächtnisses gebildet. Ein wiederholter Versuch, dieselben Organe und Gewebe zu transplantieren, verursacht eine sekundäre Immunantwort, die sehr schnell abläuft und schnell in einer Abstoßung des Transplantats endet.
Aus klinischer Sicht gibt es akute, hyperakute und verzögerte Transplantatabstoßung. Sie unterscheiden sich im Zeitpunkt der Realisierung der Reaktion und einzelnen Mechanismen.